For en persons normale helbred er flere trykindikatorer vigtige: arteriel, intrakraniel, intraokulær og i lungearterien. For hver af indikatorerne er de værdier, hvor en person betragtes som sund, bestemt. For eksempel til arteriel - 110-120 øvre (systolisk) og 70-80 lavere (diastolisk). Eventuelle afvigelser fra normale værdier, både opad og nedad, indikerer patologiske processer i kroppen. En stigning i trykket kaldes hypertension eller hypertension, og et fald kaldes hypotension. Normal tryk i lungearterien er også en af de vigtige indikatorer for sundhed. Overvej det mere detaljeret.
Trykfrekvensen i lungearterien observeres kun, hvis det sædvanlige blodvolumen, hastigheden af dets passage gennem arterierne og god ledningsevne forbliver. Når skibene er tilstrækkeligt elastiske, er der ingen krampe, vasokonstriktion eller omvendt stagnation på grund af en stigning i diameteren. Så strømmer den naturlige væske (blod), der vasker lungerne naturligt nok.
Tryksatsen i lungearterien observeres kun under opretholdelse af det sædvanlige blodvolumen.
Vaskulære problemer i lungerne er primære og sekundære. Denne medicinske klassifikation har en simpel forklaring. Hvis trykket i lungerne overstiger normen for uforklarlige grunde, anses hypertension primært eller væsentligt. Hvis de samme processer opstår på grund af comorbiditeter, kaldes stigningen i tryk sekundært.
Normalt er systolisk tryk i lungearterien i hvile ca. 25 mm Hg. Art., Efter at en stærk fysisk stressværdi kan nå 35 mm. Diastoliske indikatorer svinger inden for 8-10 mm Hg. Art. Værdier afhænger også af patientens kropsstørrelse, alder og sundhedstilstand.
Systolisk tryk i lungearterien kan øges på grund af medfødte og erhvervede patologier. For eksempel er ofte provokerende faktorer:
Hjertesvigt kan forårsage denne sygdom
Faktisk kan eventuelle problemer med hjertet, blodkarrene og det bronchopulmonale system føre til en forøgelse i trykket i lungearterien.
Systolisk tryk i lungearterien kan overskride normen, hvis sådanne symptomer observeres:
En hoste blandet med blod kan indikere tilstedeværelsen af sygdom
Alle disse symptomer kræver lægehjælp og behandling. Oxygen sult kan udvikles i en sådan grad, at det bliver svært for en person at trække vejret selv i en tilstand af fuldstændig hvile. Desuden diagnostiseres en patient med lunghypertension ofte med synkope.
Ved differential diagnose bør patienten besøge en terapeut, kardiolog, lora og pulmonologist. Nogle gange er høring af onkologen og phthisiologen påkrævet. For en nøjagtig diagnose udover at samle anamnesis udpeger en specialist en række studier:
Røntgenbilleder kan registrere organiske ændringer i lungerne og hjertet
Sygdommen er ret farlig og alvorlig. Det påvirker både mandlige og kvindelige halvdel af befolkningen. Med hensyn til alder lider folk med svækket immunitet og tilstedeværelsen af samtidige sygdomme, som oftest svarer til mere modne år, ofte. Gennemsnitsalderen for patienter er 45-50 år.
Hvis trykket i lungepulsåren øges og, for eksempel ved ultralyd valideres, så den sekundære sygdommens art alt for læge og patient skal være rettet mod at lindre tilstanden og behandlingen af den underliggende sygdom, der fører til forhøjet blodtryk.
Naturligvis eliminerer hjertefejl eller arvelige vaskulære sygdomme hurtigt og permanent ikke. Men det er helt muligt at forbedre patientens tilstand betydeligt, for at bringe trykket til normale værdier, selvom det kræver systematisk behandling.
Hvis pulmonal arteriehypertension imidlertid ikke behandles, har patienten kriser, der ligner hypertensive kriser ved hypertension. Kun i dette tilfælde vil sådanne symptomer blive observeret:
Terapi til primær lunghypertension omfatter en række medicin: vasodilatorer, blodfortyndere, blodpropper, calciumkanalblokkere og andre. Alle lægemidler vælges af den behandlende læge.
I alvorlige tilfælde anbefales det at transplantere et fremmed organ - en sund lunge. En sådan operation har mange bivirkninger, så det anbefales og anvendes i sjældne tilfælde.
Øget tryk i lungearterien, hvis hastighed kan overskrides adskillige gange, er hovedbetegnelsen for lunghypertension. I næsten alle tilfælde er denne sygdom en sekundær tilstand, men hvis læger ikke kan bestemme årsagen til forekomsten, anses lunghypertension primært. Denne type er karakteriseret ved indsnævring af karrene, deres efterfølgende hypertrofi. På grund af stigningen i trykket i lungerne, øges belastningen på højre atrium, hvilket ofte fører til nedsat hjertefunktion.
Lunger arteriel hypertension er som regel manifesteret af symptomer som træthed, mulig besvimelse, åndenød ved anstrengelse, svær svimmelhed og ubehag i brystområdet. Diagnostiske foranstaltninger er at måle lungtrykket. Hypertension behandles med vasodilaterende midler, og i særligt vanskelige tilfælde kræves kirurgisk indgreb.
Reguleret af øgede trykreceptorer af vaskulærvæggen, grenene af vagusnerven og den sympatiske nerve. I store, mellemstore arterier, vener og steder i deres forgrening er de mest omfattende receptionszoner. Når en spasme i arterierne er en overtrædelse af iltforsyningen til blodet. Og vævs oxygen sult stimulerer frigivelsen i blodet af stoffer, der øger tonen og øger pulmonal trykgradienten.
Fibre af vagusnerven, når irriteret, øger blodgennemstrømningen gennem lungernes væv, og den sympatiske nerve har derimod en vasokonstrictorvirkning. Hvis lungtrykket er normalt, er interaktionen af nerver afbalanceret.
Normale indikatorer for blodtryk i lungen anses for at være:
Ifølge WHO's anbefalinger bør normal estimeret systole ikke overstige 30 mm Hg. Art. Det maksimale diastoliske tryk er 15 mm. Hg. Art. Pulmonal hypertension diagnosticeres ved 36 mm. Hg. Art.
Pulmonary artery wedge pressure (DZLA) anvendes i medicinsk praksis. Denne figur er 6-12 mm. Hg. Art. Det bruges til at bestemme det hydrostatiske tryk i lungearterierne, hvilket gør det muligt at fastslå, hvor sandsynligt det lungeødem er. Tryk måles ved hjælp af en ballon og et kateter.
Men problemet er, at DZLA måles med nedsat blodgennemstrømning også i arterierne. Når ballonen blæser i kateterets ende, genoprettes blodstrømmen igen, og blodtrykket bliver højere end CLA. For at bestemme forskellen, sammenlignes værdierne af blodstrømstyrke og modstandsdygtighed over for blodgennemstrømning i lungevene.
Udviklingen af pulmonal hypertension bekræftes ved kateteriseringsteknikker. Det bruges også til at vurdere sværhedsgraden af virkningerne af forhøjet tryk og hæmodynamiske patologier. Under undersøgelsen vurderes følgende indikatorer:
Diagnosen bekræftes, hvis trykket i lungearterierne er større end 25 mm. Hg. Art. i hvile med en belastning på mere end 30 er fastgørelsestrykket mindre end 15.
I praksis anvendes to varianter af proceduren: Kateterisering med lukket og åben metode. Ved en åben procedure skæres huden for at åbne det venøse område, som er valgt til at installere kateteret i en afstand på ca. 2-3 cm med den efterfølgende åbning af dens lumen. Derefter indsættes et kateter i lumen og manipuleres. Efter en undersøgelse af venen, hvis den ikke spiller en særlig rolle i organets funktionalitet, er det ligeret, og hvis det er stort og signifikant, sættes der stikninger på snit. Til den åbne metode vælges hovedvenen oftest i skulderens nederste del.
For at bestemme, hvordan man skal behandle hypertension, skal du finde ud af, hvilket tryk der stiger. Primær terapi bør sigte på at eliminere de grundlæggende årsager til forekomsten ved at reducere trykket til normale niveauer for at forhindre dannelsen af blodpropper i lungekarrene. Kombineret behandling omfatter brug af stoffer fra forskellige farmakologiske grupper.
Modtagelse af lægemidler til at slappe af glat muskellag af blodkar er den første komponent. Vasodilatorer er mere effektive i sygdommens indledende stadier indtil det tidspunkt, hvor udtalte ændringer i arterioler forekommer: deres udslettelser og okklusioner. Derfor er det for en vellykket behandling meget vigtigt at diagnosticere hypertension i tide.
Behandling med antikoagulantia og antiplatelet er nødvendigt for at reducere blodviskositeten. Problemet med blodpropper er løst ved blødning. Hos patienter med pulmonal hypertension bør hæmoglobins hastighed ikke overstige 170 g / l.
Inhalationsprocedurer med brug af ilt ordineres med en stærk manifestation af symptomer såsom åndedrætsbesvær, ilt sult.
Narkotika med diuretisk virkning anvendes til hypertension, kompliceret af den højre ventrikels patologi.
Ekstremt alvorlige former for sygdommen kræver hjerte- og lungetransplantation. Der har været få sådanne operationer, men effektiviteten af metoden er vidne.
Pulmonal hypertension diagnosticeres med et gennemsnitligt blodtryk på mere end 25 mm. Hg. Art. Mange smertefulde forhold og tage visse lægemidler kan føre til udvikling af en lidelse. Den hyppigste sekundære hypertension - den primære form er løst meget sjældent: bogstaveligt 1-2 tilfælde per million.
Hvis vi sammenligner mandlige og kvindelige køn, så er primær hypertension mere karakteristisk for kvinder. I gennemsnit diagnostiseres sygdommen i aldersgruppen 35 år. Sygdommen kan forekomme sporadisk på grund af overskridelsen af normindikatoren for angioprotein-1. De provokerende faktorer kan også omfatte infektion med herpesvirus 8 og nedsat serotoninsyntese.
Pulmonal hypertension er en yderst alvorlig tilstand, hvor der er en jævn stigning i trykket i lungekarrene. Udviklingen af pulmonal patologi forekommer ikke med det samme, over tid udvikler sygdommen sig, hvilket forårsager patologi i højre ventrikel, hjertesvigt og fører til døden. I de tidlige stadier af sygdommen kan forekomme uden symptomer, derfor er diagnosen meget ofte lavet i komplekse former.
Generelt er prognosen dårlig, men alt er bestemt af årsagen til forhøjet blodtryk.
Hvis sygdommen kan behandles, øges sandsynligheden for et vellykket resultat. Jo stærkere trykket stiger og jo mere stabilt dets vækst er, jo værre er det sandsynlige resultat.
Med en markant manifestation af fejl og overskridelse af trykindikatoren 50 mm. Hg. Art. de fleste af patienterne dør i 5 år. Særligt ugunstigt slutter primær hypertension. Foranstaltninger til forebyggelse af sygdommen består i vid udstrækning i tidlig påvisning og rettidig behandling af lidelser, som kan forårsage lungehypertension.
Normal tryk i lungearterien indikerer en sund tilstand ikke kun for lungerne, men for hele kardiovaskulærsystemet. Når afvigelser i arterien næsten altid opdages som en sekundær overtrædelse, som trykket i lungearterien. Satsen kan overskrides på grund af en række sygdomme. Den primære form er kun talt i tilfælde af umulighed at fastslå årsagen til overtrædelsen. Narring, fibrillation og vaskulær hypertrofi er karakteristiske for lunghypertension. Konsekvenserne omfatter hjertesvigt og overbelastning af højre ventrikel.
Normal tryk i lungearterien giver dig mulighed for at bestemme tilstanden i det vaskulære system. For at etablere diagnosen tages der højde for 3 hovedindikatorer:
WHO har aftalt indikatorerne for normen, hvormed det normale systoliske tryk i lungearterien tages op til 30 mm Hg. Art. I forhold til det diastoliske indeks er normens maksimale værdi 15 mm Hg. Art. Diagnose af pulmonal arteriehypertension laves ved 36 mmHg. Art.
Øget tryk i lungearterien, hvis hastighed kan overskrides flere gange, er det primære symptom på lunghypertension
Justering af den hypertensive tilstand udføres af receptorer placeret i væggene i blodkar. En forgrening af vagusnerven er ansvarlig for at ændre lumen såvel som det sympatiske system. At finde de største områder med placeringen af receptorerne kan gøres ved at finde store arterier og vaskulære forgreningspunkter.
I tilfælde af en spasme i lungearterien fremkaldes en afvigelse i iltforsyningssystemet i hele blodbanen. Hypoxi af væv fra forskellige organer fører til iskæmi. På grund af mangel på ilt forekommer overdreven frigivelse af stoffer for at øge vaskulær tone. Denne tilstand fører til en indsnævring af lumen og forværring af staten.
På grund af irritation af nerveenderne i vagusnerven øges den lokale blodgennemstrømning i lungevæv. Når stimulering af den sympatiske nerve opstår den modsatte virkning, begrænser karrene gradvist, hvilket øger modstanden mod blodgennemstrømning. Nerverne er i balance, når trykket i lungerne er normalt.
Læger diagnosticerer kun en hypertensive tilstand med en stigning til 35 mm Hg. Art. systolisk indeks, men det er med aktiv fysisk anstrengelse. Ved hvile skal trykket ikke overstige 25 mm Hg. Art. Visse patologier er i stand til at fremkalde en patologi i pres, men en række stoffer fører også til krænkelser. Læger retter næsten det samme resultat af både primære og sekundære former for patologi, men sekundær LH diagnosticeres hyppigere. Primær forekommer kun 1-2 gange pr. Million tilfælde.
Pulmonal hypertension (PH) er karakteristisk for sygdomme, som er helt forskellige både af årsagerne til deres forekomst og af de afgørende tegn
I gennemsnit registreres patologi i en alder af 35 år. En kønseffekt på antallet af registrerede tilfælde blev observeret blandt kvinder dobbelt så mange patienter. For det meste forekommer sporadisk form for overtrædelsen (10 gange flere tilfælde), sjældent diagnosticeret familiepatologi.
Hovedsagelig med den genetiske transmission af patologi forekommer mutation i genet af det knoglemorfogenetiske protein af den anden type. Yderligere 20% af patienter med sporadisk sygdom oplever en genmutation.
Faktorer, der provokerer LH, er sygdomme i herpesvirus 8 og patologi i transmissionen af serotonin. Årsagerne til akut patologi er:
Faktorer der fremkalder kronisk patologi:
Trykket i lungearterien før ultralydet er ret vanskeligt at bestemme, da LH i moderat form ikke har udtalt symptomer. Karakteristiske og synlige tegn forekommer kun i alvorlige skader, når et overskud af trykfrekvensen registreres flere gange.
Lunger arteriel hypertension er som regel manifesteret af symptomer som træthed, mulig besvimelse, åndenød ved anstrengelse, svær svimmelhed
Symptomer på pulmonal hypertension i indledende fase:
Sputum med streger af blod og hæmoptyse: Signal for øget lungeødem
Med progression øges trykket i lungearterien ved hjælp af ultralyd, og følgende symptomer fremkommer:
Terminalfasen er karakteriseret ved dannelse af trombose i arteriolerne, hvilket fører til et hjerteanfald og progressiv kvælning.
En række hardwareundersøgelser bruges til at bestemme tilstanden:
Øget tryk i lungearterien eller hypertensionen er en patologisk tilstand, der er karakteriseret ved indsnævring af lungernes blodkar med deres sandsynlige efterfølgende ødelæggelse. Denne sygdom har oftest en sekundær karakter. Det vil sige, det udvikler sig som følge af andre sygdomme.
Øget tryk i lungerne fører til forstyrrelse af højre atrium og hele hjertemusklen som helhed. Prognosen for sygdommen er kompliceret. Ofte lider kvinder af lungehypertension. Sygdommen begynder at udvikle sig fra 40 år.
Hvorvidt normalt tryk i lungearterien kan bestemmes ved måling. Der er følgende indikatorer for normen:
Der er normer for trykkile i lungearterien. De måles på en særlig måde - læg et kateter i venen. Et sådant pres, eller rettere, dets stigning, giver dig mulighed for at identificere lungeødem i de tidlige stadier. For at identificere den nøjagtige værdi udføres målingerne meget nøje. Naturligvis udføres en sådan procedure i en hospitalsmiljø af en kompetent sundhedsudbyder.
Arterier, arterioler, kapillærer og venuler er involveret i lungernes omsætning.
I moderne medicin ud over båden anvender man sådanne diagnostiske metoder som:
En meget informativ metode til påvisning af trykforstyrrelser i lungearterien er en Doppler-ultralyd. Denne undersøgelse gør det muligt at evaluere stigende og faldende blodgennemstrømning såvel som uregelmæssigheder i vaskulær udvikling. Hastigheden af systolisk tryk i lungearterien er meget vigtigt, det bør ikke overstige 30 mm Hg. Art.
Alle metoder er ret informative, giver dig mulighed for at identificere patologien i de tidlige stadier. Lægen kan anbefale flere måder at diagnosticere for at afklare diagnosen.
Hvis trykket i lungearterien ligger langt fra normen, har patienten følgende symptomer:
Akut strøm er sundhedsfarlig og kræver akut behandling.
I det alvorligste tilfælde er der pludselige spring i blodtryk, især om morgenen, hvilket kan føre til en kritisk tilstand - en hypertensive krise. I dette tilfælde skal du straks ringe til en ambulance. Sådanne forhold er trods alt livstruende. Hvis der ydes bistand rettidigt, kan døden i de fleste tilfælde undgås.
Hvis du har mindst et par af de anførte symptomer, bør du konsultere en læge til undersøgelse. Det kan anbefales at kontrollere trykket i lungearterien ved hjælp af ultralyd, computertomografi eller røntgenstråler.
Blodtrykket er ofte normalt, men kan være lavt
De bedste resultater i behandlingen af en sådan kompleks sygdom kan opnås ved kompleks terapi. Udbredt
Hvis trykket i lungerne overstiger normen på grund af den underliggende sygdom, skal hovedvægten lægges på at eliminere denne årsag til den patologiske proces.
Yderligere terapimetoder. Disse metoder tager sigte på at forbedre patientens velbefindende, nogle gange brugt til at lette kriser, i postkriseperioden.
Læger bruger:
Terapi bør være rettet mod at tackle den underliggende årsag.
Forebyggende foranstaltninger til forebyggelse af hypertension er:
Sygdommen er ret kompliceret, har et kronisk forløb med skiftende perioder med eftergivelse og forværringer. Hvis patienten nøje overholder lægens anbefalinger, overvåger hans helbred, så er sandsynligheden for symptomer og forværring af sygdommen minimal.
Trykket i menneskekroppen er afhængigt af mange faktorer. Og hvis arterien er normen med tallene 120/80 mm Hg. Art., Er der andre indikatorer, der er væsentligt forskellige fra disse. Så for læger er lungearteritrykket vigtigt. Når det hæves, laves en diagnose som pulmonal hypertension. Det, som hypertension, kan både være primært og sekundært.
Lungearteritrykket er en vigtig indikator for menneskers sundhed
Arterier, arterioler, kapillærer og venuler er involveret i lungernes omsætning. Pulmonalarterien er oprindeligt opdelt i to grene og ender med små arterioler. Deres muskelsystem er så stærkt, at væggene helt kan blokere blodgennemstrømningen. Følgelig observeres en stigning i tryk under sammentrækning og et fald i ekspansion. Det er vigtigt at bemærke, at det venøse netværk også er forskelligt fra det, der er placeret i hele kroppen. Hendes muskellag er ikke mindre udviklet, hvilket gør det muligt at påvirke blodpumpens hastighed.
Indikatorerne er påvirket af:
Den største ophobning af receptorer, der påvirker trykket, er koncentreret inden for vaskulær forgrening. Spasme kan føre til forstyrrelse af blodforsyningen og ernæringen.
Pulmonal hypertension diagnosticeres, hvis det øvre blodtryk overstiger 30 enheder.
Vagusnerven fremkalder forøget blodgennemstrømning, mens den sympatiske nerve fremkalder vasokonstriktion. Deres velkoordinerede arbejde giver stabilt pres.
Trykket i lungearterien skal være stabilt. Der er også grænser, og udledningen fra dem er en patologi:
Når det øvre indeks stiger over 30 enheder, er lunghypertension allerede udsat.
For det første er grundene til, at trykket i lungearterien kan stige opdelt i funktionelle og anatomiske. Den første indbefatter en forøgelse af minutvolumenet, overdreven tryk i abdominale hulrum, overdreven blodviskositet og patologi i venstre ventrikel i hjertet. Anatomiske abnormiteter kan være udslettelse af blodkar og nedsat udstrømning som følge af tumorvækst og dannelse af aneurysm.
En spasme af blodkar kan forårsage en forøgelse af trykket i lungearterien.
Det er også vigtigt at bemærke, at lunghypertension kan være både primær og sekundær.
Sekundær patologi udvikler sig mod baggrund af eksisterende krænkelser af de indre organer. Disse kan være:
Det er meget vanskeligt at behandle pulmonal hypertension uden at eliminere den underliggende patologi, da effekten vil være minimal.
Ofte klager patienter på brystsmerter
Ved primær udvikling af pulmonal hypertension er de underliggende årsager ukendt. På samme tid er denne formular ekstremt sjælden. Det bemærkes, at kvinder er mere modtagelige for denne formular, og deres alder overstiger ikke 35 år. Følgende faktorer kan fremkalde afvigelser:
Vigtigt: I dag er eksistensen af et muterende proteingen, der forårsager en stigning i blodkoagulationen, bevist.
Øget blodviskositet fører vasokonstriktion til væghypertrofi. Efterfølgende markerede ekspansion af højre ventrikel og som følge heraf fejl.
Aterosklerose kan føre til udvikling af primær lunghypertension
Ud over ovenstående kan følgende stater fremkalde en afvigelse:
Selv forstørrede mandler i babyer i det første år af livet kan forårsage en stigning i trykket.
Først og fremmest er det vigtigt at overveje klassificeringen af pulmonal hypertension. Det kan have et akut og kronisk kursus. Årsagerne til tilstanden er varierede og er anført ovenfor. Det akutte kursus er sundhedsfarligt og kræver nødhjælp. Det kroniske kursus udvikler som hovedregel for anden gang og behøver en fuldstændig undersøgelse og efterfølgende behandling.
Under en krise har patienten øget hjertefrekvens.
Det er vigtigt at bemærke, at klinikken for pulmonal hypertension kun manifesteres, hvis det normale tryk overskrides to gange. Med mindre afvigelser er der ingen symptomer. Patienter med denne patologi klager over følgende afvigelser:
Ofte forbinder smerter i hypokondrium forårsaget af en forstørret lever. Ved undersøgelse kan du se cyanose af læber, ører, puls svækket, sjældne. Dannelsen af fingre i form af "drumsticks" indikerer et langt forløb af patologi. Blodtrykket er ofte normalt, men kan sænkes. Under auskultation lægges vægt på lungearterien, støj. Med den hurtige udvikling af mulige hypertensive kriser.
Doppler kan detektere mulige blodstrømforstyrrelser og bestemme dens hastighed.
Når trykket stiger til kriseindikatorer, forværres patientens tilstand dramatisk. Sådanne angreb forekommer en gang om måneden, men de er oftest mulige. De manifesteres af følgende klager:
Således er det ved symptomatologi muligt at foreslå kvælning på grund af takykardi. Men i modsætning til for eksempel fra hjerteastma, kan denne tilstand vare i lang tid.
Personer med patologi skal tage antikoagulantia
Det første der kan indikere pulmonal hypertension er hypertrofi af de rigtige sektioner. Foreskrev også obligatorisk kateterisering af lungearterien. Kateteret indsættes i højre atrium og længere langs arterien. Dette gør det muligt for dig at måle ikke kun trykket fra lungearterien, men også JLC eller kiletrykket i lungekapillærerne.
Pulmonal hypertension kan være fire grader:
Følgende typer af undersøgelser er også vist:
Patienter med pulmonal hypertension kan ikke bruges til at behandle folkemidletilskud og kosttilskud uden at konsultere en læge.
I særligt vanskelige tilfælde kan biopsi af hjertet og vaskulære væv udføres.
Vi bemærker straks, at en afvigelse i tryk i lungearterien kræver øjeblikkelig behandling. Terapi bør være rettet mod at tackle den underliggende årsag. I første fase anvendes anti-astmamedicin. Også vasodilatorer vil være passende. Hvis der er tegn på embolisering, er kirurgisk behandling ordineret. Kirurgisk indgreb er kompleks, og næsten hver tiende sag er dødelig.
Tromboembolisme er en af komplikationerne af lunghypertension
I primær form vil calciumkanalblokkere være nødvendige. Dette vil medvirke til at mindske trykket selv i svære tilfælde. Midler kan indgives både intravenøst og i form af inhalation.
For at stoppe krampen i blodkar og arbejdet i receptorerne, der er ansvarlige for dette, er det muligt ved hjælp af lægemidlet Bozentan.
Sildenafil giver også en god effekt, men brugen er stadig begrænset, da undersøgelser i undersøgelsen af dets virkninger på kroppen ikke er overstået. Ud over det ovennævnte vil diuretika og antikoagulanter være nødvendige. En god effekt giver No-shpa.
Patienter med pulmonal hypertension bør overvåges regelmæssigt og behandles af en læge.
I ekstremt alvorlige tilfælde kan lungetransplantation udføres. Operationen er særlig vanskelig og udføres kun i store klinikker af læger med erfaring i transplantation.
Hvad angår folkebehandlingen, kan det grundlæggende ikke eksistere. Selvfølgelig er det teoretisk muligt at bruge vanddrivende lægemidler og hosteprodukter, men problemet er, at med denne patologi er allergisk humør udtrykt, og enhver urt kan fremkalde en utilstrækkelig reaktion. Derfor er det bedre at nægte selvbehandling med kosttilskud og afkog.
Fra videoen lærer du detaljeret om lunghypertension:
Trykket i lungearterien kan være i lang tid over normen og på samme tid manifesterer sig ikke. Som nævnt forårsager kun en stigning på to gange en bestemt klinik. Derfor er prognosen for patologi ugunstig. Det er bevist, at patienterne sjældent overlever tærskelværdien på tre år fra sygdomsbegyndelsen i mangel af behandling. Med ordentligt valg af lægemidler klarer kun halvdelen af patienterne at overleve femårsgrænsen. De mest almindelige komplikationer er tromboembolisme og højre ventrikulær svigt.
Men i tilstedeværelsen af pulmonal hypertension, som udviklede sig mod baggrunden af en medfødt defekt, stiger forventet levealder til 25 år. Men hyppige kriser forværrer tilstanden væsentligt og reducerer denne periode.
For at øge levetiden og forebygge komplikationer er det ekstremt vigtigt at udføre behandlingen regelmæssigt. Det er nødvendigt at være særlig opmærksom på hyppig bronkitis og lungebetændelse. Med hensyn til forebyggelse kommer det for det meste ned til forebyggelse af medfødte misdannelser og den rettidige kirurgiske behandling af alvorlig svækkelse af lungefunktionen.
På baggrund af mange sygdomme, såsom hjertesygdomme, hjertesygdomme, bronkitis, autoimmune sygdomme, kan lungehypertension forekomme og udvikles. Afvigelsen af tryk i lungearterien fra normen indikerer problemer ikke kun i lungerne, men også i det generelle kardiovaskulære system. For at beskytte dig selv mod de farlige konsekvenser er det vigtigt at forstå, hvordan denne sygdom opstår, og hvordan man identificerer og behandler det.
Pulmonal hypertension er et kompleks af forskellige patologier, der forenes af et enkelt symptom - højt tryk i lungernes arterier, hvilket fremkalder en øget belastning i højre ventrikel. Det vaskulære system bliver gradvis tilstoppet, lumen mellem væggene falder. Alt dette fremkalder en krænkelse af hjerteets korrekte arbejde.
Sygdommen ledsages af en hel kompleks af symptomer:
Ud over mærket ubehag kan denne sygdom forårsage alvorlige forstyrrelser i kroppens funktion, når det ikke er uden kirurgisk indgreb.
Forskning og registrering af tryk i lungernes skibe hjælper med at forstå tilstanden af det kardiovaskulære system som helhed. Det hjælper også med at diagnosticere mange sygdomme i de tidlige stadier.
For en voksen er følgende indikatorer:
WHO giver en normal tærskel for øvre blodtryk - 30 mm Hg. St, til bunden - maksimum er 15 mm Hg. Art. Hvis tallene overstiger 36 mm Hg. Art., Dette er grunden til diagnosen af pulmonal hypertension.
Pulmonal arterie-kiletryk (LIDL) er en vigtig parameter; den bruges til at bestemme det hydrostatiske tryk i karrene, hvilket igen viser sandsynligheden for lungeødem.
DZLA måles ved hjælp af et kateter med en ballon rettet ind i lungebeholderen (højre eller venstre). Når kateterets ende når en af de små grene af arterien (ballon oppustes) blokerer den midlertidigt blodstrømmen til det. En stagnerende blodkolonne dannet mellem kateterets ende og dele af kapillærsystemet fortsætter kateterets virkning, og de trykaflæsninger, der registreres gennem kateteret, reflekterer fuldt ud trykket i højre eller venstre atrium.
DZLA bruges også til at måle ventrikulær forspænding og venstre ventrikulært diastolisk tryk.
I væggene i blodkar er et stort antal receptorer. De er ansvarlige for at justere tilstanden af hypertension. Det sympatiske system og grenen af vagusnerven er ansvarlig for at ændre lumen i karrene. Find store arterier og forgrenede vaskulære systemer, du kan identificere områder med et stort antal receptorer.
Lokal blodcirkulation i lungevævene kan stige under påvirkning af irritation i vagusnerven af nerveender. Hvis stimulering af den sympatiske nerve opstår, bør den modsatte effekt forventes, hvor karrene gradvist smalter og øger modstanden før blodgennemstrømningen. Når trykket i lungearterierne ligger inden for det normale område, vil nerverne også være i balance.
Patologi udvikler sig gradvist
Der er mange forskellige faktorer, der kan udløse LH. Af natur er det af to typer:
Blandt hovedårsagerne til fremkomsten og udviklingen af PH er følgende:
Derudover er der en række faktorer, der bestemmer tilbøjelighed til lunghypertension:
Ovennævnte, når der ikke er nogen synlig sygdom, der ledsages af hypertension, taler vi om primær idiopatisk hypertension. Indtil nu er der ingen enkelt mening fra læger om årsagerne til dens forekomst. Mange mener, at du skal søge svaret på genniveau. Der er også nogle faktorer, der kan provokere udviklingen af sygdommen. Dette er brugen af anti-fedme, hormonelle svangerskabsforebyggende midler, medicin, rygning.
Med et forhøjet LA-tryk kan følgende kliniske symptomer på hypertension forekomme:
I vanskelige tilfælde er en hypertensive krise mulig som et resultat af en ukontrolleret stigning i blodtrykket.
Hvis patienten er bekymret for et eller flere af de ovennævnte symptomer, er dette en grund til en grundig diagnose under medicinske institutioners forhold.
I øjeblikket findes der forskellige metoder til undersøgelse, der giver dig mulighed for at bekræfte eller afvise diagnosen lunghypertension
Blandt de vigtigste metoder til detektion af lungearterien kan hypertension identificeres:
Hvis LH er blevet identificeret, er det vigtigt, at behandlingen straks påbegyndes, da i de avancerede stadier kan det være nødvendigt at operere, indtil og med lungetransplantation.
Den generelle plan for behandling af sygdommen omfatter følgende faser:
I behandlingsprocessen anvendes aktivt lægemidler, der har en vasodilator, antispasmodisk, diuretisk virkning.
Med øget blodviskositet er det muligt at tildele procedurer for dets fortynding.
Derudover skal du revidere din diæt og tilstand af fysisk aktivitet.
Det er vigtigt at huske, at i tide at identificere og genkende pulmonal hypertension ved at starte den korrekte og forskelligartede behandling, kan du minimere ubehagelige symptomer og fortsætte med at leve et fuldt liv. Hvis du oplever alarmerende symptomer hos dig selv eller dine kære, skal du helt sikkert gå til lægen og ikke selvmedicinere.
Pulmonal hypertension (PH) er karakteristisk for sygdomme, som er helt forskellige både af årsagerne til deres forekomst og af de afgørende tegn. LH er forbundet med endotelet (indre lag) af lungekarrene: ekspanderende, det reducerer lumen af arterioler og forstyrrer blodgennemstrømningen. Sygdommen er sjælden, kun 15 tilfælde pr. 1 000 000 mennesker, men overlevelsesraten er meget lav, især med den primære form af LH.
Modstanden stiger i lungecirkulationen, hjertets højre hjerte er tvunget til at styrke sammentrækningen for at skubbe blodet ind i lungerne. Det er imidlertid ikke anatomisk tilpasset til langvarig trykbelastning, og med LH i lungearterysystemet stiger den over 25 mmHg. i hvile og 30 mm Hg med fysisk anstrengelse. For det første iagttages en kort kompensationsperiode, myokardfortykning og en stigning i de højre hjerteafsnit, og derefter et kraftigt fald i styrken af sammentrækninger (dysfunktion). Resultatet er for tidlig død.
Årsagerne til udviklingen af LH er stadig ikke helt bestemt. I 1960'erne blev der for eksempel observeret en stigning i antallet af tilfælde i forbindelse med uhensigtsmæssig brug af svangerskabsforebyggende midler og midler til at tabe sig. Spanien, 1981: Komplikationer i form af muskel læsioner, der begyndte efter popularisering af rapsolie. Næsten 2,5% af 20.000 patienter blev diagnosticeret med arteriel lunghypertension. Den ondskabs rod var tryptofan (aminosyre), som var i olie, hvilket videnskabeligt viste sig meget senere.
Forringet funktion (dysfunktion) af lungens vaskulære endotel: Årsagen kan være en genetisk prædisponering eller påvirkning af eksterne skadelige faktorer. Under alle omstændigheder ændres den normale balance af udveksling af nitrogenoxid, vaskulær tone ændres i retning af spasmen, derefter betændelse, væksten af endotelet begynder og lumen af arterierne falder.
Forhøjet endotelinindhold (vasokonstrictor): forårsaget enten af en stigning i sin produktion i endotelet eller et fald i nedbrydning af dette stof i lungerne. Det bemærkes i den idiopatiske form af LH, medfødte hjertefejl hos børn, systemiske sygdomme.
Forringet syntese eller tilgængelighed af nitrogenoxid (NO), reducerede niveauer af prostacyclin, ekstra udskillelse af kaliumioner - alle abnormiteter fører til arterielle spasmer, væksten i vaskulær muskelvæg og endotel. Under alle omstændigheder er den sidste udviklingstrin nedsat blodgennemstrømning i pulmonal arteriesystemet.
Moderat pulmonal hypertension giver ingen udpræget symptomer, dette er den største fare. Tegn på alvorlig lunghypertension bestemmes kun i de sene perioder af dens udvikling, når lungearteritrykket stiger, sammenlignet med normen, to eller flere gange. Tryk i lungearterien: systolisk 30 mm Hg, diastolisk 15 mm Hg.
Indledende symptomer på pulmonal hypertension:
Senere manifestationer af PH:
Smerter i hypokondrium til højre: En stor kredsløb af blodcirkulation er allerede involveret i udviklingen af venøs stagnation, leveren er steget, og dens skal (kapsel) er strakt - så der er smerte (selve leveren har ingen smertestillende receptorer, de er kun placeret i kapslen)
Hævelse af benene, i ben og fødder. Akkumulering af væske i maven (ascites): manifestation af hjertesvigt, perifert blodstasis, dekompensationsfase - en direkte fare for patientens liv.
Terminal stadium LH:
Hypertensive kriser og angreb af akut lungeødem: forekommer oftere om natten eller om morgenen. De begynder med en følelse af alvorlig mangel på luft, så en stærk hostegang, blodig sputum frigives. Huden bliver blålig (cyanose), venerne i nakkepulsatet. Patienten er begejstret og bange, taber selvkontrol, kan bevæge sig uretmæssigt. I bedste fald vil krisen ende med rigelig udledning af let urin og ukontrolleret udledning af afføring, i værste fald dødbringende. Dødsårsagen kan være overlapningen af trombose (tromboembolisme) i lungearterien og det efterfølgende akutte hjertesvigt.
Systemiske sygdomme i bindevævet - sklerodermi, reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus.
Medfødte hjertefejl (med blødning fra venstre til højre) hos nyfødte, der forekommer i 1% af tilfældene. Efter korrigerende blodstrømkirurgi er overlevelsesgraden for denne kategori af patienter højere end hos børn med andre former for PH.
Senere stadier af leverfunktion, pulmonale og pulmonale vaskulære patologier i 20% giver en komplikation i form af PH.
HIV-infektion: PH diagnosticeres i 0,5% af tilfældene, overlevelsesraten inden for tre år falder til 21% sammenlignet med det første år - 58%.
Intoxikation: amfetamin, kokain. Risikoen stiger tre dusin gange, hvis disse stoffer er blevet brugt i mere end tre måneder i træk.
Blodsygdomme: I nogle typer anæmi i 20-40% af LH diagnosticeres, hvilket øger dødeligheden blandt patienter.
Kronisk obstruktiv lungesygdom (COPD) skyldes langvarig inhalation af partikler af kul, asbest, skifer og giftige gasser. Ofte fundet som en professionel sygdom blandt minearbejdere, arbejdere i farlige industrier.
Søvnapnø syndrom: Delvis ophør af vejrtrækning under søvn. Farlig, fundet hos 15% af de voksne. Konsekvensen kan være LH, slagtilfælde, arytmier, arteriel hypertension.
Kronisk trombose: noteret i 60% efter at have interviewet patienter med pulmonal hypertension.
Hjertets læsioner, hans venstre halvdel: overtagne defekter, koronar sygdom, hypertension. Ca. 30% er forbundet med pulmonal hypertension.
Diagnose af prækapillær LH (forbundet med KOL, pulmonal arteriel hypertension, kronisk trombose:
Postkapillær LH (for sygdomme i venstre halvdel af hjertet):
EKG: højre overbelastning: ventrikulær forstørrelse, atriumforstørrelse og fortykning. Extrasystole (ekstraordinære sammentrækninger af hjertet), fibrillation (kaotisk sammentrækning af muskelfibre) af begge atria.
Røntgenundersøgelse: Øget perifert gennemsigtighed i lungefelterne, lungrødder er forstørret, hjerteets grænser skiftes til højre, skyggen fra buen i den forstørrede lungearteri er synlig til venstre langs hjertekonturen.
Foto: Pulmonal hypertension på røntgen
Funktionelle åndedrætsprøvninger, kvalitativ og kvantitativ analyse af sammensætningen af gasser i blodet: niveauet af respirationssvigt og sværhedsgraden af sygdommen påvises.
Ekkokardiografi: Metoden er meget informativ - det giver dig mulighed for at beregne gennemsnitstrykket i pulmonal arterien (SDLA), diagnosticere næsten alle defekter og hjerte. LH anerkendes allerede i de indledende faser med en SLA ≥ 36-50 mm.
Scintigrafi: til PH med overlapning af lumen i pulmonal arterie med trombose (tromboembolisme). Metodens følsomhed er 90-100%, specifik for tromboembolisme med 94-100%.
Beregnet (CT) og magnetisk resonansbilleddannelse (MRI): Ved høj opløsning kombineret med brug af et kontrastmiddel (med CT) kan vi vurdere tilstanden af lungerne, store og små arterier, vægge og hulrum i hjertet.
Indførelse af et kateter i hulrummet i det "højre" hjerte, testning af reaktion af blodkar: bestemmelse af graden af PH, blodproblemer, vurdering af effekten og relevansen af behandlingen.
Behandling af pulmonal hypertension er kun mulig i et kompleks, der kombinerer generelle anbefalinger til reduktion af risikoen for eksacerbationer; tilstrækkelig terapi af den underliggende sygdom symptomatisk behandling af almindelige manifestationer af PH; kirurgiske metoder; behandling af folkemægler og ukonventionelle metoder - kun som hjælpemiddel.
Vaccination (influenza-, pneumokokinfektioner): Til patienter med autoimmune systemiske sygdomme - reumatisme, systemisk lupus erythematosus mv. Til forebyggelse af eksacerbationer.
Ernæringsbekæmpelse og fysisk aktivitet doseret: i tilfælde af diagnosticeret kardiovaskulær insufficiens af en hvilken som helst oprindelse (oprindelse) i overensstemmelse med sygdommens funktionelle stadium.
Forebyggelse af graviditet (eller ifølge indikationer, selv dets afbrydelse): Moderens og barnets blodcirkulation system er forbundet sammen, hvilket øger belastningen på hjertet og blodkar af en gravid kvinde med LH kan føre til døden. Ifølge loven om medicin tilhører prioriteringen for at redde livet altid moderen, hvis det ikke er muligt at gemme begge på én gang.
Psykologisk støtte: Alle mennesker med kroniske sygdomme er konstant under stress, balancen i nervesystemet er forstyrret. Depression, en følelse af ubrugelighed og byrdefølelse for andre, irritabilitet over bagager er et typisk psykologisk portræt af enhver "kronisk" patient. Denne tilstand forværrer prognosen for enhver diagnose: En person skal nødvendigvis leve, ellers vil medicinen ikke være i stand til at hjælpe ham. Samtaler med psykoterapeuten, der ligner sjælen, aktiv kommunikation med ledsagere i ulykke og sunde mennesker, er et glimrende grundlag for at få en smag for livet.
Ballon atrialseptostomi: udført for at lette udledningen af iltrige blod i hjertet, fra venstre mod højre på grund af forskellen i systolisk tryk. Et kateter med en ballon og et blad indsættes i venstre atrium. Bladet skærer septumet mellem atriaen, og den hovne ballon udvider åbningen.
Lungtransplantation (eller lungekardkompleks): Udført af sundhedsmæssige grunde, kun i specialiserede lægecentre. Operationen blev først udført i 1963, men i 2009 blev der udført mere end 3.000 succesfulde lungetransplantater årligt. Hovedproblemet er manglen på donororganer. Lungerne tager kun 15%, hjertet - fra 33%, og lever og nyrer - fra 88% af donorer. Absolutte kontraindikationer for transplantation: kronisk nyresvigt og leverinsufficiens, HIV-infektion, maligne tumorer, hepatitis C, tilstedeværelse af HBs-antigen samt rygning ved brug af stoffer og alkohol i seks måneder før operationen.
Anvendes kun i et kompleks, som hjælpemidler til den generelle forbedring af sundhedstilstanden. Ingen selvbehandling!
Klassificeringen er baseret på princippet om funktionshæmning i PH, varianten er modificeret og forbundet med manifestationer af hjertesvigt (WHO, 1998):
Prognosen vil være mere gunstig, hvis:
Negativ prognose:
Den generelle prognose for pulmonal arteriel hypertension er forbundet med formen af LH og fasen af den fremherskende sygdom. Dødelighed om året, med de nuværende behandlingsmetoder, er 15%. Idiopatisk PH: patientoverlevelse efter et år er 68%, efter 3 år - 48%, efter 5 år - kun 35%.
Fra denne artikel lærer du: Hvad er lunghypertension. Årsager til sygdommen, typer af forøget tryk i lungens kar og hvordan patologi manifesterer sig. Funktioner af diagnose, behandling og prognose.
Pulmonal hypertension er en patologisk tilstand, hvor der er en gradvis stigning i trykket i det lunge-vaskulære system, hvilket fører til øget insufficiens i højre ventrikel og i sidste ende resulterer i en persons tidlige død.
Over 30 - under belastning
Når en sygdom opstår i lungens kredsløbssystem, forekommer følgende patologiske ændringer:
For at blodet skal passere gennem de ændrede kar, er der en forøgelse af trykket i pulmonal arteriestammen. Dette fører til en forøgelse i tryk i hulrummet i højre ventrikel og fører til en krænkelse af dens funktion.
Sådanne ændringer i blodbanen manifesterer sig som øget respiratorisk svigt i de tidlige stadier og alvorligt hjertesvigt i sygdommens endelige fase. Fra begyndelsen pålægger manglende evne til at trække vejret normalt betydelige restriktioner for patienternes sædvanlige liv, hvilket tvinger dem til at begrænse sig til belastninger. Nedgangen i modstand mod fysisk arbejdskraft forværres som sygdommen skrider frem.
Lunghypertension betragtes som en meget alvorlig sygdom - uden behandling lever patienter mindre end 2 år, og de fleste af denne tid har de brug for hjælp til at passe sig selv (madlavning, rengøring af lokalet, køb af mad osv.). I løbet af behandlingen forbedres prognosen noget, men det er umuligt at komme helt ud af sygdommen.
Klik på billedet for at forstørre
Problemet med at diagnosticere, behandle og observere personer med pulmonal hypertension praktiseres af læger af mange specialiteter afhængigt af årsagen til sygdommens udvikling: terapeuter, pulmonologer, kardiologer, smitsomme sygeplejersker og genetik. Hvis kirurgisk korrektion er nødvendig, slutter vaskulære og thoraxkirurger.
Lunghypertension er kun en primær uafhængig sygdom i 6 tilfælde pr. 1 million af befolkningen. Denne form inkluderer urimelig og arvelig sygdomsform. I andre tilfælde er ændringer i lungens vaskulære seng forbundet med enhver primær patologi af et organ eller organsystem.
På denne baggrund er der skabt en klinisk klassificering af trykforøgelse i lungearteriesystemet:
Øget tryk i lungens kredsløb på grund af en krænkelse af hjertets struktur bemærkes for defekter i forbindelse med udledning af arterielt blod i venøsystemet: defekter i skillevæggen mellem atria og ventriklerne, åben arteriel kanal.
Følgende årsager kan påvirke trykforøgelsen i lungearterierne:
Den primære fase af ændringer i lungens vaskulære system fortsætter ubemærket - kompenserende, erstatningsmekanismer klare den opståede patologi, og dette er nok til patientens normale tilstand.
Når niveauet af gennemsnitstryk i lungearterien når en kritisk værdi på 25-30 mm Hg. Art. lungehypertension første symptomer vises. På dette stadium oplever den syge kun forringelse under fysisk overbelastning og lever et fuldt liv.
Med udviklingen af ændringer i blodkar falder tolerancen for stress, som følge heraf kan selv husholdningsarbejde kræve hjælp udefra.
Patologiens første manifestation
Indledningsvis opstår kun under træning
I de senere stadier er til stede og i ro
Ingen kvælningsangreb
Der er ingen klar begyndelse af smerte
Varighed fra et par sekunder til dage
Styrket af fysisk stress
Ingen effekt ved at tage nitroglycerin
Varighed fra 2-5 til 20-25 minutter
I de fleste tilfælde tørre (hvis der ikke er nogen sammenhængende sygdom i åndedrætssystemet)
Fortsætter sjældent i flere dage
Forbundet med dannelsen af blodpropper i små fartøjer
For at vurdere sygdommens sværhedsgrad afhænger afdelingen af pulmonal hypertension i klasser afhængigt af sværhedsgraden af manifestationerne.
Ved moderat motion vises symptomerne ovenfor.
Ingen klager i ro
En lille øvelse fører til forringelse
I ro, tilfredsstillende tilstand
Manglende evne til at udføre nogen belastning
Symptomer selv i ro
Efter at have besluttet det faktum, at en sygdom med lunghypertension, hvordan det manifesterer sig og hvorfor det opstår, kan du gå til diagnosens specifikationer. Tabellen viser metoderne til undersøgelse af patienten og patologiske forandringer, som er karakteristiske for at øge trykket i lungerne i kredsløbssystemet. Tegn på sygdommen, der forårsagede patologien (hvis nogen) er ikke angivet i denne artikel.
Ændring af formen af fingerspidser og negle (fortykning, udvidelse af typen "tromler" og "urbriller")
En stigning i brystets størrelse hos patienter med emfysem ("tøndeformet")
Forstørret lever (hepatomegali)
Akkumuleringen af væske i hulrummet i maven og brystet (ascites, pleuris)
Udvidelse og hævelse af venerne i nakken
Systolisk ventilfejl lyd mellem højre atrium og ventrikel
Tør, enkelt hvæsende over lungens overflade
Andre lyde, der er karakteristiske for hjertesygdomme, hvis det er årsagen til patologi
Symptomer på højre hjerteoverbelastning - mindre end 60% af tilfældene
Afvigelse af hjerteets elektriske akse til højre - 79%
Primære ændringer i strukturen i højre ventrikel, inden de går sammen med en reduktion i dens funktion
Blodstasis i lungecirkulationen
Tricuspid ventilfunktion skiftes
Diagnose af misdannelser i hjertemusklen
Udvidelse af lungernes rødder
Forstørret højre hjerte muskel
Høj gennemsigtighed omkring lungevævets kant
Graden af svigt i tricuspid ventilen
Paradoksal bevægelse af interventricular septum (med en sammentrækning afviger i hulrummet i højre ventrikel)
Tilstedeværelsen af hjertefejl med udledning af blod ind i venesystemet
Udvidelse af hulrummet i højre hjerte muskel
Fortykkelse af den forreste væg i højre ventrikel
Ændringer i blodvolumenstrømmen fra ventrikel til arterien, mens mitokardiet reduceres
Øget vaskulær modstand i lungecirkulationen
Arterielt og venøst blod iltmætningsniveau
Bruges til at klarlægge årsagerne til øget tryk i lungearterierne og at udføre en afklarende diagnose, hvis der ikke er nogen sikkerhed om den nøjagtige sygdom. Disse undersøgelser er også nødvendige for at etablere den kliniske klasse af pulmonal hypertension.
Enhver behandling af pulmonal hypertension giver kun en midlertidig effekt. Det er umuligt at fuldstændiggøre patientens sygdom, uanset årsagen til stigningen i trykket i lungerne. Med et godt respons på behandlingen forbedres patientens generelle tilstand, evnen til at udføre fysiske aktiviteter og mere end fordobler forventet levetid. Hvis du ikke behandler patologien, forekommer døden inden for 2 år efter påvisning af sygdommen.
Generelle anbefalinger til patienter med højt tryk i lungerne, hvilket muliggør en betydelig reduktion af risikoen for forringelse af den generelle tilstand og sygdommens forløb:
Drogbehandling er den vigtigste måde at korrigere pulmonal hypertension på. I behandlingen ved hjælp af flere grupper af stoffer, oftest i kombination med hinanden.
Endotelinreceptorantagonister - afslapper glatte muskler i lungevævets kapillærnetværk, hæmmer vaskulære celleinddelingsprocesser Bozentan Phosphodiesterase hæmmere - reducerer vaskulær resistens i lungerne og belastningen på højre ventrikel Sildenafil
Oxygenbehandling er en yderst effektiv måde at øge niveauet af blodmætning på, når tilstanden forværres eller i ugunstige miljøforhold.
Nitrogenoxid - har en høj vasodilaterende virkning, bruges kun til indånding i flere timer, når den indlægges på hospitalet.
Anvendes i tilfælde af lav effektivitet af medicinsk behandling og i tilfælde af misdannelser i hjertemusklen.
Det kan kun udføres under forudsætning af, at trombosen ikke begyndte at degenerere ind i bindevævet (de første 5-10 dage)
For alvorlige hjertefejl, der forårsager forringet blodgennemstrømning i lungerne
Når en diagnose af pulmonal hypertension er etableret, er prognosen for fuldstændig opsving ugunstig. Patienternes forventede levealder, selv under behandlingsbetingelser, er begrænset. I en hvilken som helst form af sygdommen er der en hurtig eller langsom stigning i utilstrækkeligheden af arbejdet i den højre halvdel af hjertemusklen mod baggrunden af hvilken dødsfald forekommer.
(1 afstemt, gennemsnitlig bedømmelse: 5,00)
Pulmonal hypertension er en specifik tilstand af lungesystemet, under hvilket det intravaskulære tryk øges dramatisk i blodbanen i lungearterien. Interessant udvikler lunghypertension på grund af virkningerne af en af to primære patologiske processer: både på grund af en kraftig stigning i volumenet af selve blodflowet og en efterfølgende forøgelse af trykket som følge af forøget blodvolumen og med en forøgelse af selve det intravaskulære lungtryk ved uændret volumen af blodgennemstrømning. Det er almindeligt at tale om forekomsten af pulmonal hypertension, når indikatoren for tryk i lungearterien ligger over 35 mm Hg.
Pulmonal hypertension er en kompleks, multikomponent patologisk tilstand. Under den gradvise udvikling og offentliggørelse af alle kliniske tegn bliver kardiovaskulære og lungesystemer gradvist påvirket og destabiliseret. Lancerede stadier af lunghypertension og dets individuelle former karakteriseret ved høj aktivitet (for eksempel former for idiopatisk lunghypertension eller pulmonal hypertension i visse autoimmune læsioner) kan resultere i udvikling af respiratorisk og kardiovaskulær insufficiens og efterfølgende død.
Det skal forstås, at overlevelse hos patienter med lungehypertension er direkte afhængig af rettidig diagnose og lægemiddelbehandling af sygdommen. Derfor er det nødvendigt at tydeligt identificere de første nøgle tegn på pulmonal hypertension og forbindelserne i dens patogenese for at ordinere rettidig terapi.
Pulmonal hypertension kan manifestere sig både som en solo (primær) sygdom og som et resultat af virkningen af en specifik grundårsag.
Primær eller idiopatisk (med en ukendt genese) pulmonal hypertension er i øjeblikket den mest dårligt undersøgte subtype af lunghypertension. Dets hovedårsager til udvikling er baseret på genetiske sygdomme, der manifesteres under embryonlægning af fremtidige skibe, der tilvejebringer lungesystemet. Derudover vil der på grund af alle de samme virkninger af genomfelter være utilstrækkelig syntese af visse stoffer i kroppen, som kan indsnævre eller udvide karrene: endothelialfaktor, serotonin og specialfaktor angiotensin 2. Ud over de to ovenfor beskrevne faktorer, som er årsagerne til primær lunghypertension, Der er også en yderligere faktor: En overdreven trombocytaggregationsaktivitet. Som følge heraf vil mange små fartøjer i lungecirkulationssystemet tilstoppes med blodpropper.
Som følge heraf vil det intravaskulære tryk i lungecirkulationssystemet øges dramatisk, og dette tryk vil påvirke lungearteriets vægge. Da arterierne har et stærkere muskellag, for at klare det stigende tryk i deres blodbanen og "skubbe" den rigtige mængde blod længere langs skibene, vil muskeldelen af lungearterievæggen stige - dens kompenserende hypertrofi vil udvikle sig.
Foruden hypertrofi og lille trombose af lungearterioler i løbet af udviklingen af primær lunghypertension kan et sådant fænomen som koncentrisk lungfibrose også være involveret. I løbet af dette vil lumen i lungearterien selv indsnævres, og som et resultat vil blodtrykets tryk i det blive forøget.
Som et resultat af højt blodtryk kan manglende evne til normale lungekarre til at understøtte fremme af blodgennemstrømning med allerede højere end normalt tryk eller svigt af syge skibe for at fremme blodgennemstrømning med normalt tryk, der udvikles en anden kompensationsmekanisme i lungesystemet - den såkaldte " løsninger, "nemlig åbne arteriovenøse shunts. Ved at overføre blod gennem disse shunts vil kroppen forsøge at reducere det høje trykniveau i lungearterien. Men da arteriolerne har en meget svagere muskelvæg, vil disse shunts meget snart nedbrydes, og der vil blive dannet flere områder, hvilket på samme måde vil øge trykket i lungearterysystemet under lungehypertension. Desuden krænker sådanne shunts den korrekte blodgennemstrømning i blodcirkulationen. Under denne proces forstyrres blod oxygenering og iltforsyning til væv.
I sekundær hypertension er sygdomsforløbet lidt anderledes. Sekundær pulmonal hypertension er forårsaget af et stort antal sygdomme: kronisk obstruktiv pulmonal læsioner i (fx COPD), medfødt hjertesygdom, trombotiske læsioner af pulmonær arterie hypoxiske tilstande (Pickwickian syndrom), og selvfølgelig, kardiovaskulære sygdomme. Endvidere kan hjertesygdomme, der kan føre til udvikling af sekundær lunghypertension, normalt opdeles i to undergrupper: sygdomme, der forårsager utilstrækkelig funktion af venstre ventrikel, og de sygdomme, der vil medføre en forøgelse af trykket i det venstre atriumkammer.
Af de grundlæggende årsager til sygdom, pulmonal hypertension, ledsaget af udvikling af venstre ventrikel svigt omfatter koronar læsion af den venstre ventrikel, og det kardiomiopaticheskie myocardio skader, defekter i aortaklappen system coarctatio aortae, og indvirkningen på venstre ventrikel hypertension. Andre sygdomme, der forårsager en forøgelse af trykket i kammeret i venstre atrium og den efterfølgende udvikling af pulmonal hypertension inkluderer mitralklapstenose venstre forkammer tumor læsion og udviklingsmæssige abnormaliteter: trehpredserdnoe unormal hjerte eller udvikling af patologisk fibrotisk ring placeret over mitarlnym ventil ( "supravalvulær mitralannulus").
I løbet af udviklingen af sekundær pulmonal hypertension kan følgende hovedpatogenetiske forbindelser skelnes. Normalt er de opdelt i funktionelle og anatomiske. Funktionsmekanismer for lunghypertension udvikles som følge af forstyrrelsen af normal eller udseendet af nye patologiske funktionelle træk. Det er ved deres fjernelse eller korrektion, at efterfølgende lægemiddelbehandling vil blive rettet. De anatomiske mekanismer til udvikling af pulmonal hypertension skyldes visse anatomiske defekter i selve lungearterien eller lungecirkulationssystemet. Disse ændringer er næsten umulige at helbrede med lægemiddelbehandling, nogle af disse fejl kan korrigeres ved hjælp af visse kirurgiske hjælpemidler.
De funktionelle mekanismer pulmonal hypertension inkluderer patologisk refleks Savitsky, øget minutvolumen, lungepulsåren virkning på biologisk aktive stoffer og stigende intrathoracic pres, stigende viskositet blod, og udsættelse for hyppige bronkopulmonale infektioner.
Den patologiske refleks af Savitsky udvikler sig som reaktion på en obstruktiv læsion af bronchi. I tilfælde af bronchial obstruktion forekommer spastisk kompression (indsnævring) af lungearterierne. Som følge heraf øges det intravaskulære tryk og modstanden mod blodstrømmen i lungecirkulationen signifikant i lungearterien. Som følge heraf forstyrres den normale blodgennemstrømning gennem disse skibe, falder ned og vævene modtager ikke fuldt oxygen og næringsstoffer, hvor hypoxi udvikler sig. Derudover forårsager lunghypertension hypertrofi af lungearteriets muskellag (som nævnt ovenfor) samt hypertrofi og udvidelse af højre hjerte.
Minut blodvolumen i pulmonal hypertension forekommer som et svar på de hypoxiske virkninger af en stigning i det intravaskulære tryk i lungearterien. Lavt iltindhold i blodet påvirker visse receptorer, der er placeret i aorta-carotidzonen. Under denne eksponering øges mængden af blod, som hjertet kan pumpe gennem sig selv om et minut (minutvolumenet af blod) automatisk. I starten er denne mekanisme kompenserende og reducerer udviklingen af hypoxi hos patienter med lungehypertension, men meget hurtigt vil et øget blodvolumen, som passerer gennem de indsnævrede arterier, føre til endnu større udvikling og forværring af lunghypertension.
Biologisk aktive stoffer fremstilles også på grund af udviklingen af hypoxi. De forårsager en pulmonal arterie spasme og en stigning i aorta-lungtrykket. De vigtigste biologisk aktive stoffer, der er i stand til at indsnævre lungearterien, er histaminer, endothelin, thromboxan, mælkesyre og serotonin.
Intratoracic tryk forekommer oftest med broncho-obstruktiv læsioner i lungesystemet. Under disse læsioner øges det dramatisk, klemmer de alveolære kapillærer og bidrager til stigningen i trykket i lungearterien og udviklingen af lunghypertension.
Med stigende blodviskositet øges blodpladernes evne til at bosætte sig og danne blodpropper. Som følge heraf udvikles ændringer svarende til dem i patogenesen af primær hypertension.
Hyppige bronchopulmonale infektioner har to måder at påvirke forværringen af pulmonal hypertension. Den første måde er en krænkelse af lungeventilation og udvikling af hypoxi. Den anden er den toksiske virkning direkte på myokardiet og den mulige udvikling af myokardie læsioner i venstre ventrikel.
Anatomiske mekanismer af lunghypertension omfatter udviklingen af den såkaldte reduktion (reduktion) af lungecirkulationsbeholderne. Dette skyldes trombose og hærdning af de små blodkar i lungecirkulationen.
Således kan vi skelne mellem følgende hovedfaser i udviklingen af pulmonal hypertension: en forøgelse af trykniveauet i lungearteriesystemet; Underernæring af væv og organer og udvikling af deres hypoxiske læsioner; hypertrofi og dilatation af højre hjerte og udvikling af "pulmonal heart".
Da lunghypertension i sin natur er en ret kompleks sygdom og udvikler sig i løbet af virkningen af visse faktorer, vil dets kliniske tegn og syndrom være meget forskelligartede. Det er vigtigt at forstå, at de første kliniske tegn på lunghypertension vil fremkomme, når indikatorerne for tryk i blodbanen i lungearterien er 2 eller flere gange højere end normale værdier.
De første tegn på pulmonal hypertension er udseendet af åndenød og hypoxisk organskade. Dyspnø vil være forbundet med et gradvist fald i lungernes åndedrætsfunktion på grund af højt intraorortisk tryk og nedsat blodgennemstrømning i lungecirkulationen. Dyspnø i lungehypertension udvikler sig ret tidligt. I første omgang opstår det kun som følge af virkningen af fysisk anstrengelse, men meget snart begynder det at blive uafhængigt af dem og bliver permanent.
Ud over åndenød udvikler hæmoptysis også meget ofte. Patienterne kan mærke en lille mængde sputum, der er stribet med blod, når de hoster. Hemoptysis opstår på grund af det faktum, at der som følge af virkningerne af lungehypertension forekommer blodstagnation i lungecirkulationen. Som et resultat vil en del af plasmaet og erythrocytterne svede gennem beholderen, og adskilte blodstrækninger i sputumet vil blive observeret.
Ved undersøgelse af patienter med lunghypertension, cyanose i huden og en karakteristisk forandring i fingrene og neglepladerne - "tromler" og "urbriller" kan detekteres. Disse ændringer sker på grund af utilstrækkelig ernæring af væv og udvikling af gradvise dystrofiske ændringer. Derudover er "drumsticks" og "watch glasses" et tydeligt tegn på bronchial obstruktion, hvilket også kan være et indirekte tegn på udviklingen af pulmonal hypertension.
Auscultation kan bestemme stigningen i tryk i lungearterien. Dette vil blive indikeret ved forstærkning af 2 toner, der høres gennem stetofonendoskop 2 i 2 intercostalrummet til venstre - det punkt hvor lungeventilen normalt høres. Under diastolen møder blod gennem lungearteriens ventil med højt blodtryk i lungearterien, og lyden, der høres, er meget højere end normalt.
Men et af de vigtigste kliniske tegn på udviklingen af pulmonal hypertension vil være udviklingen af det såkaldte pulmonale hjerte. Det lungehjerte er en hypertrofisk ændring i højre hjerteområder, der udvikler sig som følge af virkningerne af højt blodtryk i lungearterien. Dette syndrom ledsages af en række objektive og subjektive tegn. De subjektive tegn på pulmonal hjerte syndrom med lunghypertension vil være tilstedeværelsen af vedvarende smerte i hjertet af hjertet (cardialgia). Disse smerter forsvinder ved indånding med ilt. Hovedårsagen til denne kliniske manifestation af det lungehjerte er den hypoxiske skade på myokardiet under ilttransport forstyrret på grund af højtrykket i lungecirkulationscirklen og høj modstandsdygtighed mod normal blodgennemstrømning. Ud over smerter i lungehypertension kan der også være stærke og intermitterende hjerteslag og generel svaghed.
Ud over subjektive tegn, hvor det ikke er muligt fuldt ud at vurdere tilstedeværelsen eller fraværet af en patient med udviklet pulmonal hjertesyndrom i lungehypertension, er der objektive tegn. Med hjerteområdets perkussion kan du bestemme forskydningen af den venstre grænse. Dette skyldes stigningen i højre ventrikel og skubber de venstre sektioner ud over de normale grænser for perkussion. Forøgelsen i højre ventrikel på grund af dens hypertrofi vil også medføre, at det vil være muligt at bestemme pulsationen eller den såkaldte hjerteimpuls langs hjertets venstre kant.
Med pulmonal hjerte decompensation vil tegn på en forstørret lever udvikle sig, og nakkevenerne vil svulme. Desuden vil det karakteristiske symptom på pulmonal hjerte dekompensation være et positivt symptom på Plesch - med tryk på den forstørrede lever vil samtidig hæmning af nakkevenene fremkomme.
Pulmonal hypertension er klassificeret efter mange forskellige symptomer. Hovedtræk ved klassificering af pulmonal hypertension i stadier er graden af pulmonal hjerteudvikling, ventilationsforstyrrelser, grad af hypoxisk vævskader, hæmodynamiske forstyrrelser, røntgen-, elektrokardiografiske tegn.
Det accepteres at allokere 3 grader af pulmonal hypertension: forbigående, stabil og stabil med svær cirkulationssvigt.
Grad 1 (forbigående grad af pulmonal hypertension) er kendetegnet ved fraværet af kliniske og radiologiske tegn. På dette stadium vil primære og mindre tegn på utilstrækkelig udånding respekteres.
Grad 2 pulmonal hypertension (stabil stadium af pulmonal hypertension) vil blive ledsaget af udviklingen af åndenød, som vil opstå under den tidligere fysiske anstrengelse. Udover dyspnø vil acrocyanose blive observeret på dette stadium. Objektivt vil den amplificerede apikale hjerteimpuls bestemmes, hvilket vil indikere begyndelsesdannelsen af et lungehjerte. Auscultatory med 2 grader af pulmonal hypertension kan allerede høres de første tegn på øget tryk i lungearterien - den ovenstående tone 2 tone på astrulationspunktet i lungearterien.
På den generelle radiografien i brystområdet vil det være muligt at se udbulningen af lungearterørens kontur (på grund af det høje tryk i den), udvidelsen af lungernes rødder (også på grund af effekten af højt tryk i små lungecirkulations fartøjer). På elektrokardiogrammet registreres allerede tegn på overbelastning af højre hjerteafsnit. I studiet af åndedrætsfunktion vil der være tendenser til udviklingen af arteriel hypoxæmi (nedsættelse af mængden af ilt).
I tredje fase af pulmonal hypertension tilsættes diffus cyanose til de ovenfor beskrevne kliniske tegn. Cyanose vil være en karakteristisk skygge - grå, "varm" type cyanose. Der vil også være hævelse, smertefuld udvidelse af leveren og hævelse af nakkeårene.
Radiografisk bliver ekspansionen af højre ventrikel, som er synlig på radiografien, tilføjet til tegnene, der er forbundet med fase 2. Elektrokardiogrammet vil vise øgede tegn på overbelastning i højre hjerte og højre ventrikelhypertrofi. I undersøgelsen af åndedrætsfunktionen observeres alvorlig hyperkapnia og hypoxæmi, og metabolisk acidose kan forekomme.
Lunghypertension kan udvikle sig ikke kun i en ret voksen alder, men også hos nyfødte. Årsagen til denne tilstand ligger i lungesystemet hos et nyfødt barn. Når den er født i lungearteriesystemet, er der et skarpt spring i intravaskulært tryk. Dette spring opstår på grund af blodgennemstrømning til de åbne lunger og lanceringen af lungecirkulationen. Det er denne kraftige trykstigning i lungearterien, der er den primære årsag til udviklingen af lunghypertension hos et nyfødt barn. Med det kan kredsløbssystemet ikke reducere og stabilisere den spontane stigning i intravaskulært tryk under barnets første ånde. Som følge heraf opstår dekompensering i pulmonal blodcirkulation, og der forekommer karakteristiske ændringer i pulmonal hypertension i kroppen.
Men lunghypertension kan også forekomme efter en kraftig trykstigning i lungecirkulationssystemet. Hvis et nytfødes vaskulære lungesystem efter et sådant spring ikke er egnet til et nyt fysiologisk niveau af intravaskulært tryk i det, kan det også føre til lunghypertension.
Som et resultat af disse grunde udløses en særlig kompensationsmekanisme i kroppen, hvor den forsøger at reducere det for store tryk for det. Denne mekanisme ligner den, når shunts forekommer hos voksne med lunghypertension. Da de embryonale blodstrømningsveje i det nyfødte barn endnu ikke er forekommet, udløses en stor shunt med denne type pulmonal hypertension - blodet udledes gennem den endnu ikke overgroede åbning, hvor fosteret er forsynet med ilt fra moderen - den embryonale arterielle kanal.
Det er almindeligt at sige om tilstedeværelsen af svær lunghypertension hos en nyfødt baby, når en stigning i værdien af intraarterielt lungetryk på mere end 37 mm vil blive observeret. Hg Art.
Klinisk vil denne type hypertension blive karakteriseret ved den hurtige udvikling af cyanose, nedsat respirationsfunktion hos barnet. Derudover kommer fremkomsten af alvorlig åndenød frem. Det er vigtigt at bemærke, at denne type af pulmonal hypertension hos et nyfødt barn er en yderst farlig tilstand for sit liv - i mangel af hurtig behandling kan dødfødslen forekomme i løbet af få timer efter sygdommens første manifestationer.
Behandling af pulmonal hypertension er rettet mod at eliminere følgende faktorer: højt intraarterielt lungetryk, forebyggelse af trombose, lindring af hypoxi og losning af højre hjerte.
Anvendelsen af calciumkanalblokkere betragtes som en af de mest effektive metoder til behandling af pulmonal hypertension. De mest anvendte stoffer fra denne linje er nifedipin og amlodipin. Det er vigtigt at bemærke, at hos 50% af patienter med lunghypertension med langvarig behandling med disse lægemidler er der en signifikant reduktion i kliniske symptomer og forbedring i den generelle tilstand. Terapi med calciumkanalblokkere begynder først med små doser, og derefter gradvist forøget til en høj daglig dosis (ca. 15 mg pr. Dag). Ved ordination af denne behandling er det vigtigt at regelmæssigt overvåge gennemsnitsniveauet af blodtrykket i lungearterien for at justere terapien.
Når du vælger en calciumkanalblokerer, er det også vigtigt at overveje patientens puls. Hvis bradykardi er diagnosticeret (mindre end 60 slag pr. Minut), er nifedipin ordineret til behandling af pulmonal hypertension. Hvis takykardi diagnosticeres fra 100 slag pr. Minut og højere, er Diltiazem det optimale lægemiddel til behandling af pulmonal hypertension.
Hvis lunghypertension ikke reagerer på behandling med calciumkanalblokkere, er prostaglandiner ordineret. Disse lægemidler udløser udvidelsen af de indsnævrede lungekarre og forhindrer blodpladeaggregering og den efterfølgende udvikling af trombose i lunghypertension.
Derudover er iltbehandlingstakterne regelmæssigt ordineret til patienter med lungehypertension. De udføres med et fald i partialtrykket af ilt i blodet under 60-59 mm Hg.
For at lindre det rigtige hjerte er diuretika ordineret. De reducerer en overbelastning af en højre ventrikel i volumen og reducerer stagnation af et venøst blod i en stor kreds af blodcirkulation.
Det er også vigtigt regelmæssigt at administrere antikoagulant terapi. Lægemidlet Warfarin bruges hyppigere til dette formål. Det er en indirekte antikoagulant og forhindrer blodpropper. Men når man foreskriver warfarin, er det nødvendigt at overvåge det såkaldte internationale normale forhold - forholdet mellem patientens protrombintid og den etablerede hastighed. For anvendelse af warfarin i pulmonal hypertension bør INR-værdierne ligge i området fra 2-2,5. Hvis dette indeks er lavere, er risikoen for massiv blødning ekstremt høj.
Prognosen for pulmonal hypertension er for det meste ugunstig. Ca. 20% af de rapporterede tilfælde af lunghypertension er dødelige. Et vigtigt prognostisk tegn er også typen af pulmonal hypertension. Så i tilfælde af sekundær lunghypertension som følge af autoimmune processer, observeres den værste prognose for sygdommens udfald: ca. 15% af alle patienter med denne form dør inden for få år efter en diagnose af gradvis udvikling af lungeinsufficiens.
En vigtig faktor, der kan bestemme levetiden hos en patient med lunghypertension, er også indikatorer for gennemsnitstrykket i lungearterien. Med en stigning i denne indikator over 30 mm Hg og med sin høje stabilitet (ingen respons på den passende behandling), vil patientens gennemsnitlige levetid kun være 5 år.
Derudover spilles en vigtig rolle i sygdommens prognose ved tidspunktet for tilslutning til tegn på manglende hjertefunktion. Med identificerede tegn på grad 3 eller 4 af hjertesvigt og tegn på udvikling af højre ventrikulær insufficiens anses prognosen for pulmonal hypertension også yderst ugunstig.
Ligeledes er dårlig idiopatisk (primær) pulmonal insufficiens kendetegnet ved dårlig overlevelse. Det er yderst vanskeligt at behandle, og i denne form for lunghypertension er det næsten umuligt at påvirke terapi på en faktor, som direkte forårsager en kraftig stigning i trykket i blodbanen af lungearterien. Den gennemsnitlige forventede levetid for sådanne patienter vil kun være 2,5 år (i gennemsnit).
Men foruden et stort antal negative prognostiske indikatorer for lunghypertension er der også nogle få positive. En af dem er, at hvis patientens overlevelse i 95% af tilfældene i behandling af lunghypertension med calciumkanalblokkere forsvinder symptomerne af sygdommen gradvist (det vil sige sygdommen reagerer på denne terapi), overstiger femårsgrænsen.
Pulmonal hypertension (LH) er et syndrom af forskellige sygdomme, forenet med et fælles karakteristisk symptom - en stigning i blodtrykket i lungearterien og en forøgelse i tryk i højre hjerteventrikel. Det indre lag af blodkar vokser og forhindrer normal blodgennemstrømning. For at fremme blod til lungerne, er ventriklen tvunget til at indgå hårdt.
Siden anatomisk krop er kroppen ikke tilpasset en sådan belastning (med LH stiger trykket i lungearterierne til 25-30 mmHg), det fremkalder dets hypertrofi (vækst) med efterfølgende dekompensation, et kraftigt fald i kraften af sammentrækninger og for tidlig død.
Ifølge den generelt accepterede klassifikation for kodende medicinske diagnoser, der er udviklet af Verdenssundhedsorganisationen, er ICD-10 sygdomskoden (sidste revision) - I27.0 - primær lunghypertension.
Sygdommen er alvorlig, med et markant fald i fysiske evner, hjerte- og lungesvigt. LH er en sjælden sygdom (kun 15 tilfælde per million mennesker), men overlevelse er usandsynligt, især i den primære form i de senere stadier, når en person dør som om fra kræft - på kun seks måneder.
Sådanne sjældne sygdomme kaldes "forældreløse": behandling er dyr, der er få lægemidler (det er økonomisk urentabelt at producere dem, hvis forbrugerne er mindre end 1% af befolkningen). Men denne statistik er ikke trøstende, hvis besværet har rørt en elsket.
Det er nysgerrig, at en formidabel sygdom udvikler sig under påvirkning af en af to patologier: med en kraftig stigning i blodvolumen med en efterfølgende stigning i tryk eller med trykfald i beholdere med konstant volumen af blodgennemstrømning.
Diagnosen "pulmonal hypertension" er etableret, når trykparametrene i lungekarrene under belastning når et niveau på 35 mm Hg. Art. Normalt blodtryk i lungerne er 5 gange lavere end i kroppen som helhed. Dette er nødvendigt for at blodet skal have tid til at være mættet med ilt for at slippe af med kuldioxid. Med øget tryk i lungernes skibe har hun ikke tid til at få ilt, og hjernen går simpelthen sulten og lukker ned.
LH er en kompleks, multivariant patologi. I løbet af manifestationen af alle dets kliniske symptomer er kardiovaskulære og lungesystemer beskadiget og destabiliseret. Særligt aktive og forsømte former (idiopatisk LH, LH i autoimmune skader) fører til dysfunktion af systemer med uundgåelig for tidlig død.
Det er vigtigt at forstå, at chancen for overlevelse hos patienter med en så alvorlig diagnose er direkte proportional med tidspunktet for diagnosen. Derfor må man tydeligt forestille sig de første tegn og led i patogenesen for at udvikle passende og rettidig terapi.
LH kan være en solo (primær) form af sygdommen eller danne sig efter eksponering for en anden årsag.
Årsagerne til LH er ikke fuldt ud undersøgt. For eksempel blev væksten i sygdommen forårsaget af det ukontrollerede indtag af orale præventionsmidler og kostpiller på 60-tallet i det sidste århundrede noteret i Europa.
I Spanien var der en lignende stigning i forbindelse med populariseringen af rapsolie. Af de 20 tusinde patienter blev 2,5% diagnosticeret med "LH". Senere, årsagen til bommen, har forskere kaldt aminosyren tryptophan.
I tilfælde af endoteldysfunktion kan genetisk prædisponering eller eksponering for eksterne aggressive faktorer være en forudsætning. I hvert tilfælde fører dette til svækkede metaboliske processer af nitrogenoxid, ændringer i vaskulær tone (udseende af spasmer, inflammation), væksten af blodkarets indre vægge med samtidig reduktion af deres lumen.
Den øgede koncentration af endothelin (et stof, der forstyrrer blodkarrene) forklares enten ved forøget sekretion i endotelet eller et fald i dets nedbrydning i lungerne. Symptomet er karakteristisk for idiopatisk PH, medfødt barndom hjertesygdom, systemiske sygdomme.
Produktionen eller tilgængeligheden af nitrogenoxid er nedsat, syntesen af sprostacyclin er reduceret, udskillelsen af kalium øges - enhver afvigelse fremkalder arterielle spasmer, proliferation af arterievægge, nedsat blodgennemstrømning til lungearterien.
Følgende faktorer kan også øge trykket i lungearterierne:
Hvis den nøjagtige årsag til LH ikke er etableret, diagnosticeres sygdommen som primær (medfødt).
Af sværhedsgrad er der 4 stadier af PH:
De første kliniske symptomer på PH manifesterer sig først efter dobbelt overtryk i lungekarrene. Nøglesymptom for sygdommen er åndenød med sine egne egenskaber, som gør det muligt at skelne det fra tegn på andre sygdomme:
De resterende symptomer på PH er også fælles for de fleste patienter:
Som du kan se, er symptomerne på PH ikke så specifikke, at en nøjagtig diagnose kan foretages uden en omfattende undersøgelse.
Hyppigst forekommende hypertensive patienter konsulterer klager over konstant åndenød og komplicerer deres sædvanlige liv. Da primær LH ikke har nogen specifikke tegn, der gør det muligt at diagnosticere LH under den første undersøgelse, gennemføres undersøgelsen grundigt - med deltagelse af en pulmonolog, en kardiolog og en terapeut.
Metoder til diagnose af LH:
For at undgå fejl diagnosticeres LH kun som et resultat af at studere dataene i den omfattende diagnose af blodkar. Årsagen til besøget på klinikken kan være:
I de tidlige stadier reagerer sygdommen på den foreslåede behandling. Nøglehenvisninger ved valg af behandlingsregime skal være:
Anbefalingerne kan omfatte stoffer:
Af de negative konsekvenser bør bemærkes:
LH kan udvikle sig både i voksenalderen og hos spædbørn. Dette skyldes de særlige forhold i lungerne hos den nyfødte. Når det kommer til lys, er der et stærkt trykfald i lungernes arterier på grund af lanceringen af lungerne og blodgennemstrømningen.
Denne faktor og er en forudsætning for PH hos nyfødte. Hvis kredsløbssystemet ved første indånding ikke reducerer trykket i karrene, sker dekompensering af pulmonal blodgennemstrømning med LH-specifikke ændringer.
Diagnosen "pulmonal hypertension" er lavet i spædbarnet, hvis trykket i dets fartøjer når 37 mm Hg. Art. Klinisk er denne type LH karakteriseret ved den hurtige udvikling af cyanose, alvorlig åndenød. For en nyfødt er dette en kritisk tilstand: Døden opstår normalt inden for et par timer.
I udviklingen af LH hos børn er der 3 faser:
Hvert stadium kan vare fra 6 måneder til 6 år - fra minimal hæmodynamiske ændringer til døden. Ikke desto mindre er terapeutiske foranstaltninger for unge patienter mere effektive end for voksne, da processerne til remodeling af lungekarrene hos børn kan forebygges og endog reverseres.
Prognosen for behandling af pulmonal hypertension er i de fleste tilfælde ugunstig: 20% af de rapporterede tilfælde af LH sluttede ved for tidlig død. En vigtig faktor er typen af LH.
Med en sekundær form, der udvikler sig som følge af autoimmune forstyrrelser, er statistikken det værste: 15% af patienterne dør på grund af manglende i flere år efter diagnosen. Forventet levetid for denne kategori af hypertensive patienter påvirkes af indikatorer for gennemsnitligt arterielt tryk i lungerne. Hvis den holdes på omkring 30 mmHg. Art. og over og reagerer ikke på terapeutiske foranstaltninger, forventes levealderen til 5 år.
En vigtig omstændighed er tidspunktet for tilslutning til lungesufficiens og hjertesygdom. Dårlig overlevelse adskiller idiopatisk (primær) hypertension i lungerne. Det er ekstremt svært at behandle, og den gennemsnitlige forventede levetid for denne kategori af patienter er 2,5 år.
Med så mange negative forudsigelser er der et positivt øjeblik: Ved LH-behandling med calciumkanalblokkere forsvinder symptomerne på sygdommen gradvist. Hvis LH reagerer tilstrækkeligt på den foreslåede behandling, overstiger overlevelsesraten i 95% af tilfældene det femårige varemærke.
Enkle foranstaltninger hjælper med at minimere risikoen for at udvikle en sådan formidabel sygdom:
LH i dag er en alvorlig og vanskelig at diagnosticere sygdom, da symptomerne på lungehypertension ikke er meget forskellig fra mange andre mindre farlige sygdomme. Det er især vigtigt at være opmærksom på dine kære og deres trivsel.
Hvis et barn i skolen er ubevidst eller bedstemor har usædvanlig åndenød, skal du ikke forsinke besøget til lægen. Moderne lægemidler og behandlingsmetoder kan signifikant reducere sygdommens kliniske manifestationer, forbedre livskvaliteten, øge varigheden. Jo tidligere sygdommen opdages, desto mere omhyggeligt er alle lægeinstruktionerne udført, jo flere chancer for at overvinde sygdommen.