Image

Paroxysmal ventrikulær takykardi på ecg

Ventrikulære takykardier er tæt forbundet med ventrikulære ekstrasystoler, og grundlaget for deres patogenese ligger ligeledes:

1) genoptagelse af excitation (genudvidelse) med lokalisering i hjertets ledende system eller i det ventrikulære myokardium

2) ektopisk fokus for øget automatisme i ventriklerne

3) ektopisk fokus for udløsning af oscillerende aktivitet.

VT opstår som regel hos personer med alvorlige patologiske forandringer i myokardiet.

Kun lejlighedsvis observeres det hos raske unge mennesker og er godartet. VT associeret med følgende patologi: myokardieinfarkt, mycardriske cicatricial ændringer, akut myokardisk iskæmi, alvorlig myokardisk hypertrofi. VT kan skyldes medfødt membran eller anatomisk patologi hjerteledningssystemet: arytmogene højre ventrikel dysplasi, brugadas syndrom, QT-forlængelse syndrom, Romani-Ward og Jervell-Lange-Nielsen. VT kan også udvikle sig som følge af lægemiddelinduceret hypokalæmi og hypomagnesæmi, såvel som på grund af den arytmogene virkning af antiarytmiske lægemidler, især i første og tredje klasse.

Udseendet af angreb af VT er en indikator for en høj risiko for pludselig død ved ventrikulær fibrillation. Som regel har VT en pludselig start og en pludselig ende med en hjertefrekvens på mere end 140 pr. Minut. Ventrikulær paroxysm med en lavere puls kaldes en accelereret ventrikulær rytme. Sådan takykardi kan være kronisk kronisk VT. Da VT ofte forekommer på baggrund af hjerteets allerede eksisterende patologi, ledsages det af et arytmogent sammenbrud eller hjertesvigt. Gensidige og udløser VT'er er kendetegnet ved starten af ​​VE. Fokal automatisk VT starter uden ekstrasystoler og forekommer på baggrund af takykardi under fysisk eller følelsesmæssig stress.

EKG tegn på VT

1. Pludselig start og pludselig ende med hjertefrekvens 140-200 pr. Minut, sjældent 100-130 pr. Minut.

2. Bred QRS, mere end 0,12 s.

3. Tilstedeværelsen af ​​atrioventrikulær dissociation.

4. Da den ventrikulære excitationsbølge ikke går retrograd til atrium- og sinusknudepunktet, har atrierne deres egen langsomme rytme mod baggrunden af ​​en hyppig ventrikulær rytme. Samtidig kan en positiv P-bølge ses, men sjældent. Nogle gange kommer atriel excitation ind i lumen mellem to ventrikulære bølger og udføres på ventriklerne, og så er der fænomenet fange med fremkomsten af ​​et smalt QRS-kompleks. Forekomsten af ​​dette fænomen er 100% tegn på ventrikulær takykardi.

5. I differentieret diagnose af VT fra supraventrikulær takykardi med et bredt QRS-kompleks kan QRS-formen hjælpe med nogle ledninger: a) for VT i bly V1 er QRS-monofasetypen type R eller S eller tofasetypen qR eller QR eller rS typisk. Med supraventrikulære takykardier med et bredt QRS-kompleks er formen af ​​rSR karakteristisk.

Fig. 22. På første og tredje EKG af VT. På det andet EKG ses et drænkompleks, hvilket gør en konklusion om VT, pålidelig.

Paroxysmale takykardier med bred QRS i taktiske termer i nødkardiologi er opdelt i en gruppe "paroxysmale takykardier med bredt QRS-kompleks". Dette bestemmer taktikken for at stoppe et lignende angreb. Under betingelserne for akut behandling for takykardi med bred QRS hos tidligere ukendte patienter, udføres reliefen som om der er et angreb af VT.

Hvert tilfælde af takykardi med en bred QRS har brug for en elektrofysiologisk undersøgelse i en specialiseret afdeling. I disse undersøgelser er spørgsmålet om arten af ​​takykardi løst. Hvis det er supraventrikulært, bliver yderligere baner ablateret. Hvis ventrikulær, så bestemmes mekanismerne for dets forekomst: re-enheder, trigger eller automatisk. Ablation udføres når det er muligt. I tilfælde af fejl og ineffektivitet af AAP'en udføres installationen af ​​ICD. Kendskab til mekanismerne ved ventrikulær takykardi muliggør optimal antiarytmisk behandling.

Baseret på Holter-overvågning kan følgende typer af ventrikulær takykardi skelnes:

1. Ustabil ventrikulær takykardi - fra sekunder, mindst tre komplekser med et bredt QRS-kompleks, op til 30 sekunder.

2. Paroxysm af vedvarende ventrikulær takykardi med en varighed på mere end 30 sekunder.

3. Kronisk kontinuerlig tilbagevendende VT (Fig.23).

Figur 23. På den øvre EKG-paroxysme af ustabil VT. På det andet elektrokardiogram - sandsynligt VT. På den tredje EKG-kroniske VT.

Polymorphisk spindelformet vat af typen "pirouette"

Denne type VT har en karakteristisk velkværdig form - hjertefrekvens 150-250, bred QRS> 0,12, spindelformede ændringer i amplitude og retning af EKG-bølger.

Angrebene er korte og tilbagevendende, ledsaget af svimmelhed og besvimelse. Angreb forekommer hovedsageligt i medfødte former for QT forlængelsessyndrom (QT normaliseret> 0,44 s) såvel som ved dets forlængelse på grund af administration af antiarytmiske lægemidler af klasse 1 og 3 eller ved alvorlig hypokalæmi og hypomagnesæmi (figur 24).

Fig. 24. På det øvre EKG-QT forlængelsessyndrom - Romani-Ward. På den nedre EKG - VT type "pirouette."

Afhjælpningen af ​​angreb fra VT

Aflastningen af ​​paroxysmal takykardi med et bredt QRS-kompleks udføres i overensstemmelse med principperne om lindring af ventrikulære takykardieangreb. Værktøjet er EIT.

1. I tilfælde af alvorlig hæmodynamisk ustabilitet (sammenbrud, hjerte astma, lungeødem) - akut EIT er påkrævet (360-400 J). I fravær af en puls, kardiopulmonær genoplivning, EIT og drypinjektion i den subklaviale arterie af 1,0 ml 0,1% adrenalin. Ved genopretning af rytmen - lidokain 50-70 mg, amiodaron 300-400 mg, mexilitin 125-250 mg.

2. Narkotikahandling af takykardi med et bredt QRS-kompleks:

a) lidokain 80-120 mg intravenøs bolus Ved genoprettelse af rytmen (30%) dråber 400-600 mg 4 timer;

b) i mangel af effekten af ​​lidokain efter 10-20 minutter kan du indtaste 1-1,5 g procainamid under kontrol af blodtryk. Med nedsat blodtryk for at komme ind i 0,5 ml 0,2% norepinephrin eller 0,5 ml 5% mezaton. I tilfælde af effekten (70%) hver 3-4 timer, er 0,5-1 g procainamid intramuskulært. I tilfælde af hypotension, i stedet for procainamid, kan etatsizin 2,5% 6 ml IV anvendes i 3 minutter efterfulgt af administration af disapyramid 150 mg 1% opløsning i 3 minutter;

c) i fravær af effekten af ​​trin a) og b) kan vi antage forekomsten af ​​supraventrikulær takykardi med bredt QRS. Under hensyntagen til lidokain og procainamids hurtige halveringstid kan der efter 10-20 minutter indgives en bolus på 2 ml ATP i 2-3 s.

g) i mangel af effekten af ​​ATP, givet dens hurtige destruktion efter 2-3 minutter, kan du begynde introduktionen af ​​amiodaron 300-400 mg IV i 3 minutter. Hvis det lykkes, understøttes yderligere behandling med amiodaron oralt 800-1000 mg om dagen.

I mangel af effekt fra amiodaron udføres EIT.

Stop den idiopatiske form af VT

Normalt observeret i en ung alder af 40 år. QRS-komplekset har form af blokade af højre ben af ​​hans bundt. 5-10 mg isoptin eller 2-3 ml ATP-bolus IV eller 5-10 ml 1% propronolol iv, på 5 minutter, dokes intravenøst.

Afhjælpning af et pirouette type gastrointestinalt angreb:

a) Annullering af tidligere taget antiarytmiske lægemidler.

b) Korrektion af elektrolytforstyrrelser: hypokalæmi, hypomagnesæmi.

c) B / i introduktionen af ​​20% magnesia sulfat pr. 20 ml 5% glucose.

d) Indledning af lidokain eller beta-blokkere.

Digoxin, sotolol og amiodaron er strengt kontraindiceret.

Støttende antiarytmisk behandling for VT

Med coronarogen VT, amiodaron 300-600 mg dagligt eller sotalol 80-240 mg pr. Dag.

Hos patienter med ikke-koronarogene bivirkninger af VT, som er stabile eller ustabile i mangel af effekten af ​​amiodaron og sotalol, kan du prøve at bruge lægemidler fra AAP-gruppen 1: propofenon, etacisin, etmozin, allopenin.

Effektiviteten af ​​profylaktisk antiarytmisk terapi af VT kontrolleres ved Holter-overvågning eller ved at udføre en EFI.

I tilfælde af idiopatisk form for atrieflimren anvendes isoptin eller antirhythmics i gruppe 1 og 3 til profylaktiske formål.

Ved medfødt QT forlængelsessyndrom anvendes beta-adrenerge blokkere profylaktisk, og ICD-implantation er angivet. Hos patienter med VT i Brugada syndrom kan quinidin, disopyramid, amiodaron anvendes. ICD kræves.

I arytmogen dysplasi i højre ventrikel med angreb af VT-verapamil, propafenon, beta-blokkere, amiodaron, ablation, ventrikulotomi, ICD-implantation.

Indikationen for ablation i paroxysmalt resistent eller ustabilt VT og ventrikulært premature beats er:

1. Hyppige monomorfe ventrikulære premature beats mere end 1000 pr. Dag, resistent overfor antiarytmisk terapi, med etableringen af ​​deres fokus på EFI.

2. Angreb af hæmodynamisk signifikant monomorf VT af antiarytmisk terapi.

3. Idiopatisk VT hos unge personer.

4. Hyppige udledninger af ICD hos patienter med VT, der er resistente over for antiarytmisk behandling.

Hos patienter med hjerteaneurysme med angreb af ventrikulær takykardi, som ikke er egnet til antiarytmisk behandling, indikeres aneurysmoktomi.

Hvordan manifesterer paroxysmalt ventrikulær takykardi og hvordan man stopper et angreb

En af de farlige ændringer i hjerterytmen er paroxysmal ventrikulær takykardi. Dette er et angreb af accelereret hjerteslag, hvis kilde er det ventrikulære myokardium.

Faren for ventrikulær takykardi (VT) er, at med en høj frekvens af myokardiums sammentrækninger, har de ventrikulære hulrum ikke tid til at fylde med blod, så det er praktisk taget ikke kastet i aorta og lungearterien. Vi kan sige, at blodstrømmen stopper, så det er ineffektivt. Alle væv, især hjernen, mangler ilt. Under disse betingelser dør cellerne hurtigt. Rhythm forstyrrelser er livstruende og kræver øjeblikkelig behandling.

Læs i denne artikel.

Årsager til

Om paroxysmal ventrikulær takykardi siger i tilfælde hvor det pludseligt forekommer, og hjertefrekvensen (HR) med mere end 140 pr. Minut. VT er en kontinuerlig kæde på 4-5 eller flere ventrikulære extrasystoler, der følger kontinuerligt.

Med denne arytmi er kilden til impulser, der reducerer hjertet, akkumuleringen af ​​celler placeret i myokardiet i et af ventriklerne. I dette tilfælde reduceres atrierne af sig selv, deres rytme er meget mindre hyppig end hjertefrekvensen med VT.

Mekanismen for udvikling af ventrikulær takykardi

VT overvejes overvejende hos ældre mænd.

Anfaldet eller paroxysmen af ​​ventrikulær takykardi forekommer hos personer med alvorlige sygdomme:

  • iskæmisk hjertesygdom, især progressiv angina og myokardieinfarkt samt hjerteaneurisme;
  • kardiomyopatier: restriktive, dilatationsmæssige, hypertrofiske, ændre strukturen i hjerteledningssystemet;
  • nogle lægemidler (quinidin, digoxin, novokinamid);
  • kokain;
  • sarcoidose og andre systemiske sygdomme, der involverer mange organer;
  • hjertefejl, myokarditis;
  • øget thyreoideafunktion
  • øget kalium i blodet;
  • brysttrauma.

Klassifikation af patologi

Afhængig af varigheden og risikoen for VT skelnes dens former og typer.

  • ustabil ventrikulær takykardi - korte paroxysmer, selvopstående og afsluttende; normalt ledsages de ikke af alvorlige manifestationer;
  • Stabil VT er en langvarig episode, der kan gå ind i ventrikelflimren og føre til hjertestop.

form

  • tovejsventrikulær takykardi, manifesteret på et EKG ved deformerede ventrikulære komplekser, som gradvist ændrer polaritet, danner et karakteristisk billede af en "spindel"; Et andet navn til denne meget farlige arytmi er "pirouette" eller fusiform ventrikulær takykardi;
Polymorf, ventrikulær takykardi, tovejs
  • monotopisk monomorf VT - mindre farlig, er en serie ekstrasystoler eller cirkulær cirkulation af impulsen i det ventrikulære myokardium;
Paroxysmal monomorfisk ventrikulær takykardi
  • fascicular forekommer hos unge uden hjertesygdom og udgør op til 10% af alle VT.

Tegn og symptomer på rytmeforstyrrelser

Enhver type VT, især polymorf ventrikulær takykardi, tolereres sædvanligvis dårligt af patienter. Vigtigste symptomer:

  • svimmelhed, besvimelse muligt
  • hjertebanken;
  • føler sig utilpustet
  • nogle gange kvalme
  • forvirring og bevidsthedstab
  • hjertestop.

Pulsen varierer fra 140 til 250 pr. Minut. Varigheden af ​​angrebet er normalt fra et par sekunder til flere timer. Nogle gange varer VT flere dage.

Arytmi er ledsaget af tegn på ilt sult:

  • der er brændende, sammenstridende smerter bag brystet, ikke fjernet af nitroglycerin;
  • arytmisk chok kan forekomme med et kraftigt fald i tryk og bevidstløshed;
  • urinproduktionen falder;
  • der er smerter i maven og hævelse (med langvarige eller hyppige angreb).

Nogle mennesker føler ikke angreb af takykardi, selv om risikoen for livet forbliver.

Patologi diagnose

Identificer feberen ved hjælp af to metoder - EKG og 24-timers EKG-overvågning.

EKG-fortolkning

Ventrikulær takykardi på et elektrokardiogram er vist ved pludselig begyndt episode af de accelererede hjerteslag med en frekvens fra 140 til 220 pr. Minut. De er rytmiske. Ventrikulære komplekser af uregelmæssig form, de udvides.

En omhyggelig analyse af EKG kan bemærke normale P tænder, hvilket afspejler en rolig atriel sammentrækning. Somme gange passerer sinusimpulsen ind i ventriklerne gennem den atrioventrikulære knude, og så vises et "ventrikulært greb" - et enkelt normalt ventrikulært kompleks, smal og uformet. Dette er et kendetegn for VT.

Ventrikulær takykardi. 9. i træk QRS kompleks smal (indfangning)

Ikke alle hjerteklappationer (takykardi) med dilaterede ECG-komplekser er ventrikulære takykardier. Et lignende billede kan ledsages af en tachysystolisk form for atrieflimren, takykardi i WPW-syndrom, supraventrikulære takykardier med svækket ledning langs et af bunden af ​​His. Derfor er det nødvendigt med den daglige overvågning af EKG til den endelige diagnose.

Atriafibrillering med formen af ​​et QRS-kompleks som i blokaden af ​​venstre ben af ​​bunden af ​​His (A). Ventrikulær takykardi (B). Differentiel diagnose af supraventrikulær takykardi med afvigende ledning og ventrikulær takykardi på et elektrokardiogram er kompleks og undertiden umuligt.

I de fleste tilfælde hjælper Holter-overvågningen med at foretage en korrekt diagnose. Dette afhænger dog i vid udstrækning af den funktionalistiske læge kvalifikationer og erfaring.

På hvilke metoder til diagnose af ventrikulær takykardi er den mest informative, se denne video:

Behandling af ventrikulær takykardi

Kardiologen har to opgaver: lindring af ventrikulær takykardi og forebyggelse af gentagne episoder.

Med udviklingen af ​​pludselig ventrikulær takykardi ledsaget af bevidsthedstab og manglende puls er det første terapeutiske middel akutfibrillering, så en kontinuerlig hjertemassage med samtidig injektion af amiodaron eller lidokain i venen.

Hvis behandlingen var effektiv, fortsæt intravenøs administration af disse lægemidler.

Paroxysmal monomorfisk ventrikulær takykardi kræver anvendelse af antiarytmiklasse I eller III. Disse stoffer bruges til at stoppe angrebet og forebyggelsen.

Klasse I-lægemidler kan kun anvendes til personer uden tegn på hjertesygdom, såsom kranspulsår og myokardieinfarkt. Disse stoffer er forbudt, hvis patienten på EchoCG bestemmes af udvidelsen af ​​hulrummene i ventriklerne, fortykkelse af deres vægge, hvilket reducerer udstødningsfraktionen (viser kontraktilitet) mindre end 40%. De er også kontraindiceret hos personer med kronisk hjertesvigt.

For at lindre et angreb af monomorfisk ventrikulær takykardi, injiceres et af disse lægemidler intravenøst:

Kun en læge under EKG-kontrol, helst på hospitalet, kan stoppe et arytmiangreb.

Til forebyggelse af tilbagevendende anfald er sotalol, amiodaron, amiodaron i kombination med betablokkere ordineret til kontinuerlig administration. Sotalol bør ikke tages til patienter, der har:

  • reduktion af udstødningsfraktion mindre end 40%;
  • åndenød og hævelse med en lille belastning;
  • nyresvigt (høje blodniveauer af kalium, urinstof, kreatinin).

Kun amiodaron er indiceret til sådanne patienter.

Aflastningen af ​​fascicular VT udføres ved hjælp af verapamil eller ATP. Til forebyggelse af anfald er verapamil og antiarytmi i IC-klassen angivet. Sådan takykardi forekommer hos enkeltpersoner uden alvorlig hjerteskader, så deres IC-klasse medicin er sikre. Også med denne type arytmi er radiofrekvensablation af det patologiske fokus meget effektivt.

Funktioner ved behandling af takykardi "pirouette":

  • afskaffelsen af ​​lægemidler, som kan forlænge QT-intervallet
  • intravenøst ​​magnesiumsulfat;
  • i mangel af effekt, midlertidig eller permanent pacing.
Episode af pirouette-takykardi hos en patient med forlænget QT-syndrom

De vigtigste lægemidler, der kan forlænge QT-intervallet og forårsage takykardi "pirouette":

  • azithromycin;
  • amiodaron;
  • amitriptylin;
  • vinpocetine;
  • haloperidol;
  • disopyramid;
  • indapamid;
  • itraconazol;
  • ketoconazol;
  • clarithromycin;
  • levofloxacin;
  • nicardipin;
  • norfloxacin;
  • salbutamol;
  • sotalol;
  • famotidin;
  • erythromycin.

Nyttig video

For information om hvilke nye metoder der anvendes til behandling af ventrikulær takykardi, se denne video:

forebyggelse

Skelne mellem primær og sekundær forebyggelse.

Primær fokuseret på forebyggelse af hjertearytmi. Det omfatter rettidig behandling af hjertesygdomme, som kan forårsage VT.

Sekundær forebyggelse tager sigte på at forhindre en patients pludselige død med VT. Intrakardial elektrofysiologisk undersøgelse er indiceret for at bestemme risikoen for hjertestop. Imidlertid menes det, at hvis et stadigt angreb af VT har fundet sted hos en patient uden for den akutte fase af et hjerteanfald, er sandsynligheden for genoptagelse i løbet af året 80%, og risikoen for en pludselig død inden for 2 år er 30%.

For at forhindre et sådant resultat er der en enkelt vej ud - installationen af ​​en implanterbar cardioverter-defibrillator til patienter med paroxysmal VT. Denne enhed sutureres under huden, og under udviklingen af ​​arytmi genopretter den automatisk myokardial kontraktilitet og stopper angrebet.

Et alternativ til denne behandling er den konstante anvendelse af amiodaron og / eller beta-blokkere.

Paroxysmal ventrikulær takykardi er en dødelig rytmeforstyrrelse ledsaget af hyppige sammentrækninger af hjertet. Den resulterende iltøvelse i hjernen forårsager svimmelhed og tab af bevidsthed. Hjerteanfald kan følge. Til behandling er der brug for defibrillering, og senere - brug af antiarytmiske lægemidler og installation af en cardioverter-defibrillator - en enhed, der stopper hjerteanfald alene.

Korrekt og rettidig førstehjælp til takykardi kan redde liv. Hvad kan og skal gøres hjemme under et angreb? Hvordan man yder nødhjælp til paroxysmal, supraventrikulær takykardi?

Supraventricular og ventrikulære premature beats - en krænkelse af hjerterytmen. Der er flere varianter af manifestation og former: hyppige, sjældne, bigeminy, polytopic, monomorphic, polymorphic, idiopathic. Hvad er tegnene på sygdommen? Hvordan er behandlingen?

Der er supraventrikulær takykardi hos voksne og børn. Symptomer - pludselig hjertebanken, svimmelhed og andre. Ikke altid EKG-aflæsningerne afspejler problemet. Aflastningen af ​​paroxysmale NT-angreb kan udføres alene, men det er umuligt at gøre yderligere uden behandling.

Hvis der er asystol i ventriklerne, dvs. ophør af blodcirkulationen i hjertens arterier, deres fibrillation, så forekommer den kliniske død. Selvom asystole kun er af venstre ventrikel, kan man uden døden hjælpe dø.

Metoden til behandling af ventrikulær takykardi omfatter brugen af ​​lægemidler, elektriske impulser og i alvorlige tilfælde installation af en cardioverter-defibrillator. Aflastningen af ​​paroxysmale VT-symptomer påvirker sygdommens prognose.

Du kan kun tage hjerteslagspiller efter at have konsulteret en kardiolog. Faktum er, at han kun kan vælge, hvilke der er nødvendige for at reducere hans hjerteslag, da ikke alle vil blive hjulpet af en stærk, hurtig rytme, takykardi, arytmi.

Hvis ekstrasystolen er registreret, er det måske ikke nødvendigt med medicin. De supraventriculære eller ventrikulære ekstrasystoler i hjertet kan praktisk taget udelukkes ved hjælp af livsstilsændringer.

Ofte ledsager arytmi og hjerteanfald uløseligt med hinanden. Årsagerne til takykardi, atrieflimren, bradykardi ligger i strid med myokardial kontraktilitet. Ved styrkelse af arytmi stenting, og også standsning af ventrikulære arytmier udføres.

Takykardi hos unge kan forekomme spontant. Årsager kan være overarbejde, stress og hjerteproblemer, IRR. Symptomer - hurtigt hjerterytme, svimmelhed, svaghed. Behandling af sinus takykardi hos piger og drenge er ikke altid påkrævet.

Alle nuancer af paroxysmal ventrikulær takykardi: er det farligt og hvordan man behandler det

Takykardi er en tilstand, der kan bære en potentiel trussel mod en patients liv.

Dette gælder især for form af denne patologi, der kaldes ventrikulær paroxysmal takykardi (ZHPT), da det ikke kun signifikant påvirker blodcirkulationen, men også kan medføre de mest alvorlige konsekvenser for patienten.

Beskrivelse og klassificering

Den væsentligste forskel ved ZHPT fra andre former for takykardi er, at fokuset på hyppige elektriske impulser, der forårsager at hjertet bliver forstyrret, genereres i ventriklerne eller den interventrikulære septum.

Ventriklerne begynder at kontraheres meget oftere end atriaen, og deres aktivitet bliver dissocieret (ukoordineret). Resultatet kan være alvorlige krænkelser af hæmodynamik, et kraftigt fald i blodtryk, ventrikelflimren, hjertesvigt.

Ifølge den kliniske klassifikation kan paroxysmal ventrikulær takykardi være stabil eller ustabil. Forskellen mellem dem ligger i den kendsgerning, at ustabile former for patologi praktisk talt ikke har nogen effekt på hæmodynamik, men øger risikoen for pludselige død betydeligt.

Årsager og risikofaktorer

Oftest er udviklingen af ​​ZHPT forbundet med alvorlige læsioner af myokardiet, og kun i 2% af tilfældene er tachykardi af uforklarlig ætiologi (idiopatisk) diagnosticeret hos patienter. Hovedårsagerne til patologien er:

  • Koronar hjertesygdom (85% af tilfældene) og myokardieinfarkt;
  • Postinfarkt komplikationer (cardiosklerose);
  • Aneurysme i venstre ventrikel;
  • Akut myokarditis, udviklet som følge af autoimmune og smitsomme sygdomme;
  • Kardiomyopati (hypertrofisk, dilateret, restriktiv);
  • Hjertefejl, medfødt eller erhvervet
  • Mitral ventil prolapse;
  • Arrytmogenisk ventrikulær dysplasi;
  • Nogle systemiske sygdomme (amyloidose, sarcoidose);
  • hyperthyroidisme;
  • Romano-Ward syndrom og ventrikulært premature ophidselse syndrom;
  • Hypo- og hypercalcæmi;
  • Undergået hjertekirurgi eller tilstedeværelsen af ​​et kateter i dets hulrum;
  • Medfødt hjertesygdom
  • Giftige virkninger af visse lægemidler (især hjerte glycosider) i tilfælde af overdosering eller forgiftning.

Hertil kommer, at ZHPT undertiden observeres hos gravide på grund af aktiveringen af ​​metaboliske processer i kroppen og trykket af den stigende livmoder på hjerteområdet. I dette tilfælde går takykardi efter fødslen og medfører ingen helbredseffekter.

Symptomer og tegn på EKG

Normalt har et angreb af paroxysmalt ventrikulært takykardi en udtalt begyndelse og slutning, og varer normalt fra få sekunder til flere timer (nogle gange flere dage). Det begynder med et stærkt chok i hjertet af hjertet, hvorefter patienten har følgende symptomer:

  • Palpitationer, der mærkes selv uden at føle pulsen;
  • Sænkning af blodtryk
  • Pallor af huden;
  • Brænding, smerte eller ubehag i brystet;
  • Svimmelhed, "kvalme";
  • Følelse af indsnævring i hjertet;
  • Stærk frygt for døden;
  • Svaghed og besvimelse.

EKG-patologi er karakteriseret ved følgende egenskaber:

  • Der er ingen forbindelse mellem P-tænderne og de ventrikulære komplekser (i nogle tilfælde er tænderne fuldstændigt gemt i de ændrede mavekomplekser), hvilket betyder dissociation i ventriklernes og atriernes aktivitet;
  • Deformation og udvidelse af QRS komplekser;
  • Udseendet af QRS-komplekser med normal bredde blandt de deformerede ventrikulære komplekser, som i form ligner blokaden af ​​hans bund på EKG.

Diagnose og nødhjælp under et anfald.

Diagnose ZHPT omfatter følgende undersøgelser:

  • Indsamling af historie. Der foretages en analyse af patientens generelle tilstand, betingelserne for takykardieangreb, identifikation af risikofaktorer (comorbiditeter, genetiske faktorer, forekomst af patologi i nære slægtninge).
  • Generel inspektion. Måling af blodtryk og puls, undersøgelse af huden, lytte til puls.
  • Blod- og urintest. Generelle tests giver mulighed for at identificere relaterede lidelser (vi anbefaler at studere afkodningen af ​​den generelle blodprøve hos voksne i tabellen) og den biokemiske blodprøve - niveauet af kolesterol, triglycerider, blodelektrolytter osv.
  • Elektrokardiogram. Hovedstudien, med hjælp fra hvilken differentialdiagnosen af ​​ZHTT.
  • Holter overvågning. Daily Holter overvågning på EKG af hjertefrekvensen, som gør det muligt at bestemme antallet af takykardiepisoder pr. Dag samt de forhold, hvorunder de forekommer.
  • Ekkokardiografi. Giver dig mulighed for at vurdere tilstanden af ​​hjertets strukturer, for at identificere brud på ledningsevne og kontraktile funktion af ventiler.
  • Elektrofysiologisk undersøgelse. Udført for at identificere den nøjagtige mekanisme for udvikling af ZHPT ved hjælp af specielle elektroder og udstyr, der registrerer biologiske impulser fra overfladen af ​​hjertet.
  • Load tests. Bruges til at diagnosticere koronar hjertesygdom, som er den mest almindelige årsag til patologi, samt overvågning af, hvordan ventrikulær takykardi ændres afhængigt af den stigende belastning.
  • Radionuklidundersøgelse. Det gør det muligt at identificere zonen for skade på hjertemusklen, hvilket kan være årsagen til ZHPT.
  • Koronarografi af hjertebeholdere med ventrikulografi. Undersøgelsen af ​​blodkar og hjertets hulhed til indsnævring af hjertets arterier og ventrikulær aneurisme.

Differentiel diagnose af ventrikulær paroxysmal takykardi udføres med supraventrikulær takykardi ledsaget af afvigende elektriske impuls- og QRS-komplekser, tricorré fra bunden af ​​hans, takafhængig intraventrikulær blokade.

Som lægemidler til afhjælpning af anfald, anvendes lidokain, etmozin, etatsizin, meksitil, procainamid, aymalin, disopyramid. Det anbefales ikke at anvende metoderne til irritation af vagusnerven, samt lægemidler verapamil, propranolol og hjerte glycosider.

Behandling og rehabilitering

Behandling af ZHTT udføres individuelt afhængigt af patientens tilstand og årsagen til patologien.

Som terapeutisk foranstaltning anvendes elektropulsbehandling primært (genoprettelse af hjerterytmen ved hjælp af pulser af elektrisk strøm), hvis det er umuligt at bruge det - de tilsvarende lægemidler og i de vanskeligste tilfælde - kirurgiske operationer.

Konservativ (lægemiddel) terapi af ZhPT omfatter brugen af ​​følgende værktøjer:

  • Antiarrhythmic lægemidler, der genopretter og vedligeholder puls
  • Beta-adrenoreceptor-blokkere - reducere hjertefrekvensen og lavere blodtryk
  • Kalciumkanalblokkere - genopret den normale rytme af hjertesammentrækninger, dilatere blodkarrene, reducer blodtrykket
  • Omega 3 fedtsyrer - reducere niveauet af kolesterol i blodet, forhindre dannelsen af ​​blodpropper og have antiinflammatorisk effekt.

Kirurgisk behandling udføres i nærværelse af følgende indikationer:

  • Tilfælde af ventrikulær fibrillation i historien;
  • Alvorlige ændringer i hæmodynamik hos patienter med postinfarkt ZHPT;
  • Vedvarende ekstrasystolisk aloritmi
  • Hyppige, tilbagevendende angreb af takykardi hos patienter efter myokardieinfarkt;
  • Overtrædelser, patologier og sygdomme, der er resistente over for lægemiddelbehandling, samt manglende evne til at anvende andre behandlingsmetoder.

Som metoder til kirurgisk behandling anvendes implantation af elektriske defibrillatorer og pacemakere såvel som ødelæggelsen af ​​arytmikilden ved anvendelse af en radiofrekvenspuls.

Dette videoklip beskriver nye forsknings- og behandlingsmuligheder for denne sygdom:

Prognose og mulige komplikationer

Mulige komplikationer af ZHTT inkluderer:

  • Hemodynamiske lidelser (kongestiv kredsløbssvigt osv.);
  • Fibrillation og ventrikulær fibrillation;
  • Udviklingen af ​​hjertesvigt.

Prognosen for patienten afhænger af hyppigheden og intensiteten af ​​angrebene, årsagen til patologien og andre faktorer, men i modsætning til den supraventriculære paroxysmale takykardi anses den ventrikulære form generelt for en ugunstig diagnose.

For patienter med vedvarende ZHPT, der forekommer i de første to måneder efter myokardieinfarkt, overstiger forventet levetid ikke 9 måneder.

Hvis patologien ikke er forbundet med hjertemuskulaturens fokale læsioner, er indikatoren gennemsnitlig 4 år (lægemiddelterapi kan øge levetid på op til 8 år).

Forebyggende foranstaltninger

For at undgå takykardieangreb i fremtiden er det nødvendigt at eliminere faktorer, der kan medføre forekomst (for eksempel stressede situationer), regelmæssigt besøge den behandlende læge, tage foreskrevne lægemidler og i vanskelige tilfælde - gennemgå planlagt indlæggelse til yderligere forskning og yderligere taktik behandling.

For at forhindre udviklingen af ​​ZHPT kan du bruge følgende foranstaltninger:

  • Forebyggelse og rettidig behandling af sygdomme, der kan forårsage patologi;
  • Giver op dårlige vaner
  • Regelmæssige øvelsesklasser og går i frisk luft;
  • Balanceret kost (begrænsning af forbruget af fede, stegte, røgede og salte fødevarer);
  • Kontrol af kropsvægt samt blodsukker og kolesteroltal
  • Regelmæssig (mindst en gang om året) forebyggende undersøgelser foretaget af en kardiolog og et EKG.

Derfor er det ved den første mistanke om et angreb nødven- digt at søge lægehjælp og også gennemgå en fuldstændig undersøgelse for at identificere årsagerne til patologi og udnævnelsen af ​​en passende behandling.

En fuldstændig gennemgang af ventrikulær takykardi: kernen i patologien, årsagerne og behandlingen

Fra denne artikel lærer du: hvordan hjertet virker i ventrikulær takykardi, hvorfor det opstår, hvilke symptomer manifesterer, hvad er dens fare. Typer, EKG-ændringer, diagnostiske metoder og behandlingsregime.

Forfatter af artiklen: Victoria Stoyanova, 2. kategori læge, laboratorieleder ved diagnosticerings- og behandlingscenteret (2015-2016).

Ventrikulær takykardi (forkortet som VT) er en af ​​de mest ugunstige og farlige typer af arytmier. Dette er ikke en uafhængig sygdom, men en manifestation eller konsekvens af en alvorlig patologi i hjertemusklen. Det er kendetegnet ved en stigning i ventrikulære sammentrækninger på mere end 100 slag i minuttet. I dette tilfælde er kilden til elektrisk excitation ikke en sinusknudepunkt, som det er fysiologisk meningsfuldt, men et fokus i ventrikelens muskel, hvilket fremkalder patologiske, ofte forekommende elektriske impulser.

Patologisk impuls i ventrikulær takykardi

Et kort resumé af fakta om denne patologi:

  • Sådan takykardi begynder ofte og stopper pludselig.
  • Leder til en væsentlig forstyrrelse af hjertet og generel blodgennemstrømning.
  • Sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer er forbundet med varigheden og sværhedsgraden af ​​ventrikulær takykardi.
  • Hendes karakteristiske symptomer ses ofte af kardiologer med iskæmisk hjertesygdom og myokardieinfarkt.
  • Denne hjerterytmeforstyrrelse er ekstremt farlig på grund af udviklingen af ​​sammenbrud - et kraftigt fald i blodtrykket med forringelse af blodtilførslen til vitale organer - og pludselig død. Det kræver derfor øjeblikkelig lægehjælp.

En sådan rytmeforstyrrelse er ikke helt helbredt, men det er ekstremt vigtigt at stoppe angrebene af takykardi så hurtigt som muligt for at undgå dødsfald ved hjertestop.

Diagnose og behandling af patologi involverede en kardiolog. I specialiserede centre i større byer kan du kontakte arytmologen.

Mekanismen for udvikling af ventrikulær takykardi

Takykardi - en stigning i antallet af hjerteslag oftere 80 slag pr. Minut. Hyppig puls kan være en variant af normen under stress, fysisk overbelastning, feber, løb, efter at have drukket stærk kaffe osv. I disse tilfælde opstår der elektriske impulser i sinusnoden og spredes derefter fra atrierne til ventriklerne. Denne proces er fysiologisk korrekt. Rytmen normaliseres efter kort tid.

Overførsel af en elektrisk impuls i et sundt hjerte

Ventrikulær takykardi er aldrig normen - det er et formidabelt signal om et problem i hjertemusklen, der kræver nødhjælp. Ventriklerne begynder at indgå selvstændigt, processen med deres excitation foregår i omvendt rækkefølge - uden impulser fra sinusnoden, der er blokeret. Myokardceller har en ejendommelighed: I modsætning til almindelige muskelceller er de i stand til automatisme, dvs. den automatiske generering af ophidselse. På grund af dette, i kritiske situationer, slår hjertet til sidst og sparer en persons liv. Med ikke-paroxysmal ventrikulær takykardi når frekvensen af ​​sammentrækninger 130, og med paroxysmal, op til 220 slag pr. Minut og mere.

Med for hyppige hjerteslag har ventriklerne ikke tid til fuldt ud at fylde med blod. Som følge heraf falder mængden af ​​blodemission, blodtryksfald, organer og væv ikke tilstrækkeligt forsynet med blod, derfor er ilt og næringsstoffer underudviklet, og udskillelsen af ​​toksiner og nedbrydningsprodukter forstyrres.

Menneskets kredsløbssystem. Klik på billedet for at forstørre

Det patologiske fokus på sammentrækninger, kaldet ektopisk i medicin, forekommer oftere i myokardiet i venstre ventrikel.

Årsager til ventrikulær takykardi

Hjertesygdomme er den mest almindelige årsag til denne form for hjerterytmeforstyrrelse. Blandt dem er:

  1. Akut myokardieinfarkt. I 90% af tilfældene fremkalder det udviklingen af ​​ventrikulær takykardi.
  2. Koronar hjertesygdom med kredsløbssvigt i den iskæmiske region i hjertemusklen.
  3. Reumatisme eller inflammatorisk hjertesygdom. For eksempel er myokarditis - inflammation i myokardiet ofte smitsom.
  4. Forskellige typer af kardiomyopati - skade på hjertemusklen med udviklingen af ​​dystrofiske og sclerotiske processer i den.
  5. Aneurysme, især i venstre ventrikelområdet, er et fremspring af væggen af ​​en stor arterie eller aorta med dets mulige brud.
  6. Medfødte defekter i hjerteudvikling, for eksempel defekter - irreversible ændringer i hjertets strukturer.
  7. Arrytmogen dysplasi i højre ventrikel er en progressiv gradvis udskiftning af muskelvæv med bindevæv eller fedtvæv.
  • Kirurgisk indgreb på hjertet.
  • Forstyrrelse af den endokrine eller nervøse regulering fører til en ændring i elektriske processer i hjertevævet.
  • Elektrolytbalanceskift - en reduktion i indholdet af kalium, magnesium og andre elektrolytter involveret i kroppens metaboliske processer.
  • Overdosering af visse lægemidler - hjerte glycosider, beta-blokkere, antiarytmiske lægemidler.
  • Intoxikation fra for store mængder alkohol eller brug af surrogater samt fra narkotiske stoffer, især kokain.
  • Arvelig patologi. Blandt dem er Brugada syndrom, hvor risikoen for ventrikulær fibrillation er høj - hyppig kaotisk sammentrækning af deres forskellige områder. På elektrokardiogrammet er der specifikke ændringer, der indikerer tilstedeværelsen af ​​en sådan genetisk sygdom.

Hvis patienten ikke har nogen erhvervet hjertesygdom og medfødte anomalier af dens udvikling, men der er ventrikulær takykardi, hvis årsag er uforståeligt, så betragtes det som idiopatisk.

Typer af ventrikulær takykardi

Ikke-paroxysmale - ofte manifesterede gruppe ekstrasystoler. Det har ikke paroxysmal karakter. Det kræver ikke nødforanstaltninger, men det er umuligt at trække med behandling.

Polymorphic - har flere foci af impulsproduktion i myokardiet. Udvikler ofte med genetiske sygdomme eller overdosering af stoffer.

Paroxysmal VT af ustabile typespecifikke ændringer på elektrokardiogrammet registreres i 30 sekunder.

Kronisk - i lang tid, nogle gange flere måneder, hvor patienten gentagne gange har gentaget relativt korte anfald af ventrikulær takykardi. Med et løbende tilbagefaldskursus øges kredsløbssygdomme gradvist.

Symptomer på patologi

I starten er sygdommen asymptomatisk. Det registreres kun under patientens undersøgelse, specielt under den daglige overvågning af Holter, når han har klager over hjertet. VT hos patienter manifesterer sig på forskellige måder afhængigt af sværhedsgraden af ​​den underliggende hjertesygdom.

Daily Holter Monitoring

Følgende tegn angiver indtrængen af ​​ventrikulær takykardi:

  • Palpitationer, følelserne ligner hyppig fladning af hjertet. Patienten føles, hvordan det virker.
  • Udseendet af "koma" i halsen, "kvalme."
  • Åndenød.
  • Crush eller rez bag brystet.
  • Svimmelhed, op til forfalskning eller tab af bevidsthed.
  • Skarp svaghed.
  • Blanchering af huden, koldsved.
  • Synsforringelse: fordobling, sløring af objekter, udseende af "fluer" eller "sorte cirkler" foran dine øjne.
  • En følelse af panik og frygt.

diagnostik

Diagnosen er oprettet af en kardiolog efter en omfattende diagnose, herunder:

  1. Afklaring og analyse af patientklager.
  2. Sag historie. Undersøgelse om tilstedeværelse eller fravær af arvelig disponering eller eksisterende genetiske sygdomme samt mulige overførsler af myokardieinfarkt. Lægen finder ud af, hvilke lægemidler patienten tager, mv.
  3. Fysisk undersøgelse består af flere manipulationer, der hjælper lægen til objektivt at dømme fagets generelle tilstand og specifikt om hans hjerte. En kardiolog foretager en ekstern undersøgelse af hud og slimhinder, måler blodtryk, tæller antallet af hjerteslag, lytter til hjertelyd med et stetoskop. Men med VT, hvis der ikke er noget angreb, er en sådan undersøgelse ikke særlig effektiv. Derfor er følgende undersøgelser påkrævet.

Ud over ovenstående undersøgelser i diagnosen af ​​VT informative belastningstest. En af dem, cykel ergometri, er undersøgelsen af ​​hjertets arbejde mod baggrund af en gradvist stigende belastning. Patienten sidder på et cykelergometer (speciel motionscykel) og pedaler, der simulerer cykling. Samtidig registreres et elektrokardiogram.

Ventrikulær takykardi: EKG ændringer

Ventrikulær takykardi på et EKG manifesteres ved visse kriterier:

  • Pulsen overstiger 100-140 slag per minut og kan nå op til 300.
  • Afvigelse til venstre for hjerteens elektriske akse (EOS).
  • Udvidelse af QRS-komplekset 0,14-0,16 sek.
  • Deformation af komplekserne, hvilket afspejler sammentrækningen af ​​ventriklerne. Ændringen i deres form observeres ikke i alle typer VT. På dette grundlag kan lægen bestemme form af takykardi. Med polymorf type VT på EKG er signifikante ændringer i QRS fra cyklus til cyklus noteret. Med tovejs takykardi ændres ikke kun dette kompleks, men også EOS i hver cyklus.

behandling

Ventrikulær takykardi kan ikke helbredes fuldstændigt. I dette tilfælde er der spørgsmålet om den tidligst mulige genopretning af en normal rytme under et angreb og et fald i hyppigheden af ​​deres forekomst. Drogbehandling er et must, og med paroxysmisk vedvarende takykardi bør lægehjælp leveres straks. For at normalisere pulsen kan være en elektrisk impuls under elektropulsterapi.

De vigtigste mål for terapi

  • Behandling af den underliggende sygdom, der forårsager ventrikulær takykardi.
  • Tidlig og kompetent hjælp til angreb af paroxysmal takykardi for at genoprette de korrekte hjerteslag.
  • Forebyggelse af tilbagevendende episoder af VT.

Lægemiddelterapi

  1. Antiarytmiske lægemidler. Gendan og vedligehold den korrekte puls.
  2. Betablokkere - reducere pulsfrekvensen, reducer A / D.
  3. Calciumantagonister. De svækker kraften af ​​sammentrækninger af hjertet, normaliserer rytmen, dilaterer blodkarrene, sænker blodtrykket.

Når ventrikulær fibrillation begynder, er den eneste umiddelbare måde at genoprette rytmen at defibrillere med en elektrisk ladning. Men det skal gøres meget hurtigt, fordi patienten i løbet af få minutter kan dø.

Kirurgisk behandling

  • Implantation af en cardioverter-defibrillator, genoprette rytmen af ​​hjertesammentrækninger. Dette er den bedste mulighed for hyppige udfald af vedvarende paroxysmal takykardi.
  • Radiofrekvensablation - en operation rettet mod ødelæggelsen af ​​den patologiske rytmekilde ved hjælp af en radiofrekvenspuls, i tilfælde hvor lokaliseringen er nøjagtigt etableret.
  • Implantation af en kunstig pacemaker - pacemaker - en lille enhed, der sys under huden i venstre armhule, med en probe elektrode fastgjort i højre ventrikel eller atrium. Enheden pålægger den korrekte rytme på hjertet og hjælper den ikke at forstyrre.

Mulige komplikationer af VT

  • Ventrikulær fibrillation - en uordenlig, meget hyppig og uregelmæssig sammentrækning af forskellige fibre i ventriklerne.
  • Hjerteinsufficiens er en tilstand, der udvikler sig med et langt forløb af VT og er forårsaget af den gradvise svækkelse af hjertemuskulaturens kontraktile evne.
  • Lungeproblemer: åndenød, lungeødem.
  • Pludselig død på grund af hjertestop.

outlook

Uden behandling er prognostiske data for VT yderst ugunstige. Patienter dør af ventrikelflimmer, akut svigt eller hjertestop. Tilstrækkelig, rettidig initieret behandling forbedrer prognosen væsentligt. Hvis paroxysmer stopper i tiden, er myokardets kontraktile funktion ikke reduceret, hjertesvigt er fraværende, så patienter lever et normalt liv i mange år.

Derfor er der ved de første tegn på en hyppig uregelmæssig puls, især hvis diagnosen ventrikulær takykardi allerede er etableret, vigtigt at straks konsultere en kardiolog og straks begynde den behandling, han foreskriver.

Forfatter af artiklen: Victoria Stoyanova, 2. kategori læge, laboratorieleder ved diagnosticerings- og behandlingscenteret (2015-2016).