Antikoagulantia - en gruppe af lægemidler, som undertrykker aktiviteten af blodkoagulationssystemet og forhindrer blodpropper på grund af nedsat dannelse af fibrin. De påvirker biosyntese af visse stoffer i kroppen, der ændrer viskositeten af blodet og hæmmer koagulationsprocesserne.
Antikoagulanter anvendes til terapeutiske og profylaktiske formål. De fremstilles i forskellige doseringsformer: i form af tabletter, opløsninger til injektion eller salver. Kun en specialist kan vælge den rigtige medicin og dens dosering. Utilstrækkelig behandling kan skade kroppen og forårsage alvorlige konsekvenser.
Høj dødelighed fra hjerte-kar-sygdomme skyldes dannelsen af trombose: vaskulær trombose blev påvist i næsten hver anden død fra hjertepatologi ved obduktionen. Pulmonal emboli og venetrombose er de mest almindelige årsager til død og invaliditet. I denne henseende anbefaler kardiologer at begynde at anvende antikoagulantia umiddelbart efter diagnose af hjertesygdomme og blodkar. Deres tidlige anvendelse forhindrer dannelsen af blodpropper, dets forøgelse og tilstopning af blodkar.
Siden oldtiden brugte traditionel medicin hirudin - den mest berømte naturlige antikoagulant. Dette stof er en del af leech spytten og har en direkte antikoagulerende virkning, som varer i to timer. I øjeblikket er patienter ordineret syntetiske stoffer, snarere end naturlige. Mere end hundrede navne på antikoagulerende lægemidler er kendt, hvilket gør det muligt at vælge den mest hensigtsmæssige, idet der tages hensyn til organismens individuelle karakteristika og muligheden for at anvende dem sammen med andre lægemidler.
De fleste antikoagulanter har en virkning ikke på selve blodproppen, men på blodkoagulationssystemets aktivitet. Som et resultat af en række transformationer undertrykkes plasmakoagulationsfaktorer og produktion af thrombin, et enzym, der er nødvendigt for dannelsen af fibrintråder, der udgør den trombotiske koagulering. Processen med blodpropper sænker.
Antikoagulantia på virkningsmekanismen er opdelt i stoffer med direkte og indirekte virkning:
Separat afgive stoffer, som hæmmer blodkoagulering, som antikoagulanter, men andre mekanismer. Disse omfatter "acetylsalicylsyre", "aspirin".
Den mest populære repræsentant for denne gruppe er heparin og dets derivater. Heparin hæmmer blodpladepinden og accelererer blodgennemstrømningen i hjertet og nyrerne. Samtidig virker det med makrofager og plasmaproteiner, hvilket ikke udelukker muligheden for dannelse af thrombus. Lægemidlet reducerer blodtrykket, har en kolesterolsænkende virkning, forbedrer vaskulær permeabilitet, hæmmer proliferation af glat muskelcelle, fremmer udviklingen af osteoporose, hæmmer immuniteten og øger diurese. Heparin blev først isoleret fra leveren, som fastslog sit navn.
Heparin administreres intravenøst i nødstilfælde og subkutant til profylaktiske formål. Til topisk anvendelse anvendes salver og geler, der indeholder heparin i deres sammensætning og tilvejebringer en antitrombotisk og antiinflammatorisk effekt. Heparinpræparater påføres i et tyndt lag på huden og gnides med blide bevægelser. Normalt bruges Lioton og Hepatrombin-geler til at behandle thrombophlebitis og trombose samt Heparin-salve.
Den negative virkning af heparin på tromboseprocessen og øget vaskulær permeabilitet er årsager til en høj risiko for blødning under heparinbehandling.
Hepariner med lav molekylvægt har høj biotilgængelighed og antitrombotisk aktivitet, langvarig virkning, lav risiko for hæmorroide komplikationer. De biologiske egenskaber af disse lægemidler er mere stabile. På grund af den hurtige absorption og en lang elimineringstid forbliver koncentrationen af stoffer i blodet stabilt. Narkotika i denne gruppe hæmmer blodkoagulationsfaktorer, hæmmer syntesen af thrombin, har en svag virkning på vaskulær permeabilitet, forbedrer blodets rheologiske egenskaber og blodtilførsel til organer og væv, og stabiliserer deres funktioner.
Hepariner med lav molekylvægt forårsager sjældent bivirkninger, hvorved heparin forskydes fra terapeutisk praksis. De injiceres subkutant i den laterale overflade af abdominalvæggen.
Når der anvendes stoffer fra gruppen af hepariner med lav molekylvægt, er det påkrævet, at de nøje følger henstillingerne og vejledningen til deres anvendelse.
Den største repræsentant for denne gruppe er "Hirudin". I hjertet af stoffet er et protein, der først opdages i spyt af medicinske leeches. Disse er antikoagulantia, der virker direkte i blodet og er direkte hæmmer af thrombin.
"Hirugen" og "Hirulog" er syntetiske analoger af "Girudin", hvilket reducerer dødeligheden blandt personer med hjertesygdomme. Disse er nye lægemidler i denne gruppe, som har en række fordele i forhold til heparinderivater. På grund af deres langvarige handling udvikler lægemiddelindustrien for øjeblikket orale former for thrombinhæmmere. Den praktiske anvendelse af Girugen og Girulog er begrænset af deres høje omkostninger.
Lepirudin er et rekombinant lægemiddel, der irreversibelt binder thrombin og bruges til at forhindre trombose og tromboembolisme. Det er en direkte hæmmer af thrombin, blokering af dets thrombogene aktivitet og virker på thrombin, som er i en koagel. Det reducerer dødeligheden fra akut myokardieinfarkt og behovet for hjerteoperation hos patienter med anstrengende angina.
Narkotika, antikoagulantia med indirekte virkning:
Modtagende antikoagulantia er indiceret for hjertesygdomme og blodkar:
Ukontrolleret indtagelse af antikoagulantia kan føre til udvikling af hæmoragiske komplikationer. Med en øget risiko for blødning bør anvendes i stedet for antikoagulanter sikrere antiplatelet midler.
Antikoagulantia er kontraindiceret til personer, der lider af følgende sygdomme:
Antikoagulanter er forbudt at tage under graviditet, laktation, menstruation, tidligt postpartum, såvel som ældre og ældre.
Bivirkninger af antikoagulantia omfatter: symptomer på dyspepsi og forgiftning, allergier, nekrose, udslæt, kløe i huden, nyredysfunktion, osteoporose, alopeci.
Komplikationer af antikoagulant terapi - hæmoragiske reaktioner i form af blødning fra indre organer: mund, nasopharynx, mave, tarm, samt blødninger i muskler og led, udseendet af blod i urinen. For at forhindre udvikling af farlige sundhedsmæssige virkninger skal overvågning af de grundlæggende indikatorer for blod og overvågning af patientens generelle tilstand.
Antiplatelet midler er farmakologiske midler, der reducerer blodkoagulering ved at undertrykke limning af blodplader. Deres primære formål er at forbedre effektiviteten af antikoagulantia og sammen med dem hindre processen med blodpropper. Antiplatelet midler har også en arthritisk, vasodilator og antispasmodisk virkning. En fremtrædende repræsentant for denne gruppe er "acetylsalicylsyre" eller "aspirin".
Liste over de mest populære antiplatelet midler:
Komplikationer forårsaget af blodkar blodtryk - hovedårsagen til dødsfald i hjerte-kar-sygdomme. Derfor er der i moderne kardiologi stor betydning for forebyggelsen af udviklingen af trombose og emboli (okklusion) af blodkar. Blodkoagulering i sin enkleste form kan repræsenteres som interaktion mellem to systemer: blodplader (celler der er ansvarlige for dannelsen af blodpropper) og proteiner opløst i blodplasma-koagulationsfaktorer under virkningen af hvilke fibrin dannes. Den resulterende thrombus består af et konglomerat af blodplader, der er indviklet i fibrintråde.
To grupper af lægemidler bruges til at forhindre dannelsen af blodpropper: blodplader og antikoagulantia. Antiplatelet agenter hæmmer dannelsen af blodpladepropper. Antikoagulanter blokerer enzymatiske reaktioner, der fører til dannelsen af fibrin.
I vores artikel vil vi overveje de vigtigste grupper af antikoagulantia, indikationer og kontraindikationer til deres brug, bivirkninger.
Afhængigt af anvendelsesstedet adskilles antikoagulanter med direkte og indirekte virkning. Direkte antikoagulantia inhiberer syntesen af thrombin, hæmmer dannelsen af fibrin fra fibrinogen i blodet. Indirekte antikoagulantia inhiberer dannelsen af blodkoagulationsfaktorer i leveren.
Direkte koaguleringsmidler: heparin og dets derivater, direkte inhibitorer af thrombin samt selektive inhibitorer af faktor Xa (en af blodkoagulationsfaktorerne). Indirekte antikoagulanter indbefatter K-vitaminantagonister.
Indirekte antikoagulantia er grundlaget for forebyggelse af trombotiske komplikationer. Deres tabletform kan tages i lang tid på ambulant basis. Anvendelsen af indirekte antikoagulantia har vist sig at reducere forekomsten af tromboemboliske komplikationer (hjerteanfald, slagtilfælde) ved atrieflimren og tilstedeværelsen af en kunstig hjerteventil.
Fenilin anvendes i øjeblikket ikke på grund af den store risiko for uønskede virkninger. Sincumar har en lang handlingstid og ophobes i kroppen, så den bruges sjældent på grund af vanskeligheden ved at kontrollere behandlingen. Det mest almindelige lægemiddel fra gruppen af K-vitaminantagonister er warfarin.
Warfarin adskiller sig fra andre indirekte antikoagulantia ved tidlig virkning (10-12 timer efter indtagelse) og ved hurtig ophør af uønskede virkninger ved lavere doser eller tilbagetrækning af lægemidlet.
Virkningsmekanismen er forbundet med antagonismen af dette lægemiddel og vitamin K. Vitamin K er involveret i syntese af visse blodkoagulationsfaktorer. Under påvirkning af warfarin er denne proces forstyrret.
Warfarin er ordineret for at forhindre dannelse og vækst af venøse blodpropper. Det anvendes til langvarig terapi til atrieflimren og i nærvær af en intracardial thrombus. Under disse forhold er risikoen for hjerteanfald og slag i forbindelse med blokering af blodkar med løsne blodpropper signifikant øget. Brug af warfarin hjælper med at forhindre disse alvorlige komplikationer. Dette lægemiddel bruges ofte efter myokardieinfarkt for at forebygge koronar katastrofe.
Efter prostetiske hjerteventiler er det nødvendigt at tage warfarin i mindst adskillige år efter operationen. Det er den eneste antikoagulant, der anvendes til at forhindre dannelsen af blodpropper på kunstige hjerteventiler. Konstant at tage denne medicin er nødvendig for nogle trombofili, især antiphospholipid syndrom.
Warfarin er ordineret til dilaterede og hypertrofiske kardiomyopatier. Disse sygdomme ledsages af udvidelse af hulrummet i hjertet og / eller hypertrofi af dets vægge, hvilket skaber forudsætninger for dannelsen af intracardial thrombi.
Ved behandling med warfarin er det nødvendigt at evaluere dets effektivitet og sikkerhed ved at overvåge INR - det internationale normaliserede forhold. Denne indikator anslås hver 4 til 8 ugers optagelse. På baggrund af behandlingen bør INR være 2,0 - 3,0. Vedligeholdelse af en normal værdi af denne indikator er meget vigtig for forebyggelse af blødning på den ene side og øget blodkoagulering på den anden side.
Nogle fødevarer og urter øger virkningen af warfarin og øger risikoen for blødning. Disse er tranebær, grapefrugt, hvidløg, ingefærrot, ananas, gurkemeje og andre. Forsvag den antikoagulerende virkning af lægemiddelsubstansen indeholdt i kålbladene, brusselspirer, kinesisk kål, rødbeder, persille, spinat, salat. Patienter, der tager warfarin, kan ikke afvise disse produkter, men tager dem regelmæssigt i små mængder for at forhindre pludselige udsving i lægemidlet i blodet.
Bivirkninger omfatter blødning, anæmi, lokal trombose, hæmatom. Nervesystemet kan forstyrres med udviklingen af træthed, hovedpine, smagsforstyrrelser. Nogle gange er der kvalme og opkastning, mavesmerter, diarré, unormal leverfunktion. I nogle tilfælde påvirkes huden, der vises et lilla farvestof af tæerne, paræstesier, vaskulitis og chilliness i ekstremiteterne. En allergisk reaktion kan udvikle sig i form af kløe, urtikaria, angioødem.
Warfarin er kontraindiceret under graviditet. Det bør ikke ordineres for eventuelle tilstande forbundet med trussel om blødning (traume, kirurgi, sårdannelse af indre organer og hud). Brug det ikke til aneurisme, perikarditis, infektiv endokarditis, svær hypertension. En kontraindikation er umuligheden af tilstrækkelig laboratoriekontrol på grund af laboratoriets utilgængelighed eller patientens personlighedskarakteristika (alkoholisme, manglende organisation, senilpsykose osv.).
En af de vigtigste faktorer, der forhindrer blodkoagulation, er antithrombin III. Unfractioneret heparin binder sig til det i blodet og øger aktiviteten af dets molekyler flere gange. Som følge heraf undertrykkes reaktioner rettet mod dannelsen af blodpropper i karrene.
Heparin er blevet brugt i mere end 30 år. Tidligere blev det administreret subkutant. Nu menes det, at unfractioneret heparin skal indgives intravenøst, hvilket letter kontrol over sikkerhed og effektivitet af terapi. Til subkutan administration anbefales hepariner med lav molekylvægt, som vi vil diskutere nedenfor.
Heparin anvendes hyppigst til forebyggelse af tromboemboliske komplikationer ved akut myokardieinfarkt, herunder under trombolyse.
Laboratoriekontrol indbefatter bestemmelse af den aktiverede partielle tromboplastin-koagulationstid. På baggrund af heparinbehandling efter 24-72 timer bør den være 1,5-2 gange mere end den oprindelige. Det er også nødvendigt at kontrollere antallet af blodplader i blodet for ikke at gå glip af udviklingen af trombocytopeni. Typisk varer heparinbehandling i 3 til 5 dage med en gradvis reduktion i dosis og yderligere aflysning.
Heparin kan forårsage hæmoragisk syndrom (blødning) og trombocytopeni (et fald i antallet af blodplader i blodet). Ved langvarig brug af den i store doser er udviklingen af alopeci (alopeci), osteoporose og hypoaldosteronisme sandsynlig. I nogle tilfælde forekommer allergiske reaktioner samt en stigning i niveauet af alaninaminotransferase i blodet.
Heparin er kontraindiceret i hæmoragisk syndrom og trombocytopeni, mavesår og duodenalsår, blødning fra urinvejen, perikarditis og akut hjerteaneurisme.
Dalteparin, enoxaparin, nadroparin, parnaparin, sulodexid, bemiparin opnås fra unfractioneret heparin. De adskiller sig fra sidstnævnte med en mindre molekylstørrelse. Dette øger lægemidlets sikkerhed. Handlingen bliver længere og mere forudsigelig, så brug af hepariner med lav molekylvægt kræver ikke laboratoriekontrol. Det kan udføres ved hjælp af faste doser - sprøjter.
Fordelen ved hepariner med lav molekylvægt er deres effektivitet, når de indgives subkutant. Derudover har de en signifikant lavere risiko for bivirkninger. Derfor forbyder heparinderivater i øjeblikket heparin fra klinisk praksis.
Hepariner med lav molekylvægt anvendes til forebyggelse af tromboemboliske komplikationer under kirurgiske operationer og dyb venetrombose. De anvendes til patienter, der er på sengelov og har stor risiko for sådanne komplikationer. Desuden er disse lægemidler bredt foreskrevet for ustabilt angina og myokardieinfarkt.
Kontraindikationerne og bivirkningerne af denne gruppe er de samme som for heparin. Imidlertid er sværhedsgraden og hyppigheden af bivirkninger meget mindre.
Direkte trombininhibitorer, som navnet antyder, direkte inaktiverer thrombin. På samme tid inhiberer de trombocytaktivitet. Anvendelsen af disse lægemidler kræver ikke laboratorieovervågning.
Bivalirudin indgives intravenøst ved akut myokardieinfarkt for at forhindre tromboemboliske komplikationer. I Rusland er dette stof endnu ikke blevet brugt.
Dabigatran (pradaksa) er et tabletteret middel til reduktion af risikoen for trombose. I modsætning til warfarin virker det ikke med mad. Forskning på denne medicin er vedvarende, med en konstant form for atrieflimren. Lægemidlet er godkendt til brug i Rusland.
Fondaparinux binder til antithrombin III. Et sådant kompleks inaktiverer intensivt X-faktoren, reducerer intensiteten af trombusdannelsen. Han er udpeget subkutant i akut koronarsyndrom og venøs trombose, herunder lungeemboli. Lægemidlet forårsager ikke trombocytopeni og fører ikke til osteoporose. Laboratoriekontrol af dets sikkerhed er ikke påkrævet.
Fondaparinux og bivalirudin er specielt indiceret hos patienter med øget risiko for blødning. Ved at reducere hyppigheden af blodpropper i denne gruppe af patienter forbedrer disse lægemidler signifikant sygdommens prognose.
Fondaparinux anbefales til brug ved akut myokardieinfarkt. Det kan ikke kun anvendes med angioplastik, da det øger risikoen for blodpropper i katetrene.
Kliniske forsøg med inhibitorer af faktor Xa i form af tabletter.
De hyppigste bivirkninger er anæmi, blødning, mavesmerter, hovedpine, kløe, øget transaminaseaktivitet.
Kontraindikationer - aktiv blødning, alvorlig nyresvigt, intolerance over for stoffets komponenter og infektiv endokarditis.
Antikoagulanter er kemikalier, der kan ændre blodviskositeten, især hæmmer koagulationsprocesser.
Afhængig af antikoagulantgruppen påvirker det syntesen af visse stoffer i kroppen, som er ansvarlige for viskositeten af blodet og dets evne til thrombose.
Der er antikoagulanter med direkte og indirekte virkning. Antikoagulantia kan være i form af tabletter, injektioner og salver.
Nogle antikoagulanter kan ikke kun handle in vivo, det vil sige direkte i kroppen, men også in vitro - for at vise deres evner i et reagensglas med blod.
Hvad er antikoagulantia i medicin og hvilket sted besætter de?
Antikoagulant som medicin fremkom efter 20'erne af det tyvende århundrede, da dicoumarol, et antikoagulerende middel til indirekte handling, blev opdaget. Siden da er der begyndt studier på dette stof og andre, der har en lignende virkning.
Som følge heraf begyndte lægemidler baseret på sådanne stoffer at blive brugt i medicin og kaldte antikoagulantia efter visse kliniske undersøgelser.
Brug af antikoagulantia er ikke udelukkende beregnet til behandling af patienter.
Da nogle antikoagulanter har evnen til at udøve deres virkninger in vitro, anvendes de i laboratoriediagnostik for at forhindre blodprovernes koagulering. Antikoagulantia anvendes undertiden ved desinfektion.
Afhængig af antikoagulantgruppen varierer effekten lidt.
Hovedvirkningen af direkte antikoagulantia er at hæmme dannelsen af thrombin. Inaktivering af faktorerne IXa, Xa, XIa, XIIa såvel som kallekrein forekommer.
Aktiviteten af hyaluronidase er hæmmet, men samtidig øges gennemtrængen af hjernens og nyrernes kar.
Også niveauet af cholesterol, beta-lipoproteiner falder, aktiviteten af lipoproteinlipase forøges, og interaktionen af T- og B-lymfocytter undertrykkes. Mange direkte antikoagulantia kræver overvågning af INR og anden kontrol af blodets koagulerbarhed for at undgå intern blødning.
Indirekte antikoagulanter har en tendens til at hæmme syntesen af prothrombin, proconvertin, krystalfaktor og stewart-primær faktor i leveren.
Syntese af disse faktorer afhænger af koncentrationsniveauet af vitamin K1, som har evnen til at omdanne til en aktiv form under påvirkning af epoxidativ aktivitet. Antikoagulanter kan blokere produktionen af dette enzym, hvilket medfører et fald i produktionen af de ovenfor nævnte koagulationsfaktorer.
Antikoagulanter er opdelt i to hovedundergrupper:
Deres forskel er, at indirekte antikoagulanter virker på syntesen af sideenzymer, der regulerer blodkoagulering. Sådanne lægemidler er kun effektive in vivo. Direkte antikoagulantia er i stand til at handle direkte på thrombin og tynde blodet i enhver bærer.
Til gengæld er direkte antikoagulantia opdelt i:
Indirekte antikoagulantia omfatter stoffer som:
De fører til konkurrencedygtig modsætning med vitamin K1. Ud over det faktum, at de overtræder vitamin K-cyklussen og hæmmer aktiviteten af epoxidreduktase, antages det også, at de undertrykker produktionen af quinonreduktase.
Der er også stoffer som antikoagulantia, hvilke andre mekanismer reducerer blodpropper. For eksempel natriumcitrat, acetylsalicylsyre, natriumsalicylat.
indirekte og direkte antikoagulants klassificering
Antikoagulanter anvendes i næsten alle tilfælde, hvor der er risiko for blodpropper, i kardiologiske sygdomme og vaskulære sygdomme i lemmerne.
I kardiologi er de ordineret til:
I andre tilfælde er antikoagulantia beregnet til forebyggelse af trombose:
Hvis du har ordineret Vazobral, skal du bruge instruktionerne til brug for at studere. Alt, hvad der er nødvendigt at vide om stoffet - kontraindikationer, anmeldelser, analoger.
Han skal bestå et fuldstændigt blodtal, urinalyse, Nechiporenko urinanalyse, fækal okkult blodanalyse, biokemisk blodanalyse samt et koagulogram og ultralyd af nyrerne.
Antikoagulanter er kontraindiceret i følgende sygdomme:
Den vigtigste repræsentant for direkte antikoagulantia er heparin. Heparin har kæder af sulfaterede glycosaminoglycaner af forskellige størrelser.
Biotilgængeligheden af heparin er lav nok til tilstrækkelig dosering af lægemidlet. Dette afhænger primært af, at heparin interagerer med mange andre stoffer i kroppen (makrofager, plasmaproteiner, endotel).
Derfor udelukker behandling med heparin ikke muligheden for blodpropper. Det skal også tages i betragtning, at en blodprop på en atherosklerotisk plaque ikke er følsom for heparin.
Der er også hepariner med lav molekylvægt: enoxaparin natrium, deltaparin natrium, nadroparin calcium.
De har imidlertid en høj antitrombotisk effekt på grund af høj biotilgængelighed (99%), sådanne stoffer har en lavere sandsynlighed for hæmorroide komplikationer. Dette skyldes, at molekylerne af heparin med lav molekylvægt ikke interagerer med von Willebrand-faktor.
Forskere har forsøgt at genskabe syntetisk hirudin - et stof der er i leechens spyt og har en direkte antikoagulerende virkning, som varer ca. to timer.
Men forsøgene mislykkedes. Imidlertid blev lepirudin, et rekombinant derivat af hirudin, oprettet.
Danaparoid er en blanding af glycosaminoglycaner, som også har en antikoagulerende virkning. Stoffet syntetiseres fra svinets tarmslimhinde.
Præparater, der repræsenterer orale antikoagulanter og salver af direkte virkning:
Indirekte antikoagulantia er opdelt i tre hovedtyper:
Indirekte antikoagulantia af denne type bruges til at reducere blodkoagulering i lang tid.
En af undergrupperne af disse lægemidler har sin effekt på grund af et fald i K-afhængige faktorer i leveren (vitamin K-antagonister). Dette omfatter bl.a. faktorer som protrombin II, VII, X og IX. Sænkning af niveauet af disse faktorer fører til et fald i niveauet af thrombin.
En anden undergruppe af indirekte antikoagulanter har egenskaben til at reducere dannelsen af proteiner i antikoaguleringssystemet (proteiner S og C). Den særlige egenskab ved denne metode er, at virkningen på protein forekommer hurtigere end på K-afhængige faktorer.
Og derfor bruges disse lægemidler om nødvendigt, akut anti-koagulerende virkning.
De vigtigste repræsentanter for antikoagulanter af indirekte aktioner:
Disse er stoffer, der er i stand til at reducere aggregeringen af blodplader involveret i dannelse af thrombus. Ofte anvendes sammen med andre lægemidler, som forbedrer og supplerer deres virkning. En fremtrædende repræsentant for antiplatelet er acetylsalicylsyre (aspirin).
Denne gruppe omfatter også arthritiske og vasodilatormedicin, antispasmodik og blodsubstitut rheopiglucin.
Grundlæggende stoffer:
I medicinsk praksis anvendes antiplatelet midler parallelt med andre antikoagulanter, for eksempel med heparin.
For at opnå den ønskede virkning vælges dosen af lægemidlet og selve lægemidlet således, at det aftager eller taler imod effekten af et andet antikoagulerende lægemiddel.
Begyndelsen af virkningen af antiplatelet agenter forekommer senere end for simple antikoagulanter, især ved direkte virkning. Efter afskaffelsen af sådanne stoffer bliver de ikke fjernet fra kroppen i nogen tid og fortsætter deres handling.
Siden midten af det tyvende århundrede er nye stoffer begyndt at blive brugt i praktisk medicin, hvilket kan reducere blodets evne til at danne en trombose.
Det hele begyndte, da køer i en bosættelse begyndte at dø af en ukendt sygdom, hvor sår af husdyr led til hans død på grund af ikke-blødende blødninger.
Forskere fandt senere ud af, at de indtog stoffet - dicoumarol. Siden da begyndte æra med antikoagulantia. I løbet af hvilke millioner af mennesker blev reddet.
I øjeblikket udviklingen af mere alsidige værktøjer, der har et minimum antal bivirkninger og har maksimal ydeevne.
Antikoagulanter forhindrer dannelsen af fibrinpropper. De klassificeres i antikoagulantia med direkte og indirekte virkning.
Direktevirkende antikoagulantia inaktiverer koagulationsfaktorer, der cirkulerer i blodet, er effektive i et in vitro-studie og anvendes til blodbevarelse, behandling og forebyggelse af tromboemboliske sygdomme og komplikationer.
Indirekte antikoagulantia (orale) er antagonister af C-vitamin, overtræder aktiveringen af koagulationsfaktorer afhængige af dette vitamin i leveren, er kun effektive in vivo og anvendes til terapeutiske og profylaktiske formål.
DIREKTE AKTION ANTIKOAGULANTER (THROMBIN INHIBITORS)
Direkte antikoagulantia reducerer den enzymatiske aktivitet af thrombin (koagulationsfaktor IIa) i blodet. Der er to grupper af antikoagulantia, afhængigt af mekanismen for hæmning af thrombin. Den første gruppe er en selektiv, specifik inhibitor, uafhængig af antithrombin III (oligopeptider, hirudin, argatroban). De neutraliserer thrombin ved at blokere sit aktive center. En anden gruppe er heparin-aktivator af antithrombin 111.
HIRUDIN er et polypeptid (65-66 aminosyrer) af spyt leeches (Hirudo medici-nalis) med en molekylvægt på ca. 7 kDa. I øjeblikket produceres hirudin ved genteknologi. Hirudin hæmmer selektivt og reversibelt thrombin, der danner et stabilt kompleks med dets aktive center, påvirker ikke andre blodkoagulationsfaktorer. Hirudin eliminerer alle virkninger af thrombin - omdannelsen af fibrinogen til fibrin, aktiveringen af faktorer V (proaccelerin, plasma as-globulin), VIII (antihemofil globulin), XIII (enzymet, der forårsager interlacing af fibrinfilamenter), blodpladeaggregering.
Rekombinant lægemiddel hirudin - LEPIRUDIN (REFLUDAN) opnås fra en kultur af gærceller. Når injiceres i en vene forlænger lepirudin den aktiverede partielle tromboplastintid (APTT) med 1,5-3 gange. Elimineret af nyrerne (45% i form af metabolitter). Semi-elimineringsperioden i første fase er 10 minutter, i anden fase er det 1,3 timer. Det bruges som et ekstra middel til trombolytisk behandling af akut myokardieinfarkt til behandling af ustabil angina og forebyggelse af tromboemboliske komplikationer hos ortopædiske patienter.
I 1916 American medical student J. McLan studerede procoagulanten opløselig i luften, isoleret fra leveren. I dette forsøg blev en tidligere ukendt phospholipid-antikoagulant opdaget. I 1922 Howell modtog heparin, et vandopløseligt guanylat, sulfateret glycosaminoglycan. J. McLen var på den tid en medarbejder i laboratoriet ledet af Howell.
HEPARIN (lat.hepar lever) består af rester af N-acetyl-D-glucosamin og D-glucuronsyre (eller dens isomer af L-iduronsyre), deponeret i fedtcellernes sekretoriske granuler. I en granulat sættes 10-15 kæder til proteinkernen, herunder 200-300 underenheder af monosaccharider (molekylvægten af peptidoglycan er 750-1000 kDa). Inden for granulerne undergår monosaccharider sulfatering. Før sekretion spaltes heparin til fragmenter med en molekylvægt på 5-30 kDa (i gennemsnit 12-15 kDa) af enzymet endo-b-D-glucuronidase. Det er ikke påvist i blodet, da det hurtigt ødelægges. Kun i tilfælde af systemisk mastocytose, forekommer polysaccharidet i blodet, når der sker massiv mastcelle degranulation, og reducerer signifikant dens koagulation.
På celleoverfladen og i den ekstracellulære matrix er glycosaminoglycaner tæt på heparin (heparinoider), β-heparansulfat og dermatansulfat. De har egenskaber af svage antikoagulanter. Ved nedbrydning af maligne tumorceller frigives heparan og dermatan i blodbanen og forårsager blødning.
Det aktive center for heparin er repræsenteret af pentasaccharid med følgende sammensætning:
N-acetylglucosamin b-O-sulfat - D-glucuronsyre - N-sulfateret glucosamin-3,6-0-disulfat - L-iduronsyre-2'O-sulfat - N-sulfateret glucosamin-6-0-sulfat.
Et sådant pentasaccharid findes i ca. 30% heparinmolekyler, i et mindre antal heparanmolekyler, fraværende i dermatan.
Heparin har en stærk negativ ladning, der gives til ethersulfatgrupper. Det binder til heparitinreceptorer i det vaskulære endotel og adsorberes på blodplader og andre blodlegemer, der ledsages af en krænkelse af adhæsion og aggregering som følge af afstødning af negative ladninger. Koncentrationen af heparin i endotelet er 1000 gange større end i blodet.
I 1939 K.Brinkhousy og hans personale opdagede, at antikoagulerende virkning af heparin medieres af det endogene blodplasmapolypeptid. Efter 30 år blev denne faktor af antikoaguleringssystemet identificeret som antithrombin III. Det syntetiseres i leveren og er et glycosyleret enkeltstrenget polypeptid med en molekylvægt på 58-65 kDa, homolog med proteasehæmmeren - (X | - antitrypsin.
Kun 30% af heparinmolekylerne med et pentasaccharid-aktivt center har affinitet for antithrombin III og en biologisk virkning.
Heparin tjener som en matrix til binding af antithrombin 111 til koagulationsfaktorer og ændrer stereokonformationen af dets aktive center. I kombination med heparin aktiverer antithrombin III koagulationsfaktorerne for serinproteasegruppen -Ha (trombin), IXa (autoprothrombin II). Xa (autoprothrombin III, Stuart-Prauer-faktor). Xla (plasmastromboplastinprecursor). HPA (Hageman faktor), såvel som kallikrein og plasmin. Heparin accelererer proteolysen af thrombin i 1000-2000 gange.
For at inaktivere thrombin skal heparin have en molekylvægt på 12-15 kDa. til ødelæggelsen af faktor Xa tilstrækkelig molekylvægt på 7 kDa. Ødelæggelsen af thrombin ledsages af antitrombotiske og antikoagulerende virkninger, nedbrydning af faktor Xa er kun en antitrombotisk virkning.
I fravær af antithrombin III opstår der resistens over for heparin. Der er medfødt og erhvervet (med langvarig heparinbehandling, hepatitis, levercirrhose, nefrotisk syndrom, graviditet) antithrombinmangel III.
Heparin i høj koncentration aktiverer den anden trombininhibitor, heparin II-cofaktor.
Heparin har anti-aterosklerotiske egenskaber:
• Aktiverer lipoproteinlipase (dette enzym katalyserer hydrolysen af triglycerider i sammensætningen af chylomicroner og lipoproteiner med meget lav densitet);
• Inhiberer spredning og migration af endotheliale og glatte muskelceller i vaskulærvæg.
Andre farmakologiske virkninger af heparin er af klinisk betydning:
• Immunsuppressiv virkning (krænker samarbejdet mellem T-og fi-lymfocytter, hæmmer komplementsystemet);
• Histaminbindende og histaminaseaktivering
• Inhibering af hyaluronidase med et fald i vaskulær permeabilitet;
• Inhibering af overskud af aldosteronsyntese
• Øget parathyroidfunktion (udfører funktionen af vævskofaktoren for dette hormon);
• Anæstesi, antiinflammatorisk, koronarudvidende, hypotensiv, diuretisk, kaliumbesparende, hypoglykæmisk virkning.
I 1980'erne blev det konstateret, at heparin og heparinoider absorberes godt i mave-tarmkanalen ved passiv diffusion, men i slimhinden underkastes delvis desulfering, hvilket reducerer antikoagulerende virkning. I blodet binder heparin til heparin-neutraliserende proteiner (glycoproteiner, blodpladefaktor 4) såvel som receptorer på endotelet og makrofagerne. I disse celler depolymeriseres den og fjernes af ethersulfatgrupper, så fortsætter den med at depolymerisere i leveren af heparinase. Indfødte og depolymeriserede hepariner fjernes fra organet ved ionbytning og affinitetskromatografi, membranfiltrering, delvis depolymerisering af UFH.
NMG har en molekylvægt på ca. 7 kDa, derfor er det i stand til at inaktivere kun faktor Xa, men ikke thrombin. Forholdet mellem aktiviteten af LMWH og faktor Xa og thrombin er 4: 1 eller 2: 1. i UFH - 1: 1. Som det er kendt, er den trombogene virkning af faktor Xa 10-100 gange mere end den for thrombin. Faktor Xa danner sammen med faktor V, calciumioner og phospholipider det vigtigste enzym til omdannelsen af prothrombin til thrombinprothrombokinase; 1ED faktor Xa er involveret i dannelsen af 50ED thrombin.
LMWH reducerer ikke blodpladeaggregeringen, øger erythrocytelasticiteten, hæmmer leukocytmigration til centrum for inflammation, stimulerer udskillelsen af vævs-type plasminogenaktivator ved endotelet, som sikrer lokal lys af blodproppen.
Funktioner farmakokinetik NMG følgende:
• Biotilgængelighed når injiceret under huden når 90% (til UFH-lægemidler - 15-20%);
• Få binder til heparin-neutraliserende blodproteiner, endotel og makrofager;
• Halvelimineringstiden er 1,5-4,5 timer, virkningsvarigheden er 8-12 timer (indgivet 1-2 gange om dagen).
LMWH-lægemidler har en molekylvægt på 3,4-6,5 kDa og er signifikant forskellige i deres antikoagulerende virkning (tabel 50.1).
Sammenligningsegenskaber for lægemidler med heparin med lav molekylvægt
Antikoagulanter er en af de grupper af lægemidler, der påvirker blodkoagulationssystemet, hvilket forhindrer dannelse af blodpropper i blodkar. Afhængigt af virkningsmekanismen er disse stoffer normalt opdelt i 2 undergrupper: direkte og indirekte antikoagulantia. Nedenfor snakker vi om den første gruppe af antikoagulantia - direkte handling.
Blodkoagulation er en kombination af fysiologiske og biokemiske processer med det formål at stoppe blødningen, som startede tidligere. Dette er en beskyttende reaktion i kroppen, der forhindrer massivt blodtab.
Blodkoagulering fortsætter i 2 trin:
Tre strukturer er involveret i denne komplekse fysiologiske proces: vaskulærvæg, centralnervesystemet og blodpladerne. Når skibsvæggen er beskadiget, og blødningen begynder, komprimeres de glatte muskler der er placeret i den omkring perforeringsstedet, og karrene spasmerer. Arten af denne begivenhed er refleks, det vil sige, det forekommer ufrivilligt efter et passende signal fra nervesystemet.
Det næste skridt er vedhæftning (fastgørelse) af blodplader til stedet for skade på vaskulaturen og aggregering (binding) mellem dem. Efter 2-3 minutter standser blødningen, fordi skadestedet er tilstoppet med blodpropper. Imidlertid er denne thrombus stadig tabt, og blodplasmaet på skadestedet er stadig flydende, så blødninger kan under visse betingelser udvikle sig med en ny kraft. Kernen i den næste fase af primær hæmostase er, at blodplader gennemgår en række metamorfoser, hvoraf 3 koagulationsfaktorer frigives fra dem: deres interaktion fører til udseende af thrombin og starter en række kemiske reaktioner - enzymatisk koagulation.
Når spor af thrombin forekommer i skader på skibsvæggen, starter en kaskade af reaktioner af vekselvirkning af vævskoagulationsfaktorer med blodudløsere, en anden faktor fremkommer - thromboplastin, som interagerer med et særligt stof protrombin til dannelse af aktivt thrombin. Denne reaktion forekommer også ved deltagelse af calciumsalte. Trombin interagerer med fibrinogen, og der dannes fibrin, hvilket er et uopløseligt stof - dets filamenter udfælder.
Det næste trin er kompression eller tilbagetrækning af en blodprop, som opnås ved at komprimere den, komprimerer den, hvilket resulterer i adskillelse af et gennemsigtigt, flydende serum.
Og det sidste trin er opløsningen eller lysis af en tidligere dannet trombus. Under denne proces interagerer mange stoffer med hinanden, og resultatet er udseendet i blodet af enzymet fibrinolysin, der ødelægger fibrinfilamentet og omdanner det til fibrinogen.
Det skal bemærkes, at en del af stofferne, der er involveret i koagulationsprocesserne, er dannet i leveren med direkte deltagelse af K-vitamin: en mangel på dette vitamin fører til forstyrrelse af koagulationsprocesserne.
Brug stoffer i denne gruppe i følgende situationer:
Hvert af de direktevirkende antikoagulanter har egne kontraindikationer til anvendelse, hovedsageligt:
Det anbefales at være forsigtig, når du ordinerer disse lægemidler til meget udarmede patienter under graviditeten i løbet af de første 3-8 dage efter fødslen eller operationen ved forhøjet blodtryk.
Afhængig af strukturens og virkningsmekanismernes egenskaber er stoffer i denne gruppe opdelt i 3 undergrupper:
Den vigtigste repræsentant for denne klasse af stoffer er Heparin selv.
Den antithrombotiske virkning af dette lægemiddel ligger i dets kæders evne til at inhibere det primære blodkoagulationsenzym, thrombin. Heparin binder til coenzym - antithrombin III, som et resultat heraf, som sidstnævnte binder mere aktivt til en gruppe af plasmakoagulationsfaktorer, hvilket reducerer deres aktivitet. Med indførelsen af heparin i en stor dosis inhiberer den også omdannelsen af fibrinogen til fibrin.
Ud over ovenstående har dette stof en række andre virkninger:
Heparin fremstilles i form af en injektionsopløsning (1 ml af opløsningen indeholder 5.000 U af den aktive bestanddel) såvel som i form af geler og salver til lokal anvendelse.
Heparin administreres subkutant, intramuskulært og intravenøst.
Narkotika virker hurtigt, men desværre relativt kort - med en enkelt intravenøs injektion begynder den at virke næsten øjeblikkeligt, og effekten varer i 4-5 timer. Når den indføres i muskelen, udvikler effekten efter en halv time og varer op til 6 timer med subkutan, efter henholdsvis 45-60 minutter og op til 8 timer.
Heparin ordineres ofte ikke alene, men i kombination med fibrinolytika og antiplatelet.
Doserne er individuelle og afhænger af sygdommens art og sværhedsgrad, såvel som på dets kliniske manifestationer og laboratorieparametre.
Virkningen af heparin skal overvåges ved at bestemme APTT-aktiveret partiel tromboplastintid - mindst en gang hver anden dag i den første uge af behandlingen og derefter mindre ofte - hver tredje dag.
Da udviklingen af det hæmoragiske syndrom er muligt på baggrund af indførelsen af dette lægemiddel, bør det kun indgives i hospitalsindstillingen under konstant tilsyn af medicinsk personale.
Ud over blødninger kan heparin udløse udviklingen af alopeci, trombocytopeni, hyper aldosteronisme, hyperkalæmi og osteoporose.
Heparinpræparater til lokal anvendelse er Lioton, Linoven, Thrombophob og andre. De bruges til profylakse såvel som i den komplekse behandling af kronisk venøsinsufficiens: de forhindrer dannelsen af blodpropper i de nedre lemmers saphenøse vene og reducerer også svulmen i ekstremiteterne, eliminerer sværhedsgraden af dem og reducerer sværhedsgraden af smertsyndromet.
Dette er en ny generation af stoffer med egenskaberne af heparin, men med en række gavnlige egenskaber. Ved inaktivering af faktor Xa er de mere tilbøjelige til at reducere risikoen for blodpropper, mens deres antikoagulerende aktivitet er mindre udtalt, hvilket betyder, at blødning er mindre tilbøjelig til at forekomme. Derudover absorberes hepariner med lav molekylvægt bedre og holder længere, dvs. for at opnå effekten er en mindre dosis af lægemidlet og et mindre antal injektioner nødvendige. Derudover forårsager de kun osteoporose og trombocytopeni i ekstraordinære tilfælde, ekstremt sjældent.
De vigtigste repræsentanter for hepariner med lav molekylvægt er Dalteparin, Enoxaparin, Nadroparin, Bemiparin. Overvej hver enkelt af dem mere detaljeret.
Blodkoagulering sænkes lidt. Undertrykker aggregering, praktisk talt ikke påvirker vedhæftning. Derudover har den til en vis grad immunosuppressive og antiinflammatoriske egenskaber.
Tilgængelig i form af en injektionsvæske, opløsning.
Lægemidlet injiceres i en vene eller subkutant. Intramuskulær injektion er forbudt. Doseret ifølge ordningen afhængigt af sygdommen og alvorligheden af patienten. Brug af dalteparin kan resultere i et fald i blodpladens niveau, udviklingen af blødninger samt lokale og generelle allergiske reaktioner.
Kontraindikationer ligner dem af andre lægemidler i gruppen af direktevirkende antikoagulantia (anført ovenfor).
Absorberes hurtigt og fuldstændigt i blodet efter subkutan administration. Den maksimale koncentration er noteret i 3-5 timer. Halveringstiden er lig med mere end 2 dage. Udskilt i urinen.
Tilgængelig i form af en injektionsvæske, opløsning. Det injiceres som regel subkutant i bukvæggen. Den indgivne dosis afhænger af sygdommen.
Bivirkninger er standard.
Brug ikke dette lægemiddel til patienter med tilbøjelighed til bronchospasme.
Ud over direkte antikoagulerende virkning har den også immunosuppressive såvel som antiinflammatoriske egenskaber. Derudover reduceres niveauet af β-lipoproteiner og kolesterol i blodet.
Efter subkutan administration absorberes den næsten fuldstændigt, den maksimale koncentration af lægemidlet i blodet ses efter 4-6 timer, halveringstiden er 3,5 timer i den primære og 8-10 timer ved gentagen administration af nadroparin.
Som regel injiceres i bukets fiber: subkutant. Hyppigheden af indgift er 1-2 gange om dagen. I nogle tilfælde anvendes den intravenøse indgivelsesvej under kontrol af blodkoagulationsparametre.
Dosering foreskrevet afhængigt af patologien.
Bivirkninger og kontraindikationer ligner dem hos andre lægemidler i denne gruppe.
Det har en udtalt antikoagulant og moderat hæmoragisk virkning.
Efter subkutan administration absorberes stoffet hurtigt og fuldstændigt i blodet, hvor dets maksimale koncentration noteres efter 2-3 timer. Halveringstiden for lægemidlet er 5-6 timer. Hvad angår avlsmetoder i dag er der ingen oplysninger.
Formfrigivelse - Injektionsvæske, opløsning. Indgivelsesvejen er subkutan.
Dosering og varighed af terapi afhænger af sværhedsgraden af sygdommen.
Bivirkninger og kontraindikationer er anført ovenfor.
Det anbefales ikke at bruge stoffet samtidigt med andre antikoagulerende midler, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, systemiske glucocorticoider og dextran. Alle disse lægemidler øger effekten af bemiparin, som kan forårsage blødning.
Dette er en gruppe af mucopolysaccharider af halvsyntetisk oprindelse, der besidder egenskaberne af heparin.
Narkotika af denne klasse virker udelukkende på faktor Xa, uanset angiotensin III. De har en antikoagulerende, fibrinolytisk og lipidsænkende virkning.
Som regel er de vant til at behandle patienter med angiopatier forårsaget af forhøjet blodglukoseniveau: i tilfælde af diabetes mellitus. Derudover er de vant til at forhindre trombose under hæmodialyse og under kirurgiske operationer. De anvendes også til akutte, subakutiske og kroniske sygdomme af aterosklerotisk, trombotisk og tromboembolisk natur. Styrk den antianginale effekt af behandling af patienter med angina (det vil sige reducere sværhedsgraden af smerte). De vigtigste repræsentanter for denne gruppe af lægemidler er sulodexin og pentosanpolysulfat.
Tilgængelig i form af kapsler og injektionsvæske. Det anbefales at blive administreret intramuskulært i 2-3 uger, derefter indtages oralt i yderligere 30-40 dage. Behandlingsforløbet er 2 gange om året og oftere.
Når du tager stoffet, er kvalme, opkastning, smerter i maven, hæmatomer på injektionsstedet og allergiske reaktioner mulige.
Kontraindikationer er almindelige for heparinlægemidler.
Form frigivelse - overtrukne tabletter og injektionsvæske, opløsning.
Indgivelsesvejen og doseringen varierer afhængigt af sygdommens karakteristika.
Når indtagelse absorberes i små mængder: Biotilgængeligheden er kun 10%, i tilfælde af subkutan eller intramuskulær administration, er biotilgængeligheden en tendens til 100%. Den maksimale koncentration i blodet ses 1-2 timer efter indtagelse, halveringstiden er lig med dage eller mere.
Resten af lægemidlet ligner andre lægemidler i antikoagulantgruppen.
Stoffet, der udskilles af legech spytkirtlerne - hirudin - ligner heparinlægemidler og har antitrombotiske egenskaber. Dets virkningsmekanisme er at binde direkte til thrombin og hæmme det irreversibelt. Det har en delvis virkning på andre blodkoagulationsfaktorer.
For ikke så længe siden blev præparater baseret på hirudin - Piyavit, Revask, Girolog, Argatroban udviklet, men de modtog ikke udbredt anvendelse, og derfor er der ikke blevet oparbejdet klinisk erfaring i deres anvendelse.
Vi vil gerne særskilt sige om to relativt nye lægemidler med antikoagulerende virkning - dette er fondaparinux og rivaroxaban.
Dette lægemiddel har en antitrombotisk virkning ved selektivt at inhibere faktor Xa. Først i kroppen binder fondaparinux til antithrombin III og forbedrer neutraliseringen af faktor Xa med flere hundrede gange. Som følge heraf afbrydes koagulationsprocessen, trombin dannes ikke, derfor kan blodpropper ikke danne sig.
Absorberes hurtigt og fuldstændigt efter subkutan administration. Efter en enkelt injektion af lægemidlet noteres dets maksimale koncentration i blodet efter 2,5 timer. I blodet binder det til antithrombin II, som bestemmer dets virkning.
Udskåret hovedsageligt med urin uændret. Halveringstiden er fra 17 til 21 timer, afhængigt af patientens alder.
Tilgængelig i form af en injektionsvæske, opløsning.
Indgivelsesvejen er subkutan eller intravenøs. Intramuskulær gælder ikke.
Doseringen af lægemidlet afhænger af typen af patologi.
Patienter med nedsat nyrefunktion kræver dosisjustering af Arikstry afhængigt af kreatininclearance.
Patienter med et markant fald i leverfunktionen, stoffet anvendes meget omhyggeligt.
Det bør ikke bruges samtidigt med lægemidler, som øger risikoen for blødning.
Dette lægemiddel har en høj selektivitet mod virkning mod faktor Xa, som hæmmer dets aktivitet. Det er kendetegnet ved høj biotilgængelighed (80-100%), når det tages oralt (det vil sige, at det absorberes godt i mavetarmkanalen, når det tages oralt).
Den maksimale koncentration af rivaroxaban i blodet ses 2-4 timer efter en enkelt indtagelse.
Udskåret fra kroppen i halvdelen med urin, halvdelen med fækale masser. Halveringstiden er fra 5-9 til 11-13 timer, afhængigt af patientens alder.
Form frigivelse - piller.
Indtages uanset måltidet. Som med andre direkte effekt-antikoagulanter varierer dosen af lægemidlet afhængigt af typen af sygdom og dens sværhedsgrad.
Brug af rivaroxaban anbefales ikke til patienter, der får behandling med visse svampe eller HIV-lægemidler, da de kan øge koncentrationen af Xarelto i blodet, hvilket kan forårsage blødning.
Patienter med alvorlig nedsat nyrefunktion kræver dosisjustering af rivaroxaban.
Kvinder i reproduktiv alder bør pålideligt beskyttes mod graviditet i behandlingsperioden med dette lægemiddel.
Som du kan se, tilbyder den moderne farmakologiske industri et betydeligt valg af direktevirkende antikoagulerende lægemidler. Under ingen omstændigheder kan du selvfølgelig ikke selvmedicinere, alle lægemidler, dosis og brugstid bestemmes kun af lægen, baseret på sygdommens sværhedsgrad, patientens alder og andre vigtige faktorer.
Direkte antikoagulantia er ordineret af en kardiolog, phlebolog, angiolog eller vaskulær kirurg, samt en specialist i hæmodialyse (nephrologist) og en hæmatolog.