Kardiolog, erfaring 29 år
Udgivelsesdato 14 maj 2018
Hvad er lungeemboli? Årsagerne, diagnoserne og behandlingsmetoderne vil blive diskuteret i artiklen fra Dr. Grinberg, MV, en kardiolog med 29 års erfaring.
Pulmonal arteriøs tromboembolisme (lungeemboli) - blokering af lungecirkulationens arterier med blodpropper dannet i lårene i lungecirkulationen og det højre hjerte med blodgennemstrømning. Som følge heraf ophører blodtilførslen til lungevævet, udvikler nekrose (vævsdød), infarkt, lungebetændelse og respiratorisk svigt. Belastningen på højre del af hjertet øges, den højre ventrikulære kredsløbssufficiens udvikler sig: cyanose (blå hud), ødem på underekstremiteterne, ascites (ophobning af væske i bukhulen). Sygdommen kan udvikle sig akut eller gradvist i flere timer eller dage. I svære tilfælde opstår udviklingen af lungeemboli hurtigt og kan føre til en skarp forringelse og død af patienten.
Hvert år dør 0,1% af verdens befolkning af lungeemboli. Med hensyn til dødsfald er sygdommen mindre end kun IHD (iskæmisk hjertesygdom) og slagtilfælde. Patienter med lungeemboli dør mere end dem med aids, brystkræft, prostatakirtler og skadet i trafikulykker kombineret. De fleste patienter (90%), der døde af lungeemboli, fik ikke korrekt diagnose i tide, og den nødvendige behandling blev ikke udført. Lungemboli forekommer ofte, hvor det ikke forventes - hos patienter med ikke-kardiologiske sygdomme (skader, fødsel), der komplicerer deres forløb. Dødelighed i lungeemboli når 30%. Med rettidig optimal behandling kan dødeligheden reduceres til 2-8%. [2]
Sygdommens manifestation afhænger af trombos størrelse, suddenness eller gradvis begyndelse af symptomer, sygdommens varighed. Kurset kan være meget forskelligt - fra asymptomatisk til hurtigt progressiv til pludselig død.
Lungemboli er en spøgelsygdom, der bærer masker til andre sygdomme i hjertet eller lungerne. Klinikken kan være infarktlignende, ligner bronchial astma, akut lungebetændelse. Sommetider er sygdommens første manifestation retfentrisk cirkulationssvigt. Hovedforskellen er en pludselig opstart i mangel af andre synlige årsager til åndenød.
Lungemboli udvikler sædvanligvis som følge af dyb venetrombose, som normalt går forud for 3-5 dage før sygdomsbegyndelsen, især i mangel af antikoagulant terapi.
Diagnosen tager højde for risikofaktorer for tromboembolisme. De mest betydningsfulde af dem er: brud på lårhalsen eller lemmerne, hofte- eller knæleddetes proteser, større kirurgi, traumer eller hjerneskade.
De farlige (men ikke så alvorlige) faktorer omfatter: knoglefedskroppens arthroskopi, det centrale venekateter, kemoterapi, kronisk hjertesvigt, hormonbehandling, maligne tumorer, orale præventionsmidler, slagtilfælde, graviditet, fødsel, postpartumperioden, trombofili. Ved maligne tumorer er frekvensen af venøs tromboembolisme 15% og er den anden førende dødsårsag hos denne gruppe af patienter. Kemoterapi behandling øger risikoen for venøs tromboembolisme med 47%. Uprøvet venøs tromboembolisme kan være en tidlig manifestation af en ondartet neoplasma, som diagnosticeres inden for et år hos 10% af patienterne med en lungeemboliepisode. [2]
De mest sikre, men stadig risikofaktorer omfatter alle tilstande forbundet med langvarig immobilisering (immobilitet) - længerevarende (mere end tre dage) sengeluft, luftrejse, alderdom, åreknuder, laparoskopiske indgreb. [3]
Nogle risikofaktorer er almindelige med arteriel trombose. Disse er de samme risikofaktorer for komplikationer af atherosklerose og hypertension: rygning, fedme, en stillesiddende livsstil, samt diabetes, hypercholesterolemi, psykologisk stress, lavt forbrug af grøntsager, frugt, fisk, lavt niveau af fysisk aktivitet.
Jo større patientens alder er, desto mere sandsynligt er sygdommens udvikling.
Endelig viste i dag eksistensen af en genetisk disposition for lungeemboli. Den heterozygote form af V-faktor-polymorfismen øger risikoen for initial venøs tromboembolisme med tre gange, og den homozygote form øges med 15-20 gange.
De væsentligste risikofaktorer, der bidrager til udviklingen af aggressiv thrombophili, omfatter antiphospholipidsyndrom med en stigning i anticardiolipinantistoffer og en mangel på naturlige antikoagulanter: protein C, protein S og antithrombin III.
Symptomerne på sygdommen er forskellige. Der er ikke et enkelt symptom, hvor det var muligt at sige, at patienten havde en lungeemboli.
Tromboembolisme i lungearterien kan omfatte brystinfarktlignende smerter, åndenød, hoste, hæmoptyse, hypotension, cyanose, synkope (synkope), som også kan forekomme i andre forskellige sygdomme.
Ofte foretages diagnosen efter udelukkelse af akut myokardieinfarkt. Et karakteristisk træk ved dyspnø i lungeemboli er dens forekomst uden kommunikation med eksterne årsager. For eksempel bemærker patienten, at han ikke kan klatre til anden sal, selvom dagen før han gjorde det uden anstrengelse. Med nederlaget for lungearteriens små grene kan symptomer i begyndelsen slettes, ikke-specifikke. Kun i 3-5 dage er der tegn på lungeinfarkt: brystsmerter; hoste; hoste blod; udseende af pleural effusion (ophobning af væske i kroppens indre hulrum). Feverish syndrom forekommer mellem 2 og 12 dage.
Det fulde kompleks af symptomer findes kun i hver syvende patient, men der findes 1-2 tegn hos alle patienter. Med nederlaget for lungearteriets små grene bliver diagnosen normalt kun lavet i fase af dannelsen af lungeinfarkt, dvs. efter 3-5 dage. Nogle gange observeres patienter med kronisk lungeemboli i lang tid af en pulmonologist, mens rettidig diagnose og behandling kan reducere åndenød, forbedre livskvaliteten og prognosen.
For at minimere omkostningerne ved diagnosen er der derfor udviklet skalaer til bestemmelse af sandsynligheden for sygdom. Disse skalaer betragtes som næsten ækvivalente, men Genève-modellen var mere acceptabel for poliklinere, og P.S.Wells-skalaen var mere velegnet til inpatienter. De er meget nemme at bruge, omfatter både de bagvedliggende årsager (dyb venetrombose, neoplasms historie) og kliniske symptomer.
Parallelt med diagnosen lungeemboli (PE) skal lægen bestemme kilden til trombose, og det er en ganske vanskelig opgave, da dannelsen af blodpropper i æder i underekstremiteterne ofte er asymptomatisk.
Grundlaget for patogenese er mekanismen for venøs trombose. Blodpropper i blodårerne dannes på grund af et fald i hastigheden af den venøse blodstrøm på grund af afbrydelsen af den passive sammentrækning af venøs væg i fravær af muskelkontraktioner, åreknuder dilatation af venerne og kompression af deres volumenlæsioner. I dag kan læger ikke diagnosticere bækkenblodene (hos 40% af patienterne). Venøs trombose kan udvikle sig med:
Blodpropper kan detekteres ved hjælp af ultralyd. Farlige er de, der er fastgjort til skibets væg og bevæger sig i lumen. De kan komme ud og flytte med blod til lungearterien. [1]
De hæmodynamiske virkninger af trombose opstår, når mere end 30-50% af lungemængden påvirkes. Embolisering af lungekarrene fører til en forøgelse af resistens i lungecirkulationsbeholderne, en forøgelse af belastningen på højre ventrikel og dannelsen af akut højre ventrikulær svigt. Sværhedsgraden af den vaskulære sårs læsion bestemmes imidlertid ikke kun af mængden af arteriel trombose, men ved hyperaktivering af neurohumoral-systemer, øget frigivelse af serotonin, thromboxan, histamin, hvilket fører til vasokonstriktion (indsnævring af blodkarernes lumen) og en kraftig forøgelse af trykket i lungearterien. Oxygentransport lider, hypercapnia vises (niveauet af kuldioxid i blodet stiger). Den højre ventrikel er dilateret (dilateret), der er tricuspidinsufficiens, svækket koronar blodgennemstrømning. Kardiale output falder, hvilket fører til et fald i venstre ventrikulær fyldning med udviklingen af dens diastoliske dysfunktion. Den systemiske hypotension (reduktion i arterielt tryk), som udvikles på samme tid, kan følges af en svag, et sammenbrud, kardiogent shock, op til klinisk død.
Mulig midlertidig stabilisering af blodtryk skaber illusionen af patientens hæmodynamiske stabilitet. Efter 24-48 timer falder en anden bølge af blodtryk, som skyldes gentagen tromboembolisme, fortsat trombose som følge af utilstrækkelig antikoagulant terapi. Systemisk hypoxi og utilstrækkelig koronarperfusion (blodgennemstrømning) forårsager forekomsten af en ond cirkel, hvilket fører til fremskridt i højre ventrikulær kredsløbssvigt.
Emboli med lille størrelse forværrer ikke den generelle tilstand, de kan fremkalde hæmoptyse, begrænset infarkt-lungebetændelse. [5]
Der er flere klassifikationer af lungeemboli: procesens sværhedsgrad, omfanget af den berørte kanal og udviklingshastigheden, men de er alle vanskelige i klinisk brug.
Følgende typer af pulmonal emboli skelnes mellem volumenet af den berørte vaskulære seng:
Det kliniske forløb af lungeemboli er mest akut ("fulminant"), akut, subakut (langvarig) og kronisk tilbagevendende. Som regel er sygdommens hastighed forbundet med mængden af trombose af grenene af lungearterierne.
Af sværhedsgrad udskiller de en alvorlig (registreret i 16-35%), moderat (45-57%) og mild (15-27%) udvikling af sygdommen.
Af større betydning for at bestemme prognosen hos patienter med lungeemboli er risikostratificeringen ifølge moderne skalaer (PESI, sPESI), som omfatter 11 kliniske indikatorer. Baseret på dette indeks tilhører patienten en af fem klasser (I-V), hvor 30-dages dødelighed varierer fra 1 til 25%.
Akut lungeemboli kan forårsage hjertestop og pludselig død. Med den gradvise udvikling af kronisk tromboembolisk pulmonal hypertension, progressiv retrikulær kredsløbssvigt.
Kronisk tromboembolisk pulmonal hypertension (CTELG) er en form for sygdommen, hvor der er en trombotisk obstruktion af lungearteriens små og mellemstore grene, hvilket resulterer i øget tryk i lungearterien og øget belastning på højre hjerte (atrium og ventrikel). CTELG er en unik form for sygdommen, fordi den kan være potentielt helbredes ved kirurgiske og terapeutiske metoder. Diagnosen er etableret på grundlag af data fra kateterisering af lungearterien: trykket i lungearterien stiger over 25 mmHg. Art., Forøgelse af pulmonal vaskulær resistens over 2 U af træ, påvisning af emboli i lungearterierne mod baggrunden af langvarig antikoagulant terapi i mere end 3-5 måneder.
Alvorlig komplikation af CTEPH er progressiv retventrisk cirkulationssvigt. Karakteristik er svaghed, hjertebanken, reduceret belastningstolerance, udseende af ødem i underekstremiteterne, væskeakkumulering i bukhulen (ascites), brystet (hydrothorax), hjerteposen (hydropericardium). I dette tilfælde er dyspnø i en vandret position fraværende, er der ingen stagnation af blod i lungerne. Ofte er det med sådanne symptomer, at patienten først kommer til en kardiolog. Data om andre årsager til sygdommen er ikke tilgængelige. Langvarig dekompensation af blodcirkulationen forårsager dystrofi af indre organer, protein sult, vægttab. Prognosen er ofte ugunstig, midlertidig stabilisering af tilstanden er mulig på baggrund af lægemiddelterapi, men hjertets reserver er hurtigt opbrugt, hævelsen udvikler sig, livslængden går sjældent over 2 år.
Diagnostiske metoder anvendt til specifikke patienter afhænger primært af bestemmelsen af sandsynligheden for lungeemboli, sværhedsgraden af patientens tilstand og de medicinske institutioners kapacitet.
En diagnostisk algoritme er præsenteret i 2014 PIOPED II-undersøgelsen (Prospective Investigation of Pulmonary Embolismagnagnosis). [1]
For det første er det med hensyn til dets diagnostiske betydning elektrokardiografi, som skal udføres for alle patienter. Patologiske ændringer på EKG - En akut overbelastning af højre atrium og ventrikel, komplekse rytmeforstyrrelser, tegn på koronar blodstrøminsufficiens - gør det muligt at mistanke om sygdommen og vælge den rigtige taktik, der bestemmer sværhedsgraden af prognosen.
Evaluering af højre ventrikels størrelse og funktion, graden af tricuspidinsufficiens ved ekkokardiografi giver vigtige oplysninger om tilstanden af blodgennemstrømning, tryk i lungearterien, udelukker andre årsager til patientens alvorlige tilstand, såsom perikardiumtamponade, dissektion (dissektion) af aorta og andre. Dette er imidlertid ikke altid muligt på grund af det smalle ultralydvindue, patientens fedme, manglende evne til at organisere en døgnet rundt ultralydtjeneste, ofte uden fravær af en transesophageal sensor.
Metoden til bestemmelse af D-dimer viste sig at være yderst signifikant i tilfælde af mistænkt lungemboli. Imidlertid er testen ikke helt specifik, da der også opnås øgede resultater i fravær af trombose, for eksempel hos gravide kvinder, ældre, med atrieflimren og ondartede neoplasmer. Derfor er denne undersøgelse ikke vist for patienter med høj sandsynlighed for sygdom. Imidlertid er testen med en lav sandsynlighed informativ nok til at udelukke trombose i blodbanen.
For at bestemme dyb venetrombose er ultralyd i underekstremiteterne meget følsomme og specifikke, som kan udføres på fire punkter til screening: de inguinale og popliteale områder på begge sider. Forøgelse af studieområdet øger metodenes diagnostiske værdi.
Beregnet tomografi på brystet med vaskulær kontrast er en meget demonstrationsmetode til diagnosticering af lungeemboli. Tillader dig at visualisere både store og små grene af lungearterien.
Hvis det er umuligt at udføre en CT-scanning af brystet (graviditet, intolerance over for jodholdige kontrastmidler osv.), Er det muligt at udføre en plan ventilations-perfusion (V / Q) lungescintigrafi. Denne metode kan anbefales til mange kategorier af patienter, men i dag er det stadig utilgængeligt.
Lydning af det rigtige hjerte og angiopulmonografi er i øjeblikket den mest informative metode. Med det kan du præcist bestemme faktaembolien og læsionsvolumenet. [6]
Desværre er ikke alle klinikker udstyret med isotop og angiografiske laboratorier. Men implementeringen af screening teknikker under patientens primære behandling - EKG, en undersøgelse røntgen på brystet, ultralyd af hjertet, ultralyd af vener i underekstremiteterne - giver dig mulighed for at lede patienten til MSCT (multi-section spiral computed tomography) og yderligere undersøgelse.
Hovedmålet med behandling for pulmonal tromboembolisme er at bevare patientens liv og forhindre dannelsen af kronisk lunghypertension. Først og fremmest er det nødvendigt at stoppe processen med dannelse af trombose i lungearterien, som som nævnt ovenfor ikke forekommer på én gang, men inden for et par timer eller dage.
Ved massiv trombose vises restaurering af patensen af blokerede arterier, trombektomi, da dette fører til normalisering af hæmodynamik.
For at bestemme behandlingsstrategien anvendte skalaerne til at bestemme risikoen for død i den tidlige periode PESI, sPESI. De gør det muligt at skelne grupper af patienter, der får ambulant pleje, eller at hospitalisering er nødvendig med implementering af MSCT, nødtrombotisk behandling, kirurgisk trombektomi eller transkutan intravaskulær indgriben.
Pulmonal arterie tromboembolisme er en farlig tilbagefald, der kan få en person til at dø pludselig. Dette er en blokering af blodpropper i blodbanen. Ifølge officielle data påvirker sygdommen flere millioner mennesker over hele verden hvert år, hvoraf en fjerdedel af dem dør. Hertil kommer, at kvartalet kun udgør 30% af alle ofre for tromboembolisme. Da de resterende 70% af sygdommen simpelthen ikke var identificeret, og diagnosen blev fundet først efter døden.
Forekomsten af lungeemboli skyldes dannelsen af såkaldt emboli. Disse er blodpropper af små fragmenter af knoglemarv, fedtdråber, katetrepartikler, tumorceller, bakterier. De kan vokse til en kritisk størrelse og blokere lungearterien.
Sygdommen er meget mere modtagelig for kvinder end mænd: de har det observeret 2 gange oftere. Herudover markerer læger to alderstopper, når risikoen for lungeemboli er særlig høj: efter 50 og efter 60 år. Hvor mange mennesker bor efter tilbagefald afhænger først og fremmest af dens intensitet og generelle sundhed. Og også om hvorvidt beslaglæggelserne gentages i fremtiden.
Risikogruppen for personer, der er tilbøjelige til at blokere lungearterien ved hjælp af blodpropper, er en, der har følgende sundhedsmæssige problemer:
Således er de vigtigste årsager til lungeemboli aldring og blodkar læsioner forbundet med udviklingen af andre patologier.
Pulmonal tromboembolisme er også mere almindelig blandt ejere af den anden blodgruppe. Sjældent, men der sker stadig tilbagefald hos små børn. Det er forbundet med udviklingen af navlestrengs sepsis. Generelt er unge og sunde mennesker i alderen 20-40 år ikke meget modtagelige for sygdommen.
Afhængig af graden af blokering af pulmonal arterie, identificere følgende former for tromboembolisme:
Pulmonal tromboembolisme adskiller sig også af arten af udvikling og gentagelse:
Udviklingen af lungeemboli kan repræsenteres som følgende algoritme:
Op til en fjerdedel af patienterne efter tromboembolisme lider lungeinfarkt. Det afhænger hovedsageligt af vaskularisering - lungevævets evne til at regenerere kapillærer. Jo hurtigere denne proces opstår, jo mindre sandsynlighed for et hjerteanfald - ofre for hjertets myokard på grund af en akut mangel på blod.
Symptomer på pulmonal tromboembolisme kan udtages eller vises muligvis ikke. Fraværet af tegn på en forestående sygdom kaldes en "tavs" emboli. Dette er imidlertid ikke nøglen til en smertefri tilbagefald.
Hvad er symptomerne på lungeemboli?
Afhængigt af hvor mange og hvilke tegn på sygdommen der observeres hos en patient, skelnes følgende syndrom:
Hovedprincippet for forebyggelse af pulmonal tromboembolisme er at undersøge alle mennesker, der risikerer at udvikle denne patologi. Det er nødvendigt at starte fra kategorien af potentielle patienter, når de vælger midlerne til at forhindre blokering af pulmonal arterie med trombose.
Den enkleste ting, der kan tilrådes som en forebyggende foranstaltning, er tidlig opstigning og vandring. Hvis patienten er en bed patient, kan han også ordineres specielle øvelser på pedaludstyr.
Det skal huskes, at lungtromboembolismen begynder med det perifere kredsløbssystems kar i underekstremiteterne. Hvis aftenen bliver hældt, bliver de meget trætte, så er det en alvorlig grund til at tænke.
For at beskytte dine fødder er det værd at:
Hvis der opdages alvorlige symptomer og en sygdomstilstand, kan læger anbefale lægemiddelforebyggelse af lungeemboli. nemlig:
Pulmonal arterie tromboembolisme er en af de sværeste at diagnosticere patologier, som ofte kan forvirre selv erfarne specialister. Hjælp lægen til at træffe den korrekte dom kan være tegn på modtagelighed for sygdommen.
Tilbagefald af lungtromboembolisme, på trods af symptomerne, er let forvekslet med myokardieinfarkt eller lungebetændelse. Derfor er den korrekte diagnose den første betingelse for at sikre en vellykket behandling.
Først og fremmest kommunikerer lægen med patienten for at skabe en historie om liv og sundhed. Klager om åndenød, brystsmerter, træthed og svaghed, blodsuppdannelse i kombination med arvelighed, forekomst af tumorer, brug af hormonelle lægemidler bør advare lægen.
Den indledende undersøgelse af patienten indebærer en fysisk undersøgelse. En bestemt hudfarve, puffiness, stagnation og følelsesløshed i lungerne og hjertemormer kan indikere tromboembolisme i lungerne.
De vigtigste instrumentelle diagnostiske metoder:
At skabe et objektivt billede af sygdommen ved hjælp af selektiv angiografi, som også hjælper med at fastlægge clotens placering.
Tegn, hvormed lungeemboli bestemmes:
Denne diagnostiske metode er ret følsom og tolereres let selv af tunge patienter.
Pulmonal tromboembolisme diagnosticeres også ved hjælp af moderne teknikker som:
Behandling af pulmonal tromboembolisme har to hovedmål: livreddende og vaskulær sengregeneration, som er blevet blokeret.
Emergency Care for Lung Tromboembolisme er en liste over foranstaltninger, der er nødvendige for at redde en person, der pludselig havde et tilbagefald uden for hospitalet. Indeholder følgende forskrifter:
Nødpleje til lungeemboli er et forholdsvis komplekst sæt foranstaltninger, så det er yderst ønskeligt, at det ydes af en professionel læge.
Hvordan behandles lungeemboli? Hvis diagnosen er lavet rettidigt, kan lægen forhindre forekomst af tilbagefald. Langsigtet behandling af pulmonal tromboembolisme involverer følgende trin:
Det vigtigste farmakologiske lægemiddel til behandling af pulmonal tromboembolisme er heparin. Det kan administreres som en injektion eller oralt. Dosis af heparin afhænger af sværhedsgraden af sygdommen og blodegenskaberne. Især hendes evne til at koagulere.
Pulmonal tromboembolisme indebærer også anvendelse af antikoagulantia. De sænker processen med blodpropper. Det forhindrer igen dannelsen af nye embolier. Ofte er denne teknik tilstrækkelig til at helbrede en lille form for pulmonal vaskulær sygdom.
Antikoagulantia har ingen effekt på højere formationer: Klumper kan kun opløses af sig selv, og selv efter en vis tidsperiode er der gået.
Fjernelse af trombose fra pulmonal arteriesystemet
Ofte anvendes iltterapi. Pulmonal tromboembolisme involverer den kunstige mætning af kroppen med ilt.
Emboliektomi - invasiv fjernelse af blodpropper fra karrene i lungerne. Dette lukker stammen af hovedgrenene i arterien. Dette er en meget risikabel teknik. Dens anvendelse er berettiget, hvis pulmonal tromboembolisme har nået en massiv form og trues med akut tilbagefald.
Til lungeemboli anbefales installation af filtre også. Det mest populære design er Greenfield paraplyen.
"Paraply" introduceres i vena cava og "opløses" tynde kroge, med hvilke den er fastgjort til skibets vægge. Det viser sig en slags maske. Blodet flyder roligt igennem det, mens den tætte blodprop falder ind i en "fælde", hvorefter den fjernes.
Pulmonal tromboembolisme er en temmelig uforudsigelig patologi. Det kan kun undgås ved at benytte den mest banale metode til forebyggelse: en sund livsstil.
Lungeemboli (PE) - okklusion af lungearterien eller dens grene ved trombotiske masser, hvilket fører til livstruende lidelser i lunge- og systemisk hæmodynamik. Klassiske tegn på lungeemboli er brystsmerter, kvælning, cyanose i ansigt og hals, sammenbrud, takykardi. For at bekræfte diagnosen lungeemboli og differentiel diagnose med andre lignende symptomer, udføres EKG, pulmonal røntgen, echoCG, lungescintigrafi og angiopulmonografi. Behandling af lungeemboli involverer trombolytisk og infusionsterapi, iltindånding; med ineffektiviteten - tromboembolectomi fra lungearterien.
Pulmonal emboli (PE) - en pludselig blokering af lungens arteries gren eller stamme af en blodprop (embolus) dannet i hjerteets højre ventrikel eller atrium, den store cirkulations venøse linje og bragt med en blodstrøm. Som følge heraf stopper lungeemboli blodtilførslen til lungevæv. Udviklingen af lungeemboli forekommer ofte hurtigt og kan føre til patientens død.
Lungemboli dræber 0,1% af verdens befolkning. Ca. 90% af patienterne, der døde af lungeemboli, fik ikke korrekt diagnose på det tidspunkt, og den nødvendige behandling blev ikke udført. Blandt årsagerne til befolkningens død mod hjerte-kar-sygdomme er PEH på tredjepladsen efter IHD og slagtilfælde. Lungemboli kan føre til død i ikke-kardiologisk patologi, der opstår efter operationer, skader, fødsel. Med rettidig optimal behandling af lungeemboli er der en høj grad af dødelighedsreduktion til 2 - 8%.
De mest almindelige årsager til lungeemboli er:
Risikofaktorer for venøs trombose og lungeemboli er:
Afhængig af lokaliseringen af den tromboemboliske proces skelner man mellem følgende muligheder for lungeemboli:
Afhængig af volumenet af den afbrydede arterielle blodgennemstrømning under lungeemboli skelnes der former:
Lungemboli kan være svær, moderat eller mild.
Symptomologien af lungeemboli afhænger af antallet og størrelsen af de trombosed lungearterier, tromboembolismens hastighed, graden af arrestation af blodtilførslen til lungevævet og patientens indledende tilstand. I lungeemboli er der en lang række kliniske tilstande: fra et næsten asymptomatisk forløb til en pludselig død.
Kliniske manifestationer af PE er uspecifikke, de kan observeres i andre lunge- og kardiovaskulære sygdomme. Deres væsentligste forskel er en skarp, pludselig indtræden i mangel af andre synlige årsager til denne tilstand (kardiovaskulær insufficiens, myokardieinfarkt, lungebetændelse osv.). For TELA i den klassiske version er kendetegnet ved en række syndromer:
1. Kardiovaskulær:
3. Feberisk syndrom - subfebril, feberkropstemperatur. Associeret med inflammatoriske processer i lungerne og pleura. Varigheden af feberen varierer fra 2 til 12 dage.
4. Abdominal syndrom er forårsaget af akut, smertefuld hævelse af leveren (i kombination med intestinal parese, peritoneal irritation og hikke). Manifestes ved akut smerte i den rigtige hypochondrium, hævning, opkastning.
5. Immunologisk syndrom (pulmonit, tilbagevendende pleurisy, urticaria-lignende hududslæt, eosinofili, udseendet af cirkulerende immunkomplekser i blodet) udvikler sig ved 2-3 ugers sygdom.
Akut lungeemboli kan forårsage hjertestop og pludselig død. Når kompensationsmekanismer udløses, dør patienten ikke omgående, men hvis de ikke behandles, fortsætter sekundære hæmodynamiske forstyrrelser meget hurtigt. De kardiovaskulære sygdomme, der er til stede i patienten, reducerer signifikant kompensationsevnen i det kardiovaskulære system og forværrer prognosen.
Ved diagnosen lungeemboli er hovedopgaven at bestemme placeringen af blodpropper i lungekarrene, vurdere graden af skade og alvorligheden af hæmodynamiske lidelser, identificere kilden til tromboembolisme for at forhindre tilbagefald.
Kompleksiteten af diagnosen lungeemboli bestemmer behovet for, at sådanne patienter findes i specialudviklede vaskulære afdelinger, der har størst mulige muligheder for særlig forskning og behandling. Alle patienter med mistænkt lungeemboli har følgende tests:
Patienter med lungeemboli er placeret i intensivafdelingen. I en nødsituation genoplives patienten fuldt ud. Yderligere behandling af lungeemboli er rettet mod normalisering af lungecirkulationen, forebyggelse af kronisk pulmonal hypertension.
For at forhindre gentagelse af lungeemboli er det nødvendigt at overholde strenge sengeleje. For at opretholde iltning indåndes oxygen kontinuerligt. Massiv infusionsterapi udføres for at reducere blodviskositeten og opretholde blodtrykket.
I den tidlige periode blev trombolytisk terapi indikeret for at opløse blodproppen så hurtigt som muligt og genoprette blodstrømmen til lungearterien. I fremtiden udføres heparinbehandling for at forhindre gentagelse af lungeemboli. I tilfælde af infarkt-lungebetændelse er antibiotikabehandling ordineret.
I tilfælde af massiv lungeemboli og ineffektiviteten af trombolyse udfører vaskulære kirurger kirurgisk tromboembolektomi (fjernelse af en trombose). Tromboembolis kateterfragmentation anvendes som et alternativ til embolektomi. Når gentagende lungeemboli praktiseres, indstilles et specielt filter i lungearteriens grene, ringere vena cava.
Med den tidlige levering af fuld mængde patientpleje er prognosen for livet gunstig. Med markante kardiovaskulære og respiratoriske lidelser på baggrund af omfattende lungeemboli, overstiger dødeligheden 30%. Halvdelen af tilbagevenden af lungeemboli er udviklet hos patienter, der ikke modtog antikoagulantia. Tidlig korrekt udført antikoagulant terapi reducerer risikoen for lungeemboli med halvdelen.
For at forebygge tromboembolisme, tidlig diagnose og behandling af thrombophlebitis er udnævnelse af indirekte antikoagulantia til patienter i risikogrupper nødvendige.
Webstedet giver baggrundsinformation. Tilstrækkelig diagnose og behandling af sygdommen er mulig under tilsyn af en samvittighedsfuld læge.
Lungemboli (lungeemboli) er en livstruende tilstand, hvor lungearterien eller dens grene er blokeret med en embolus - et stykke blodprop, der normalt dannes i bækkenets eller undereksternes vener.
Nogle fakta om pulmonal tromboembolisme:
Hos mennesker er der to kredse af blodcirkulationen - store og små:
Normalt dannes mikrothromber konstant i venerne, men de falder hurtigt sammen. Der er en delikat dynamisk ligevægt. Når det er forstyrret, begynder en trombe at vokse på venøs væg. Over tid bliver det mere løs, mobil. Hans fragment kommer ud og begynder at migrere med blodgennemstrømning.
I tromboembolismen i lungearterien når et adskilt fragment af en blodpropp først den nedre vena cava i højre atrium og falder derefter fra den ind i højre ventrikel og derfra ind i lungearterien. Afhængig af diameteren klumper embolus enten selve arterien eller en af dens grene (større eller mindre).
Der er mange årsager til lungeemboli, men de fører alle til en af tre lidelser (eller alle med det samme):
Men der er mange faktorer, der hver især øger sandsynligheden for denne tilstand:
På grund af forekomsten af en hindring for blodgennemstrømningen øges trykket i lungearterien. Sommetider kan det øge meget - som følge heraf øges belastningen på hjerteets højre ventrikel dramatisk, og akut hjertesvigt udvikler sig. Det kan føre til patientens død.
Den højre ventrikel udvider og en utilstrækkelig mængde blod går til venstre. På grund af dette falder blodtrykket. Sandsynligheden for alvorlige komplikationer er høj. Det større fartøj dækket af embolus, jo mere udtalte disse lidelser.
Når lungeemboli er forstyrret blodgennemstrømning til lungerne, så hele kroppen begynder at opleve oxygen sult. Refleksivt øger frekvensen og dybden af vejrtrækning, der er en indsnævring af bronkiernes lumen.
Læger kalder ofte en pulmonal tromboembolisme en "stor maskerende læge." Der er ingen symptomer, der tydeligt angiver denne tilstand. Alle manifestationer af lungeemboli, der kan påvises under patientens undersøgelse, forekommer ofte hos andre sygdomme. Ikke altid sværhedsgraden af symptomer svarer til sværhedsgraden af læsionen. For eksempel, når en stor gren af lungearterien er blokeret, kan patienten kun blive forstyrret af åndenød, og hvis embolen kommer ind i en lille beholder, er der alvorlig smerte i brystet.
De vigtigste symptomer på lungeemboli er:
Hvis akut lægehjælp ikke gives til en patient med lunge-tromboembolisme, kan døden forekomme.
Symptomer på lungeemboli kan meget ligner myokardieinfarkt, lungebetændelse. I nogle tilfælde udvikler kronisk tromboembolisk pulmonal hypertension (øget tryk i lungearterien), hvis en tromboemboli ikke er identificeret. Det manifesterer sig i form af åndenød under fysisk anstrengelse, svaghed, hurtig træthed.
Mulige komplikationer af lungeemboli:
Tromboemboli mangler normalt en tydelig synlig årsag. Symptomer der opstår i lungeemboli kan også forekomme i mange andre sygdomme. Derfor er patienterne ikke altid i god tid for at etablere diagnosen og påbegynde behandlingen.
I øjeblikket er der udviklet specielle skalaer til vurdering af sandsynligheden for lungeemboli hos en patient.
Genèveskala (revideret):