Farmakologisk gruppe - Antikoagulanter

Undergruppepræparater er udelukket. gøre det muligt for

beskrivelse

Antikoagulanter hæmmer generelt udseendet af fibrinfilamenter; de forhindrer blodpropper, bidrager til ophør af væksten af ​​blodpropper, der allerede er opstået, øger effekten af ​​endogene fibrinolytiske enzymer på blodpropper.

Antikoagulanter er opdelt i 2 grupper: a) Direkte antikoagulantia - hurtigvirkende (natrium heparin, calcium suproparin, natrium enoxaparin, etc.), effektiv in vitro og in vivo; b) indirekte antikoagulanter (K-vitaminantagonister) - langtidsvirkende (warfarin, phenindion, acenocoumarol osv.) virker kun in vivo og efter latent periode.

Den antikoagulerende virkning af heparin er forbundet med en direkte virkning på blodkoagulationssystemet på grund af dannelsen af ​​komplekser med mange hæmokoagulationsfaktorer og manifesteres ved inhiberingen af ​​I, II og III koaguleringsfaserne. Heparin selv aktiveres kun i nærværelse af antithrombin III.

Antikoagulanter af indirekte virkninger - derivater af oxycoumarin, indandion, hæmmer konkurrencedygtigt vitamin K-reduktase, som hæmmer aktiveringen af ​​sidstnævnte i kroppen og stopper syntesen af ​​K-vitaminafhængige plasmahemostasefaktorer - II, VII, IX, X.

Antikoagulanter: en gennemgang af stoffer, brug af, indikationer, alternativer

Antikoagulantia - en gruppe af lægemidler, som undertrykker aktiviteten af ​​blodkoagulationssystemet og forhindrer blodpropper på grund af nedsat dannelse af fibrin. De påvirker biosyntese af visse stoffer i kroppen, der ændrer viskositeten af ​​blodet og hæmmer koagulationsprocesserne.

Antikoagulanter anvendes til terapeutiske og profylaktiske formål. De fremstilles i forskellige doseringsformer: i form af tabletter, opløsninger til injektion eller salver. Kun en specialist kan vælge den rigtige medicin og dens dosering. Utilstrækkelig behandling kan skade kroppen og forårsage alvorlige konsekvenser.

Høj dødelighed fra hjerte-kar-sygdomme skyldes dannelsen af ​​trombose: vaskulær trombose blev påvist i næsten hver anden død fra hjertepatologi ved obduktionen. Pulmonal emboli og venetrombose er de mest almindelige årsager til død og invaliditet. I denne henseende anbefaler kardiologer at begynde at anvende antikoagulantia umiddelbart efter diagnose af hjertesygdomme og blodkar. Deres tidlige anvendelse forhindrer dannelsen af ​​blodpropper, dets forøgelse og tilstopning af blodkar.

Siden oldtiden brugte traditionel medicin hirudin - den mest berømte naturlige antikoagulant. Dette stof er en del af leech spytten og har en direkte antikoagulerende virkning, som varer i to timer. I øjeblikket er patienter ordineret syntetiske stoffer, snarere end naturlige. Mere end hundrede navne på antikoagulerende lægemidler er kendt, hvilket gør det muligt at vælge den mest hensigtsmæssige, idet der tages hensyn til organismens individuelle karakteristika og muligheden for at anvende dem sammen med andre lægemidler.

De fleste antikoagulanter har en virkning ikke på selve blodproppen, men på blodkoagulationssystemets aktivitet. Som et resultat af en række transformationer undertrykkes plasmakoagulationsfaktorer og produktion af thrombin, et enzym, der er nødvendigt for dannelsen af ​​fibrintråder, der udgør den trombotiske koagulering. Processen med blodpropper sænker.

Handlingsmekanisme

Antikoagulantia på virkningsmekanismen er opdelt i stoffer med direkte og indirekte virkning:

• "Direkte" antikoagulanter har en direkte virkning på thrombin og reducerer dets aktivitet. Disse lægemidler er thrombinhæmmere, protrombin-deaktivere og hæmmer processen med trombose. For at undgå indre blødning er det nødvendigt at overvåge blodkoagulationsparametre. Antikoagulanter med direkte virkning trænger hurtigt ind i kroppen, absorberes godt i mave-tarmkanalen, når leveren ved hæmatogen, udøver deres helbredende virkning og udskilles med urinen.
• "Indirekte" antikoagulanter påvirker biosyntesen af ​​sideenzymer i blodkoagulationssystemet. De fuldstændig ødelægger trombin, og hæmmer ikke bare dets aktivitet. Ud over den antikoagulerende virkning forbedrer lægemidlet i denne gruppe blodtilførslen til myokardiet, slipper glatte muskler, fjerner urater fra kroppen og har en kolesterolreducerende effekt. Tildele "indirekte" antikoagulanter, ikke kun til behandling af trombose, men også for deres forebyggelse. Anvend dem udelukkende indeni. Tabletter bruges i lang tid på ambulant basis. Abrupt tilbagetrækning af lægemidlet kan føre til forhøjede niveauer af protrombin og trombose.

Separat afgive stoffer, som hæmmer blodkoagulering, som antikoagulanter, men andre mekanismer. Disse omfatter "acetylsalicylsyre", "aspirin".

Direkte virkende antikoagulantia

heparin

Den mest populære repræsentant for denne gruppe er heparin og dets derivater. Heparin hæmmer blodpladepinden og accelererer blodgennemstrømningen i hjertet og nyrerne. Samtidig virker det med makrofager og plasmaproteiner, hvilket ikke udelukker muligheden for dannelse af thrombus. Lægemidlet reducerer blodtrykket, har en kolesterolsænkende virkning, forbedrer vaskulær permeabilitet, hæmmer proliferation af glat muskelcelle, fremmer udviklingen af ​​osteoporose, hæmmer immuniteten og øger diurese. Heparin blev først isoleret fra leveren, som fastslog sit navn.

Heparin administreres intravenøst ​​i nødstilfælde og subkutant til profylaktiske formål. Til topisk anvendelse anvendes salver og geler, der indeholder heparin i deres sammensætning og tilvejebringer en antitrombotisk og antiinflammatorisk effekt. Heparinpræparater påføres i et tyndt lag på huden og gnides med blide bevægelser. Normalt bruges Lioton og Hepatrombin-geler til at behandle thrombophlebitis og trombose samt Heparin-salve.

Den negative virkning af heparin på tromboseprocessen og øget vaskulær permeabilitet er årsager til en høj risiko for blødning under heparinbehandling.

Hepariner med lav molekylvægt

Hepariner med lav molekylvægt har høj biotilgængelighed og antitrombotisk aktivitet, langvarig virkning, lav risiko for hæmorroide komplikationer. De biologiske egenskaber af disse lægemidler er mere stabile. På grund af den hurtige absorption og en lang elimineringstid forbliver koncentrationen af ​​stoffer i blodet stabilt. Narkotika i denne gruppe hæmmer blodkoagulationsfaktorer, hæmmer syntesen af ​​thrombin, har en svag virkning på vaskulær permeabilitet, forbedrer blodets rheologiske egenskaber og blodtilførsel til organer og væv, og stabiliserer deres funktioner.

Hepariner med lav molekylvægt forårsager sjældent bivirkninger, hvorved heparin forskydes fra terapeutisk praksis. De injiceres subkutant i den laterale overflade af abdominalvæggen.

1. "Fragmin" er en klar eller gullig opløsning, der har en lille virkning på trombocytadhæsion og primær hæmostase. Det er forbudt at indtaste intramuskulært. "Fragmin" i høje doser ordineret til patienter umiddelbart efter operationen, især dem, der har stor risiko for blødning og udvikling af trombocyt dysfunktion.
2. "Klyarin" er en "direkte" antikoagulant, der påvirker de fleste blodkoagulationsfaser. Lægemidlet neutraliserer koagulationssystemets enzymer og anvendes til behandling og forebyggelse af tromboembolisme.
3. "Clexane" er et lægemiddel med antitrombotisk og antiinflammatorisk farmakologisk virkning. Før hans udnævnelse er nødvendigt for at annullere alle stoffer, der påvirker hæmostase.
4. "Fraksiparin" - en opløsning med antitrombotiske og antikoagulerende virkninger. Subkutane hæmatomer eller tætte knuder forsvinder ofte på injektionsstedet, som forsvinder efter få dage. Indledningsvis kan behandling med store doser udvikle blødning og trombocytopeni, som forsvinder ved videre behandling.
5. "Wessel Due F" er et naturligt produkt fremstillet af tarmslimhinden hos dyr. Lægemidlet inhiberer aktiviteten af ​​koagulationsfaktorer, stimulerer biosyntesen af ​​prostaglandiner, reducerer niveauet af fibrinogen i blodet. Wessel Due F steriliserer den allerede dannede trombus og bruges til at forhindre trombusdannelse i arterier og blodårer.

Når der anvendes stoffer fra gruppen af ​​hepariner med lav molekylvægt, er det påkrævet, at de nøje følger henstillingerne og vejledningen til deres anvendelse.

Trombininhibitorer

Den største repræsentant for denne gruppe er "Hirudin". I hjertet af stoffet er et protein, der først opdages i spyt af medicinske leeches. Disse er antikoagulantia, der virker direkte i blodet og er direkte hæmmer af thrombin.

"Hirugen" og "Hirulog" er syntetiske analoger af "Girudin", hvilket reducerer dødeligheden blandt personer med hjertesygdomme. Disse er nye lægemidler i denne gruppe, som har en række fordele i forhold til heparinderivater. På grund af deres langvarige handling udvikler lægemiddelindustrien for øjeblikket orale former for thrombinhæmmere. Den praktiske anvendelse af Girugen og Girulog er begrænset af deres høje omkostninger.

Lepirudin er et rekombinant lægemiddel, der irreversibelt binder thrombin og bruges til at forhindre trombose og tromboembolisme. Det er en direkte hæmmer af thrombin, blokering af dets thrombogene aktivitet og virker på thrombin, som er i en koagel. Det reducerer dødeligheden fra akut myokardieinfarkt og behovet for hjerteoperation hos patienter med anstrengende angina.

Indirekte antikoagulantia

Narkotika, antikoagulantia med indirekte virkning:

• "Fenilin" - et antikoagulerende middel, der absorberes hurtigt og fuldt ud, trænger let ind i den histohematogene barriere og akkumuleres i vævene i kroppen. Denne medicin er ifølge patienterne en af ​​de mest effektive. Det forbedrer blodtilstanden og normaliserer blodkoagulationsparametre. Efter behandling forbedrer patientens generelle tilstand hurtigt: Kramperne og følelsesløshed i benene forsvinder. Fenilin anvendes i øjeblikket ikke på grund af den store risiko for uønskede virkninger.
• "Neodikumarin" - et middel til at hæmme processen med blodpropper. Den terapeutiske virkning af Neodicoumarin vises ikke umiddelbart, men efter akkumulering af lægemidlet i kroppen. Det hæmmer aktiviteten af ​​blodkoagulationssystemet, har en lipidsænkende virkning og øger vaskulær permeabilitet. Patienter anbefales at nøje overholde tidspunktet for optagelse og dosis af lægemidlet.
• Det mest almindelige lægemiddel i denne gruppe er Warfarin. Det er et antikoagulant middel, der blokerer syntesen af ​​blodkoagulationsfaktorer i leveren, hvilket reducerer deres koncentration i plasma og forsinker processen med blodpropper. "Warfarin" kendetegnes ved dets tidlige virkning og hurtig ophør af uønskede virkninger ved lavere doser eller tilbagetrækning af lægemidlet.

Video: Nye antikoagulanter og warfarin

Anvendelse af antikoagulantia

Modtagende antikoagulantia er indiceret for hjertesygdomme og blodkar:

Ukontrolleret indtagelse af antikoagulantia kan føre til udvikling af hæmoragiske komplikationer. Med en øget risiko for blødning bør anvendes i stedet for antikoagulanter sikrere antiplatelet midler.

Kontraindikationer og bivirkninger

Antikoagulantia er kontraindiceret til personer, der lider af følgende sygdomme:

• Peptisk mavesår og 12 duodenalsår,
• Blødende hæmorider
• Kronisk hepatitis og leverfibrose,
• Lever og nyresvigt
• urolithiasis,
• Trombocytopenisk purpura,
• Vitamin C og K mangel
• Endokarditis og perikarditis,
• Cavernøs pulmonal tuberkulose,
• Hæmoragisk pankreatitis
• Maligne neoplasmer,
• Myokardieinfarkt med hypertension,
• Intracerebral aneurisme,
• leukæmi,
• alkoholisme,
• Crohns sygdom,
• Hæmoragisk retinopati.

Antikoagulanter er forbudt at tage under graviditet, laktation, menstruation, tidligt postpartum, såvel som ældre og ældre.

Bivirkninger af antikoagulantia omfatter: symptomer på dyspepsi og forgiftning, allergier, nekrose, udslæt, kløe i huden, nyredysfunktion, osteoporose, alopeci.

Komplikationer af antikoagulant terapi - hæmoragiske reaktioner i form af blødning fra indre organer: mund, nasopharynx, mave, tarm, samt blødninger i muskler og led, udseendet af blod i urinen. For at forhindre udvikling af farlige sundhedsmæssige virkninger skal overvågning af de grundlæggende indikatorer for blod og overvågning af patientens generelle tilstand.

antitrombotiske midler

Antiplatelet midler er farmakologiske midler, der reducerer blodkoagulering ved at undertrykke limning af blodplader. Deres primære formål er at forbedre effektiviteten af ​​antikoagulantia og sammen med dem hindre processen med blodpropper. Antiplatelet midler har også en arthritisk, vasodilator og antispasmodisk virkning. En fremtrædende repræsentant for denne gruppe er "acetylsalicylsyre" eller "aspirin".

Liste over de mest populære antiplatelet midler:

• "Aspirin" er det mest effektive antiplatelet middel, der i øjeblikket er tilgængeligt i tabletform og er beregnet til oral administration. Det hæmmer blodpladeaggregering, forårsager vasodilation og forhindrer blodpropper.
• "Tiklopidin" - antiplatelet agent, der hæmmer adhæsionen af ​​blodplader, forbedrer mikrocirkulationen og forlænger blødningstiden. Lægemidlet er ordineret til forebyggelse af trombose og til behandling af koronararteriesygdom, hjerteanfald og cerebrovaskulær sygdom.
• "Tirofiban" - et lægemiddel, som forhindrer blodpladeaggregering, hvilket fører til trombose. Lægemidlet bruges normalt sammen med "heparin".
• "Dipyridamole" udvider koronarbeholdere, fremskynder koronar blodgennemstrømning, forbedrer tilførslen af ​​ilt til myokardiet, de reologiske egenskaber ved blod og cerebral cirkulation, sænker blodtrykket.

Antikoagulanter med direkte og indirekte virkning - essentielle lægemidler i medicin

Antikoagulanter er kemikalier, der kan ændre blodviskositeten, især hæmmer koagulationsprocesser.

Afhængig af antikoagulantgruppen påvirker det syntesen af ​​visse stoffer i kroppen, som er ansvarlige for viskositeten af ​​blodet og dets evne til thrombose.

Der er antikoagulanter med direkte og indirekte virkning. Antikoagulantia kan være i form af tabletter, injektioner og salver.

Nogle antikoagulanter kan ikke kun handle in vivo, det vil sige direkte i kroppen, men også in vitro - for at vise deres evner i et reagensglas med blod.

Antikoagulantia i medicin

Hvad er antikoagulantia i medicin og hvilket sted besætter de?

Antikoagulant som medicin fremkom efter 20'erne af det tyvende århundrede, da dicoumarol, et antikoagulerende middel til indirekte handling, blev opdaget. Siden da er der begyndt studier på dette stof og andre, der har en lignende virkning.

Som følge heraf begyndte lægemidler baseret på sådanne stoffer at blive brugt i medicin og kaldte antikoagulantia efter visse kliniske undersøgelser.

Brug af antikoagulantia er ikke udelukkende beregnet til behandling af patienter.

Da nogle antikoagulanter har evnen til at udøve deres virkninger in vitro, anvendes de i laboratoriediagnostik for at forhindre blodprovernes koagulering. Antikoagulantia anvendes undertiden ved desinfektion.

Virkningen af ​​gruppe lægemidler på kroppen

Afhængig af antikoagulantgruppen varierer effekten lidt.

Direkte antikoagulantia

Hovedvirkningen af ​​direkte antikoagulantia er at hæmme dannelsen af ​​thrombin. Inaktivering af faktorerne IXa, Xa, XIa, XIIa såvel som kallekrein forekommer.

Aktiviteten af ​​hyaluronidase er hæmmet, men samtidig øges gennemtrængen af ​​hjernens og nyrernes kar.

Også niveauet af cholesterol, beta-lipoproteiner falder, aktiviteten af ​​lipoproteinlipase forøges, og interaktionen af ​​T- og B-lymfocytter undertrykkes. Mange direkte antikoagulantia kræver overvågning af INR og anden kontrol af blodets koagulerbarhed for at undgå intern blødning.

Indirekte medicin

Indirekte antikoagulanter har en tendens til at hæmme syntesen af ​​prothrombin, proconvertin, krystalfaktor og stewart-primær faktor i leveren.

Syntese af disse faktorer afhænger af koncentrationsniveauet af vitamin K1, som har evnen til at omdanne til en aktiv form under påvirkning af epoxidativ aktivitet. Antikoagulanter kan blokere produktionen af ​​dette enzym, hvilket medfører et fald i produktionen af ​​de ovenfor nævnte koagulationsfaktorer.

Klassificering af antikoagulantia

Antikoagulanter er opdelt i to hovedundergrupper:

Deres forskel er, at indirekte antikoagulanter virker på syntesen af ​​sideenzymer, der regulerer blodkoagulering. Sådanne lægemidler er kun effektive in vivo. Direkte antikoagulantia er i stand til at handle direkte på thrombin og tynde blodet i enhver bærer.

Til gengæld er direkte antikoagulantia opdelt i:

• hepariner;
• hepariner med lav molekylvægt;
• hirudin;
• natriumhydrocitrat;
• lepirudin og danaparoid.

Indirekte antikoagulantia omfatter stoffer som:

De fører til konkurrencedygtig modsætning med vitamin K1. Ud over det faktum, at de overtræder vitamin K-cyklussen og hæmmer aktiviteten af ​​epoxidreduktase, antages det også, at de undertrykker produktionen af ​​quinonreduktase.

Der er også stoffer som antikoagulantia, hvilke andre mekanismer reducerer blodpropper. For eksempel natriumcitrat, acetylsalicylsyre, natriumsalicylat.

indirekte og direkte antikoagulants klassificering

Indikationer for brug

Antikoagulanter anvendes i næsten alle tilfælde, hvor der er risiko for blodpropper, i kardiologiske sygdomme og vaskulære sygdomme i lemmerne.

I kardiologi er de ordineret til:

• kongestivt hjertesvigt;
• Tilstedeværelsen af ​​mekaniske ventiler i hjertet;
• kronisk aneurisme
• arteriel tromboembolisme
• parietal trombose i hjertekaviteterne;
• stort fokal myokardieinfarkt.

I andre tilfælde er antikoagulantia beregnet til forebyggelse af trombose:

• tromboflebitis i underekstremiteterne
• åreknuder
• postpartum tromboembolisme;
• lang ophold i sengen efter operationen;
• blodtab (over 500 ml);
• kakeksi,
• forebyggelse af reoklusion efter angioplastik.

Hvis du har ordineret Vazobral, skal du bruge instruktionerne til brug for at studere. Alt, hvad der er nødvendigt at vide om stoffet - kontraindikationer, anmeldelser, analoger.

Kontraindikationer til brug af lægemiddelgruppe

Han skal bestå et fuldstændigt blodtal, urinalyse, Nechiporenko urinanalyse, fækal okkult blodanalyse, biokemisk blodanalyse samt et koagulogram og ultralyd af nyrerne.

Antikoagulanter er kontraindiceret i følgende sygdomme:

• intracerebralt aneurisme
• mavesår
• vitamin K hypovitaminose;
• portal hypertension;
• trombocytopeni;
• leukæmi;
• maligne tumorer
• nyre- eller leversvigt
• højt blodtryk (over 180/100);
• alkoholisme;
• Crohns sygdom.

Direkte virkende antikoagulantia

Den vigtigste repræsentant for direkte antikoagulantia er heparin. Heparin har kæder af sulfaterede glycosaminoglycaner af forskellige størrelser.

Biotilgængeligheden af ​​heparin er lav nok til tilstrækkelig dosering af lægemidlet. Dette afhænger primært af, at heparin interagerer med mange andre stoffer i kroppen (makrofager, plasmaproteiner, endotel).

Derfor udelukker behandling med heparin ikke muligheden for blodpropper. Det skal også tages i betragtning, at en blodprop på en atherosklerotisk plaque ikke er følsom for heparin.

Der er også hepariner med lav molekylvægt: enoxaparin natrium, deltaparin natrium, nadroparin calcium.

De har imidlertid en høj antitrombotisk effekt på grund af høj biotilgængelighed (99%), sådanne stoffer har en lavere sandsynlighed for hæmorroide komplikationer. Dette skyldes, at molekylerne af heparin med lav molekylvægt ikke interagerer med von Willebrand-faktor.

Forskere har forsøgt at genskabe syntetisk hirudin - et stof der er i leechens spyt og har en direkte antikoagulerende virkning, som varer ca. to timer.

Men forsøgene mislykkedes. Imidlertid blev lepirudin, et rekombinant derivat af hirudin, oprettet.

Danaparoid er en blanding af glycosaminoglycaner, som også har en antikoagulerende virkning. Stoffet syntetiseres fra svinets tarmslimhinde.

Præparater, der repræsenterer orale antikoagulanter og salver af direkte virkning:

Indirekte antikoagulantia

Indirekte antikoagulantia er opdelt i tre hovedtyper:

• monokumariny;
• bishydroxycoumarin;
• indandioner.

Indirekte antikoagulantia af denne type bruges til at reducere blodkoagulering i lang tid.

En af undergrupperne af disse lægemidler har sin effekt på grund af et fald i K-afhængige faktorer i leveren (vitamin K-antagonister). Dette omfatter bl.a. faktorer som protrombin II, VII, X og IX. Sænkning af niveauet af disse faktorer fører til et fald i niveauet af thrombin.

En anden undergruppe af indirekte antikoagulanter har egenskaben til at reducere dannelsen af ​​proteiner i antikoaguleringssystemet (proteiner S og C). Den særlige egenskab ved denne metode er, at virkningen på protein forekommer hurtigere end på K-afhængige faktorer.

Og derfor bruges disse lægemidler om nødvendigt, akut anti-koagulerende virkning.

De vigtigste repræsentanter for antikoagulanter af indirekte aktioner:

• Sinkumar;
• neodikumarin;
• phenindion;
• warfarin;
• Fepromaron;
• pelentan;
• Atsenkumarol;
• Trombostop;
• Ethyl biscumate.

antitrombotiske midler

Disse er stoffer, der er i stand til at reducere aggregeringen af ​​blodplader involveret i dannelse af thrombus. Ofte anvendes sammen med andre lægemidler, som forbedrer og supplerer deres virkning. En fremtrædende repræsentant for antiplatelet er acetylsalicylsyre (aspirin).

Denne gruppe omfatter også arthritiske og vasodilatormedicin, antispasmodik og blodsubstitut rheopiglucin.

Grundlæggende stoffer:

1. Aspirin. Fører til forstyrrelse af arachidonsyremetabolismen.
2. Ticlopidin. Lægemidlet er i stand til at spalte FIF2 (phosphatidylinositol-4, 5-diphosphat) og ændre blodpladeaggregering.
3. Clopidogrel (thienopyridin). Strukturen ligner ticlopidin, men selve lægemidlet er mindre giftigt.
4. Tirofiban. Lavmolekylær inhibitor af glycoprotein IIb / IIIa. Det har en kort varighed.
5. Dipyridamol. Vasodilator.
6. Abciximab. Består af Fab-fragmenter af monoklonale antistoffer mod glycoprotein IIb / IIIa. Det har egenskaben at binde med avβ3-integrin.
7. Eptifibatit. Cyklisk peptid forstyrrer blodpladeaggregering.

Applikationsfunktioner

I medicinsk praksis anvendes antiplatelet midler parallelt med andre antikoagulanter, for eksempel med heparin.

For at opnå den ønskede virkning vælges dosen af ​​lægemidlet og selve lægemidlet således, at det aftager eller taler imod effekten af ​​et andet antikoagulerende lægemiddel.

Begyndelsen af ​​virkningen af ​​antiplatelet agenter forekommer senere end for simple antikoagulanter, især ved direkte virkning. Efter afskaffelsen af ​​sådanne stoffer bliver de ikke fjernet fra kroppen i nogen tid og fortsætter deres handling.

fund

Siden midten af ​​det tyvende århundrede er nye stoffer begyndt at blive brugt i praktisk medicin, hvilket kan reducere blodets evne til at danne en trombose.

Det hele begyndte, da køer i en bosættelse begyndte at dø af en ukendt sygdom, hvor sår af husdyr led til hans død på grund af ikke-blødende blødninger.

Forskere fandt senere ud af, at de indtog stoffet - dicoumarol. Siden da begyndte æra med antikoagulantia. I løbet af hvilke millioner af mennesker blev reddet.

I øjeblikket udviklingen af ​​mere alsidige værktøjer, der har et minimum antal bivirkninger og har maksimal ydeevne.

Vengerovsky / 50 Antikoagulants

Antikoagulanter forhindrer dannelsen af ​​fibrinpropper. De klassificeres i antikoagulantia med direkte og indirekte virkning.

Direktevirkende antikoagulantia inaktiverer koagulationsfaktorer, der cirkulerer i blodet, er effektive i et in vitro-studie og anvendes til blodbevarelse, behandling og forebyggelse af tromboemboliske sygdomme og komplikationer.

Indirekte antikoagulantia (orale) er antagonister af C-vitamin, overtræder aktiveringen af ​​koagulationsfaktorer afhængige af dette vitamin i leveren, er kun effektive in vivo og anvendes til terapeutiske og profylaktiske formål.

DIREKTE AKTION ANTIKOAGULANTER (THROMBIN INHIBITORS)

Direkte antikoagulantia reducerer den enzymatiske aktivitet af thrombin (koagulationsfaktor IIa) i blodet. Der er to grupper af antikoagulantia, afhængigt af mekanismen for hæmning af thrombin. Den første gruppe er en selektiv, specifik inhibitor, uafhængig af antithrombin III (oligopeptider, hirudin, argatroban). De neutraliserer thrombin ved at blokere sit aktive center. En anden gruppe er heparin-aktivator af antithrombin 111.

HIRUDIN er et polypeptid (65-66 aminosyrer) af spyt leeches (Hirudo medici-nalis) med en molekylvægt på ca. 7 kDa. I øjeblikket produceres hirudin ved genteknologi. Hirudin hæmmer selektivt og reversibelt thrombin, der danner et stabilt kompleks med dets aktive center, påvirker ikke andre blodkoagulationsfaktorer. Hirudin eliminerer alle virkninger af thrombin - omdannelsen af ​​fibrinogen til fibrin, aktiveringen af ​​faktorer V (proaccelerin, plasma as-globulin), VIII (antihemofil globulin), XIII (enzymet, der forårsager interlacing af fibrinfilamenter), blodpladeaggregering.

Rekombinant lægemiddel hirudin - LEPIRUDIN (REFLUDAN) opnås fra en kultur af gærceller. Når injiceres i en vene forlænger lepirudin den aktiverede partielle tromboplastintid (APTT) med 1,5-3 gange. Elimineret af nyrerne (45% i form af metabolitter). Semi-elimineringsperioden i første fase er 10 minutter, i anden fase er det 1,3 timer. Det bruges som et ekstra middel til trombolytisk behandling af akut myokardieinfarkt til behandling af ustabil angina og forebyggelse af tromboemboliske komplikationer hos ortopædiske patienter.

I 1916 American medical student J. McLan studerede procoagulanten opløselig i luften, isoleret fra leveren. I dette forsøg blev en tidligere ukendt phospholipid-antikoagulant opdaget. I 1922 Howell modtog heparin, et vandopløseligt guanylat, sulfateret glycosaminoglycan. J. McLen var på den tid en medarbejder i laboratoriet ledet af Howell.

HEPARIN (lat.hepar lever) består af rester af N-acetyl-D-glucosamin og D-glucuronsyre (eller dens isomer af L-iduronsyre), deponeret i fedtcellernes sekretoriske granuler. I en granulat sættes 10-15 kæder til proteinkernen, herunder 200-300 underenheder af monosaccharider (molekylvægten af ​​peptidoglycan er 750-1000 kDa). Inden for granulerne undergår monosaccharider sulfatering. Før sekretion spaltes heparin til fragmenter med en molekylvægt på 5-30 kDa (i gennemsnit 12-15 kDa) af enzymet endo-b-D-glucuronidase. Det er ikke påvist i blodet, da det hurtigt ødelægges. Kun i tilfælde af systemisk mastocytose, forekommer polysaccharidet i blodet, når der sker massiv mastcelle degranulation, og reducerer signifikant dens koagulation.

På celleoverfladen og i den ekstracellulære matrix er glycosaminoglycaner tæt på heparin (heparinoider), β-heparansulfat og dermatansulfat. De har egenskaber af svage antikoagulanter. Ved nedbrydning af maligne tumorceller frigives heparan og dermatan i blodbanen og forårsager blødning.

Det aktive center for heparin er repræsenteret af pentasaccharid med følgende sammensætning:

N-acetylglucosamin b-O-sulfat - D-glucuronsyre - N-sulfateret glucosamin-3,6-0-disulfat - L-iduronsyre-2'O-sulfat - N-sulfateret glucosamin-6-0-sulfat.

Et sådant pentasaccharid findes i ca. 30% heparinmolekyler, i et mindre antal heparanmolekyler, fraværende i dermatan.

Heparin har en stærk negativ ladning, der gives til ethersulfatgrupper. Det binder til heparitinreceptorer i det vaskulære endotel og adsorberes på blodplader og andre blodlegemer, der ledsages af en krænkelse af adhæsion og aggregering som følge af afstødning af negative ladninger. Koncentrationen af ​​heparin i endotelet er 1000 gange større end i blodet.

I 1939 K.Brinkhousy og hans personale opdagede, at antikoagulerende virkning af heparin medieres af det endogene blodplasmapolypeptid. Efter 30 år blev denne faktor af antikoaguleringssystemet identificeret som antithrombin III. Det syntetiseres i leveren og er et glycosyleret enkeltstrenget polypeptid med en molekylvægt på 58-65 kDa, homolog med proteasehæmmeren - (X | - antitrypsin.

Kun 30% af heparinmolekylerne med et pentasaccharid-aktivt center har affinitet for antithrombin III og en biologisk virkning.

Heparin tjener som en matrix til binding af antithrombin 111 til koagulationsfaktorer og ændrer stereokonformationen af ​​dets aktive center. I kombination med heparin aktiverer antithrombin III koagulationsfaktorerne for serinproteasegruppen -Ha (trombin), IXa (autoprothrombin II). Xa (autoprothrombin III, Stuart-Prauer-faktor). Xla (plasmastromboplastinprecursor). HPA (Hageman faktor), såvel som kallikrein og plasmin. Heparin accelererer proteolysen af ​​thrombin i 1000-2000 gange.

For at inaktivere thrombin skal heparin have en molekylvægt på 12-15 kDa. til ødelæggelsen af ​​faktor Xa tilstrækkelig molekylvægt på 7 kDa. Ødelæggelsen af ​​thrombin ledsages af antitrombotiske og antikoagulerende virkninger, nedbrydning af faktor Xa er kun en antitrombotisk virkning.

I fravær af antithrombin III opstår der resistens over for heparin. Der er medfødt og erhvervet (med langvarig heparinbehandling, hepatitis, levercirrhose, nefrotisk syndrom, graviditet) antithrombinmangel III.

Heparin i høj koncentration aktiverer den anden trombininhibitor, heparin II-cofaktor.

Heparin har anti-aterosklerotiske egenskaber:

• Aktiverer lipoproteinlipase (dette enzym katalyserer hydrolysen af ​​triglycerider i sammensætningen af ​​chylomicroner og lipoproteiner med meget lav densitet);

• Inhiberer spredning og migration af endotheliale og glatte muskelceller i vaskulærvæg.

Andre farmakologiske virkninger af heparin er af klinisk betydning:

• Immunsuppressiv virkning (krænker samarbejdet mellem T-og fi-lymfocytter, hæmmer komplementsystemet);

• Histaminbindende og histaminaseaktivering

• Inhibering af hyaluronidase med et fald i vaskulær permeabilitet;

• Inhibering af overskud af aldosteronsyntese

• Øget parathyroidfunktion (udfører funktionen af ​​vævskofaktoren for dette hormon);

• Anæstesi, antiinflammatorisk, koronarudvidende, hypotensiv, diuretisk, kaliumbesparende, hypoglykæmisk virkning.

I 1980'erne blev det konstateret, at heparin og heparinoider absorberes godt i mave-tarmkanalen ved passiv diffusion, men i slimhinden underkastes delvis desulfering, hvilket reducerer antikoagulerende virkning. I blodet binder heparin til heparin-neutraliserende proteiner (glycoproteiner, blodpladefaktor 4) såvel som receptorer på endotelet og makrofagerne. I disse celler depolymeriseres den og fjernes af ethersulfatgrupper, så fortsætter den med at depolymerisere i leveren af ​​heparinase. Indfødte og depolymeriserede hepariner fjernes fra organet ved ionbytning og affinitetskromatografi, membranfiltrering, delvis depolymerisering af UFH.

NMG har en molekylvægt på ca. 7 kDa, derfor er det i stand til at inaktivere kun faktor Xa, men ikke thrombin. Forholdet mellem aktiviteten af ​​LMWH og faktor Xa og thrombin er 4: 1 eller 2: 1. i UFH - 1: 1. Som det er kendt, er den trombogene virkning af faktor Xa 10-100 gange mere end den for thrombin. Faktor Xa danner sammen med faktor V, calciumioner og phospholipider det vigtigste enzym til omdannelsen af ​​prothrombin til thrombinprothrombokinase; 1ED faktor Xa er involveret i dannelsen af ​​50ED thrombin.

LMWH reducerer ikke blodpladeaggregeringen, øger erythrocytelasticiteten, hæmmer leukocytmigration til centrum for inflammation, stimulerer udskillelsen af ​​vævs-type plasminogenaktivator ved endotelet, som sikrer lokal lys af blodproppen.

Funktioner farmakokinetik NMG følgende:

• Biotilgængelighed når injiceret under huden når 90% (til UFH-lægemidler - 15-20%);

• Få binder til heparin-neutraliserende blodproteiner, endotel og makrofager;

• Halvelimineringstiden er 1,5-4,5 timer, virkningsvarigheden er 8-12 timer (indgivet 1-2 gange om dagen).

LMWH-lægemidler har en molekylvægt på 3,4-6,5 kDa og er signifikant forskellige i deres antikoagulerende virkning (tabel 50.1).

Sammenligningsegenskaber for lægemidler med heparin med lav molekylvægt

Antikoagulantia: essentielle lægemidler

Komplikationer forårsaget af blodkar blodtryk - hovedårsagen til dødsfald i hjerte-kar-sygdomme. Derfor er der i moderne kardiologi stor betydning for forebyggelsen af ​​udviklingen af ​​trombose og emboli (okklusion) af blodkar. Blodkoagulering i sin enkleste form kan repræsenteres som interaktion mellem to systemer: blodplader (celler der er ansvarlige for dannelsen af ​​blodpropper) og proteiner opløst i blodplasma-koagulationsfaktorer under virkningen af ​​hvilke fibrin dannes. Den resulterende thrombus består af et konglomerat af blodplader, der er indviklet i fibrintråde.

To grupper af lægemidler bruges til at forhindre dannelsen af ​​blodpropper: blodplader og antikoagulantia. Antiplatelet agenter hæmmer dannelsen af ​​blodpladepropper. Antikoagulanter blokerer enzymatiske reaktioner, der fører til dannelsen af ​​fibrin.

I vores artikel vil vi overveje de vigtigste grupper af antikoagulantia, indikationer og kontraindikationer til deres brug, bivirkninger.

klassifikation

Afhængigt af anvendelsesstedet adskilles antikoagulanter med direkte og indirekte virkning. Direkte antikoagulantia inhiberer syntesen af ​​thrombin, hæmmer dannelsen af ​​fibrin fra fibrinogen i blodet. Indirekte antikoagulantia inhiberer dannelsen af ​​blodkoagulationsfaktorer i leveren.

Direkte koaguleringsmidler: heparin og dets derivater, direkte inhibitorer af thrombin samt selektive inhibitorer af faktor Xa (en af ​​blodkoagulationsfaktorerne). Indirekte antikoagulanter indbefatter K-vitaminantagonister.

1. K-vitaminantagonister:
   • Phenindion (fenilin);
   • Warfarin (warfarex);
   • Acenocoumarol (syncumar).
2. Heparin og dets derivater:
   • heparin;
   • Antithrombin III;
   • Dalteparin (fragmin);
   • Enoxaparin (anfibra, hemapaksan, clexan, enixum);
   • Nadroparin (fraxiparin);
   • Parnaparin (Fluxum);
   • Sulodexid (Angioflux, Wessel Due f);
   • Bemiparin (Cybor).
3. Direkte trombininhibitorer:
   • Bivalirudin (angiox);
   • Dabigatran etexilat (Pradax).
4. Selektive inhibitorer af faktor Xa:
   • Apixaban (Eliquis);
   • Fondaparinux (arixtra);
   • Rivaroxaban (xarelto).

K-vitaminantagonister

Indirekte antikoagulantia er grundlaget for forebyggelse af trombotiske komplikationer. Deres tabletform kan tages i lang tid på ambulant basis. Anvendelsen af ​​indirekte antikoagulantia har vist sig at reducere forekomsten af ​​tromboemboliske komplikationer (hjerteanfald, slagtilfælde) ved atrieflimren og tilstedeværelsen af ​​en kunstig hjerteventil.

Fenilin anvendes i øjeblikket ikke på grund af den store risiko for uønskede virkninger. Sincumar har en lang handlingstid og ophobes i kroppen, så den bruges sjældent på grund af vanskeligheden ved at kontrollere behandlingen. Det mest almindelige lægemiddel fra gruppen af ​​K-vitaminantagonister er warfarin.

Warfarin adskiller sig fra andre indirekte antikoagulantia ved tidlig virkning (10-12 timer efter indtagelse) og ved hurtig ophør af uønskede virkninger ved lavere doser eller tilbagetrækning af lægemidlet.

Virkningsmekanismen er forbundet med antagonismen af ​​dette lægemiddel og vitamin K. Vitamin K er involveret i syntese af visse blodkoagulationsfaktorer. Under påvirkning af warfarin er denne proces forstyrret.

Warfarin er ordineret for at forhindre dannelse og vækst af venøse blodpropper. Det anvendes til langvarig terapi til atrieflimren og i nærvær af en intracardial thrombus. Under disse forhold er risikoen for hjerteanfald og slag i forbindelse med blokering af blodkar med løsne blodpropper signifikant øget. Brug af warfarin hjælper med at forhindre disse alvorlige komplikationer. Dette lægemiddel bruges ofte efter myokardieinfarkt for at forebygge koronar katastrofe.

Efter prostetiske hjerteventiler er det nødvendigt at tage warfarin i mindst adskillige år efter operationen. Det er den eneste antikoagulant, der anvendes til at forhindre dannelsen af ​​blodpropper på kunstige hjerteventiler. Konstant at tage denne medicin er nødvendig for nogle trombofili, især antiphospholipid syndrom.

Warfarin er ordineret til dilaterede og hypertrofiske kardiomyopatier. Disse sygdomme ledsages af udvidelse af hulrummet i hjertet og / eller hypertrofi af dets vægge, hvilket skaber forudsætninger for dannelsen af ​​intracardial thrombi.

Ved behandling med warfarin er det nødvendigt at evaluere dets effektivitet og sikkerhed ved at overvåge INR - det internationale normaliserede forhold. Denne indikator anslås hver 4 til 8 ugers optagelse. På baggrund af behandlingen bør INR være 2,0 - 3,0. Vedligeholdelse af en normal værdi af denne indikator er meget vigtig for forebyggelse af blødning på den ene side og øget blodkoagulering på den anden side.

Nogle fødevarer og urter øger virkningen af ​​warfarin og øger risikoen for blødning. Disse er tranebær, grapefrugt, hvidløg, ingefærrot, ananas, gurkemeje og andre. Forsvag den antikoagulerende virkning af lægemiddelsubstansen indeholdt i kålbladene, brusselspirer, kinesisk kål, rødbeder, persille, spinat, salat. Patienter, der tager warfarin, kan ikke afvise disse produkter, men tager dem regelmæssigt i små mængder for at forhindre pludselige udsving i lægemidlet i blodet.

Bivirkninger omfatter blødning, anæmi, lokal trombose, hæmatom. Nervesystemet kan forstyrres med udviklingen af ​​træthed, hovedpine, smagsforstyrrelser. Nogle gange er der kvalme og opkastning, mavesmerter, diarré, unormal leverfunktion. I nogle tilfælde påvirkes huden, der vises et lilla farvestof af tæerne, paræstesier, vaskulitis og chilliness i ekstremiteterne. En allergisk reaktion kan udvikle sig i form af kløe, urtikaria, angioødem.

Warfarin er kontraindiceret under graviditet. Det bør ikke ordineres for eventuelle tilstande forbundet med trussel om blødning (traume, kirurgi, sårdannelse af indre organer og hud). Brug det ikke til aneurisme, perikarditis, infektiv endokarditis, svær hypertension. En kontraindikation er umuligheden af ​​tilstrækkelig laboratoriekontrol på grund af laboratoriets utilgængelighed eller patientens personlighedskarakteristika (alkoholisme, manglende organisation, senilpsykose osv.).

heparin

En af de vigtigste faktorer, der forhindrer blodkoagulation, er antithrombin III. Unfractioneret heparin binder sig til det i blodet og øger aktiviteten af ​​dets molekyler flere gange. Som følge heraf undertrykkes reaktioner rettet mod dannelsen af ​​blodpropper i karrene.

Heparin er blevet brugt i mere end 30 år. Tidligere blev det administreret subkutant. Nu menes det, at unfractioneret heparin skal indgives intravenøst, hvilket letter kontrol over sikkerhed og effektivitet af terapi. Til subkutan administration anbefales hepariner med lav molekylvægt, som vi vil diskutere nedenfor.

Heparin anvendes hyppigst til forebyggelse af tromboemboliske komplikationer ved akut myokardieinfarkt, herunder under trombolyse.

Laboratoriekontrol indbefatter bestemmelse af den aktiverede partielle tromboplastin-koagulationstid. På baggrund af heparinbehandling efter 24-72 timer bør den være 1,5-2 gange mere end den oprindelige. Det er også nødvendigt at kontrollere antallet af blodplader i blodet for ikke at gå glip af udviklingen af ​​trombocytopeni. Typisk varer heparinbehandling i 3 til 5 dage med en gradvis reduktion i dosis og yderligere aflysning.

Heparin kan forårsage hæmoragisk syndrom (blødning) og trombocytopeni (et fald i antallet af blodplader i blodet). Ved langvarig brug af den i store doser er udviklingen af ​​alopeci (alopeci), osteoporose og hypoaldosteronisme sandsynlig. I nogle tilfælde forekommer allergiske reaktioner samt en stigning i niveauet af alaninaminotransferase i blodet.

Heparin er kontraindiceret i hæmoragisk syndrom og trombocytopeni, mavesår og duodenalsår, blødning fra urinvejen, perikarditis og akut hjerteaneurisme.

Hepariner med lav molekylvægt

Dalteparin, enoxaparin, nadroparin, parnaparin, sulodexid, bemiparin opnås fra unfractioneret heparin. De adskiller sig fra sidstnævnte med en mindre molekylstørrelse. Dette øger lægemidlets sikkerhed. Handlingen bliver længere og mere forudsigelig, så brug af hepariner med lav molekylvægt kræver ikke laboratoriekontrol. Det kan udføres ved hjælp af faste doser - sprøjter.

Fordelen ved hepariner med lav molekylvægt er deres effektivitet, når de indgives subkutant. Derudover har de en signifikant lavere risiko for bivirkninger. Derfor forbyder heparinderivater i øjeblikket heparin fra klinisk praksis.

Hepariner med lav molekylvægt anvendes til forebyggelse af tromboemboliske komplikationer under kirurgiske operationer og dyb venetrombose. De anvendes til patienter, der er på sengelov og har stor risiko for sådanne komplikationer. Desuden er disse lægemidler bredt foreskrevet for ustabilt angina og myokardieinfarkt.

Kontraindikationerne og bivirkningerne af denne gruppe er de samme som for heparin. Imidlertid er sværhedsgraden og hyppigheden af ​​bivirkninger meget mindre.

Direkte trombininhibitorer

Direkte trombininhibitorer, som navnet antyder, direkte inaktiverer thrombin. På samme tid inhiberer de trombocytaktivitet. Anvendelsen af ​​disse lægemidler kræver ikke laboratorieovervågning.

Bivalirudin indgives intravenøst ​​ved akut myokardieinfarkt for at forhindre tromboemboliske komplikationer. I Rusland er dette stof endnu ikke blevet brugt.

Dabigatran (pradaksa) er et tabletteret middel til reduktion af risikoen for trombose. I modsætning til warfarin virker det ikke med mad. Forskning på denne medicin er vedvarende, med en konstant form for atrieflimren. Lægemidlet er godkendt til brug i Rusland.

Selektive inhibitorer af faktor Xa

Fondaparinux binder til antithrombin III. Et sådant kompleks inaktiverer intensivt X-faktoren, reducerer intensiteten af ​​trombusdannelsen. Han er udpeget subkutant i akut koronarsyndrom og venøs trombose, herunder lungeemboli. Lægemidlet forårsager ikke trombocytopeni og fører ikke til osteoporose. Laboratoriekontrol af dets sikkerhed er ikke påkrævet.

Fondaparinux og bivalirudin er specielt indiceret hos patienter med øget risiko for blødning. Ved at reducere hyppigheden af ​​blodpropper i denne gruppe af patienter forbedrer disse lægemidler signifikant sygdommens prognose.

Fondaparinux anbefales til brug ved akut myokardieinfarkt. Det kan ikke kun anvendes med angioplastik, da det øger risikoen for blodpropper i katetrene.

Kliniske forsøg med inhibitorer af faktor Xa i form af tabletter.

De hyppigste bivirkninger er anæmi, blødning, mavesmerter, hovedpine, kløe, øget transaminaseaktivitet.

Kontraindikationer - aktiv blødning, alvorlig nyresvigt, intolerance over for stoffets komponenter og infektiv endokarditis.

Liste over antikoagulanter: direkte og indirekte handling

I lægemiddelterapi anvendes antikoagulantia som et middel til at forhindre blodkoagulering. I tilfælde af sygdomme, der direkte eller indirekte er forbundet med trombose, kan de betragtes som vitale. Listen over antikoagulantia indbefatter stoffer med direkte og indirekte virkning.

Tildele til behandling af:

• Akut venøs og arteriel trombose.
• Patologier forbundet med frigivelse fra væv af et stort antal tromboplastiske stoffer.
• Efter tidligere operationer for at forhindre dannelse af blodpropper.
• Som en forebyggende foranstaltning i nærværelse af hjertesygdom.

Hvilke stoffer hører til antikoagulantia? Disse stoffer har evnen til at tynde blodet, de kaldes også antikoagulantia. Opdelt i to grupper: direkte og indirekte handling.

Liste over direktevirkende antikoagulantia

Denne gruppe indbefatter antitromboliske lægemidler, der reducerer koagulationsfaktoren (thrombin) i blodet.

1. Hepariner til lokal brug (eksternt).

Disse lægemidler er relateret til antikoagulanter, der er foreskrevet for indre betændelse i venerne med dannelsen i deres hulrums blodprop.

Stop den inflammatoriske proces. Dannelsen af ​​tromocytaggregat og aktiviteten af ​​thrombin reduceres. Fjern puffiness. Aktivér vejrtrækningen. Bidrage til opløsningen af ​​blodpropper gradvist genoprette lumen i venerne. Svække smertefulde fornemmelser.

Listen indeholder direkte antikoagulanter af russisk produktion:

1. Heparin salve 25 g - 50 rubler.
2. Heparin-Akrikhin 1000 gel 30 g - 224 rubler.
3. Trombless gel 30 g - 249 rubler.
4. Venolife 40 gram - 330 s.
5. Laventum 50 g - 290 rubler.

Til subkutan og intravenøs administration

Antikoagulantia pr. Lægemidler er omtalt i behandlingen af ​​dyb venetrombose, lunge tromboli, angina pectoris. De er thrombinblokkere. De forhindrer dannelsen af ​​ikke-globulært fibrinprotein og blodpladelimning.

Som terapeutisk behandling ordinerer lægen:

1. Clexane (Frankrig). Den vigtigste aktive komponent af enoxaparin natrium forhindrer tilstopning af blodkar og dannelse af blodpropper.

• Sprøjter 0,2 ml 10 stk. - 1700 rubler.

2. Fraciparin (Frankrig). Den aktive ingrediens nadroparin calcium har en høj X-faktor aktivitet. Det bruges til at tynde blodet, når der er en trussel om blodpropper.

• Sprøjter 2850 ME 0,3 ml 10 stk. - 2150 gnidning

3. Fragmin (USA). Det er ordineret til patienter med hæmodialyse eller hæmofiltrering. Et effektivt blod antikoagulerende lægemiddel. Det aktive stof i opløsningen alteparinnatrium har en antikoagulerende effekt. Sænker antallet af kemiske reaktioner af koagulationsfaktoren og thrombin.

• En opløsning på 2500 anti-Xa ME / 0,2 ml 10 stk. - 2100 rubler.

Indirekte antikoagulantia

De aktive stoffer i stoffer, der tilhører denne gruppe, overtræder syntesen af ​​prothrombin i leveren og sænker processen med blodkoagulation. Prothrombin er en forløber for enzymet thrombin. Betegner komplekse plasmaproteiner. Deltager i blodkoagulering med deltagelse af K-vitamin.

En liste over tabletter medicin antikoagulantia

1. Vapfapin (Rusland). Det mest populære stof fra listen over indirekte antikoagulantia til behandling af trombose i venøs system. Reducerer sandsynligheden for tromboemboliske komplikationer.

Med en kost, den konstante overvågning af blod ved INR og dosering, fører terapi til positive resultater. Overkommelig pris er et andet vigtigt plus medicin.

• Tab. 2,5 mg 50 stk. - 86 rubler.

2. Fenilin (Rusland). Et andet indirekte antikoagulerende lægemiddel, der er effektivt i tabletform. Den aktive bestanddel Phenindione har antikoagulerende egenskaber.

Udnævnt til blokering af venerne, blodkarrene i underekstremiteterne og hjernen. Det anvendes som en forebyggende foranstaltning efter kirurgiske indgreb.

• Indpakning faneblad. 20 mg 30 stk. - 120 s.

3. Sincumar (Rusland). Værktøjet er indeholdt i listen over coumarinpræparater af antikoagulantia. Det forhindrer syntesen af ​​K-vitamin i sin aktive form, som følge af, at koagulationsprocessen (dannelse af blodpropper) forstyrres. Undertrykker syntesen af ​​blodkoagulationsfaktorer.

• Indpakning faneblad. 2 mg 50 stk. - 470 rubler.

Nye generations antikoagulanter

Et træk ved medicin er evnen til ikke at producere en kontinuerlig overvågning af blodkoaguleringsindekset (INR). At dømme efter denne egenskab er de nye lægemidler overlegen til Warfarin, så de er lette at bruge. Den høje pris på lægemidler begrænser dog deres tilgængelighed, hvilket er en betydelig ulempe.

Listen over narkotika antikoagulanter ny generation omfatter:

1. Xarelto (Tyskland). Den aktive ingrediens i medicin er rivaroxaban. Kliniske undersøgelser har vist stor effektivitet af dette værktøj. Let at bruge. Binder ikke patienter til kontinuerlig testning.

• Omkostningerne ved tab.15 mg 28 stk. - 2700 gnid.

2. Eliquis (USA). Den primære aktive bestanddel apixaban genopretter venens patency. Det bruges til at forhindre kardioembolisk slagtilfælde. Kræver ikke systematisk kontrol af hæmostase.

• Prisen på tabletter 5 mg 60 stk. - 2400 stk.

3. Pradaksa (Østrig). Hovedkomponenten af ​​lægemidlet er dabigatran etexilat. Det er ordineret til venøs og systemisk tromboembolisme, herunder lungearterie læsion efter alvorlige skader og komplekse operationer.

Godt tolereret. Under lægemiddelbehandling bemærker lægerne en lav risiko for blødning.

• Kapsler 110 mg 30 stk. - 1750 rubler.