Trombofili under graviditet

Progressiv erhvervet eller medfødt trombofili under graviditet er en trussel mod liv og sundhed hos den forventede mor og barn. Sygdommen bliver den primære årsag til kroppens tendens til at danne blodpropper, så hvis en sådan diagnose er lavet, er forsinkelse med behandling farlig. Behandling udføres nødvendigvis under tilsyn af en phlebologist.

Med arvelig trombofili er levering ofte for tidlig.

årsager til

Mange mennesker kender en blodforstyrrelse kaldet hæmofili. Der er dog ikke mindre farlig patologi, hvis navn er trombofili. Der er 2 typer af sygdommen - erhvervet og genetisk eller arvelig. Årsagen til den erhvervede form er alvorlige skader, komplikationer efter kirurgiske procedurer. Arvelig erhvervet patologi overføres fra syge forældre til børn, men nogle gange opstår fosterskader som følge af intracellulære mutationer. Genetisk forårsaget thrombophili ofte hos børn manifesterer sig ikke, men så snart en kvinde lykkes at blive gravid eller under påvirkning af andre provokerende faktorer, bliver sygdommen akut og tager et progressivt forløb.

Tegn på trombofili under graviditet

Hos kvinder er trombofili under graviditeten karakteriseret ved uudpressede tegn, der ofte opfattes som generel ubehag og IRR. Almindelige symptomer omfatter:

Den forventede moders sædvanlige utilpashed kan være en manifestation af en alvorlig blodpatologi.

• svaghed;
• kronisk lidelse;
• åndenød;
• hyppige hovedpine;
• hævelse af øvre og nedre ekstremiteter;
• rødme af huden på stedet for venøse læsioner.

Ofte er symptomerne på thrombophilia skjult, og kvinder vil kun lære om diagnosen efter test og diagnostiske test. Men selv i denne situation er graviditetsforvaltningen udført under streng lægeovervågning, det hjælper med at forhindre potentielle konsekvenser, der er farlige for barnet og moderen.

Forberedelse til graviditet

Planlægning af graviditet med trombofili er at træffe forebyggende foranstaltninger, som vil bidrage til at forhindre patologienes progression efter befrugtning og i løbet af barneperioden. Derfor er forberedelse nødvendig før graviditetens begyndelse, ellers er chancerne for at lave en baby uden komplikationer mindre. For den generelle styrkelse af kroppen og udformningen af ​​livmoderen til dannelse og fødsel af fosteret udnævnes:

• folsyre;
• B-vitaminer;
• naturlig progesteron;
• omega-3 fedtsyrer;
• antiplatelet midler;
• heparin med lav molekylvægt.

Injektioner af antikoagulantia vil hjælpe med at tynde blodet af den forventende mor og normalt bære barnet.

Desuden er det nødvendigt at fjerne fra kroppen potentielle foci af infektiøs inflammation, som ofte findes i mund og kønsorganer. Hvis blodpropper øges, foreskrives antikoagulant skud. Det er nødvendigt at tildele sådanne injektioner i hele den periode, hvor barnet bæres, og inden for 6 uger efter krummens fødsel.

For at forhindre trombofil syndrom hos gravide kvinder, er en speciel terapeutisk kost beriget med produkter, der nedsætter den øgede blodkoagulabilitet, ordineret. Disse omfatter:

• skaldyr og fisk;
• tørrede frugter;
• friske grøntsager, frugter, bær;
• magert kød;
• ingefær.

Under IVF arresteres trombofile syndrom på grund af genetisk prædisponering ved hjælp af sådanne metoder som:

• regelmæssig brug af kompressionstøj;
• at tage flerumættede fedtsyrer og folinsyre;
• anvendelse af "aspirin", "fraxiparin";
• overvågning af fartøjernes tilstand ved hjælp af dupleksforskning.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Hvad er de negative konsekvenser?

Trombofili under graviditeten kan være farlig for kvinden og fosteret. Risikoen for dannelse af blodpropper øges 5-6 gange, men derudover er der en stor trussel om abort, hvilket kan ske i begyndelsen af ​​graviditeten såvel som i lange perioder. Hvis en kvinde var i stand til at bære barnet, begynder ofte fødslen af ​​trombofili 3-5 uger tidligere end den foreskrevne periode.

De resulterende blodpropper i blodårerne påvirker blodtilførslen til moderkagen negativt og forårsager placentainsufficiens. Denne situation fører til en forsinkelse i udviklingen af ​​barnet, ilt sult. Krummen taber ernæringsmæssige elementer, som følge heraf er risikoen for intrauterin misdannelser, svinder af graviditet, fødsel meget for tidligt.

Hvordan er diagnosen?

Kvinder, der er udsat for trombofili fra de første måneder af graviditeten, er registreret hos den patologiske afdeling, hvor de overvåges indtil fødslen. I løbet af hele perioden med at bære et barn, der er gravid, skal hun testes, for at lave en ultralydsscanning eller et katogram. En generel og specifik blodprøve indgives for at overvåge tilstanden. Resultaterne af den generelle analyse af thrombofili viser en stigning i antallet af røde blodlegemer, D-dimer og blodkoagulationsrate.

Specifik diagnose af trombofili markører giver følgende resultater:

• mangel på proteiner C og S, antithrombin III;
• mutation Leiden.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Hvilken behandling er foreskrevet?

Hvis patologien er forårsaget af genetiske mutationer, er det umuligt at slippe af med det helt. Derfor vælger lægen en individuel erstatningsterapi, som omfatter lægemidler, der kompenserer for de manglende blodkoagulationsfaktorer. Og også obligatoriske blodtransfusioner vises med jævne mellemrum. Hvis thrombophili er af en erhvervet natur, er i dette tilfælde antikoagulantia ordineret, som ofte anvendes til medicinsk terapi af trombose. Det drejer sig om stoffer som:

Udover lægemiddelbehandling, for at forhindre trombose, skal du regelmæssigt bære kompressions undertøj, som vælges sammen med din læge. På grund af den konstante kompression af lemmerne vil det være muligt at lette karrene og kontrollere det intravenøse tryk. Derudover anbefales det at deltage i massage kurser, motion, gå i frisk luft.

Hvordan er fødslen?

Trombofili og fødsel er naturligt kompatible, hvis den forventede mor har en tilfredsstillende tilstand, ung alder, og der er ingen risiko for at udvikle postpartum komplikationer. Men ofte læger rådgiver planlagt kejsersnit. Dagen før operationen stopper brugen af ​​lægemidlet "Heparin", som fortynder blodet. Men således at trombofili ikke udvikler sig efter fødslen, 6 uger efter fødslen af ​​barnet, genoptages brugen af ​​denne medicin.

konklusion

Diagnosen "thrombophilia" betyder ikke, at en kvinde venter på den uundgåelige udvikling af trombose. Hvis du følger lægenes anbefalinger og leder en sund livsstil, vil risikoen for farlige komplikationer minimeres. For ikke at risikere barnets og hendes helbred under graviditeten er det vigtigt at ansvarligt forberede sig på befrugtning, tage alle forebyggende foranstaltninger, gennemgå en medicinsk behandling. Hvis der ikke er kontraindikationer, er det muligt at udføre fødsel på en naturlig måde. Ellers er en planlagt kejsersnit foreskrevet, hvilket eliminerer risikoen for komplikationer under arbejdet.

Trombofilt syndrom

Trombofilt syndrom

Øget tendens til at danne blodpropper på grund af nedsat hæmostase og kroppens beskyttende funktioner kaldes trombofilt syndrom.

Udviklingen af ​​syndromet ledsages af en afmatning i bevægelsen af ​​blod og flebitis, ændringer i komponenterne i den biologiske væske (en forøgelse af protrombin og et fald i antikoagulantia).

En af risikofaktorerne er fedme, som er forbundet med udskiftning af heparin. Trombose af cerebral fartøjer, adskillelsen af ​​blodpropper er farlig for en patient.

Graviditet og trombofil syndrom

Udviklingen af ​​trombofili er underlagt obstetriske patologier. Årsagerne til dette kan være forskellige faktorer, herunder arvelige, APS, hyperhomocysteinæmi. Hæmatogen thrombophilia?

Deres kombination øger risikoen for at udvikle sygdommen under og under graviditeten. Dette fører til komplikationer. Disse komplikationer omfatter:

• placental abruption;
• eklampsi;
• fosterdød i en kvindes livmoder.

I mange tilfælde er lægerne tvunget til at afslutte en graviditet for at redde en kvinde.

Børn født langt forud for alderen, på grund af placentainsufficiens, på trods af specialisternes indsats, kan ikke tilpasse sig liv uden for livmoderen.

Som følge heraf er en kvinde tilbage uden et barn i fare for ikke at føde den næste, og børn dør oftest.

Hvem er i fare?

I risikogruppen er der patienter, der har haft venøse tromboemboliske komplikationer (i det følgende benævnt VTE) mod baggrunden for graviditet.

Derudover undersøges sådanne patienter for VTEC i tilfælde af dette syndrom i barndommen og tilstedeværelsen af ​​denne sygdom hos førstegangsledte, samt i alderen efter 40 år.

Gengenerationerne videreføres fra generation til generation, men det kan kun påvises under visse forhold. En af dem er graviditet.

APL blev betegnet som en serologisk markør og symptombærer, herunder trombose og trombofili, i 1986. AFL fører til abort. I AFL påvirkes fartøjer af forskellig størrelse.

Disse kan være kapillærer eller venøse trunker. På dette grundlag er størrelsen af ​​de kliniske manifestationer omfattende, afhængig af lokaliseringen af ​​trombose.

Læger associerer abort med vaskulær trombose. Diagnose af sygdommen er baseret på kliniske tegn og skydegallerier. Det er interessant at vide, hvad der er multigen thrombophili?

Patientundersøgelser

På AFL i medicin udført forskning:

Generelt analyserer vigtige indikatorer:

I blodbiokemi:

• øget kreatinin og urinstof
• stigning i alkalisk phosphatase;
• en stigning i protrombinindekset osv.

Immunologi: udseende af antistoffer:

• cardiolipin;
• syfilis (falsk positiv);
• DNA;
• ANF.

Arvelige former for sygdommen

Der er 6 kendte former:

En af de muligheder, der fører til forebyggelse af sygdommens udvikling under graviditeten, er forebyggelse samt et tidligt diagnosesystem.

Desuden er det vigtigt at identificere andre faktorer i behandlingen, der fører til et uhensigtsmæssigt niveau af blodkoagulation, at undersøge muligheder for deres kombination og indflydelse på hinanden, for at danne en risikogruppe for kompliceret graviditet og for at finde den mest effektive terapi hver dag for at justere kvindens tilstand.

Derfor anbefales diagnosticering af sygdomme for gravide kvinder at udføres i 2 faser: screening og globale tests. Fødsler med trombofili er mulige!

Trombofili og graviditet - er det muligt?

Tromboflebitis er en lidelse, der får kroppen til at danne blodpropper. Det kan skyldes genetiske forstyrrelser eller fysiologiske lidelser. Denne sygdom manifesterer sig på forskellige måder. Ofte gør det sig dog ikke kendt, men i tilfælde af nogle faktorer, såsom traume, kirurgi, lemmer immobilisering eller graviditet, kan der opstå alvorlige problemer på grund af denne overtrædelse.

Der er flere typer trombofili. Først og fremmest producerer de erhvervet og arvelig eller medfødt, trombofili. Erhvervet thrombophili forekommer netop som et resultat af forskellige skader eller operationer.

Medfødt trombofili er arvet eller opstår som et resultat af eventuelle mutationer. Sådan trombofili kaldes også genetisk, da det er i dette tilfælde, at vi kan tale om krænkelser på det genetiske niveau.

Derudover er der sådanne typer af thrombofili som:

• hæmogent ved koagulering, fibronolytiske og anti-roterende systemer ændres. Denne type sygdom betragtes som den farligste, i nogle tilfælde vil den udgøre en fare for patienten. Dette gælder især når det drejer sig om hæmogent thrombofili under graviditeten. Det er denne type, der kan føre til handicap eller død af patienten;
• vaskulære, disse indbefatter lidelser såsom aterosklerose, slynge og lignende;
• hæmodynamisk forbundet med kredsløbssygdomme.

Hvad er farlig trombofili under graviditeten?

Ofte arvelig eller genetisk trombofili under graviditeten manifesterer sig for første gang. Dette skyldes, at kvinden "i position" har en tredje cirkulationscirkel - placenta, og dette er en ekstra belastning på kredsløbssystemet.

Derudover har placentcirkel et antal funktioner, der bidrager til dannelsen af ​​blodpropper. Navnlig er placenta fuldstændig blottet for kapillærer. Moderens blod fra arterierne går straks ind i moderkagen, hvor det strømmer mellem chorioniske villi, hvorfra det kommer ind i navlestrengen.

Derudover er en af ​​de fysiologiske træk ved en gravid organisme en stigning i blodkoagulation. Dette er nødvendigt for at reducere blodtab under fødslen eller i tilfælde af andre komplikationer, såsom placentaabortfald eller abort. Øget koagulering øger risikoen for blodpropper. Men i tilfælde af medfødt trombofili under graviditeten er denne risiko allerede høj.

Hvor farlig er denne tilstand? Mærkeligt nok er det dannelsen af ​​blodpropper. Ofte dannes blodpropper i karrene, der fører til placenta. Som følge heraf har fosteret hypoxi, næringsstoffer ophører med at komme ind i kroppen.

Afhængig af antallet af blodpropper og graden af ​​vaskulær okklusion kan dette føre til aflejring af placenta, placenta mangel, føtal misdannelser eller dødsfald, samt svigt af graviditet, abort og for tidlig fødsel.

Som regel manifesterer sig for første gang nogen komplikationer efter 10 uger. Der er ingen data om virkningen af ​​trombofili ved graviditet på et tidligere tidspunkt, men det manifesterer sig i de tidlige stadier ekstremt sjældent. Det antages, at op til 10 uger med trombofili ikke påvirker graviditeten.

Den anden trimester er som regel mere eller mindre rolig. Næste gang risikoen for komplikationer opstår i tredje trimester. Normalt efter 30 uger. På nuværende tidspunkt udvikler fyto-placenta-insufficiens eller -delegation såvel som alvorlige former for præeklampsi.

Diagnose af tromboflebitis

Desværre er diagnosen trombofili ekstremt vanskelig. Selv symptomerne under graviditeten er meget blandede. Føl dig selv: tunghed i benene, træthed, smerter i underekstremiteterne. Alt dette kan godt være et symptom på åreknuder eller bare taler om træthed. Derudover er diagnostiske metoder ekstremt komplekse og dyre. Det er ikke tilrådeligt at udføre det for alle, fordi trombofili er meget sjælden, kun hos 0,1-0,5% af mennesker.

Derfor lærer kvinder desværre oftest deres diagnose efter en eller flere mislykkede graviditeter. Og så, hvis de kommer over en god, omhyggelig læge. Så valget af en gynækolog og en fødselslæge bør gives stor opmærksomhed, morens sundhed og hendes barn afhænger ofte af dette.

Hvilke faktorer gør læger opmærksom på og test for trombofili? Der er flere af dem, især:

1. Almindelig abort, det vil sige tilstedeværelsen af ​​2 eller flere graviditeter i fortiden, som endte med fading udvikling, miskramning eller for tidlig fødsel, barnedød;
2. Tilstedeværelsen af ​​alvorlige komplikationer i tidligere graviditeter, såsom placentainsufficiens, placentaabruption, alvorlige former for præeklampsi
3. Udseendet af blodpropper på baggrund af hormonal prævention;
4. Tilstedeværelsen af ​​slægtninge af en kvinde trombotiske komplikationer under 50 år
5. Flere mislykkede IVF forsøg;
6. Tilstedeværelsen af ​​trombotiske komplikationer i kvinden selv.

Identifikation af en af ​​disse faktorer bør være årsagen til at henvise patienten til en konsultation med en hæmolog og genetik samt til yderligere undersøgelse for at identificere trombofili. Det udføres i flere faser og omfatter en række prøver, screeninger og lignende.

Behandling af tromboflebitis hos en gravid kvinde

I tilfælde af trombofili under graviditet, ordineres behandlingen straks. Behandlingsforløbet foreskrevet af en gynækolog sammen med en genetiker og en hæmolog. Det består som regel af den medicinske del, kosten og et bestemt regime, der skal følges på den strengeste måde.

Den medicinske del omfatter antikoagulantia, det vil sige stoffer, som reducerer blodkoagulation. Alle lægemidler er foreskrevet ud fra den specifikke situation og indikationer.

Kost for tromboflebitis omfatter også fødevarer, som sænker blodproppen. Disse omfatter skaldyr, tørrede frugter, bær, ingefær.

Derudover anbefales det, at patienter med trombofili praktiserer regelmæssig langsom gang, svømning eller fysisk terapi. Brug kompressions undertøj, gør selvmassage. Alt dette hjælper med at forbedre blodgennemstrømningen, hvilket igen forhindrer dannelsen af ​​blodpropper. Men at stå i sådanne tilfælde i lang tid anbefales ikke.

Så hvis en kvindes arbejde er forbundet med en langvarig på ét sted, er det bedre at finde en anden aktivitet eller tale med chefen om ændringer i arbejdsvilkårene. Derudover anbefales det ikke at løfte og bære vægte.

Og selvfølgelig må vi ikke glemme, at graviditet hos kvinder med trombofili bør foregå under konstant og omhyggeligt tilsyn med læger. En kvinde bliver nødt til regelmæssigt at besøge en gynækolog samt en hæmolog.

Det viser sig således, at trombofili ikke er en dom, ikke et synonym for infertilitet. Hvis du følger alle anbefalinger fra læger, så er chancerne for at udholde og føde et sundt barn stort nok. Der er imidlertid en anden nuance: det er næsten aldrig muligt at bringe barnet i de 40 uger, der er lagt med trombofili. Levering sker sædvanligvis i en periode på 35-37 uger. Dette anses for et godt resultat.

Vær opmærksom på, at en for tidlig baby ikke betyder et sygt barn. Moderne medicin giver dig mulighed for at passe børn født på meget tidligere vilkår. Derfor er det bare vigtigt for en kvinde at huske risikoen og tro på det bedste.

Planlægning for graviditet med trombofili

En meget vigtig faktor i et vellykket fødsel af et barn planlægger en graviditet for trombofili. Faktisk er behandlingen af ​​trombofili i graviditetsplanlægning ikke meget forskellig fra behandling efter befrugtning. Men plus denne tilgang til forebyggelse, og for at forhindre udviklingen af ​​problemer er altid nemmere end at løse dem efter manifestation.

Antiphospholipidsyndrom og andre trombofile tilstande i obstetrik

APS (antiphospholipid syndrom) er en trombofil tilstand, hvor antistoffer, der cirkulerer i blodet, angriber proteiner på cellemembranens overflade og delvis på selve membranen. Klinisk manifesterer vaskulær trombose eller graviditetskomplikationer. Cirkulation af antiphospholipidantistoffer (APA) i blodet uden kliniske manifestationer betragtes ikke som et antiphospholipid-syndrom.

Typer af APS

• Primær - en uafhængig sygdom.
• Sekundær - udvikling mod baggrund af andre autoimmune sygdomme (for eksempel SLE (systemisk lupus erythematosus)).
• Katastrofal - pludselig hurtig trombose med flere organer.

Epidemiologi af APS

• Blot antiphospholipid antistoffer i blodet - 5% i befolkningen.
• True AFS - 0,5% i befolkningen.
• APS 1 - 3,5: 1 forholdet mellem kvinder og mænd og APS 2 henholdsvis 7: 1.
• Andelen af ​​APS i det sædvanlige abort er 15%.
• Frekvensen af ​​VTE (venøs tromboembolisme) 25-33%.
• Kombinationen af ​​VTE og MO - 5%.

Etiologi af APS

Ikke fuldt ud forstået. Der er flere teorier.

• Transplacental overførsel af moder antiphospholipid antistoffer mod fosteret.
• Der er familie tilfælde af APS, bestemmes af transportøren HLA DR4, DR7, DRw53.
• Virkningen af ​​efterligning med viralbakteriel infektion.
• B2GP I (Leu Val 247) genpolymorfisme (beta-2-glycoprotein). Dette protein indsættes i cellemembranen og udfører normalt tromboresistancefunktionen. Når genet, som er ansvarlig for produktionen af ​​b2GP, muterer jeg, bliver proteinet antigenisk i forhold til APA. Ved at blive opløst i plasma, kan b2GP ikke binde til antiphospholipidantistoffer, men når den er bundet til cellemembranen, bliver den tilgængelig for et AFA-angreb, og det er dette b2GP I-kompleks med AFA, der udløser de fleste patologiske processer i AFS.

Patologiske mekanismer af effekten af ​​AFA på graviditet

• Trombotiske mekanismer.
• Inflammation.
• Apoptose.
• Indvirkning på trofoblast.

Pathogenese af APS

• Direkte skadelig virkning af antiphospholipid antistoffer på syncytiotrophoblast. Negativt ladede fosfolipider udsættes for konfluenssider, hvor naturlige antikoagulanter haster - beta-2-glycoprotein og annexin, men antiphospholipidantistoffer, der forbinder disse proteiner, styrker deres antitrombotiske virkning.
• Aktivering af endotelceller (ekspression på celleoverfladen af ​​adhæsionsmolekyler: E-selektion, adhæsionsmolekyle I og TF).
• Monocytaktivering (TF ekstrudering).
• Blodpladeaktivering (forøget ekspression af GP2b3a og tromboxansyntese).
• Aktivering af komplimentsystemet.
• AFA interagerer med komponenterne i hæmostatisk system (pS, pC, plasmin, TAFI).
• Forringet immunologisk tolerance.
• Forringet syntese af angiogene faktorer.
• Induktion af apoptose af trofoblastceller.

Klassificeringskriterier APS. Sydney, 2006

Diagnosen kræver et klinisk og et laboratoriekriterium.

Kliniske kriterier

• En eller flere episoder af arteriel / venøs trombose eller trombose af småkaliberkar i ethvert organ og væv.
• Graviditetens patologi.

• Et eller flere tilfælde af uforklarlig død af et morfologisk normalt foster i mere end 10 uger.
• Et og flere for tidligt arbejde i mindre end 34 uger på grund af eclampsia eller alvorlig preeklampsi, placentainsufficiens.
• 3 eller flere uforklarlige graviditetstab i en periode på mindre end 10 uger med undtagelse af anatomiske, hormonelle og kromosomale faktorer.

Laboratoriekriterier

• Detektion af lupus antikoagulant (VA) 2 eller flere gange ikke mindre end med et interval på 12 uger.
• Tilstedeværelsen af ​​anticardiolipinantistoffer (AKA) i gennemsnit (over 40 gpl) og høj titer, 2 eller flere gange med et interval på mindst 12 uger.
• Anti-2GP antistoffer 2 eller flere gange mindst med et interval på 12 uger, uanset titer.

APS kategorier

• Kategori 1 - Tilstedeværelsen af ​​mere end et laboratoriekriterium.
• Kategori 2 - Tilstedeværelsen af ​​kun ét laboratoriekriterium.

Typer af AFA

• I AFS: primær og sekundær AFS.
• Antiphospholipidantistoffer stimuleret ved infektion: uden trombotisk aktivitet (syfilis, Lyme-sygdom, cytomegalovirus, EBV) og med trombotisk aktivitet (HIV, vandkopper, hepatitis C).
• Antiphospholipid antistoffer induceret af medicin (chlorpromazin og andre phenothiaziner, hydrolaziner).
• Antiphospholipid antistoffer i befolkningen.

Antistoffer på affiniteten til phospholipider

• Antistoffer til cardiolipin.
• Antistoffer mod phosphatidylserin.
• Antistoffer mod phosphatidylinositol.
• Antistoffer mod phosphatidylethanolamin.

Antistoffer på affiniteten til proteinkofaktorer

• Antistoffer mod β₂-glycoprotein.
• Antistoffer mod protrombin.
• Antistoffer til annexin V.

Lupus antikoagulerende middel

Laboratoriediagnose

• Screeningstest: phospholipidafhængige tests forlænges (APTT, protrombintid, dRVVT).
• Korrektionstest: Stollingstiden forbliver forlænget efter tilsætning af normalt plasma.
• Bekræftende test: Klumpetiden forkortes efter tilsætning af overskydende phospholipider.

Klinisk manifestation af antiphospholipidsyndrom

• Arteriel trombose (ONMK, aortisk okklusion, mesenteriske infarkt, endre i benene).
• Venøs trombose (dyb venetrombose, pulmonal emboli (pulmonal arterie tromboembolism), mesenterisk, hepatisk, nyretrombose, adrenal insufficiens).
• Obstetriske komplikationer (fosterdødsfødt, sædvanlig præ- og fosterskader, præeklampsi, fostrets vækstretardering).
• Hæmatologiske komplikationer (trombocytopeni, hæmolytisk anæmi, trombotisk mikroangiopatisk hæmolytisk anæmi, Evans syndrom).
• Hudpræparater (nettede, nekrose i huden, fingrebenet).
• Neurologiske komplikationer, men ikke slagtilfælde (chorea, epileptiske anfald, tværgående myelitis).
• Hjertekomplikationer (mitral og aorta insufficiens, intrakardisk trombose i kranspulsårerne).
• Nyrekomplikationer (nephropati med glomerulær trombose, kortisk nekrose, nyreinfarkt).
• Katastrofalt antiphospholipidsyndrom (multisystem læsioner).

Risiko for trombose

Risiko for trombose er øget

• Når lupus antistoffer detekteres, ikke antiphospholipid antistoffer.
• Ved identifikation af Ig klasse G, ikke M.

Risikoen for thrombose steg med antiphospholipidsyndrom - 25-30%, og under graviditet når katastrofale tal.

Virchow's Triad - årsagen til den øgede risiko for trombose under graviditeten

• Vaskulær skade - strækning af vaskulærvæggen.
• Blodstasis - væksten af ​​den gravide livmoder, hyperstrogen, øget lokal syntese af prostacyclin.
• Hyperkoagulation - stigning i niveau II, VII, VIII, IX, XII, V WF, fibrinogen, fald i niveauet af protein S, stigning i C4 bindingsglobulin.

Kliniske manifestationer af antiphospholipid syndrom

Patologi fra moderen

Før graviditet

• Ufrugtbarhed af ukendt oprindelse.
• Implantations abnormiteter.
• Øget risiko for venøs tromboembolisme.

Under graviditeten

• Preeklampsi / eclampsia (16-21% med antiphospholipidsyndrom, mens kun 2-8% i den generelle befolkning).
• Trombocytopeni, retikulær livedo (i 20% med antiphospholipidsyndrom).
• Venøs tromboembolisme.
• Katastrofalt antiphospholipidsyndrom (1% af patienterne med APS).

Efter fødslen

• Venøs tromboembolisme.
• Katastrofalt antiphospholipidsyndrom.

Af barnet

Frugten

• Almindelig abort (15% med APS og 1-2% i befolkningen).
• Preterm levering (28%).
• Stamfødte (7%).
• Fostrets væksthæmning (24-39%).
• Fostertrombose.

Nyfødte baby

• Neonatal trombose.
• Øget risiko for neurodiscirkulationsforstyrrelser (3%) - autisme.
• Asymptomatisk cirkulation af antiphospholipid antistoffer (20%).

Patienter med lignende kliniske manifestationer bør have nøje opmærksomhed. Op til 20 uger, hyppigheden af ​​optagelse og Doppler - 1 hver 2-3 uger. Efter 20 uger skal multiplikationen øges.

behandling

Glucocorticoid-lægemidler, der anvendes tidligere, anvendes ikke i dag. Fordi de fører til en række komplikationer, herunder svangerskabsdiabetes. Anvendelsen af ​​lavmolekylært (NMG) og unfractioneret heparin (UFH), lavdosis aspirin betragtes som guldstandarden.

Virkningsmekanismen af ​​hepariner med lav molekylvægt og UFH i APS under graviditet

• Bind antiphospholipid antistoffer, reducere deres koncentration i blodet.
• Inhiber bindingen af ​​antiphospholipidantistoffer mod trophoblast.
• Apoptose af trophoblastceller forhindres ved at øge syntesen af ​​anti-apoptotiske proteiner.
• Forhindre aktiveringen af ​​komplimentet - det ledende led i patogenesen af ​​antiphospholipid syndromet.
• Heparin - en modulator af inflammatoriske reaktioner (reducerer syntesen af ​​proinflammatoriske cytokiner: TNF, IL₆, IL₈, IL_1b).
• Forøg aktiviteten af ​​MPP (metalloprotease) med invasionen af ​​trophoblast, reducer syntesen af ​​MPP-hæmmere.
• Besidder antikoagulerende virkning.
• Forøg syntesen af ​​angiogene faktorer (VEGF).

Virkningsmekanismen af ​​direkte antikoagulantia

• Inaktivering af thrombinkompleks AIII-heparin.
• Inaktivering Ha.
• Stimulering af TFPI syntese af endothelocytter.
• Øget negativ ladning og trombøsning af endotelceller.
• Stimulering af fibrinolyse.

Taktik for behandling af patienter med sædvanligt abort og APS

APS uden kompliceret trombotisk historie + graviditetstab i en periode på mindre end 10 uger

• Lavdosis af aspirin (NDA).
• NDA + NFG eller NMG. UFG 5000-7000 hver 12. time. NMG - i profylaktiske doser (Clexane 40 mg hver 24 timer).

APS uden kompliceret trombotisk historie + graviditetstab i mere end 10 uger (eller for tidlig fødsel i mindre end 34 uger)

• NDA + NFG eller NMG. UFG 7500-10000 hver 12 timer i 1 trimester med en stigning i dosis til 10.000 hver 12 eller 8 timer i 2 og 3 trimestere. NMG - i profylaktiske doser (Clexane 40 mg hver 24 timer).
• NDA + NFG eller NMG. UFG - terapeutiske doser (dem, der forlænger APTT 1,5 gange) - 7500-10000 hver 8 eller 12 timer. CGM ved terapeutiske doser - Clexan, 1 mg pr. 1 kg kropsvægt hver 12 timer eller 1,5 mg pr. 1 kg legemsvægt hver 24 timer. Eller med den mulige laboratoriekontrol er den terapeutiske dosis den dosis, der bringer anti-Xa-aktivitet til et niveau på 0,6-1,0.
• Faktor V-mutation (Leiden-mutation).
• Mutation af protrombin-genet.
• Protein C-mangel.
• Protein S-mangel
• En III-mangel.
• Plasminogenmangel.
• Hyperhomocysteinæmi.
• APC-R.
• SPS.
• Trombogen dysfibrinogenæmi.
• TPA mangel.
• Mutation af PAI-1 genet.
• Mutation i F12 genet.

APS + kompliceret trombotisk historie + graviditetstab når som helst

En sådan behandling begynder på tidspunktet for prægravid forberedelse i kombination med gestagener, folsyre, vitaminer, omega-3 flerumættede fedtsyrer. Ved normalisering af hæmostasiogram og blodgennemstrømning i livmoderen kan patienten blive gravid og fortsætter med at modtage behandling under graviditet indtil levering.

I nogle tilfælde kan det være nødvendigt at øge standarddoserne afhængigt af hæmostasiogramindikatorerne.

Taktikken er effektiv i 70% af tilfældene. Hos 30% af patienterne giver denne standard tilgang ikke resultater. De anbefales at anvende plasma-varme, kaskade-plasmafiltrering for at fjerne AFA, angiogenesehæmmere.

Også i sådanne standardterapi anbefales indførelsen af ​​immunoglobuliner til sådanne patienter, især ved hyppige gentagelser af genital og labiel herpes.

Glucocorticoider anvendes kun i nærvær af sekundær APS på baggrund af reumatologiske sygdomme, og patienter udføres i forbindelse med reumatologer.

Afbryd behandlingen

Afbestilling af behandling før fødslen er dikteret af fødslen selv, epiduralbedøvelse, kejsersnit - dvs. med risiko for blødning.

Med en planlagt kejsersnit bliver LMWH'er afbrudt 24 timer før operationen.

I tilfælde af spontan arbejde fortsætter behandlingen indtil arbejdsstart, men epiduralanæstesi er kontraindiceret til sådanne patienter. Men hvis 8-10 timer er gået siden tidspunktet for tilbagetrækning af LMWH, indtil tidspunktet for bedøvelse er nødvendigt, er det muligt.

Forskellige sammensætninger af anæstesiologer anbefaler at overføre patienter med APS til UFH fra den 37. uge af graviditeten, hvilket ikke er en kontraindikation for brugen af ​​epiduralanæstesi.

Fornyelse af behandlingen efter fødslen

Mulig fornyelse efter 12 timer. Ved høj risiko - efter 6 timer.

Hos patienter med diagnosticeret APS er behandlingsvarigheden 1,5 måneder efter fødslen.

Arvelig trombofili

Trombofili kan kun manifestere sig i nærvær af risikofaktorer for trombose, men hos patienter med en historie om graviditetstab, præeklampsi, osv. Skal der udføres forsøg på ovennævnte arvelige thrombofili. Den kliniske betydning af disse forhold i forbindelse med abort er i øjeblikket ved at blive revideret, men Leiden-mutationen, protrombin C-mangel, APS er meget signifikant og fører til en høj hyppighed af tab.

Klinisk manifestation af arvelig trombofili

Ikke forskellig fra dem med APS + venøs trombose.

Årsagen til obstetriske komplikationer i 67% af tilfældene skyldes trombofili.

• Pre-eclampsia forekommer i 52,9% sammenlignet med kontrolgruppen - 17,3%.
• Fostrets vækstretarderingssyndrom - 61,4%.
• For tidlig frigørelse af en normalt placeret placenta - 70%.
• Stillbirth - 50%.

Ændringer i moderkagen med trombofili

• Vilasny hjerteanfald.
• Fibrinoid nekrose af de deciduelle fartøjer.
• Trombose af vaskulær stamme vaskulær.
• Spiral arterie trombose.
• Pervillus Fibrin Deposits

I patogenesen af ​​præeklampsi spiller trombofili en rolle ikke kun gennem trombusdannelse, men også gennem forstyrrelse af remodelleringsprocessen af ​​spiralarterierne.

Mutation led

• Autosomal dominerende arvod.
• Forekomsten i befolkningen - 5% (4% - egne data).
• Forekomsten af ​​fosterskader syndrom - 20% (9,2% - egne data).
• Forekomst i venøs trombose - 20-60%
• Dette er en punktmutation i V-faktor-genet i position 506, arginin erstattes med glutamin.
• Med en defekt V-faktor bevares dens prokoagulerende aktivitet, men i dette tilfælde bliver inaktivering med aktiveret protein C umuligt.
• Hos patienter med præeklampsi forekommer M. Leiden i 18-26%.

Laboratoriediagnose

• Koagulationstest: proC-global-test, APCR, seiltest.
• PCR diagnostik.

Referenceretning

Begrænset fødselshistorie uden trombose

• Heterozygot form - profylaktiske doser af heparin.
• Homozygot form - profylaktiske doser heparin under graviditet + 4-6 uger efter fødslen.

OAA + trombotiske komplikationer i denne graviditet

• Homozygote og heterozygote former - terapeutiske doser heparin under graviditet + 4-6 uger efter fødslen.
• Heterozygot form - profylaktiske doser af hepariner gennem graviditeten + 4-6 uger efter fødslen.
• Homozygot form - terapeutiske doser heparin under graviditet + 4-6 uger efter fødslen.

OAA + trombotiske komplikationer før graviditet

Pregravid-præparat

Ligner det i AFS. Påfør og antiagreganti og antikoagulantia afhængig af koagulogrammets præstationer. Modtagelse fortsætter hele graviditeten og efter fødslen.

Hvis patienten blev undersøgt på m. Leiden uden tab af graviditet i historien og en heterozygot form blev fundet - behandling er ikke nødvendig, bare opfølgning. Når en homozygot form opdages, ordineres behandling. Hos patienter uden tab af graviditet i historien, men med tegn på hyperkoagulering og FPN, bør behandling med LMWH påbegyndes.

Prothrombin-genmutation

• På grund af mutation ændres funktionen ikke, men indholdet af prothrombin i plasma øges.
• Genereringen af ​​thrombin og strukturen af ​​fibrinprop-forandringen.
• Incidens i befolkningen på 1,7-3% (2% egen forskning).
• Med fosterskader syndrom, 2-4% (4,6%).
• Med venøs trombose - 10-20%.

Gene polymorfisme MTHFR (Hyperhomocysteinæmi)

• 20 mutationer af MTHFR-genet.
• S677TB A1298C.
• I befolkningen på 5-15% (8% af egne data).
• Med fostertab syndrom, 2,7% (7,6%).
• Med venøs trombose 19%.
• I fravær af hyperhomocysteinæmi tildeles profylaktisk dosis af folinsyre i nærvær af - høj dosis folinsyre, hyperhomocysteinæmi fører til udvikling af neuralrørsdefekter, påvirker koagulationskaskaden og på den vaskulære-blodplade hæmostase.

Fibrinogengenmutation

Det har stor klinisk betydning. Det forekommer ofte hos kvinder med præ-eclampsia og graviditetstab 2-3 trimester.

Andre mutationer og polymorfier af hæmostasegener er mindre signifikant klinisk og med deres isolerede tilstedeværelse, men i nærværelse af graviditetstab er det værd at fortsætte med at lede efter andre genetiske defekter. I disse grupper af patienter er administrationen af ​​LMWH effektiv, men ikke for antikoagulanten, men en immunmodulerende virkning.

Narkotika anvendt til behandling (undtagen LMWH)

antitrombotiske midler

• COX-hæmmere: aspirin 1 4-fanen. (125 mg), trombotisk ass (50-100 mg), aspirinkardio (81 mg).
• Fosfodiesterasehæmmere: chimes (0,025-0,075). Der er en ophobning af cAMP-dilatation af blodkar og forøgelse af virkningen af ​​pgI2 på blodplader.
• Trental (0,1-0,2): reducerer trombocytaggregation, øger røde blodcellers evne til at deformere.
• GP IIb IIIa-blokkere (Plavix, taklid).

Direkte antikoagulantia

• Heparin.
• Dalteparin (Fragmin).
• Enoxiparin (Clexan, Lovenox, Hemopaxan).
• Nadroparin (Fraxiparin).
• Tsibor.

Ved valg af medicin anbefales det at stole på egen praksis og vælge en immunmodulerende virkning - betyder en mindre udtalt antikoagulerende virkning. Det er også vigtigt at overveje instruktionerne for narkotika og muligheden for brug under graviditet.

Funktioner NMG

• Overvejelsen af ​​anti-Xa aktivitet over antithrombin effekten.
• En svagere antikoagulerende virkning.
• Langere antitrombotisk virkning.
• Intet behov for laboratoriekontrol.
• Sjælden heparininduceret trombocytopeni.
• Svækker blodpladeaggregering.
• Osteoporose bidrager mindre.

Graviditet med trombofili - et spørgsmål med to "K" - hvordan man genkender sygdommen inden udseendet af trombose og hvordan man behandler det?

Når graviditet opstår i kroppen af ​​en kvinde, sker der ændringer. Omstruktureringen af ​​den hormonelle baggrund begynder metaboliske processer. Hvis der var kroniske infektioner eller betændelser, bliver de forværret. Sammensætningen af ​​blod ændrer sig. Hvis blodpladerne (blodplader) eller fibrinogen tidligere var forhøjet, bliver det endnu større. Dette kan føre til forøget koagulationsdannelse.

Hvad er thrombophilia

Hæmatogen trombofili er en tilstand af kredsløbssystemet, hvor der er en øget produktion af blodpropper. Dette er farligt, fordi store formationer tilstopper skibene. Blodpropper kan forbinde med hinanden og danne store konglomerater.

Årsager til udvikling

• genetisk prædisponering for trombofili (sygdommen i tidligere generationer af slægtninge);
• Leiden-mutation (under graviditet fører til aktiv dannelse af blodpropper og risiko for blokering af moderkroppens og moderens organer);
• mutationer af andre regioner af generne, der er ansvarlige for hæmostase (blodkoagulationssystem), for eksempel i multigen thrombophili (læsionen er lokaliseret i flere gener);
• medfødte sygdomme i det kardiovaskulære system (hjertesygdom, atrieflimren).

• et fald i væskeniveauet i legemet på grund af et fald i vandindtaget eller forbedret dets udgang (i urinvejs patologi);
• vaskulære skader som følge af mekanisk skade, eller resultatet af deres skrøbelighed
• udseende af ondartede eller godartede neoplasmer, hvis vækst der er kompression af skibene, deres skade;
• tager stoffer, der beskadiger det kardiovaskulære system eller forårsager en stigning i blodplader, koagulationsfaktorer, fibrinogen;
• mutationer, der fører til unormal udvikling af embryoet;
• operative procedurer, der fremkalder forøget blodpladeaggregering;
• hyppig punktering af venen med en sprøjte eller kateter fører til øget trombose;
• kroniske infektiøse processer, der fører til en ændring i antallet af beskyttende blodlegemer (leukocytter, blodplader).

Det er vigtigt! Ofte stater går væk uden kliniske symptomer. Derfor er blod konstant taget hos kvinder under drægtighed til analyse af trombofili. Kontroller antallet af blodplader og blodkoagulationshastigheden.

Risikofaktorer

Trombofiliens rolle i patogenesen af ​​obstetrisk-gynækologisk patologi

Udløsningsfaktorerne omfatter aterosklerose. Inde i skibene vises plaques bestående af kolesterol, hvilket fører til en indsnævring af lumen og efterfølgende blokering. Dette vil føre til nekrose (nekrose) af den del af organet, som fodret af karret. Hvis dette sker i moderkagen, vil den intravaskulære væske stoppe med at fodre det, placenta vil atrofi, fosteret vil dø.

I autoimmune sygdomme øges antallet af intravaskulære vævsceller, som er involveret i forsvarsmekanismen. Blodplader tilhører denne klasse. Risikoen for vedhæftning (sammenklæbning) til hinanden og efterfølgende trombose øges.

Kvinder, der har haft en historie med slagtilfælde eller hjerteanfald, fedme, er udsat for en periodisk stigning i blodplader. Det samme gælder for personer, der for nylig har gennemgået operation.

Alle disse forhold forværres, når man opretholder en stillesiddende livsstil. Risikoen for thrombose stiger med opfattelse på baggrund af ubehandlet thrombofili. Derfor bør graviditet planlægges og gennemgå prægravid træning.

klassifikation

Klassificeringen af ​​trombofili er baseret på tidspunktet for overtrædelser. Den første gruppe omfatter patologier, der er opstået i fosterudvikling på grund af genetiske lidelser (arvelig trombofili). Dette fører til et overskud af koagulationsfaktorer, produktion af et stort antal blodplader og fibrinogen. Denne kategori omfatter Leoden's heterozygotisk mutation (mutation i flere gener kodende for koagulerbarheden af ​​intravaskulær væske).

Den anden gruppe omfatter krænkelser, der opstår i livets proces. De fører til en stigning i antallet af dannede elementer af intravaskulær væske (leukocytter, blodplader, erythrocytter), hvilket medfører en ændring i deres procentvise forhold med plasma. Det bliver mindre, blodet bliver tykkere.

Ved forandring af formen af ​​røde blodlegemer, for eksempel med seglcelleanæmi, forekommer hæmodynamiske lidelser. Ved forekomsten af ​​ondartede blodformationer (myelom) er sygdomme i proteinsammensætningen af ​​blodet (cryoglobulinæmi - tab af proteiner af intravaskulær væske i sedimentet) en massiv blokering af blodkar.

Symptomer på gravid trombofili

Ofte er en kvinde i svangerskabstilstand ikke opmærksom på sygdommens tilstedeværelse. Tegn på trombofili udvikles gradvist. Klinikken afhænger af det sted, hvor blokering forekom. Indledningsvis er der en følelse af smerte eller en brændende fornemmelse i læsionsområdet. Ødem fremkommer. Huden begynder at falme, for at få en blålig farve.

Når generalisering af læsionen i lungesystemet forekommer åndenød, en følelse af mangel på luft. Der er smerter i brystet.

Den læsion i mave-tarmkanalen manifesteres af kvalme, opkastning, svær mavesmerter. Ved opkastning eller fækalmasse forekommer blodpropper.

Hvis en blodpropp tilstoppede en vene, dannes der hævelser, lunger, smerter i underekstremiteterne. Når lårets lumen overlapper, udvikler et hjerteanfald, et slagtilfælde, hvilket truer med udviklingen af ​​ødelæggende konsekvenser for barnet. Sidstnævnte omfatter abort, abort abort, udviklingsforsinkelse med hypoxi (utilstrækkelig iltforsyning). Med trombofili kan en kvinde udvikle abort.

Før graviditet opdages sygdommen oftest efter forekomsten af ​​blokering. Hvis dette ikke sker, vil patologien afsløres under den generelle kliniske blodanalyse (OAK). Derfor er det vigtigt at gennemgå en undersøgelse af intravaskulær væske til trombofili og andre sygdomme.

Laboratoriediagnose

For at finde ud af, hvordan trombofili påvirker graviditeten, anvendes flere metoder. OAM viser dataene for alle stoffer og celler, der er i blodet.

Til diagnosticering af hæmostase anvendt:

• koagulation;
• PTV (protrombintid) - den periode, for hvilken en blodprop dannes
• INR (international normaliseret forhold) er en formel, som beregner koagulationstid, standard for alle laboratorier.

Derudover gælder og andre undersøgelser, der definerer det overordnede billede.

At gennemføre disse test kræver uddannelse. Forsinkelse af reglerne vil fordreje resultaterne.

1. 7 dage før test skal du ikke spise fede, stegte, salte, krydrede fødevarer. Til analysen ved anvendelse af serum-intravaskulær væske. Hvis patienten forbruger den forbudte mad, vil det få prøven til at skyde, ændre stofferne inde i den.
2. Narkotika gælder heller ikke længere om en uge. Mange af dem påvirker tætheden af ​​biologisk væske, hvilket fører til dens fortykkelse eller udtynding. Hvis kvindens sundhedstilstand på tidspunktet for lægemiddeludtagelsen forværres, afbrydes lægemidlet ikke. Men de advarer ham om lægen.
3. Aktiv fysisk aktivitet er kontraindiceret. Efter prøven vil lægen give tilladelse til dem, hvis resultaterne af analysen tillader det.
4. Indsamling af analyser udføres til kl. 10, på tom mave. Før det kan du ikke ryge. Tilladt at drikke vand uden gas.

Et koagulogram er en test, der bestemmer alle parametre for hæmostase, som er opdelt i celler i vaskulærvæg (endotel), blodplader, koagulationsfaktorer. Brug af forskning bestemmer en række indikatorer. For hver af dem er der sin egen norm.

Den tid, der kræves for koagulering af intravaskulær væske hos raske kvinder under drægtigheden, er 10-11 minutter. Aktiveret partiel thromboplastintid (APTT) er tidsintervallet for dannelsen af ​​en koagel, når kemikalier tilsættes til blodet, dets hastighed er 22-37 sekunder.

Prothrombin Index (PTI) er en metode til vurdering af intravaskulær væske, der bestemmer sandsynligheden for blødning. For at gøre dette skal du bestemme den tid, hvor patientens blod koagulerer. Værdien er opdelt i benchmark, som er forbundet med raske mennesker. PTI er normalt i området fra 75-125%.

Prothrombintid (PTV) er en tidsperiode, der går fra øjeblikket til skader på karvæggen til dannelse af en blodprop. Hos raske mennesker er 11-16 sekunder. Hos gravide kan frekvensen variere 1-2 sekunder i større eller mindre grad, det betragtes som normen.

D-dimer er en indikator for normal eller patologisk trombotisk og fibrin dannelse. Metoden er meget præcis. Anvend dens kvalitative (definer kun forekomsten af ​​uddannelse) og den kvantitative indstilling (bestemmelse af antallet af dimere). Normindikatoren ligger i området op til 0,81 mg / l. For gravide er den normale værdi forøget afhængigt af svangerskabsperioden. Op til tre måneder - maksimumsværdien er 1,2 mg / l, op til seks måneder - 2,1 mg / l, fra 6 måneder til fødselsperioden - 2,7 mg / l.

Fibrinogen er et peptidsubstans, der cirkulerer i blodplasma. Så snart koagulationsfaktorer begynder at virke på fibrinogen, omdannes det til fibrin, som er involveret i dannelsen af ​​blodpropper. Den normale koncentration er 2,1-4,5 g / l.

Antithrombin - hæmmer blodkoagulation. Består af naturlig heparin. Når antithrombin er involveret i processen med at stoppe dannelsen af ​​en koagel, forløber reaktionen hurtigere. Hos raske mennesker er satsen 78-125%.

Fibrin-monomer-komplekser - en markør for forekomsten af ​​et stort antal små blodpropper. Dette er risikoen for DIC hos kvinder under fødslen. Når DIC-syndrom i blodet producerer mange blodpropper, der tilstopper skibene, der fører til alle organer. Dette fører til flere organsvigt. Indikatorens hastighed er 3,2-4,7 mg / 100 ml plasma.

Lupus antikoagulant er en patologisk formation, der ikke findes hos raske mennesker. Test for dets bestemmelse udføres i nærvær af afvigelser fra andre indikatorer. Lupus antikoagulant binder sig til phospholipider, som er nødvendige for dannelsen af ​​blodpropper. Et antigen-antistofkompleks fremkommer. Som reaktion dannes en beskyttende reaktion af legemet i form af en forøget produktion af blodplader, hvilket fører til mikrothrombi i flertallet.

Det er vigtigt! Udover coagulogrammet udføres der en genetisk undersøgelse af risikoen for udvikling af trombofili og følsomhed over for det. Ved hjælp af analysatorer i blodprøven er gener, som er ansvarlige for hæmostase. Vurder derefter risikoen for trombose og forekomsten af ​​medfødt trombofili hos fosteret.

Dekryptering af de modtagne data

For at dekryptere analysen, gå til lægen. Du kan uafhængigt se dine data, men kun terapeuten skal vælge behandlingen. Dette gælder især for gravide, ethvert stof, der foreskrives forkert, kan føre til en forringelse af den forventede moders sundhed og den patologiske udvikling af fosteret.

Et fald i koagulogramdata under svangerskabet indikerer en overtrædelse af det hæmostatiske system (en ændring i den procentvise sammensætning af dets komponenter), beskadigelse af levervævet (orglet producerer fibrinogen, derfor indikatoren falder med sin sygdom), svangerskabsforgiftning. Sidstnævnte tilstand fører til et fald i niveauet af vitaminer i gruppe B og ascorbinsyre. Dette påvirker dannelsen af ​​blodpropper. Tilstanden er farlig udseende af blødning ved den mindste skade, især under fødslen.

Stigningen i data indikerer tilstedeværelsen af ​​små blodpropper, hvoraf antallet vokser. Dette kan føre til massiv trombose. Ved limning af aggregater sammen danner der store blodpropper, der kan tilstoppe selv en stor beholder.

Behandling af trombofili under graviditet

Under svangerskabet bliver kvindens krop stærkt modtagelige for stoffer. Enhver af dem kan skade fosteret, hvis den krævede koncentration overskrides. Gennemførelse af graviditet med trombofili indbefatter ikke kun brugen af ​​stoffer, men også kontrollen med deres anvendelse ved hjælp af ugentlige laboratorietests.

En kvinde skal følge kliniske retningslinjer, som reducerer risikoen for konsekvenserne:

1. Brug af nøgt linned, som forhindrer skade på blodkar, ødem.
2. Lange vandreture, forbud mod stillesiddende livsstil.
3. Et sæt øvelser, der hjælper med at sprede blodet. De bestemmes af lægen, da aktiv motion er kontraindiceret til den gravide kvinde. Derudover anvendes massage, svømning.
4. Ændring i kost, eliminering af fedtholdige fødevarer, der indeholder en masse kolesterol. Når det indtages i kredsløbssystemet, lægges det til det vaskulære endotel, der danner plaques. Du kan ikke spise salt mad, det fører til ødem.

I de tidlige stadier af graviditeten foreskrives fortyndingsmidler baseret på calcium, der styrker det vaskulære endotel. At eliminere risikoen for skade på deres vægge hjælper med at forhindre dannelsen af ​​blodpropper.

Antikoagulantia ordineres i lave koncentrationer. Brug dem i streng dosering. Hvis den foreskrevne koncentration overskrides, kan blødning forekomme, hvilket fører til abort.

Ved behandling af tilstanden er narkotika nødvendigvis til stede, hæmmer omdannelsen af ​​fibrinogen til fibrin ("Tranexam"), der beskytter væggene i blodkar mod skade og forhindrer blodpladeaggregering ("Curantil").