Image

Tromboemboliske komplikationer: typer, årsager og risici, påvisning, behandling og forebyggelse

Tromboemboliske komplikationer er et ret alvorligt problem i kirurgi, fordi det ikke kun forårsager alvorlig postoperativ periode, men kan føre til en pludselig død af patienten. Ifølge statistikker dør omkring 100.000 patienter i Rusland hvert år fra pludselig lungeemboli (PE). Dødeligheden i udviklingen af ​​massiv pulmonal tromboembolisme er ca. 5%. Tromboembolisme er repræsenteret af trombe dannet i lumen af ​​karrene og båret til kroppen ved hjælp af blodgennemstrømningen. Oftere dannes blodpropper i lumen i underekstremiteterne og falder derefter ind i højre halvdel af hjertet og længere ind i lungerne.

Uanset størrelsen af ​​thrombuset er en arterie af en bestemt diameter blokeret, hvilket resulterer i, at området af lungevæv, der leveres af grenene, der forlader den blokerede arterie, ikke modtager tilstrækkelig ernæring, og vævet dør. Jo større thrombus, jo bredere lumen af ​​den okkluderede arterie, jo større antal grene, der ikke modtager blod, vil flere celler i det mere omfattende område af lungen dø. Døden eller nekrose af celler kaldes lungeinfarkt. Dette er et patognomonisk morfologisk træk for pulmonal tromboembolisme (PE).

lungeemboli efterfulgt af lungeinfarkt

Hvis et lungeinfarkt på grund af obstruktion af lungearterien ved en trombose fører til nederlaget for en stor mængde lungevæv, opstår akut hjerte-og-respiratorisk svigt, hvilket fører til død uden behandling. Derfor er forebyggelsen af ​​tromboembolisme i den postoperative periode et af de akutte problemer med operationen.

Men tromboembolismen i lungearterien er farlig for patienter, ikke kun kirurgiske, men også urologiske, traumer, gynækologiske og obstetriske profiler. Det vil sige for alle patienter, for hvem kirurgi er planlagt eller allerede udført.

Foruden lungeemboli omfatter tromboemboliske komplikationer trombose af den nedre vena cava og akut flebotrombose i de nedre ekstremiteter. Denne trombose er ikke kun en direkte baggrund for udviklingen af ​​lungeemboli, men også i sig selv udgør en trussel mod patientens helbred.

dyb venetrombose i underbenet (venstre) og inferior vena cava (højre)

Årsager til tromboembolisme

De årsagssygdomme i venøse tromboemboliske komplikationer (VTE) kan opdeles i normal nedsat blodgennemstrømning i venerne i de nedre ekstremiteter samt prædisponerende faktorer.

Alle faktorer, der bidrager til aktiveringen af ​​den såkaldte Virchow's triade, kan tilskrives den første gruppe årsager, hvis essens er som følger. Dannelsen af ​​en blodprop i lumen på et fartøj er mulig, hvis blodstrømmen sænker ned i venen, der er en krænkelse af vaskulærets integritet, og der er også en tendens til hyperkoagulerbart blod. Alle disse tilstande opstår i den tidlige postoperative periode hos patienter med sygdomme, der kræver nødsituation eller planlagt kirurgisk indgreb.

Udviklingen af ​​VTEC er således mulig under følgende betingelser (procentdelen af ​​patienter med venøse tromboemboliske komplikationer ud af det samlede antal opererede) er angivet i parentes:

  • Operationer på abdominale organer, herunder terapeutisk eller diagnostisk laparoskopi (19)%,
  • Gynækologiske operationer, herunder terapeutisk og diagnostisk curettage i livmoderen og kejsersnittet (11,2%),
  • Urologiske operationer, herunder resektion af prostata adenom (7,1%),
  • Neurokirurgiske operationer (24%),
  • Kirurgi for maligne tumorer med forskellige lokaliseringer (30%),
  • Præstiske knæ- eller hofteled samt en kombineret skade og brud, der kræver kirurgi eller langvarig immobilisering (immobilisering) af patienten (84%).

Predisponerende faktorer omfatter:

  1. Køn - hos kvinder bliver blodpropper i blodårene ofte dannet på grund af hormonale træk,
  2. Alder - jo ældre personen er, jo højere er sandsynligheden for blodpropper i blodårerne,
  3. Livsstil - "stillesiddende" og stillesiddende arbejde bidrager til stagnation af blod i venerne,
  4. Tilstedeværelsen af ​​åreknuder i underekstremiteterne - jo flere knuder og jo større svigt i venernes ventiler er jo langsommere blodet strømmer gennem karret, og jo mere tendens til blodpladeaggregering,
  5. Accept af hormonelle svangerskabsforebyggende midler (COCs - kombinerede orale præventionsmidler), som ændrer signifikant blodets reologiske egenskaber,
  6. Arvelige lidelser i blodkoagulationssystemet - trombofili eller en tendens til øget trombose.

Hvordan vurderer man risikoen for VTEC?

Enhver kirurgisk læge, der planlægger operation for sin patient, skal kunne vurdere risikoen for tromboemboliske komplikationer og især risikoen for at udvikle lungeemboli.

Risikovurderingen af ​​VTEC bestemmes ud fra arten af ​​det kirurgiske indgreb:

  • Lav risiko for tromboemboliske komplikationer i den postoperative periode hos kirurgiske patienter karakteriseres af ukomplicerede mindre operationer. Risikoen for lungeemboli under deres gennemførelse er mindre end 0,2% af antallet af alle opererede, herunder 0,002% af dødelige tilfælde som følge af massiv tromboembolisme. Disse omfatter laparoskopiske indgreb, uretrale urologiske manipulationer på prostata.
  • Mellemrisiko med forekomsten af ​​trombose hos mindre end 5% af de opererede patienter er typisk for store operationer. Disse omfatter fjernelse af galdeblæren, appendektomi med komplikationer (flegmonøs, gangren appendicitis), kejsersnit eller amputation af livmoderen, fjernelse af en del af mave eller tarmene, fjernelse af prostataadenom med trans vesikulær adgang.
  • Interventioner, der ledsages af en høj forekomst af VTEC (mere end 80% af trombose i benets dybe vener, mere end 40% af trombose i den nedre vena cava og mere end 10% af lungeemboli, herunder dødelig udgang) omfatter avanceret operation - fjernelse af ondartede neoplasmer, traumer og ortopædiske operationer med ledproteser samt neurokirurgiske indgreb.

I den henseende indebærer den første gruppe af operationer en lav grad af risiko for VTEC, den anden gruppe - en moderat grad af risiko og den tredje gruppe - en høj grad af risiko for VTEC.

Hvad er symptomerne på tromboemboliske komplikationer?

Komplikationer som dyb venetrombose i underekstremiteterne, præget af udtalt smerte i underben og i foden, ledsaget af blå eller lilla hud under trombose. Disse symptomer skyldes det faktum, at når en veneblok er blokeret, strømmer blod ikke fra lemmen, hvilket fører til at lægge smerter. Selv mindre ubehag i en eller begge lemmer efter operationen bør ikke efterlades uden lægeens opmærksomhed.

akut venøs trombose af benene

Lungemboli har manifestationer af forskellig sværhedsgrad. På grund af ubetydelige symptomer på lungeemboli af små grene kan det forblive uigenkendt, hvilket fører til komplikationer af lungerne og hjertet, for eksempel udviklingen af ​​kronisk tromboembolisk pulmonal hypertension.

Lymfembolisme af små grene ledsages typisk af angreb af tør hoste eller hæmoptyse med brystsmerter ved forskellige lokaliseringer. Ofte har patienten en pludselig åndenød og en følelse af mangel på luft. Der kan være et tab af bevidsthed.

Massiv lungeemboli er kendetegnet ved svær smerte i brystet, åndenød, hæmoptyse og cyanose (blå) af ansigt, nakke, øreflader og brysts hud strengt til den vandrette linje mellem brystvorterne. Klinisk død kan straks forekomme, uden at behandlingen bliver biologisk død. I nogle tilfælde kan patienten bare rejse op og dø.

Diagnose af VTEC

Diagnosen af ​​dyb venetrombose i underbenet eller dårligere vena cava kan bekræftes ved hjælp af ultralyd af karrene.

Røntgen tegn på lungeemboli (Fig.: NSC "Institut for Kardiologi ND Strazhesko")

Lungemboli bekræftes ved brystets radiografi, men fraværet af karakteristiske radiologiske tegn er ikke en begrundelse for at udelukke diagnosen. Med andre ord kan diagnosen tromboembolisme, selv med en normal radiografik af OGK, laves ud fra kliniske data.

Obligatorisk forskning i tilfælde af mistænkt VTEC er en blodprøve for D-dimer samt en undersøgelse af blodkoagulationssystemet (indikatorer for INR, fibrin, blodkoagulationstid, associeret partiel trombintid - APTTV, protrombintid - PTV og protrombinindeks - PTI).

Efter en omfattende vurdering af de opnåede data begynder behandlingen.

Behandling af tromboemboliske komplikationer

Enhver læge skal huske, at dødsfrekvensen for massiv lungeemboli uden behandling er over 90%, så behandlingen skal startes hurtigst muligt.


Hovedprincippet om behandling er at opløse en blodpropp og rette op på en krænkelse af blodproppen. I denne forbindelse administreres følgende lægemidler intravenøst ​​til patienten i intensivafdelingen:

  • Nismolekylære hepariner - heparin i en dosis på 31-33.000 U / dag i 5-7 dage eller enoxaparin i en dosis på 180 mg / dag i 5-7 dage,
  • Trombolysepræparater - streptokinase i en dosis på 250.000 IE i de første 30 minutter, derefter 100.000 IE i den første dag eller alteplase i en dosis på 100 mg i den første dag.

Warfarin i en dosis på 10 mg anvendes fra tabletterne i 5-7 dage.

cava filter, der samler blodpropper

Hvis der er tegn på patienten, kan kirurgisk behandling af trombose udføres - installering af et cava filter i lumen af ​​den ringere vena cava eller embolectomi af den ringere vena cava.

Indikationerne for operationen er som følger:

  1. Tilbagevendende lungeemboli under passende antikoagulant terapi,
  2. Omfattende eller progressiv trombose af den ringere vena cava,
  3. Planlagt eller udført operation hos en patient med tidligere lungeemboli.

Forebyggelse af tromboemboliske komplikationer

Forebyggende foranstaltninger til trombose og tromboembolisme kan opdeles i fysisk og farmakologisk.

Den første gruppe omfatter tidlig aktivering af patienten efter operationen (i 2-3 dage), påklædning af kompressionstrik før og efter operationen samt intermitterende pneumokompression. Brug af kompressions undertøj forhindrer blod fra stasis i vener i underekstremiteterne, hvilket reducerer risikoen for trombose signifikant. Så iført elastisk golf til knæet reduceres risikoen for lungeemboli til 8,6% hos patienter med stor risiko, mens der bæres strømper til ljummen - til 3,2%. Ved brug af kompressionstøj til patienter med lavt og moderat risikoen for VTEC reduceres risikoen for trombose og tromboembolisme generelt til 0%.

Kompressionstrik kan købes til alle patienter, der er planlagt til operation i et apotek eller i en ortopædisk salon. Hvis operationen udføres i en nødsituation, skal patientens slægtninge give ham strømper eller sokker så hurtigt som muligt efter operationen.

Intermitterende pneumocompression repræsenterer overlejring af manchetten, luft sættes under tryk, skiftevis ved anklen og hofte forskelligt tryk - 20 mm Hg i skinnebenet område og 35 mm Hg i hoften. Dette hjælper med at forbedre blodgennemstrømningen gennem de nedre ekstremiteter.

Farmakologisk profylakse udføres under anvendelse af tidlig heparin administration subkutant (allerede to timer før operationen, 5000 IE) og derefter indgivelse i en dosis på 5000 IE x 3-4 gange om dagen i 7-10 dage. Derudover modtager patienter, der ikke har kontraindikationer for at tage warfarin, en dosis på 2,5 mg / dag i 1-1,5 måneder.

Forebyggelse af venøse tromboemboliske komplikationer hos hospitalspatienter

Om artiklen

Til henvisning: Gologorsky V.A., Kirienko A.I., Andriyashkin V.V. Forebyggelse af venøse tromboemboliske komplikationer hos hospitalspatienter // Brystkræft. 2001. №3. S. 110

Russian State Medical University opkaldt efter N.I. Pirogov

I de senere år er enten tromboemboliske komplikationer (VTEC) blevet et aktuelt medicinsk problem. På baggrund af et generelt fald i driftsdødeligheden bliver venøs trombose og lungeemboli de dominerende postoperative komplikationer. Tromboembolisme af lungearterierne, herunder dem med dødelig udgang, er desværre ikke ualmindeligt hos forskellige kirurgiske hospitaler. Særligt truende er tilstanden i traumer og ortopædiske afdelinger, hvor VTEC observeres hos mere end halvdelen af ​​patienterne. Lige forstyrrende er situationen i obstetrik. I økonomisk udviklede lande tager lungeemboli I-III-steder i strukturen af ​​modernelødeligheden. Trombose af dybe vener i underekstremiteterne er også mange patienter i terapeutiske hospitaler. Ifølge generaliserede data er frekvensen hos patienter med myokardieinfarkt i gennemsnit 24% og for slagtilfælde - 42%.

Det ville ikke være en overdrivelse at sige, at patienter med VTEC let kan findes i hospitalsafdelinger af enhver art. I dette tilfælde en klinisk diagnosticeret trombose og emboli er ofte den eneste synlige "toppen af ​​isbjerget", fordi i nogle tilfælde, venøs trombose asymptomatisk eller diagnosticeret efter, at patienten er blevet udskrevet fra hospitalet og dominerede tage hensyn til, i almindelighed, massiv lungeemboli, som førte til døden.

De økonomiske omkostninger ved diagnose og behandling af VTEC er betydelige og har en stærk tendens til at stige over hele verden. Hertil kommer, de har brug for at tilføje på de materielle og moralske tab fra lang og ikke altid vellykket behandling af kronisk venøs insufficiens og pulmonal hypertension postembolic, handicap af patienter, en væsentlig reduktion i deres sociale aktivitet og livskvalitet. Klassisk erklæring om, at enhver sygdom er lettere at forebygge end at helbrede, fuldt gælder for venøs trombose, givet deres udbredte anvendelse, de mulige alvorlige komplikationer, alvorlige konsekvenser, økonomisk og social betydning. I mellemtiden er dette aksiom endnu ikke blevet en vejledning til handling for alle læger i forhold til WEC.

Før man taler om forebyggelsesprogrammet for VTEC, er det tilrådeligt at fokusere på risikogrupper, dvs. de patienter, der har en reel trussel mod dyb venøs trombose i underekstremiteterne. Dette bestemmer også muligheden for udvikling af lungeemboli, da trombose i systemet med den ringere vena cava tjener som hovedkilde.

Talrige kliniske undersøgelser har vist, at risikoen for VTEC er særlig høj hos patienter:

• i postoperativ periode

• med traumatiske skader på knogler og led

• Overholdelse af sengeluften

• med genetisk bestemt trombofili

• acceptere hormonpræparater indeholdende østrogener

• gravide kvinder (især i tredje trimester) og delurente kvinder.

Til gengæld er sandsynligheden for at udvikle venøs trombose i hver gruppe påvirkes af mange faktorer. Fedme, alder, co-morbiditet, taget stoffer, erhvervede trombofil tilstand af forskellig oprindelse, osv I de opererede patienter er af afgørende betydning varighed kirurgi, mængden og invasivitet, lokal kompression af kar, type anæstesi, graden af ​​begrænsning af patientmobilitet i postoperativ periode.

Ved planlægning af forebyggende foranstaltninger, der er opdelt i fysisk (mekanisk) og farmakologisk, bør man overveje at anvende alle muligheder for at korrigere de faktorer, der bestemmer udviklingen af ​​venøs trombose.

Dette refererer primært til postoperativ trombose. Disse undersøgelse foretaget på IX russiske kongres of Surgeons (Volgograd, 2000), viste, at lungeemboli mere end blødning, 73% af de adspurgte er bange for. Samtidig udfører kun 47% af klinikerne altid en vurdering af risikoen for VTEC før operationen. Kun 19% af kirurgerne bruger obligatorisk elastisk kompression af underbenene (en tilgængelig foranstaltning til forebyggelse af trombose). Normalt (73%) er brugen af ​​kompression begrænset til tilfælde af udtalt åreknuder. 63% af kirurgerne bruger profylaktisk behandling af antikoagulantia med stor risiko for trombose. Et meget opmuntrende faktum, især siden flere år siden, oversteg dette tal ikke mere end 15%. Men mange flere kirurger er massiv lungeemboli, der er udviklet i den postoperative periode som en fatal uundgåelighed, ikke overvejer det "deres" komplikation.

I Den Russiske Føderation udføres over 8 millioner operationer årligt, hvilket gør det muligt at forestille sig, hvor stor en patientgruppe er i fare for VTEC i forbindelse med kirurgisk indgreb. Det er indlysende, at ikke alle opererede patienter har risikoen for trombose lige højt. Derfor er mængden af ​​forebyggende foranstaltninger, der kræves, forskellig. Til praktiske formål er opdeling af patienter i grupper med lav, moderat og høj risiko for VTEC berettiget afhængigt af patientens tilstand og faktorer forbundet med kirurgisk aggression.

Behovet for forebyggende foranstaltninger findes i alle patienter uden undtagelse. Dog skal deres omfang være tilstrækkeligt til den kliniske situation og økonomisk begrundet. Det anbefales at følge nedenstående regler:

• Forebyggelsesmetoden skal opfylde risikoen for VTEC - patienter med høj risiko har brug for et højere beskyttelsesniveau.

• Det er nødvendigt at undgå at ordinere "standard" profylakse - det kan være utilstrækkeligt hos patienter med høj risiko

• Undlad at ty til antikoagulantia i mangel af beviser (reel risiko for VTEC) under hensyntagen til mulige komplikationer

• Når man vælger en metode til forebyggelse af VTEC, er det tilrådeligt at overveje dets omkostning og økonomiske gennemførlighed.

Forebyggende foranstaltninger bør inddrages allerede i den præoperative periode, fortsætte under og efter operationen.

Før en planlagt operation er en effektiv og tilgængelig foranstaltning patientens aktive opførsel. Det er nødvendigt at være opmærksom på dette, fordi Det lille hospitalrum begrænser patientens mobilitet alvorligt. Det anbefales at udføre fysioterapi, brug af enkle simulatorer, hyppige vandreture i det mindste langs afdelingenes korridor. Patienten bør advares på forhånd om den ekstreme betydning af tidlig aktivering i den umiddelbare postoperative periode, der primært er nødvendig for den rytmiske sammentrækning af kalvemusklerne.

Patientens aktive adfærd bidrager til accelerationen af ​​blodgennemstrømningen og forhindrer venøs stasis. Elastisk kompression af benene tjener samme formål: elastiske bandager eller strømper, som gradvist reducerer trykket fra periferien i den proximale retning.

I lavrisikogruppen (ukomplicerede operationer, der varer op til 45 minutter hos relativt raske patienter) er disse uspecifikke forebyggende foranstaltninger i langt størstedelen af ​​patienterne tilstrækkelige. Forebyggende antikoagulant terapi under sådanne forhold synes at være uberettiget af risikofaktorforholdet og økonomisk bekosteligt.

For patienter med moderat risiko (stor indgriben, alder over 40, fedme, postnatale periode, alvorlige co-morbiditet), sammen med de foranstaltninger, der er anført ovenfor er der behov for forebyggende udpegelse af antikoagulanter. I international klinisk praksis for anvendelse af lavmolekylære hepariner (LMWH'er), som er en vigtig fordel i forhold til konventionelle, ufraktioneret heparin (UFH) er væsentligt længere varighed antithrombotisk virkning efter en enkelt subkutan injektion (se. Tabel.). Ved profylaktiske anvendelser anvender små doser af LMWH: 20 mg (0,2 ml), enoxaparin (Clexane) 1 gange om dagen under huden på maven eller 2500 IU dalteparin 1 gang om dagen eller 0,3 ml nadroparin og 1 gang om dagen. Indførelsen af ​​LMWH begynder 2 timer før interventionen og fortsætter i samme dosis i mindst 7 til 10 dage, indtil patienten er fuldt aktiveret. Anvendelse LMWH, bør det erindres, at disse lægemidler doseres i helt andre vilkår end sædvanligt (ufraktioneret) heparinnatrium, og kan ikke erstattes.

Anvendelsen af ​​profylaktisk UFH muligt, men er mindre ønskelig, fordi det har væsentligt lavere biotilgængelighed og ringe forudsigelige antikoagulerende virkning, ofte forårsager heparin-induceret trombocytopeni og osteoporose. UFG anvendes i en dosis på 5.000 IE 2-3 gange om dagen under underlivets hud.

En alvorlig fejl er at genkende antikoagulant profylakse af trombose 2-3 dage efter operationen, som det til tider anbefales, fordi phlebothrombosis begynder at udvikle tidligere, ofte allerede på operatørbordet. Kun i et begrænset antal tilfælde med høj risiko for intraoperativ blødning kan administrationen af ​​heparin udskydes i flere timer. Ved akut operation, når patientens koagulationspotentiale ikke er kendt, er det acceptabelt at administrere antikoagulantia efter operationen, men senest 12 timer efter færdiggørelsen.

Det anbefales at afstå fra indføring af antikoagulantia i denne gruppe af patienter kun med neurokirurgiske og oftalmologiske interventioner, når selv minimal blødning er den højeste risiko. I disse patienter bør intermitterende pneumokompression og gastrocnemius-simulatorer anvendes aktivt.

Ved høj risiko for VTEC (forlængede traumatiske indgreb, kræft, behovet for langvarig immobilisering, dyb venetrombose og pulmonal arterieemboli i historien, trombofili) sammen med antikoagulant terapi er det nødvendigt at anvende mekaniske foranstaltninger til at fremskynde venøs blodgennemstrømning i underekstremiteterne. Forebyggende doser af antikoagulantia bør øges. I denne henseende, for at undgå blødning under operationen, kan den første introduktion af LMWH laves 12 timer før operationen. Clexane administreres 40 mg (0,4 ml) 1 gang dagligt, dalteparin - 5.000 IE 2 gange dagligt, nadroparin - 0,4 ml i de første 3 dage, derefter 0,6 ml pr. Dag (til patientvægt ca. 80 kg). Den anbefalede dosis af UFH - 5 000-7 500 IE 3-4 gange om dagen under underlivets hud. En yderligere stigning i antallet af administrerede UFH påvirker ikke signifikant den profylaktiske virkning, men øger signifikant antallet af hæmoragiske komplikationer.

Der er også såkaldte specielle tilfælde, hvor kirurgi udføres på baggrund af en eksisterende venetrombose eller lungeemboli. I en sådan situation udføres der med flydende, embologen trombose, en cava-filterimplantation eller plikation af den inderste etage i venen, og LMWH eller regulært heparin skal anvendes i terapeutiske doser.

Vi finder det nødvendigt at være opmærksom på den ekstreme betydning af den tidligste aktivering af patienten i den postoperative periode, den fortsatte anvendelse af elastisk kompression. Ved planlagt operation er der få indgreb, hvorefter (selvfølgelig med tilstrækkelig bedøvelse) det ville være umuligt at løfte patienten for den næste dag og gøre mindst et dusin trin med afdelingen.

Af stor betydning er anæstesimetoden. Anvendelsen af ​​regionalbedøvelse letter således i høj grad den postoperative periode og flere gange reducerer sandsynligheden for at udvikle VTEC.

Alt det ovenstående tjener som et andet argument til fordel for udvidelsen af ​​behandlingens behandling i den en-dages hospitalsindstilling, hvilket øger antallet og omfanget af minimalt invasive endoskopiske indgreb.

Forebyggende foranstaltninger, der i øjeblikket anvendes, tillader ikke 100% af tilfældene at udelukke dannelsen af ​​trombose i de nedre ekstremiteter i de dybe vener, men ved anvendelse af dem er det realistisk at minimere forekomsten af ​​trombotiske komplikationer, der kan forhindre mindst 2 ud af 3 dødbringende lungeemboli. I Den Russiske Føderation er desværre den systematiske profylaktiske anvendelse af moderne antikoagulantia (LMWH'er) snarere undtagelsen end reglen. Henvisninger til muligheden for blødning på baggrund af profylaktiske doser af LMWH har ikke velbegrundede beviser, men i 1-3% af tilfældene kan sådanne komplikationer forekomme, hovedsagelig i form af sårhematomer. Mere grundig hæmostase løser dette problem. Sandsynligheden for blødning kan ikke sammenlignes med hyppigheden af ​​VTEC og alvorligheden af ​​deres konsekvenser.

I nogle tilfælde, især efter ortopædiske operationer, skal antikoagulerende terapi fortsættes i mere end 7-10 dage, herunder efter udskrivning af patienten fra hospitalet, på baggrund af posttrombotiske ændringer af vener med trombofilias, når der er risiko for thrombose i den sene postoperative periode. Til disse formål kan LMWH'er på en ambulant basis anvendes, produceret i form af engangssprøjter, der er egnede til at injicere patienter selv. En anden mulighed for videreførelse af forebyggende foranstaltninger - overgangen til indirekte antikoagulantia (warfarin, syncumar, fenilin). Anvendelsen af ​​profylaktiske indirekte antikoagulantia i den umiddelbare postoperative periode er ikke berettiget på grund af utilstrækkelig effektivitet af faste små doser og højfrekvensen af ​​hæmoragiske komplikationer ved anvendelse af terapeutiske doser.

Principperne for VTE-forebyggelse i traumatologi ligner dem hos opererede patienter, da der er meget til fælles i patogenesen af ​​trombusdannelse. Jeg vil bare gerne minde om, at uden kirurgisk indgreb dør der op til 10% af patienter over 50 år med en brud i lårhalsen fra massiv lungeemboli. Den store risiko for venøs trombose efter alvorlig skade er grunden til antikoagulant profylakse. Det begynder inden for 36 timer efter skade. Brugen af ​​LMWH er også at foretrække for konventionelt heparin, da de er meget mindre tilbøjelige til at forårsage osteoporose. Varigheden af ​​brug af LMWH bør ikke være mindre end 10 dage. Sammen med dette bruger de aktivt fod- og benmassage, tidlige lemmer bevægelser, maksimal reduktion af sengeluften. Brugen af ​​intermitterende pneumatisk kompression for skader på underekstremiteterne er undertiden umulig eller vanskelig.

Graviditet og fødsel. Under graviditeten, især i tredje trimester, er det nødvendigt at træffe foranstaltninger til bekæmpelse af hypodynamien. Doseret fysisk aktivitet, fysisk terapi, aktive gåture før sengetid er gode forebyggende foranstaltninger. Den venøse udstrømning fra underekstremiteterne forbedres, trængsel i bekkenet er reduceret. Muskelkontraktion giver en stigning i koncentrationen af ​​en vigtig antitrombotisk faktor - vævsplasminogenaktivator. At fjerne overskydende vægt bør begrænse forbruget af raffinerede kulhydrater og animalske fedtstoffer.

Det er nødvendigt at bære (fra første trimester) elastiske bandager eller medicinsk kompressionstrik af I-II kompressionsklasserne, velvalgte i størrelse, hvilket signifikant forbedrer udstrømningen gennem dybårene og forhindrer varicose transformation af subkutane årer med mulig udvikling af thrombophlebitis. Til samme formål anbefales det at hæve fodens ende på 10-15 cm. Elastisk kompression af underekstremiteterne er obligatorisk under fødslen såvel som i postpartumperioden (4-6 uger).

Det er også vigtigt at forhindre følelsesmæssig stress hos gravide kvinder. Stressrespons kan forårsage aktivering af det thrombogene potentiale i det hæmostatiske system og inhibering af fibrinolyse.

Kvinder, der gennemgik venøs trombose under graviditeten, bør modtage LMWH, først i terapeutiske doser og derefter profylaktisk, da indirekte antikoagulantia er kontraindiceret. Vi har positiv erfaring med langvarig brug af clexan hos gravide kvinder med venøs trombose. Da indirekte antikoagulanter er kontraindiceret hos gravide kvinder, udføres forebyggelse af tilbagevendende venøs trombose ved anvendelse af profylaktiske doser hepariner, som er forlængede (faktisk indtil levering). Obligatorisk elastisk kompression af underekstremiteterne.

Efter fødslen udskiftes heparin gradvist med antivitamin K, og behandlingen fortsættes i mindst 4-6 uger, selv om den optimale varighed af denne behandling endnu ikke er blevet fastslået. I postpartumperioden bør den tidligste aktivering og fysioterapi anbefales.

En diskussion om forebyggelse af VTEC ville være ufuldstændig uden at nævne muligheden for deres udvikling hos terapeutiske patienter. Høje risikofaktorer for trombose hos dem er på mange måder i overensstemmelse med de ovenfor nævnte. Dette er fedme, langvarig immobilisering, kredsløbssvigt, dyb venetrombose af underekstremiteterne i historien mv. Som regel anvendes fysiske foranstaltninger til forbedring af venøs udstrømning, herunder mulig motoraktivitet samt disaggregeringsmidler og flebotonika som profylakse. Den bedste effekt er givet ved brug af LMWH (Enoxaparin (Clexane), 40 mg dagligt, dalteparin - 5.000 IE 2 gange om dagen, nadroparin - 0,4-0,6 ml dagligt). Brug af lægemidler indeholdende østrogener bør begrænses så meget som muligt, hvis der er en historie med venøse trombotiske læsioner.

Den sværeste opgave er forebyggelse af VTEC hos patienter med genetisk bestemte trombofile tilstande. Opgaven på dagsordenen bør betragtes som biokemisk screening af sådanne overtrædelser. Ved overførsel til venøs trombose hos patienter med visse thrombofilier (for eksempel AT-III-mangel) kan livstruende anvendelse af de mindst toksiske coumariner (warfarin) være berettiget.

Afslutningsvis skal vi komme ind på den økonomiske side af WTO-spørgsmålet. Mange anser antikoagulant profylakse for at være urimeligt dyre. Faktisk er prisen på Clexan på et standardforebyggende kursus ca. 52 dollars. Imidlertid overstiger kostprisen ved kun konservativ behandling af phlebothrombosis (mindst $ 300), og især tromboembolism i pulmonal arterie (mere end $ 900), selvom du ikke overvejer omkostningerne ved behandling af kronisk venøs insufficiens i den sene post-trombotiske periode. Formålsfuld forebyggelse af VTEO tillader ikke kun at bevare liv og sundhed for mange tusind patienter, men også betydelige budgetmidler fra russisk sundhedspleje.

Forebyggelse af tromboemboliske komplikationer

Venøse tromboemboliske komplikationer (VTEC), der kombinerer dyb venetrombose (DVT) og pulmonal arterie-tromboembolisme (PE), er blandt de almindelige årsager til morbiditet og dødelighed og udgør derfor en af ​​de mest akutte medicinske problemer, der påvirker praktiseringen af ​​læger fra forskellige specialiteter.

Epidemiologiske data: forekomsten af ​​DVT i befolkningen er omkring 160 årligt, med en dødelig PEPA-rate på 60 pr. 100.000 af befolkningen, og disse tal plejer at vokse støt. Lungeemboli (PE) i højt udviklede lande er støt stigende til tredjepladsen i frekvens efter IHD og slagtilfælde som dødsårsag blandt hjerte-kar-sygdomme.

Forskellige kirurgiske indgreb i en eller anden grad er forbundet med risikoen for at udvikle VTEC. Blandt alle opererede forekommer klinisk manifesteret lungeemboli i 2,3-10,5% af tilfældene. Lungemboli fastholder 2-3 pladser i dødelighedsstrukturen på kirurgiske hospitaler. Fra denne komplikation dør 0,1-0,4% af de opererede patienter. Lungemboli er årsagen til 5% af dødsfald efter almindelig kirurgisk behandling og 23,7% efter ortopædiske operationer.

Venøs trombose kan opstå, hvis dårlig cirkulation (blod stasis), beskadigede vaskulære endotel, forøget evne til at danne blodpropper (hyperkoagulabilitet og inhibering af fibrinolyse), og kombinationen af ​​disse grunde. Den mest signifikante for forekomsten af ​​venøs trombose er hæmodynamiske forstyrrelser (langsom blodgennemstrømning). Under disse betingelser spiller aktiveringen af ​​blodkoagulationsprocesser, der fører til dannelsen af ​​fibrin, en nøglerolle i dannelsen af ​​en blodprop.

Sandsynligheden for venøs trombose er øget, hvis patienten har medfødte eller erhvervede trombofiliya.S tilstedeværelse af trombofili kan være forbundet med mange tilfælde af "uventede" venøs trombose og lungeemboli (især hidrørende fra en ung alder, har ingen signifikante kliniske risikofaktorer for enkeltpersoner). Trombose hos patienter med trombofili kan initieres ved kirurgi, traume, graviditet og fødsel, dvs. de tilstande, der ledsages af vævsskade, ændringer i vaskulær tone og hormonniveauer. Høj risiko for flebotrombose findes hos patienter med ondartede neoplasmer.

Skader på venøs væg, krænkelse af integriteten af ​​endotellaget og eksponering af subendotelialsonen er vigtige mekanismer, som initierer trombose. Årsager er direkte skade ved installation af endovaskalkatetre, intravaskulære indretninger (filtre, stenter osv.), Veneproteser, traumer, kirurgi. Hypoxi, vira, endotoksiner forårsager skade på endotelet. Omfattende kirurgi, tung mekanisk trauma, massiv blodtab, fælles brandsår, infektioner og sepsis omfatter en mekanisme for systemisk inflammatorisk reaktion, som består i produktion og frigivelse i blodstrømmen hos et stort antal biologisk aktive stoffer (histamin, serotonin, fragmenter af komplement, leukotriener bradykinin, afslappende faktor fartøjer). Cytokinkaskaden aktiverer leukocytter og fremmer deres adhæsion til endotelet. De kraftige oxidanter udgivet af aktiverede leukocytter forårsager død af endotelceller med den efterfølgende eksponering af subendotelialaget.

Overtrædelse krovotokavyzyvaetsya åreknuder, komprimering af blodkar udefra (tumorer, cyster, inflammatoriske infiltrater, forstørret livmoder, knoglerester), ødelæggelse af ventilenheden efter lider phlebothrombosis tidligere. En af de vigtige årsager til nedsættelsen af ​​blodgennemstrømningen er immobilisering, hvilket fører til dysfunktion af muskuløs venøs pumpe. Hos kirurgiske og terapeutiske patienter, der er tvunget til at overholde sengeluften, fører kredsløbssufficiens ud over at nedsætte blodgennemstrømningen en stigning i venetryk, vasodilation og en stigning i blodviskositeten. Polycytæmi, erythrocytose, dehydrering, dysproteinæmi, en signifikant forøgelse af indholdet af fibrinogen, forøgelse af blodets viskositet, nedsættelse af blodgennemstrømningen, som igen bidrager til dannelse af thrombus.

Hos kirurgiske patienter afhænger risikoen for venøs trombose af traumer (omfang) og varigheden af ​​operationen. Lige så vigtigt er patientens somatiske status på operationstidspunktet, forekomsten af ​​comorbiditeter, især det kardiovaskulære system, typen af ​​anæstesi, dehydrering og varigheden af ​​immobilisering. De kliniske situationer, hvor ikke-kirurgiske patienter alvorligt bør frygte forekomsten af ​​VTEC, er vist nedenfor.

- Alvorlig myokardial kontraktil dysfunktion

- Alvorlig lungesygdom (især ved alvorlig respirationssvigt, mekanisk ventilation);

- Sepsis, akut infektion (lungebetændelse osv.);

- Hormonbehandling, kemoterapi, strålebehandling hos kræftpatienter;

- Kompression af vener (tumor, hæmatom, etc.);

- Sygdomme i det centrale eller perifere nervesystem med plegia eller dyb parese af en eller begge nedre lemmer

- Alder> 40 år (med stigende risikobidrag, normale karakterer> 40,> 60 og> 75 år)

- Sengestøtte (mere end 3 dage), lang siddestilling (for eksempel flyvning varer mere end 3 timer);

- Anvendelse af orale præventionsmidler indeholdende østrogener eller hormonbehandling

- Inflammatoriske sygdomme i tyktarmen;

- Venøs trombose og / eller pulmonal tromboembolisme i historien;

- Åreknuder i underekstremiteterne

- Kateter i central venen;

- Graviditet og nærmeste (op til 6 uger) postpartum periode;

Forebyggelse af venøse tromboemboliske komplikationer hos kirurgiske patienter.

Hos kirurgiske patienter bør forebyggelsen af ​​VTEC være omfattende og påbegyndes før operationen, umiddelbart efter optagelse på hospitalet.

Før operationen

- Ved høj risiko for at udvikle VTEC er det nødvendigt at reducere længden af ​​den præoperative periode (med planlagt kirurgi): Udfør en ambulant undersøgelse af patienten, anvend almindeligvis fysioterapi, massage, stimulering af fysioterapi (i mangel af kontraindikationer).

- En vigtig rolle spilles af forebyggelse af overeating af patienter, der er i usædvanlige forhold, frataget muligheden for rationelt at bruge deres fritid. Tilsyneladende forværrer denne omstændighed risikoen for trombose før operationen. I betragtning af vores mentalitet, når mange familiemedlemmer besøger en patient og kommer med gaver, er dette meget vigtigt;

- Iført elastisk strømpe eller, i mangel heraf kan udføres elastisk forbinding og pneumocompression nedre lemmer kontinuerligt i den perioperative periode - Understøtter normal venøs tone reducere muskeltonus grund af sengeleje eller afslapning under operationen;

- Forstyrrelser i det hæmostatiske system af den hyperkoagulative natur korrigeres ved brug af hepariner (UFH, LMWH), antiplatelet midler eller re-correctors.

Hepariner. Regelmæssigt heparin - unfractioneret heparin - UFH. Effekten udvikler sig hurtigt - intravenøst ​​inden for 10-15 minutter, subkutant inden for 30-40 minutter. Relativ kort handling - 6-8 timer. Udpeget 3-4 gange om dagen. Effekten styres godt ved at bestemme koagulationstiden (VSC) eller ved at ændre APTT.

Hepariner med lav molekylvægt (LMWH). Clexan og Fraxiparin. Effekten er langsommere og varer 18-24 timer. Indført 1-2 gange om dagen, som præsenteres som en stor fordel. Effekten er umulig at kontrollere.

Det skal huskes, at med antitrombin (ATIII) mangel er effektiviteten af ​​nogen hepariner lav, og patienten er faktisk ikke forsynet med antikoagulant profylakse. Hvis patienten har azotæmi eller en tendens til hypokoagulering, så er der en reel risiko for hæmoragiske komplikationer.

Antiplatelet agenter - aspirin, tromboass, cardiomagnyl, Plavix. Nogle patienter tager disse lægemidler mod hjertesygdomme. Det anbefales ikke at annullere disse lægemidler i perioperativperioden, bortset fra tilfælde, hvor der er læsioner i maven, er der eller der er en trussel om hæmoragiske komplikationer. Parenterale antiplatelet midler - pentoxifyllin, chimes - har ikke vist deres effektivitet.

Reokorrektory. Alle syntetiske kolloider (dextraner, HES præparater).

- Meget omhyggeligt og ansvarligt bør du henvende dig til anbefalingerne fra introduktionen af ​​LMWH 2 timer før operationen. Meget ofte øges blødningen under operationen. Det er nødvendigt at tage højde for arten, volumenet og invasiviteten af ​​operationen - med en omfattende såroverflade er det bedre at afholde sig fra præ- og intraoperativ administration af LMWH. Heparinadministrationen skal stoppes 12 timer før operationen og som en profylaktisk foranstaltning fokusere på hæmilution. Når du udfører epidural eller spinalbedøvelse, skal LMWH afbryde mindst 24 timer før operationen!

Under operationen

- Forebyggelse af kredsløbs- og vævshypoxi - normal makro og mikrocirkulation;

- Omhyggelig behandling af de store blodårer, især under manipulationer i det lille bækken, er omhyggelig behandling af stubber af store åre indlysende, men ikke altid opfyldt for at forebygge trombose og emboli.

Efter operationen

- Normovolemisk hæmodilution, som forbedrer blodets rheologiske egenskaber og øger blodgennemstrømningen. Den optimale hæmatokrit er 30% -35%;

- Opmærksom holdning til udnævnelse af substitutionstransfusioner;

- Rettidig korrektion af volemia og syre-baseline lidelser;

- Forebyggelse af hypoxi, hypercapnia - rettidig og passende behandling af respiratorisk svigt, afstå fra at bruge narkotika som smertestillende midler;

- Tidligere enteral ernæring. Parenteral ernæring, især ved anvendelse af fede emulsioner, bør kun udføres, hvis det er umuligt at udføre tilstrækkelig enteral ernæring;

- Tidlig aktivering af patienter;

- Udnævnelse af NSAID'er - analgetika umiddelbart efter operationen hver 8. time. De reducerer trombocytaktivitet, stabiliserer det vaskulære endotel og hæmmer inflammationsprodukterne, som kan stimulere hyperkoagulering;

- Heparin 2,5-5tys.ED p / k hver 4-6 timer i de første postoperative dage til normalisering af koagulationstid eller aPTT;

- NMG er en profylaktisk dosis 2 gange om dagen, den første injektion 6-12 timer efter operationen i fravær af hæmoragiske komplikationer - en tør dressing og en normal udledning gennem afløbene. Du kan starte introduktionen af ​​LMWH parallelt med heparin. Det er især effektivt ved hyperkoagulering og korte koagulationstider. Det er meget vigtigt at fortsætte introduktionen af ​​LMWH efter overførsel fra intensivafdelingen;

- Fortsæt med at tage trombose eller Plavix, så snart fordøjelseskanalen er genoprettet.

- Fastlæggelsen af ​​indikationer og taktikker for komplekse stofforebyggelse i den postoperative periode skal også betragtes bevidst og kompetent under hensyntagen til mulige komplikationer af modsat karakter - blødning. Der er ikke behov for at udpege re-correctors og antiplatelet agenser med hæmodilution allerede til stede. Det komplekse "NSAIDs + re-correctors + antiaggregants + heparins" kan forårsage blødning!

Venøse tromboemboliske komplikationer

VENOUS THROMBOEMBOLIC COMPLICATIONS

Venøse tromboemboliske hændelser (VTEC), som omfatter dyb venetrombose (DVT), trombose af vena vener (TPV, tromboflebitis) og lungeemboli (PE), i mange årtier, er et stort klinisk problem, der kasaetsyapatsienta med nogen sygdom og læger i alle specialiteter.

Trombotisk læsion af den venøse leje af underekstremiteterne, især de dybe årer, er en akut tilstand, der udvikler sig som et resultat af den komplekse virkning af en række faktorer. Hvert år registreres 1,2-1,4 tilfælde af DVT og 0,5-0,6 tilfælde af PE i den generelle befolkning for hver 1000 mennesker. Samtidig øges hyppigheden af ​​VTEC med alderen og når en værdi på 5 tilfælde pr. 1000 mennesker om året hos personer over 80 år. Hvert år registreres ca. 1 milliard VTEC episoder i Den Europæiske Union, hvoraf en tredjedel er en dødelig lungeemboli. Ekstrapolering af disse data til befolkningen i Den Russiske Føderation tyder på, at et kohorte af "venøse" patienter i vores land hvert år stiger med 90-100 tusind.

Den umiddelbare trussel mod patientens liv er ikke forbundet med den trombotiske læsion af den venøse seng, men med lungeemboli. Inden for en måned efter påvisning af DVT dør 6% af patienterne fra det. Efter lungeembolus kan dødeligheden i de første par måneder nå 17,4%. Men selv det vellykkede resultat af den akutte periode betyder ikke, at problemet forsvinder. I den sene periode efter DVT dannede postthrombotic sygdom (PTB) af de nedre lemmer, ledsaget af dyb afbrydelse af arbejdet benet venøse system med en høj sandsynlighed for at udvikle venøse sår i fravær af tilstrækkelig behandling. En anden mulig komplikation af lungeemboli er kronisk postembolisk pulmonal hypertension (CPHPS), som udvikler sig som følge af en fælles obstruktion af lungeslagersengen. Alvorlig HPALH i 5 år fører til 10-15% af de patienter, der har haft massiv lungeemboli.

Separat er der problemet med intravenøs VTEO. Blandt hospitaliserede patienter øges forekomsten af ​​venøs tromboembolisme mere end 100 gange og ses med en frekvens på 96 tilfælde pr. 1000 indlagte patienter hvert år. På trods af den aktive udvikling og indførelse af metoder til forebyggelse af VTEC har deres sygehusfrekvens i de seneste årtier ikke kun reduceret, men også øget for DVT med 3,1 gange for lungeemboli - med 2, 5 gange.

  • Venøse tromboemboliske komplikationer - et kollektivt begreb, der kombinerer trombose i de subkutane, dybe vener samt lungtromboembolisme.
  • Dyb venetrombose - Tilstedeværelsen af ​​en blodprop i en dyb vene, som kan forårsage okklusion.
  • Trombose af saphenøs vener (thrombophlebitis) - Tilstedeværelsen af ​​blodpropper i saphenøsvenen, som normalt ledsages af klinisk bestemt inflammation.
  • Pulmonal arterie tromboembolisme - (pulmonal tromboembolisme, lungeemboli) - indtræden i blodårenes blodlegemer-emboliens pulmonale kredsløb, der migrerede fra blodårernes blodårer.
  • Post-trombotisk sygdom er en kronisk sygdom forårsaget af organisk læsion af dybe år på grund af tidligere trombose. Manifestes ved nedsat venøs udstrømning fra det berørte lem.
  • Kronisk postembolisk pulmonal hypertension - en patologisk tilstand forårsaget af kronisk okklusion eller stenose i lungeslagens seng efter lungeemboli, der er fyldt med udviklingen af ​​kronisk lungesygdom.

Mekanismen for intravital blodpropdannelse inde i karrene er beskrevet af en triade, der blev opdaget i 1856 af den tyske morfolog Rudolf Virchow, som omfatter skader på vaskulaturen, nedsætter blodgennemstrømningen og øget blodviskositet (koagulering).

Den mest signifikante for forekomsten af ​​venøs trombose er hæmodynamiske forstyrrelser (langsom blodgennemstrømning) og hyperkoagulation (forhøjet blodkoagulation). Under disse betingelser spiller aktiveringen af ​​blodkoagulationsprocesser, der fører til dannelsen af ​​fibrin, en nøglerolle i dannelsen af ​​en blodprop.

Sandsynligheden for venøs trombose øges, hvis en person har medfødt eller erhvervet trombofili - dvs. en tilstand kendetegnet ved en tendens til trombose på grund af mangel på naturlige antikoagulanter. Mange tilfælde af "uventet" venøs trombose og pulmonal tromboembolisme (især hos unge, der ikke har alvorlige kliniske risikofaktorer) kan være forbundet med tilstedeværelsen af ​​thrombofili. Kirurgisk indgreb, traume, graviditet og fødsel kan indlede trombose hos patienter med trombofili. de tilstande, der ledsages af vævsskade, ændringer i vaskulær tone og hormonelle niveauer. Høj risiko for flebotrombose findes hos patienter med ondartede neoplasmer.

Skader på den venøse mur med en krænkelse af integriteten af ​​den indre endothelialforing er en vigtig mekanisme, der initierer trombose. Årsager er direkte skade ved installation af intravaskulære katetre og andre anordninger (filtre, stenter osv.), Veneproteser, traumer, kirurgi. Hypoxi, vira, endotoksiner forårsager skade på endotelet. Omfattende kirurgi, tung mekanisk trauma, massiv blodtab, udbredte brandsår, infektioner og sepsis omfatter en mekanisme for systemisk inflammatorisk reaktion, som består i produktion og frigivelse i blodstrømmen hos et stort antal biologisk aktive stoffer (histamin, serotonin, fragmenter af komplement, leukotriener bradykinin, afslappende faktor fartøjer). Cytokinkaskaden aktiverer leukocytter og fremmer deres adhæsion til endotelet. De kraftige oxidanter udgivet af aktiverede leukocytter forårsager død af endotelceller med den efterfølgende eksponering af subendotelialaget.

Blodstrømforstyrrelser skyldes åreknuder, kompression af blodkar udefra (tumorer, cyster, inflammatoriske infiltrater, forstørret livmoder, knoglefragmenter) og destruktion af ventilapparatet efter tidligere phlebothrombosis. En vigtig årsag til at bremse blodgennemstrømningen tvinges ophold i en stationær tilstand (gips immobilisering, skeletal trækkraft, langvarig luft eller autotravel), hvilket fører til dysfunktion af muskel- og venøs pumpe skinneben. Hos terapeutiske patienter, der er tvunget til at overholde sengeluften, fører kredsløbssvigt ud over at bremse blodgennemstrømningen til en stigning i venetrykket, en stigning i venernes diameter, en stigning i blodviskositeten. Den vigtigste terapeutiske sygdom kan føre til dehydrering, ændringer i forholdet mellem koagulations- og antikoagulationssystemer i blodet og signifikant øge risikoen for venøs trombose. Det er kendt, at størstedelen af ​​patienter i et tværfagligt hospital, der lider af VTEC, er patienter med en terapeutisk profil.

Hos kirurgiske patienter afhænger risikoen for venøs trombose af traumer (omfang) og varigheden af ​​operationen. Lige så vigtigt er patientens generelle tilstand på operationstidspunktet, tilstedeværelsen af ​​comorbiditeter, typen af ​​anæstesi, dehydrering, samt varigheden af ​​opholdet på bedresiden.

Førende risikofaktorer for venøs trombose og lungeemboli:

Moderat øget risikoen for venøs tromboembolisme:

  • Age. Efter 40 år er der en stigning i hyppigheden af ​​VTEC, hvilket er endnu mere udtalt hos mennesker ældre end 60 år. Den maksimale frekvens observeres efter 80 år.
  • Overvægt og fedme. Hos patienter med overvægt er der en stigning i antallet af prokoagulerende faktorer i blodet (PAI-1). Ligeledes kan fedme være forbundet med svækket glucosetolerance, hypertension, høje fedtstoffer i blodet (hypertriglyceridæmi), som anses sammen som "metabolisk syndrom X" og er ofte karakteriseret ved forhøjet viskositet blod og en tendens til hyperkoagulabilitet.
  • Kronisk hjertesvigt Grade 2 for Obraztsova-Strozhesko; 3-4 klasser ifølge den funktionelle klassifikation af New York Heart Association (NYHA). Hjertesvigt karakteriseres af en væsentlig krænkelse af venøs udstrømning fra underekstremiteterne, venøs trængsel. Situationen forværres af indtagelsen af ​​nitroperparatov, med betydelig vasodilaterende effekt.
  • Åreknuder og andre kroniske aarsygdomme er også forbundet med langsommere venøs udstrømning og blodstasis.
  • Accept af østrogenholdige lægemidler (oral prævention, hormonudskiftningsterapi i postmenopausalperioden). Kvindelige kønshormoner har en negativ effekt på årenes tone, forværrer udstrømningen af ​​venøst ​​blod og øger også blodets kogulationsaktivitet, hvilket øger risikoen for trombose.
  • Acceptance af selektive østrogenreceptormodulatorer (tamoxifen).
  • Graviditet og nærmeste postpartumperiode (6 uger) er karakteriseret ved signifikante hormonelle ændringer, overvejende østrogener i blodet, hæmokoncentration, hvilket fører til en signifikant stigning i blodkoagulationen.
  • Langvarig sengelast, immobilisering (gips, skelet traktion) i mere end 3 dage, længerevarende luftbåren eller autotravel (mere end 8 timer) fører til venøs trængsel på grund af, at der ikke er aktivitet af den muskel-venøse pumpe i underbenet.
  • Kateterisering af den centrale vene ledsages af skade på endothelialforingen af ​​fartøjet og bidrager til dannelsen af ​​en blodprop på dette sted.
  • Akutte inflammatoriske sygdomme (lungebetændelse, colitis) ledsages af frigivelse af et betydeligt antal inflammatoriske mediatorer og koagulationsfaktorer.
  • Kompressionen af ​​venerne ved volumendannelse (sædvanligvis i niveauet af det lille bækken) fører til en signifikant forstyrrelse af den venøse blodstrøm og blodstasis.
  • Andre årsager: nefrotisk syndrom (tab af store mængder af antithrombin-3), paroxysmal natlig hæmoglobinuri (kold intravaskulær hæmolyse), myeloproliferativ sygdom (forøget viskositet blod på grund af overskydende blodlegemer).

Signifikant øge risikoen for venøs tromboembolisme:

  • Onkologisk sygdom.
  • Tumorer er vigtig kilde prokoagulyatsionnyh faktor (vævsthromboplastin), egen faktorer stigende blodstørkning, og også som reaktion på tumorceller kan genereres specifikke antistoffer, der forårsager blod prokoagulyatsionnye skift (paraneoplastisk syndrom). Blandt de kræftformer, der er baggrunden for venøs trombose, er der mere almindelige kræftformer i bugspytkirtlen, hjernen, maven, tykktarmen, lungerne, prostata, nyre, æggestok.
  • Parese og lammelse på grund af nedsat cerebral (slagtilfælde) cirkulation eller skade. På den ene side fører immobilitet til stagnation af blod i benets bener, på den anden side bidrager skade på hjernevævet til frigivelse af et stort antal blodkoagulationsfaktorer.
  • VTEO episoder i historien.
  • Trombofili er en medfødt eller erhvervet tendens til trombose, som kan være familiemæssig. Læs mere om de mest almindelige typer af trombofili i den relevante sektion.
  • Sepsis er en systemisk inflammatorisk reaktion karakteriseret ved en ukontrolleret frigivelse af enorme mængder inflammatoriske mediatorer, der fører til endoteldysfunktion og død, som igen betragtes af kroppen som skade på karret og starter koaguleringskaskaden.