Patologisk fysiologi

15. Venøs hyperæmi

Venøs hyperæmi er en tilstand af forhøjet blodtilførsel til et organ eller væv på grund af forhindret blodgennemstrømning gennem venerne. Venøs overflod kan være lokal og fælles. Lokal venøs overflod opstår, når der er problemer med udstrømningen af ​​blod gennem de store venøse trunker.

En tilstand, der fremmer venøs stagnation, er en lang, ikke-fysiologisk stilling af en eller anden del af kroppen, ufordelagtig for lokal blodudstrømning. Samtidig dannes hypostase - gravitations venøs hyperæmi.

De mest almindelige årsager til venøs overflod er:

1) utilstrækkelig hjertefunktion i reumatiske og medfødte defekter af dets ventiler, myocarditis, myokardieinfarkt;

2) dekompenseret hypertrofieret hjerte;

3) reduktion af brystets sugeeffekt i exudativ pleurisy, hemothorax osv.

I takt med udviklingens udvikling og varigheden af ​​eksistensen kan denne patologi være akut og kronisk. Langvarig venøs hyperæmi er kun mulig i tilfælde af utilstrækkelig veneuscirkulation.

Mikrocirkulationsforstyrrelser i venøs hyperæmi er karakteriseret ved:

1) dilation af kapillærer og venuler

2) sænker blodgennemstrømningen gennem mikrocirkulatorisk søjles skibe op til stasis;

3) tab af opdeling af blodgennemstrømning i aksial og plasmatisk;

4) øget intravaskulært tryk

5) pendul eller rykkende bevægelse af blod i venulerne

6) et fald i intensiteten af ​​blodgennemstrømningen i området med hyperæmi;

7) nedsat lymfecirkulation

8) stigning i arteriovenøs iltforskel.

Eksterne tegn på venøs hyperæmi omfatter:

1) forøgelse, komprimering af et organ eller væv

2) udvikling af ødem

3) forekomsten af ​​cyanose, dvs. cyanotisk farve.

Ved akut venøs overflod kan erythrocytter frigives fra små fartøjer ind i de omgivende væv. Med ophobning af et betydeligt antal af dem i slimhinde og serøse membraner, små, bestemmer blødninger form i huden. På grund af øget transudation akkumuleres edematøs væske i vævene. Under hypoxiske forhold udvikler granulær og fedtdegeneration, mucoid hævelse af det interstitielle stof i cellerne i parenkymorganerne.

Ved kronisk venøs overflod udvikler dystrofiske processer i vævene, atrofi af parenkymatiske elementer med samtidig erstatningsvækst af stromaceller og akkumulering af kollagenfibre i den.

Venøs hyperæmi

Venøs hyperæmi er en tilstand af forhøjet blodtilførsel til et organ eller væv på grund af forhindret blodgennemstrømning gennem venerne.

Venøs overflod kan være lokal og fælles. Lokal venøs overflod opstår, når blodstrømmen gennem de store venøse trunker er vanskelig på grund af blokering med en trombose, embolus, eller hvis en vene presses udefra af en tumor, ar, hævelse mv.

En tilstand, der fremmer venøs stagnation, er en lang, ikke-fysiologisk stilling af en eller anden del af kroppen, ufordelagtig for lokal blodudstrømning. Samtidig dannes hypostase - gravitations venøs hyperæmi.

De mest almindelige årsager til venøs overflod er:

1) utilstrækkelig hjertefunktion i reumatiske og medfødte defekter af dets ventiler, myocarditis, myokardieinfarkt;

2) dekompenseret hypertrofieret hjerte;

3) reduktion af brystets sugeeffekt i exudativ pleurisy, hemothorax osv.

I takt med udviklingens udvikling og varigheden af ​​eksistensen kan denne patologi være akut og kronisk. Langvarig venøs hyperæmi er kun mulig i tilfælde af utilstrækkelig veneuscirkulation.

Mikrocirkulationsforstyrrelser i venøs hyperæmi er karakteriseret ved:

1) dilation af kapillærer og venuler

2) sænker blodgennemstrømningen gennem mikrocirkulatorisk søjles skibe op til stasis;

3) tab af opdeling af blodgennemstrømning i aksial og plasmatisk;

4) øget intravaskulært tryk

5) pendul eller rykkende bevægelse af blod i venulerne

6) et fald i intensiteten af ​​blodgennemstrømningen i området med hyperæmi;

7) nedsat lymfecirkulation

8) stigning i arteriovenøs iltforskel.

Eksterne tegn på venøs hyperæmi omfatter:

1) forøgelse, komprimering af et organ eller væv

2) udvikling af ødem

3) forekomsten af ​​cyanose, dvs. cyanotisk farve.

Ved akut venøs overflod kan erythrocytter frigives fra små fartøjer ind i de omgivende væv. Med akkumuleringen af ​​et betydeligt antal af dem i slimhinde og serøse membraner, dannes huden lille, bestemmer blødninger. På grund af øget transudation akkumuleres edematøs væske i vævene. Dens mængde kan være ganske signifikant i subkutan væv (anasarca), pleurale hulrum (hydrothorax), bukhule (ascites), pericardium (hydropericardium) og hjernehvirvler (hydrocephalus). Under hypoksiske forhold udvikles granulær og fedtdegeneration og mucoid hævelse af det interstitielle stof i cellerne i parenkymorganer. Disse ændringer er som regel reversible, og hvis årsagen er elimineret, slutter den akutte venøse overflod med fuldstændig restaurering af vævets struktur og funktion.

Ved kronisk venøs overflod udvikler dystrofiske processer i væv, atrofi af parenkymale elementer med samtidig erstatningsvækst af stromaceller og akkumulering af kollagenfibre i den. Irreversibel hærdning og komprimering af et organ ledsages af en krænkelse af dens funktioner og kaldes cyanotisk induration.

Arteriel og venøs hyperæmi

Hyperæmi betyder "øget blodtilførsel" af vaskulærlaget. Det kan have lokale begrænsninger, eller det kan strække sig til store områder af kroppen.

Fysiologisk hyperæmi udvikler sig under forhold med hårdt arbejde i muskler, hyperfunktion af organer og væv. Dette er en normal proces som følge af tilpasning til menneskets ydre og indre behov.

Af større betydning er undersøgelsen af ​​patologisk hyperæmi, dens årsager, manifestationsfunktioner i forskellige sygdomme og diagnostisk værdi.

Venøs og arteriel hyperæmi har forskellige udviklingsmekanismer, selv om de ofte er indbyrdes forbundne. Efter type hyperæmi er mikrocirkulationsforstyrrelser bedømt af sygdomsfasen, behandling er foreskrevet.

Arteriel hyperæmi: tegn, patofysiologi af nedsat blodcirkulation

Arteriel hyperæmi skyldes altid øget blodgennemstrømning til organer eller dele af kroppen, som er "aktiv" i naturen. Hun ledsages af:

• øget blodgennemstrømningshastighed;
• udvidelsen af ​​fartøjernes diameter
• øget tryk inde i arterierne.

Tegn på arteriel hyperæmi omfatter:

• stigning i antallet af fartøjer (sammenkobling af collaterals);
• rødmen af ​​slimhinden eller huden
• udjævning af forskellen i iltkoncentration mellem arterier og årer
• usædvanlig pulsation over arterierne
• øget volumen af ​​hyperemisk område;
• øget hudtemperatur
• øget lymfedannelse og aktivering af lymfecirkulation.

Alle tegn er forbundet med patofysiologien af ​​blodcirkulationen. Det viste sig at ved en høj strømningshastighed langs en udvidet kanal, kan røde blodlegemer ikke hurtigt overføre oxygenmolekyler til vævene. Derfor går en del af oxyhemoglobin ind i venerne. Det er dette pigment, der forårsager synlig rødme.

Men vævshypoxi forekommer ikke, tværtimod har væv tid til at berige sig med ilt på grund af høj blodgennemstrømning. Årsagerne og typerne af arteriel hyperæmi kan opdeles i overensstemmelse med virkningsprincippet på kroppen af ​​forskellige faktorer. Blandt dem fortjener opmærksomhed:

• mekanisk - tryk, friktion;
• fysisk - lavere atmosfærisk tryk, kulde eller varme
• kemiske - virkningerne af brænde syrer eller alkalier
• biologisk - hvis mikroorganismer, deres toksiner, slagger og proteinstoffer, der genkendes af kroppen som fremmedlegemer, er involveret i patogenesen af ​​sygdommen;
• følelsesmæssigt - på forskellige måder udtrykker folk skam, glæde, skamhed, vrede.

Det største specifikke forhold til behandling af arteriel vaskulær tone er 2 typer arteriel hyperæmi:

Årsagen til neurotonisk hyperæmi er en øget vaskulær tone på grund af aktiveringen af ​​den parasympatiske deling af nervesystemet. Som en fysiologisk reaktion kan det ses med følelsesmæssige udbrud af rødmen af ​​ansigtet.

Under patologiske forhold har toksiner af vira lignende irriterende egenskaber. Vi ser skylning af huden med influenza, en herpetic infektion og feber.

Den neuroparalytiske effekt på arterierne skyldes et fald i tonen i vasokonstrictor nerverne, hvilket fører til en udvidelse af diameteren. En sådan patofysiologisk mekanisme er karakteristisk for post-iskæmiske vævsreaktioner: i anæmizonen bliver arterierne først indsnævret, så lammelse og en skarp ekspansion forekommer.

Læger overvejer denne mulighed under proceduren for thoracocentese (frigivelse af væske fra bukhulen), efter ekstraktion af store tumorer, fødsel. Påfør en tyk trækning af maven, fordi i steder med langvarig klemning af de indre organer, kan en hurtig frigivelse af tryk føre til alvorlig hyperæmi. Som følge heraf deponeres et stort blodvolumen i peritoneum, og hjernen forbliver udtømt. Patienten mister bevidstheden.

Faktisk fortsætter den normale reaktion til stadiet af lammelse med udvidelsen af ​​blodkar gennem hele kroppen.

Arteriel hyperæmi anvendes til terapeutiske formål ved UHF-procedurer, magnetisk terapi, Darsonval-strømme. Beregningen er rettet mod at øge blodcirkulationen i de berørte områder og dermed forbedre organets funktion.

Men fysioterapeuter opfordrer læger af andre specialiteter til at være forsigtigt foreskrevet, begræns procedurerne på nakke og hoved i overensstemmelse med deres indflydelse, afhængigt af patientens alder. Faren ligger i "overophedning" af hjernen med efterfølgende hævelse.

Venøs hyperæmi: Forskelle fra arteriel form, fare i patologi

Venøs hyperæmi kaldes tydeligere "stagnerende" eller "passiv". For det er nødvendigt:

• mekanisk obstruktion, komprimering af udløbskanalerne gennem hovedårerne ved en tumor, arvæv-regenerering, en gravid livmoder, en stranguleret brok;
• reduceret hjertefrekvens
• reduktion af brystets og membranens sugerulle med skader og traumer, forstørret mave;
• nedsat veneventilmekanisme til at pumpe blod og holde det opret (åreknuder);
• øget viskositet og koagulerbarhed af blod, signifikant hindrende cirkulation;
• tendens til reduceret tryk eller akut shock;
• venøs trombose eller emboli.

Følgende tegn er typiske for venøs hyperæmi:

• blålig farve på hud og slimhinder i synlige områder (lemmer, ansigt);
• temperaturfald i det berørte organ og væv;
• hævelse af omgivende væv.

Den patologiske mekanisme forårsager et kraftigt fald i blodgennemstrømningshastigheden. Væsken kommer ind i det interstitielle rum. Ødem er normalt veldefineret. Resultatet er vævshypoxi - ilt sult.

Sedentært blod med blodpladeaggregering udgør en trussel mod trombose og embolisering af indre organer. Oxygenmangel stopper metabolismen, bidrager til ophør af fjernelse af toksiner. På denne baggrund forårsager tilsætningen af ​​infektion gangrene. Og blodplader danner et konglomerat af celler. Sammen med fibrin overlapper venen ved trombotiske masser, som yderligere øger stagnation, begynder.

Diagnostisk værdi har en fundusundersøgelse med et ophthalmoskop.

Under kliniske forhold er det muligt at tale om den overvejende rolle af en eller anden form for hyperæmi, da de er relaterede og forårsager en generel svækkelse af mikrocirkulationen.

Et af eksemplerne på hyperæmi i inflammatoriske sygdomme er manifestationen af ​​conjunctivitis, hvilket kan ses i denne artikel.

For at afklare ved hjælp af ultralyds metoderne, Doppler. De giver dig mulighed for at identificere mængden af ​​indre organer og rette dens årsag.

Hvad skal man gøre med ansigtsskylning?

Under huden er en masse små kapillærer. I tilfælde af overløb skinner de ud og forårsager rødme. Det mest mærkbare er den midlertidige tilstrømning af arterielt blod under påvirkning af catecholaminhormoner. Øget syntese opstår med angst, stress, en følelse af skam, vrede. Hyperæmi af denne type kan kun undgås ved at lære at styre dine frygt og følelser.

Behovet for at klare inflammatoriske elementer (akne, skærer efter barbering) forårsager blodgennemstrømning med immunceller. Denne reaktion anses af kroppen som positiv. Men alt for voldelig kamp med eksterne allergener kan selv bevare inflammation. Derfor, med en tendens til allergier anbefaler antihistamin lægemidler serien.

Nogle lægemidler ledsages af en midlertidig udvidelse af arterioler på kroppen og ansigtet. Disse omfatter nikotinsyre, calciumchlorid, calciumgluconat. Normalt advares patienten om behovet for at vente på akutte manifestationer. De passerer om en halv time og efterlader ingen mærker.

Mindre behagelige vaskulære "stjerner" på næsen, kinderne. De er dannet af dilaterede venøse kapillærer. Uafhængigt passerer ikke. Mest almindeligt ledsager de almindelige symptomer på venøs insufficiens. Behandles ved hjælp af fjernelse og scleroterapi i kosmetologiklinikker. En erfaren kosmetolog vil altid rådgive terapien af ​​stagnation, leverrensning, kost til regelmæssig afføring.

Unilateral rødme i ansigtet kan skyldes kompression af den vaskulære bundt på nakken med en overgroet hvirvel i osteochondrose. Det forsvinder som normalisering af blodforsyningen.

Hvilke midler kan eliminere hyperæmi?

Husk at de ikke behandler hyperæmi, men den største sygdom, der forårsagede det. Når arteriel form ikke bør kastes fra vasokonstriktormedicin til ekspansion. Nødvendige midler til at genoprette tonen i blodkar.

De mest populære komplekse vitaminer i gruppe B (B₁, den₆, den₁₂, den₉). De normaliserer strukturen af ​​nerveimpulser og fibre. Neurologen vil rådgive om, hvilken generel styrkelse du kan bruge.

Hvis vaskulær parese skyldes giftige forgiftninger, slaggeri i det ekstreme stadium af nyre- og leverfare, hjælper det:

• modgift administration
• hæmodialyse,
• plasma udveksling.

I tilfælde af venøs stasis anvendes medicin:

• genoprette myokardial kontraktilitet
• diuretika til ødem;
• phlebotonics i venøs atony af ekstremiteterne;
• antiplatelet midler til forebyggelse af trombotiske komplikationer.

Hvis der opdages en mekanisk forhindring, er kirurgisk behandling nødvendig (fjernelse af tumoren, bypass-kirurgi, eliminering af rygsøjler i hvirvlerne).

Uden normalisering af livsstil er overholdelse af foranstaltninger til at opretholde deres sundhedsbehandling umulig. Derfor bør man først og fremmest ikke stræbe efter stoffer, men for at slippe af med de skadelige virkninger af alkohol, nikotin, narkotika og fad og madhobbyer.

Venøs hyperemi patofysiologi

2. Cirkulationsforstyrrelser i nyrerne.

Og ktivatsiya system "renin-angiotensin-ADH"

Vybros Aldostero-Rona

Neuroendokrin mekanisme (osmotisk)

3. Øget permeabilitet for plasmaproteiner.

N roteinuriya; on-step protein i vævet.

Med onkotisk blodtryk falder.

4. Højt indhold af proteiner og salte i væv.

P forøget hydrofilicitet af væv.

5. Lag af lymfatisk dræning fra ekstravasation.

Dynamisk lymfatisk insufficiens.

Almindelig ødem

Systemisk ødem findes i mange dele af kroppen og er resultatet af almindelige somatiske sygdomme.

Følgende faktorer bidrager til udviklingen af ​​generelt ødem:

1. Hyperfunktion af renin-angiotensin-aldosteronsystemet og det totale overskud af natrium i kroppen (hjertesvigt, inflammatorisk eller iskæmisk nyreskade).

2. Fejl i dannelsen af ​​atriell natriuretisk faktor (PNUF).

Som kendt er PNUF et kompleks af atriopeptider I, II, III, som syntetiseres af cellerne i højre atrium og dets øre. PNUF har de modsatte virkninger af aldosteron og antidiuretisk hormon, hvilket øger urinudskillelsen af ​​vand og natrium.

Nedbrydningen af ​​PNUF-produkterne observeres i tilfælde af hjertesvigt under dilatation af hjertehulrum.

3. Reduktion af onkotisk tryk af blodplasma på grund af tabet af onkologisk aktive proteiner:

tab af proteiner i nefrotisk syndrom, brænde plasmorrhea, med langvarig opkastning, med massiv eksudation med udvikling af ascites, pleurisy, med enteropati med forhøjet protein tab;

nedsat proteinsyntese i leveren i leverinsufficiens;

fald i proteinindtag i kroppen under fasting, syndromet med utilstrækkelig absorption i tarmen med sygdomme i mave-tarmkanalen osv.

4. Forøgelse af hydrostatisk tryk i - Mikrocirkulationslejers udvekslingsbeholdere (stagnation i hjertesvigt, hypervolemi i "krænkelse af renal udskillelsesfunktion, vandforstyrrelser og elektrolytbalancen mellem forskellige ætiologier mv.).

Patogenese af renal ødem i nephrose.

Ødelæggelsen af ​​proteinreabsorption

på grund af nederlag af tubuli.

lymfatisk dræning fra transudation.

Dynamisk lymfatisk insufficiens.

3. Fald i cirkulationsvolumen

blod på grund af dets overgang til væv og polyuria.

Et udvalg af aldosteron.

o bmena proteiner mucopolysaccharider.

П forøgelse af kapillærpermeabilitet.

Pathogenese af ascites i levercirrhose.

P trykstigning i systemet

2. Reduceret inaktivering af aldosteron.

3. Reduceret albuminproduktion.

4. Dynamisk lymfatisk

5. Øget permeabilitet

Værdien af ​​ødem for kroppen.

1. Kompression af væv og blodcirkulation i den.

1. Reduktion af absorptionen af ​​giftige stoffer (inflammation, allergier).

2. Edematøst væv er lettere at inficere.

2. Reduktion af toksiner, reduktion af deres patogene virkning.

3. I tilfælde af hjertesvigt - dehydrering eller vandcelleforgiftning.

3. I tilfælde af hjertesvigt - losning af hjertet på grund af væskeretention i væv.

5. Forøgelse af permeabiliteten af ​​de vaskulære vægge (systemisk virkning af biologisk aktive stoffer, giftige og enzymatiske faktorer for patogenitet af mikroorganismer, ikke-infektiøse toksiner osv.).

6. Forøgelse af vævets hydrofilicitet (i tilfælde af elektrolytbalancestørrelser, ved deponering af mucopolysaccharider i huden og subkutant væv i myxedem, i forstyrrelser af vævsp perfusion med blod under betingelser med venøs stagnation osv.).

Udseendet af organer og væv med ødem har karakteristiske træk. Akkumuleringen af ​​edematøs væske i løs subkutant bindevæv forekommer primært under øjnene, på dorsum i hænder, fødder, ved anklerne og spredes derefter gradvis til hele kroppen. Huden bliver blege, strakt, rynker og folder er glattet. Edematøst fedtvæv bliver lysegult, skinnende, slimet. Mild ødem steg i størrelse, tung, pasty konsistens. Slimhinder bliver hævede, gennemsigtige, gelatinøse.

Klinisk svarer det indledende ødem med negativt vævspresset til symptomet for fossa dannelse, når man presser på det edematøse væv. Hvis hullet ikke danner et presset hul, er trykket i vævet positivt, hvilket svarer til et vidtrækkende "spændt" ødem.

Det edematøse indhold blander det interstitielle stof i forskellige væv, udvider cellerne, kollagenet, elastik og retikulære fibre, opdele dem i tynde fibriller. Celler komprimeres af edematøs væske eller svulme; vakuoler og nekrobiotiske ændringer forekommer i deres cytoplasma og kerner.

Værdien af ​​ødem er tvetydig. Den adaptive rolle af ødem er at beskytte kroppen mod udviklingen af ​​hypervolemi. Lokalt ødem fortynder vævsindholdet, reducerer koncentrationen af ​​toksiner, biologisk aktive stoffer etc. i den. Lokalt inflammatorisk ødem giver sammen med andre faktorer barrierefunktionen af ​​inflammationsprocessen, hvilket bidrager til begrænsningen af ​​blod og lymfestrøm i fokus, hvilket giver en forøgelse af indholdet af humorale faktorer af uspecifik resistens i vævene.

Ødem klemmer imidlertid blodkarrene og forstyrrer blodcirkulationen og lymfeet, hvilket sikrer en gradvis udvikling af dystrofiske, atrofiske, nekrotiske ændringer i det edematøse væv samt udviklingen af ​​sklerose.

Særligt farligt er hævelsen af ​​organer og væv indesluttet i lukkede hulrum (hjerne, lunger, hjerte), da dette kan medføre kompression og forstyrrelse af vitale funktioner. Desuden kan kompression af hævelsen af ​​nerveenderne ledsages af smerte.

Venøs hyperæmi: typer, årsager, udviklingsmekanismer, manifestationer og konsekvenser.

Venøs hyperæmi - en stigning i blodcirkulationen, med et fald i mængden af ​​væv eller organ af blod, som strømmer gennem karrene. I modsætning til arteriel hyperæmi udvikler sig som et resultat af at bremse eller stoppe udstrømningen af ​​venøst ​​blod gennem karrene.

Hovedårsagen til venøs hyperæmi er en mekanisk hindring for udstrømningen af ​​venøst ​​blod fra væv eller organ. Dette kan være resultatet af en indsnævring af lumen i venet eller venen under dens kompression (tumor, edematøst væv med en ar, ledning, tæt bandage) og obturation (thrombus, embolus, tumor); hjertesvigt lav elasticitet af de venøse vægge kombineret med dannelsen i dem af forlængelser (varices) og constrictions.

Manifestationer: Forøgelse af antallet og diameteren af ​​lumen af ​​venøse blodkar i området med hyperæmi. Cyanose af et væv eller organ på grund af en forøgelse af mængden af ​​venøst ​​blod i dem og et fald i indholdet af HbO2 til venøst ​​blod. Sænkning af vævets temperatur i den venøse stagnationszone som følge af en forøgelse af mængden af ​​koldt venøst ​​blod i dem. Og reducere intensiteten af ​​vævsmetabolisme. Edema af vævene - på grund af en stigning i intravaskulært tryk i kapillærerne, postkapillærerne og venulerne. Blødninger i vævet og blødning som følge af overtrækninger og mikrotårer af væggene i venøse kar. Ændringer i mikrovaskulaturens kar. - Forøgelse af diameteren af ​​kapillærer, postkapillærer og venuler som følge af strækning af mikrovagtsvæggene med overskydende venøst ​​blod.

- Forøgelse af antallet af fungerende kapillærer i den første fase af venøs hyperæmi (som følge af udstrømning af venøst ​​blod gennem tidligere ikke-fungerende kapillærnet) og reducere - ved senere (på grund af ophør af blodgennemstrømning på grund af dannelsen af ​​mikrothrombi og aggregater af blodlegemer i postkapillarier og venuler).

- Langsom (indtil ophør) venøs blodudstrømning.

- En betydelig udvidelse af diameteren af ​​den aksiale "cylinder" og forsvinden af ​​plasmastrømmen i venler og vener.

- "Pendullignende" bevægelse af blod i venler og vener - "rundtur":

Patogene virkninger af venøs hyperæmi

Venøs hyperæmi har en skadelig virkning på væv og organer på grund af en række patogene faktorer.

• De vigtigste patogene faktorer: hypoxi (cirkulær type i begyndelsen af ​​processen og i langvarig flowblandet type), vævssvulmning (på grund af en forøgelse i hæmodynamisk tryk på venulernes og venernes væg), blødninger i vævet (som følge af overstretching og ruptur af vævene i postkapillarerne og venuler) og blødning (intern og ekstern).

• Konsekvenser: Reduktion af de specifikke og ikke-specifikke funktioner af orus og væv, hypotrofi og hypoplasi af organernes strukturelle elementer, nekrose af parenkymale celler og udvikling af bindemiddel (sklerose, cirrose) i organerne.

KAPITEL 9 PATHOPHYSIOLOGI AF PERIPHERAL (ORGAN) CIRKULERING OG MIKROCIRKULATION

Perifer, eller organ, kaldes blodcirkulationen inden for individuelle organer. Mikrocirkulation er dens del, som direkte giver mulighed for udveksling af stoffer mellem blodet og omgivende væv (mikrocirkulationskanalen indbefatter kapillærer og tilstødende små arterier og vener samt arteriovenøse anastomoser med en diameter på op til 100 mikron). Overtrædelse af mikrocirkulation gør det umuligt at levere væv med ilt og næringsstoffer tilstrækkeligt, samt fjernelse af metaboliske produkter fra dem.

Den volumetriske hastighed for blodgennemstrømning Q gennem hvert organ eller væv defineres som den arteriovenøse trykforskel i karrene i dette organ: P_og - P_ved eller ΔP, såvel som modstand R gennem en given perifer vaskulær seng: Q = ΔP / R, dvs. Jo større arteriovenøs trykforskel (ΔP), jo mere intens den perifere cirkulation, men jo større den perifere vaskulære resistens R, desto svagere er den. Ændringer i både ΔΡ og r fører til nedsat perifer cirkulation.

De vigtigste former for perifer cirkulationsforstyrrelser er: 1) arteriel hyperæmi - forøget blodgennemstrømning i orglet eller vævet som følge af udvidelsen af ​​de ledende arterier; 2) iskæmi - svækkelse af blodgennemstrømningen i orgel eller væv på grund af sværhedsgraden af ​​dets strømning gennem adducerende arterier; 3) venøs stagnation af blod - en stigning i blodforsyningen af ​​et organ eller væv på grund af vanskeligheder i udstrømningen af ​​blod i blodårerne; 4) krænkelse af blodets rheologiske egenskaber, der forårsager stasis i mikroskibene - lokal stop af blodgennemstrømningen på grund af den primære krænkelse af blodets flydende virkning (viskositet). Forholdet mellem lineære og volumetriske strømningshastigheder og totalareal

den mikrovaskulære seng er udtrykt ved en formel der afspejler kontinuitetsloven, som igen afspejler loven om bevarelse af masse: Q = vxS eller v = Q / S, hvor Q er volumenstrømningshastigheden af ​​blodstrømmen; v er dens lineære hastighed; S er tværsnitsarealet af den mikrovaskulære seng.

Forholdene mellem disse værdier i forskellige typer af hyperæmi og iskæmi og de mest karakteristiske symptomer på de vigtigste former for perifer cirkulationsforstyrrelser er vist i tabel. 9-1, 9-2.

Tabel 9-1. Tilstanden af ​​blodgennemstrømning i arteriel hyperæmi, iskæmi og venøs blodstasis (ifølge GI Mchedlishvili)

Bemærk. "+" - en lille stigning; "++" - en stærk stigning; "-" - et lille fald

Tabel 9-2. Symptomer på perifere kredsløbssygdomme (ifølge VV Voronin)

Venøs blodstasis

Fortynding af arterier, sekundær udvidelse af kapillær og venøs seng

Konstruktion eller blokering af arterier

Udvidelsen af ​​den venøse seng fra komprimering eller blokering af udladningsvenerne

Mængden af ​​blodstrømmende

Blodstrømshastighed

Øget volumen og lineær hastighed

Reduceret volumetrisk og lineær hastighed

Reduceret volumetrisk og lineær hastighed

Blodkar i væv og organer

Slutningen af ​​bordet. 9-2

Venøs blodstasis

Organets eller vævets farve

Mørkrød, lilla, cyanotisk

Temperatur (ved kropsoverflade)

Dannelse af vævsvæske

Øget let, udvikler ødem sjældent

Øget signifikant udvikler ødem

9.1. ARTERIAL HYPEREMIA

Arteriel hyperæmi - en stigning i blodforsyningen af ​​et organ eller væv på grund af en stigning i blodgennemstrømningen gennem de dilaterede arterier og arterioler.

9.1.1. Årsager og mekanisme for arteriel hyperæmi

Arteriel hyperæmi kan skyldes en forbedret virkning af normale fysiologiske stimuli (sollys, varme osv.) Samt virkningen af ​​patogene faktorer (biologisk, mekanisk, fysisk). Udvidelse af lumen af ​​de førende arterier og arterioler opnås gennem implementering af neurogene og humorale mekanismer eller deres kombination.

Neurogen mekanisme. Der er neurotoniske og neuroparalytiske typer af den neurogene mekanisme til udvikling af arteriel hyperæmi. Den neurotoniske mekanisme er præget af overvejelsen af ​​virkningerne af parasympatiske vasodilatorvirkninger på vaskulærvæggen (på grund af acetylcholin) sammenlignet med sympatiske påvirkninger (eksempelvis rødden af ​​ansigt og hals under patologiske processer i de indre organer - æggestokkene, hjertet, menneskets skam eller vrede er på kinderne). Den neuroparalytiske mekanisme er reduktionen eller fraværet af sympatiske effekter på væggene i arterier og arterioler (for eksempel i tilfælde af skade på den sympatiske

nerver, der fører til hud på de øvre lemmer, ører, deres rødme er bemærket; Et klassisk eksempel på neuroparalytisk hyperæmi hos mennesker er den såkaldte kølige rødme på kinderne). Manifestationen af ​​den elektriske strøms neuroparalytiske virkning anses for at være de såkaldte "tegn på lynnedslag" (zoner af arteriel hyperæmi i løbet af strømmen af ​​strømmen ved lynnedslag).

Humoral mekanisme. Det skyldes effekten på vasodilatorernes arterier og arterioler, som er lokalt forstørrede og har en vasodilaterende effekt. Vaskulær dilation er forårsaget af histamin, bradykinin, mælkesyre, overskydende carbondioxid, nitrogenoxid, adenosin, hypoxi, vævsacidose, nogle prostaglandiner mv.

9.1.2. Typer af arteriel hyperæmi

Der er fysiologisk og patologisk arteriel hyperæmi.

Den fysiologiske arterielle hyperæmi omfatter arbejde (funktionel) og reaktiv (post-iskæmisk) hyperæmi. Arbejdshyperæmi skyldes en metabolisk behov hos et organ eller væv på grund af en stigning i deres funktion. For eksempel er hyperæmi i den kontraherende muskel under fysisk arbejde, hyperæmi i bugspytkirtlen og tarmvæggen på tidspunktet for fordøjelsen, hyperemi i den udskillende endokrine kirtel, spytkirtlenes hyperæmi. En stigning i myokardiumets kontraktile aktivitet fører til en stigning i blodflow i blodet, og aktivering af hjernen ledsages af en stigning i blodtilførslen. Reaktiv (post-iskæmisk) hyperæmi forekommer efter en midlertidig ophør af blodgennemstrømning (midlertidig iskæmi) og er beskyttende og adaptiv i naturen.

Patologisk arteriel hyperæmi udvikler sig i zonen af ​​kronisk inflammation, i stedet for langvarig solvarme, med nederlag i det sympatiske nervesystem (med nogle smitsomme sygdomme). Patologisk arteriel hyperæmi i hjernen observeres i hypertensive kriser.

9.1.3. Arteriel hyperæmi mikrocirkulation

Ændringer i mikrocirkulationen i arteriel hyperæmi skyldes udvidelsen af ​​addukterende arterier og arterioler. På grund af stigningen i arteriovenøs trykforskel i mikrofartøjer øges blodstrømningshastigheden i kapillærerne, intracapillærtryk øges, antallet af funktionelle kapillærer stiger (figur 9-1).

Volumenet af mikrovaskulaturen under arteriel hyperæmi stiger hovedsageligt på grund af en stigning i antallet af fungerende kapillærer. For eksempel er antallet af kapillærer i arbejdskeletsmusklerne flere gange højere end i de ikke-arbejdende. Samtidig udvider de fungerende kapillærer en smule og hovedsageligt nær arteriolerne.

Når lukkede kapillærer er åbne, bliver de først til plasma (kapillærer med et normalt lumen, men kun blodplasma), og så begynder hele blodet at cirkulere i dem - plasmaet og de formede elementer. Forøget intrakapillærtryk og ændring i åbningen af ​​kapillærerne under arteriel hyperæmi

Fig. 9-1. Ændringer i mikrocirkulationen i arteriel hyperæmi (ifølge GI Mchedlishvili)

mekaniske egenskaber af bindevævet omkring kapillærvæggene. Fyldningen af ​​plasmakapillærer med helblod skyldes omfordeling af røde blodlegemer i kredsløbssystemet: gennem de dilaterede arterier går et forhøjet blodvolumen med et relativt højt indhold af røde blodlegemer (hæmatokrit) ind i kapillærnetværket. Fyldningen af ​​plasmakapillærer med røde blodlegemer bidrager til en stigning i blodgennemstrømningshastigheden.

På grund af stigningen i antallet af funktionelle kapillærer øges området for kapillærvægge for transcapillær metabolisme. Samtidig øges mikrovasculaturens tværsnit. Sammen med en stigning i lineær hastighed fører dette til en signifikant stigning i den volumetriske blodstrømshastighed. En stigning i volumenet af kapillærlejet under arteriel hyperæmi fører til en forøgelse af blodtilførslen til organet (dermed udtrykket "hyperæmi", det vil sige overflod).

Forøgelsen af ​​trykket i kapillærerne kan være ganske signifikant. Det fører til øget filtrering af væske i vævsgab, hvilket resulterer i, at vævsmængden øges. I dette tilfælde er lymfatisk dræning fra vævet stærkt forbedret. Hvis mikrovågernes vægge ændres, kan der forekomme blødninger.

9.1.4. Symptomer på arteriel hyperæmi

Eksterne tegn på arteriel hyperæmi bestemmes primært af en stigning i blodforsyningen til organet og intensiteten af ​​blodgennemstrømningen i den. Kropens farve under arteriel hyperemi bliver skarlagenrød, fordi de overfladiske kar i hud og slimhinder er fyldt med blod med et højt indhold af røde blodlegemer og en øget mængde oxyhemoglobin, fordi oxygen som følge af accelereret blodgennemstrømning i kapillærerne under arteriel hyperæmi kun anvendes delvis af væv, t. e. arterialisering af venøst ​​blod finder sted.

Temperaturen på overfladevæv eller organer stiger på grund af øget blodgennemstrømning i dem, da balancen for varmeafgivelse og varmeoverførsel skiftes til den positive side. I fremtiden kan temperaturstigningen selv forårsage

øgede oxidationsprocesser og bidrage til en endnu højere temperatur.

Turgoren (spændingen) af vævene stiger, når mikroskibene ekspanderer, overlader med blod, antallet af fungerende kapillærer stiger.

9.1.5. Værdien af ​​arteriel hyperæmi

Arteriel hyperæmi kan have både positive og negative værdier for kroppen. Det afhænger af: a) om det bidrager til korrespondancen mellem mikrocirkulationens intensitet og vævets metaboliske behov og b) om det forårsager eliminering af lokale forstyrrelser i dem. Hvis arteriel hyperæmi bidrager til alt dette, så er dens rolle positiv, og hvis ikke, har den en patogen virkning.

Den positive værdi af arteriel hyperæmi er forbundet med en stigning i både tilførsel af ilt og næringsstoffer til vævet og fjernelse af metaboliske produkter fra dem, hvilket imidlertid kun er nødvendigt i tilfælde, hvor behovet for væv til dette er forøget. Under fysiologiske forhold er udseendet af arteriel hyperæmi forbundet med øget aktivitet (og metabolisk hastighed) af organer eller væv. For eksempel kaldes arteriel hyperæmi, der forekommer, når skeletmuskelkontraktion, øget sekretion af kirtler, øget aktivitet af neuroner mv. Kaldes funktionel. Under patologiske tilstande kan arteriel hyperæmi også have en positiv værdi, hvis den kompenserer for visse lidelser. Sådan hyperæmi forekommer i tilfælde, hvor vævet oplever mangel på blodforsyning. For eksempel, hvis den lokale blodgennemstrømning var så svækket (iskæmi) på grund af en indsnævring af addukterende arterier, har hyperemiaen, der kaldes post-iskæmisk, efterfulgt af en overbelastning, positiv, dvs. kompensationsværdi. Samtidig bringes flere ilt og næringsstoffer ind i vævet, metaboliske produkter, der er akkumuleret under iskæmi, fjernes bedre. Eksempler på arteriel hyperæmi af kompenserende karakter er lokal udvidelse af arterierne og øget blodgennemstrømning i det inflammatoriske fokus. Det har længe været kendt, at den kunstige eliminering eller svækkelse af denne hyperæmi fører til et mere svagt kursus og et ugunstigt resultat af betændelse. Derfor har læger længe været

Det anbefales at intensivere hyperæmi i mange typer af sygdomme (herunder betændelser) ved hjælp af varme bade, varmepuder, opvarmningskompresser, sennepplaster, medicinske dåser (dette er et eksempel på vakuumhyperæmi) og andre fysioterapeutiske procedurer.

En negativ værdi af arteriel hyperæmi kan forekomme, når der ikke er behov for forbedret blodgennemstrømning eller graden af ​​arteriel hyperæmi er overdreven. I disse tilfælde kan det være skadeligt for kroppen. Især på grund af en lokal forøgelse af trykket i mikroskibene kan der forekomme blødninger i vævet som følge af brud på de vaskulære vægge (hvis de er patologisk ændrede) eller diapedesis, når erytrocyt siver gennem væggene i kapillærerne; hævelse af vævet kan også udvikle sig. Disse fænomener er især farlige i centralnervesystemet. Forbedret blodgennemstrømning til hjernen ledsages af ubehagelige fornemmelser i form af hovedpine, svimmelhed, støj i hovedet. I nogle former for betændelse kan øget vasodilation og arteriel hyperæmi også spille en negativ rolle. Læger kender dette godt, når det anbefales at reagere på det inflammatoriske fokus ikke ved varmeprocedurer, men tværtimod ved koldt for at svække hyperæmi (for eksempel i første gang efter skade med appendicitis osv.).

Den mulige betydning af arteriel hyperæmi for kroppen er vist i fig. 9-2.

Fig. 9-2. Værdien af ​​arteriel hyperæmi for kroppen

Iskæmi (fra det græske. Ischein - forsinkelse, haima-blod) fald i blodtilførslen af ​​et organ eller væv på grund af et fald i blodgennemstrømningen gennem arterierne og arteriolerne.

9.2.1. Årsager til iskæmi

Iskæmi opstår med en signifikant stigning i resistensen mod blodgennemstrømning i addukterende arterier og fraværet (eller utilstrækkeligheden) af sikkerhedsstillelse (rundkørsel) blodgennemstrømning ind i dette vaskulære område.

Forøgelsen af ​​resistens i arterierne skyldes primært faldet i deres lumen. En væsentlig rolle er også spillet ved blodviskositet, med en stigning, hvor modstanden mod blodgennemstrømning øges. Det iskæmisk forårsagende fald i det vaskulære lumen kan skyldes patologisk vasokonstriktion (angiospasm), fuldstændig eller delvis blokering af lumen af ​​arterierne (trombose, embolus), sklerotiske og inflammatoriske ændringer i arterievæggene og kompression af arterier udefra.

Angiospasm - indsnævring af arterier af patologisk karakter,

som kan forårsage (i tilfælde af manglende sikkerhedsstillelse blodtilførsel) iskæmi af det tilsvarende organ eller væv. Den umiddelbare årsag til arterielle spasmer er ændringer i den funktionelle tilstand af vaskulære glatte muskler (en stigning i graden af ​​deres sammentrækning og hovedsagelig en krænkelse af deres afslapning), med det resultat at normale vasokonstrictor-nerve eller humorale effekter på arterierne forårsager deres langvarige, ikke-afslappende sammentrækning, dvs. vasokonstriktion. Der er følgende mekanismer for arteriel spasm udvikling:

1. Den ekstracellulære mekanisme, når årsagen til ikke-afslappende arterier er vasokonstriktorstoffer (for eksempel catecholaminer, serotonin, nogle prostaglandiner, angiotensin-II, thrombin, endothelin, nogle leukotriener, thromboxan A₂), der cirkulerer i blodet eller syntetiseres i vaskulærvæggen.

2. Membranmekanisme forårsaget af nedsat repolarisering af plasmamembranerne i arterielle glatte muskelceller.

3. Den intracellulære mekanisme, når den ikke-afslappende sammentrækning af glatte muskelceller skyldes en overtrædelse af den intracellulære overførsel af calciumioner (krænkelse af deres fjernelse fra cytoplasma) eller ved ændringer i mekanismen for kontraktile proteiner - actin og myosin.

Trombose - in vivo aflejring af en klump stabiliseret fibrin og blodceller på den indre overflade af blodkar med delvis eller fuldstændig obturation af deres lumen. Under den trombotiske proces dannes tætte, fibrin-stabiliserede blodlejringer (trombier), som fast "vokser" til de subendoteliale strukturer i vaskulærvæggen. Derefter underkastes udslettende blodpropper rekanalisering for at genoprette blodgennemstrømningen i iskæmiske organer og væv.

Mekanismerne til dannelse og strukturen af ​​blodpropper afhænger af egenskaberne af blodgennemstrømning i karret. Grundlaget for arteriel trombose - trombose i arteriesystemet med høj blodgennemstrømningshastighed medierende iskæmi - er aktiveringen af ​​vaskulær blodplade (primær) hæmostase (se afsnit 14.5.1), og grundlaget for venøs trombose er dannelsen af ​​blodpropper i venøsystemet præget af lavt blodtryk blodgennemstrømningshastighed - aktivering af koagulation (plasma eller sekundær) hæmostase (se afsnit 14.5.2). Samtidig består arterietrombi hovedsageligt af "sammenhæftede" blodplader ("hvidt hoved") med en lille blanding af leukocytter og erythrocytter deponeret i fibrin netværk, der danner en "rød hale". I sammensætningen af ​​venøs thrombus er antallet af blodplader tværtimod lavt; leukocytter og erythrocytter dominerer, hvilket giver trombosen en homogen rød farve. I denne henseende udføres forebyggelse af arteriel trombose af lægemidler, som hæmmer blodpladeaggregering - antiplateletmidler (aspirin, Plavix, etc.). Til forebyggelse af venøs trombose, der forårsager venøs blodstasis, anvendes antikoagulanter: direkte (heparin) og indirekte (kumarinpræparater - neodicoumarin, syncumar, warfarin osv., Blokering af vitamin K-afhængig syntese af blodkoagulationsfaktorer i leveren).

Emboli - blokering af arterier bragt af blodgennemstrømningspropper (emboli), som kan have endogen oprindelse: a) trombi, løsnet fra formationsstedet, fx fra hjerteventilerne; b) vævstykker for skader eller tumorer, når

forfald; c) fedtdråber til brud på rørformede knogler eller knusning af fedtvæv; undertiden fedtembolier bragt ind i lungerne trænger gennem arteriovenøse anastomoser og lungekapillærer ind i kredsløbet. Emboli kan også være eksogent: a) luftbobler fra omgivende atmosfære til store vener (øvre hule, jugulære, subklaviske), hvor blodtrykket kan være under atmosfærisk luft, der trænger ind i blodårene, træder ind i højre ventrikel, hvor en luftboble kan danne sig, idet der sættes hulrum i højre hjerte; b) gasbobler, der dannes i blodet under et hurtigt fald i barometertryk, fx når dykkere hurtigt stiger fra et højt trykområde eller når en flykabine trykker ned i store højder.

En emboli kan være lokaliseret:

1) i lungecirkulationens arterier (embolier bringes fra det venøse system af lungecirkulationen og det højre hjerte);

2) i blodårens cirkulære blodårer (embolier hentes her fra venstre hjerte eller fra lungerne);

3) i systemet af portens portalveje (embolier hentes her fra de mange grene af bukhulenes portalveje).

Sklerotiske og inflammatoriske ændringer i arterievæggene kan forårsage en indsnævring af det vaskulære lumen i tilfælde af atherosklerotiske plaques, der udstikker i det vaskulære lumen eller ved kroniske inflammatoriske processer i arteriernes vægge (arteritis). At skabe modstand mod blodgennemstrømning er ofte ændringer i vaskulære vægge ofte årsagen til utilstrækkelig blodgennemstrømning (herunder sikkerhedsstillelse) i den tilsvarende mikrovaskulatur.

Komprimeringen af ​​adducerende arterie forårsager den såkaldte kompressionskæmi. Dette er kun tilfældet, hvis udetrykket er højere end trykket inde i beholderen. Denne form for iskæmi kan forekomme, når skibene presses af en voksende tumor, ar eller fremmedlegeme, det kan skyldes pålæggelse af en turniquet eller ligering af fartøjet. Hjernens kompressionischemi udvikler sig med en signifikant stigning i intrakranielt tryk.

9.2.2. Iskæmisk mikrocirkulation

En signifikant forøgelse af resistens i de adducerende arterier forårsager et fald i intravaskulært tryk i organets mikrovaskulatur og skaber betingelser for deres indsnævring. Trykket falder primært i de små arterier og arterioler til periferien fra stedet for sammenbrud eller blokering, og derfor nedsætter arteriovenøs trykforskel i hele mikrovaskulaturen, hvilket medfører en afmatning i de lineære og volumetriske blodstrømshastigheder i kapillærerne.

Som følge af indsnævring af arterierne inden for iskæmi forekommer der en omfordeling af erythrocytter i forgreningen af ​​blodkar, at blod strømmer ind i kapillærerne, fattige i ensartede elementer (lav hæmatokrit). Dette fører til omdannelsen af ​​et stort antal funktionelle kapillærer i plasmaet, og et fald i intrakapillærtryk bidrager til deres efterfølgende lukning. Som følge heraf reduceres antallet af fungerende kapillærer i det iskæmiske vævssted.

Den efterfølgende svækkelse af mikrocirkulationen under iskæmi forårsager en funktionsfejl i vævene: afgivelsen af ​​ilt falder (cirkulationshypoxi forekommer) og energimaterialer. Samtidig ophobes metaboliske produkter i vævene.

På grund af faldet i trykket inde i kapillærerne nedsættes intensiteten af ​​filtreringen af ​​væsken fra karrene ind i vævet, der skabes betingelser for forbedret resorption af væsken fra vævet ind i kapillærerne. Derfor reduceres mængden af ​​vævsfluid i de intercellulære rum signifikant, og lymfudstrømningen fra det iskæmiske område svækkes, indtil det stopper fuldstændigt. Afhængigheden af ​​forskellige mikrocirkulationsparametre i iskæmi er vist i fig. 9-3.

9.2.3. Symptomer på iskæmi

Symptomer på iskæmi afhænger hovedsageligt af et fald i blodtilførselsintensiteten til vævet og de tilsvarende ændringer i mikrocirkulationen. Orgelens farve bliver blek på grund af en indsnævring af overfladiske kar og et fald i antallet af fungerende kapillærer samt et fald i indholdet af røde blodlegemer i blodet (et fald i den lokale hæmatokrit).

Fig. 9-3. Ændringer i mikrocirkulationen i iskæmi (ifølge GI Mchedlishvili)

ma). Volumenet af et organ under iskæmi falder som et resultat af en svækkelse af blodtilførslen og et fald i mængden af ​​vævsvæske, svækker vævs-turgoren.

Temperaturen af ​​overfladiske organer under iskæmi falder, da balancen mellem leveringen af ​​varme ved blod og dets frigivelse til omgivelserne på grund af et fald i intensiteten af ​​blodgennemstrømning gennem organet, dvs. varmeoverførsel begynder at sejre over dens levering. Temperaturen under iskæmi falder ikke naturligt i de indre organer, hvorfra varmeoverførslen ikke forekommer fra overfladen.

9.2.4. Kompensation for svækket blodgennemstrømning under iskæmi

Iskæmi fører ofte til fuldstændig eller delvis restaurering af blodforsyningen til det ramte væv (selvom en forhindring forbliver i arteriellejen). Dette afhænger af sikkerhedsstillelsen blodgennemstrømning, som kan begynde umiddelbart efter indtræden af ​​iskæmi. Graden af ​​en sådan kompensation afhænger af blodets anatomiske og fysiologiske faktorer til det tilsvarende organ.

Anatomiske faktorer omfatter træk af arterielle grene og anastomoser. Der er:

1. Organer og væv med veludviklede arterielle anastomoser (når summen af ​​deres lumen ligger tæt på den af ​​en blokeret arterie) er huden, mesenteri. I disse tilfælde ledsages blokering af arterier ikke af nogen blodcirkulationsforstyrrelse i periferien, da mængden af ​​blod, der strømmer gennem sikkerhedsskibene, er tilstrækkeligt fra begyndelsen til at opretholde normal blodtilførsel til vævet.

2. Organer og væv, hvis arterier har små (eller slet ikke) anastomoser, og derfor er en sikker blodblod i dem kun mulig via et kontinuerligt kapillærnet. Sådanne organer og væv indbefatter nyrerne, hjertet, milten, hjernevæv. Når en forhindring opstår i disse organers arterier, forekommer der alvorlig iskæmi i dem og som følge heraf - et hjerteanfald.

3. Organer og væv med utilstrækkelige collaterals. De er meget talrige - de er lunger, lever, tarmvæg. Lumen af ​​sikkerhedsarterierne i dem er normalt mere eller mindre utilstrækkelige til at tilvejebringe blodgennemstrømning af sikkerhedsstillelse.

Den fysiologiske faktor, der bidrager til sikkerhedsblodstrømmen, er aktiv udvidelse af organernes arterier. Så snart som følge af blokering eller indsnævring af lumen i den arterielle stamme, der fører til vævet, er der mangel på blodforsyning, begynder den fysiologiske reguleringsmekanisme at arbejde, hvilket forårsager en stigning i blodgennemstrømningen gennem de lagrede arterielle måder. Denne mekanisme forårsager vasodilation, da vævet akkumulerer metaboliske produkter, der har en direkte effekt på arteriernes vægge, samt stimulerer følsomme nerveender, som et resultat af hvilken en refleksarterie opstår. Med dette

alle sikkerhedsveje af blodgennemstrømning til området med kredsløbssvigt udvides, og blodgennemstrømningshastigheden i dem øges, hvilket bidrager til blodforsyningen til det væv, der oplever iskæmi.

Det er helt naturligt, at denne kompensationsmekanisme fungerer forskelligt for forskellige mennesker og endog i samme organisme under forskellige forhold. Hos mennesker, der svækkes af en langvarig sygdom, kan iskæmiskompensationsmekanismerne muligvis ikke fungere korrekt. Tilstanden af ​​arterievæggene er også af stor betydning for effektiv sikkerhedsstillelse blodgennemstrømning: de sikkerhedsstillede blodstrømningsveje, som er sklerotiske og mangler elasticitet, er mindre i stand til at udvide, og dette begrænser evnen til fuldt ud at genoprette blodcirkulationen.

Hvis blodgennemstrømningen i de arterielle arterier, der forsyner blod til den iskæmiske region, bliver styrket i forholdsvis lang tid, bliver væggene i disse fartøjer gradvist omorganiseret på en sådan måde, at de bliver til arterier af større kaliber. Sådanne arterier kan fuldstændigt erstatte den tidligere blokerede arterielle stamme, normalisere blodforsyningen til vævene.

9.2.5. Ændringer i væv under iskæmi

De beskrevne ændringer i mikrocirkulationen under iskæmi fører til begrænsningen af ​​levering af ilt og næringsstoffer til vævene samt til forsinkelsen i deres metaboliske produkter. Akkumuleringen af ​​oxiderede produkter af stofskifte (mælkesyre, pyrodruesyrer osv.) Forårsager et skift i pH i vævet i sur retning. Metabolske lidelser fører først til reversibel, og derefter til irreversibel skade på væv.

Forskellige væv er ikke lige så følsomme for ændringer i blodforsyningen. Derfor forekommer krænkelser i dem i iskæmi henholdsvis ujævnt hurtigt. Iskæmi er særlig farlig for centralnervesystemet, hvor utilstrækkelig blodforsyning straks fører til lidelser i funktionen af ​​de tilsvarende områder af hjernen. Så med nederlag i motorområderne kommer der hurtigt parese, lammelse osv. Det næste sted i følsomhed over for iskæmi er optaget af hjertemusklen, nyrerne og andre indre organer. Iskæmi i ekstremiteterne ledsages af smerte, følelsesløshed, "kuldegysninger" og

skeletmuskulatur dysfunktion, manifesteret for eksempel i form af intermitterende claudication når man går.

I tilfælde hvor blodstrømmen i det iskæmiske område ikke genoprettes i den relevante tid, forekommer vævsdød, der kaldes et hjerteanfald. I nogle tilfælde detekteres det såkaldte hvide hjerteanfald i anatomisk obduktion, når nekroseprocessen ikke modtager blod i den iskæmiske region, og de indsnævrede beholdere forbliver fyldt kun med blodplasma uden erytrocytter. Hvide hjerteanfald ses sædvanligvis i de organer, hvor sikkerhedsveje er dårligt udviklede, for eksempel i milt, hjerte og nyrer. I andre tilfælde er der et hvidt hjerteanfald med en rød rand. Et sådant hjerteanfald udvikler sig i hjertet, nyrerne. Den hæmoragiske corolla er dannet som et resultat af det faktum, at spasmen af ​​karrene langs infarktets periferi giver plads til deres paralytiske ekspansion og udvikling af blødninger. Tromboembolisme af lungearteriernes små grene forårsager udviklingen af ​​hæmoragisk rødt lungeinfarkt, mens væggene i blodkarene bliver ødelagt og erythrocytterne som om "tømmer" alt væv og maler det rødt. Forekomsten af ​​hjerteanfald under iskæmi fremmes ved generelle kredsløbssygdomme forårsaget af hjertesvigt samt aterosklerotiske ændringer i arterierne, der forhindrer sikkerhedsstillelse blodgennemstrømning, en tendens til arterielle spasmer i iskæmiområdet, en stigning i blodviskositeten mv. Alt dette forhindrer sikkerhedsstillelse blodgennemstrømning og normalisering af mikrocirkulationen.

9.3. VENOUS STABIL BLOOD (VENOUS HYPEREMIA)

Venøs blodstasis (eller venøs hyperæmi) - En forøgelse af blodtilførslen af ​​et organ eller væv på grund af nedsat udstrømning af blod i venøsystemet.

9.3.1. Årsager til venøs stasis af blod

Venøs stagnation af blod opstår på grund af mekaniske forhindringer for udstrømningen af ​​blod fra mikrovaskulaturen ind i venesystemet. Dette sker kun, hvis udstrømningen af ​​blod gennem de sikkerhedsveje er utilstrækkelig.

Øget modstand mod blodgennemstrømning i blodårene kan skyldes følgende årsager: 1) trombose og venemboli, der forhindrer blodudstrømning (se afsnit 9.2.1 ovenfor); 2) en forøgelse af trykket i de store vener (for eksempel på grund af højre ventrikulær hjertesvigt), hvilket fører til utilstrækkelig arteriovenøs trykforskel; 3) klemning af venerne, som forekommer relativt let på grund af deres tyndes tyndhed og relativt lavt intravaskulært tryk (for eksempel klemning af venerne ved en overgroet tumor, forstørret livmoder under graviditet, ar, ekssudat, vævssvulmning, lodning, ligatur, tourniquet).

I venøsystemet forekommer sikker udstrømning af blod relativt let på grund af det faktum, at det indeholder et stort antal anastomoser i mange organer. Ved langvarig venøs stasis kan den sikkerhedsventive udstrømningskanal undergå yderligere udvikling. For eksempel, når et lumen i portalvenen klemmes eller indsnævres eller i levercirrhose, forekommer udstrømningen af ​​venet blod i den inferiora vena cava langs de udviklede collaterals af venerne i den nedre del af spiserøret, mavesårene osv.

På grund af den hurtige udstrømning af blod gennem collaterals, er forhindringen af ​​hovedårene ofte ikke ledsaget af venøs stagnation af blod, eller det er ubetydeligt og varer ikke længe. Kun i tilfælde af utilstrækkelig sikkerhedsudstrømning af blod fører hindringer for blodgennemstrømningen i blodårerne til en signifikant venøs stasis af blod.

9.3.2. Mikrocirkulation inden for området for venøs blodstagnation

Blodtrykket i blodårerne stiger lige før blodgennemstrømningen er blokeret. Dette fører til et fald i arteriovenøs trykforskel og til en langsommere blodgennemstrømning i små arterier, kapillærer og vener. Hvis udstrømningen af ​​blod ind i venøsystemet er helt stoppet, øges trykket foran obstruktionen så meget, at det når det diastoliske tryk i arterierne, der bringer blod til orgelet. I disse tilfælde stopper blodstrømmen i karrene under hjertets diastol og begynder igen under hver systole. En sådan strøm af blod kaldes rykkende. Hvis trykket i blodårene før forhindringen stiger endnu mere, overstiger det diastoliske tryk i

der fører til arterier, observeres orthogradstrømmen af ​​blod (med en normal retning) kun under hjertets systole, og under diastolen på grund af forvrængningen af ​​trykgradienten i karrene (nær venerne bliver den højere end nær arterierne) retrograd, revers, blodgennemstrømning. En sådan blodgennemstrømning i organs kaldes et pendul. Den pendullignende bevægelse af blod slutter sædvanligvis med udviklingen af ​​stasis i karrene, som kaldes venøs (stagnerende).

Øget intravaskulært tryk strækker blodkar og forårsager deres ekspansion. Ærene udvider mest af alt, hvor trykstigningen er mest udtalt, radius er forholdsvis stor, og væggene er relativt tynde. Ved venøs stasis bliver alle fungerende årer bredere, og de venøse skibe, der ikke har fungeret før, afsløres. Kapillærerne udvides også, hovedsageligt i venøse områder, da graden af ​​trykforøgelse her er større, og væggen er mere træk end nær arterioler.

Selv om tværsnitsarealet af kroppens vaskulære seng øges med venøs trængsel, falder den lineære blodgennemstrømningshastighed betydeligt mere, og derfor reduceres den volumetriske blodgennemstrømning regelmæssigt. Således svækkes mikrocirkulationen i orglet og blodtilførslen til vævene under venøs stasis af blodet på trods af udvidelsen af ​​kapillærlejet og stigningen i intravaskulært tryk.

Afhængigheden af ​​forskellige mikrocirkulationsparametre i venøs blodstasis er vist i fig. 9-4.

9.3.3. Symptomer på venøs stasis af blod

Symptomer på venøs stasis af blod afhænger hovedsageligt af et fald i intensiteten af ​​blodgennemstrømningen i mikrovaskulaturen samt en stigning i blodforsyningen.

Et fald i blodgennemstrømningen under venøs stasis betyder, at mindre ilt og næringsstoffer bæres med blodet til organet, og metaboliske produkter fjernes ikke fuldstændigt. Derfor mangler væv blodtilførsel og frem for alt iltmangel, dvs. hypoxi (kredsløbssygdomme). Dette fører igen til forstyrrelse af vævets normale funktion. På grund af et fald i intensiteten af ​​blodgennemstrømningen i orglet, er det bragt til det

Fig. 9-4. Ændringer i mikrocirkulation under venøs stasis (ifølge GI Mchedlishvili)

mindre varme end normalt. I overfladiske organer forårsager dette en ubalance mellem mængden af ​​varme, der transporteres i blodet og frigives i miljøet. Derfor falder deres temperatur under venøs stasis. I de indre organer sker dette ikke, da varmeoverførslen fra dem til miljøet er fraværende.

Blodtryksstigning inden kapillærerne forårsager amplifikation filtrering af væske gennem de kapillære vægge ind i vævet slot og reduktion af dets resorption tilbage i kredsløbet, hvilket vil sige at forøge ekstravasation. Kapillærvæggens permeabilitet øges, hvilket også bidrager til forbedret væske-ekstravasation i vævsgab. De mekaniske egenskaber af bindevævet ændres på en sådan måde, at dens udvidelsesevne stiger, og dets elasticitet falder. Som følge heraf strækker transudatet frigivet fra kapillærerne let revnerne og akkumulerer i dem i en betydelig mængde, forårsager vævssvulst. Volumenet af et organ under venøs stasis øges både ved at øge blodtilførslen og på grund af dannelsen af

ødem. Det direkte resultat af venøs hyperæmi, med undtagelse af ødem, kan være udviklingen af ​​vandlegemer (for eksempel ascites).

Da blodgennemstrømningen i kapillærerne under venøs stagnation forsinkes dramatisk, bliver blod oxygenet maksimalt anvendt af vævene, den arterio-venulære forskel i oxygen øges, og størstedelen af ​​blod hæmoglobin genoprettes. Derfor erhverver orgel eller væv en blålig farve (cyanose), da den mørke kirsebærfarve på det restaurerede hæmoglobin, der skinner gennem et tyndt lag af epidermis, erhverver en blålig farvetone.

Venøs hyperæmi fører til udvikling af vævshypoxi med efterfølgende nekrose af vævets morfologiske elementer. Ved langvarig venøs hyperæmi er der stor sandsynlighed for, at de morfologiske elementer i et organ eller væv erstattes af bindevæv. I tilfælde af leversygdomme udgør kronisk venøs hyperæmi billedet af leverenødder. Kronisk venøs hyperæmi i lungerne fører til deres brune induration. Venøs hyperæmi i milten med portalhypertension som følge af levercirrhose manifesteres af splenomegali.

9.4. STAS I MICROCAREES

Stasis er arrestationen af ​​blodgennemstrømning i et organ eller vævs skafter.

9.4.1. Typer af stasis og årsagerne til deres udvikling

Alle typer stasis er opdelt i primær og sekundær. Primær (ægte kapillær) stasis skyldes primær aggregering af røde blodlegemer. Sekundær stasis er opdelt i iskæmisk og venøs (stagnerende). Iskæmisk stasis er resultatet af alvorlig iskæmi, som reducerer strømmen af ​​arterielt blod ind i vævet, nedsætter arteriovenøs trykforskel, reducerer blodstrømmen gennem mikroskibene dramatisk, blodlegemer aggregeres og blodangreb i karrene bemærkes. Venøs stasis er resultatet af venøs hyperæmi, hvor venøs blodudstrømning falder, arteriovenøs trykforskel falder, blodstagnation i mikrober bemærkes, blodviskositeten øges, aggregering af blodceller noteres, og dette sikrer anholdelse af blodgennemstrømning.

9.4.2. Overtrædelser af blodets rheologiske egenskaber, der forårsager stasis i mikroskibene

De reologiske egenskaber ved blod som en inhomogen væske er særlig vigtige, når den strømmer gennem mikroskibene, hvis lumen er sammenlignelig med størrelsen af ​​dens formede elementer. Når de bevæger sig i lumen af ​​kapillærerne og de mindste arterier og vener, der støder op til dem, ændrer erythrocytterne og leukocytterne deres form - de bøjer, strækker sig i længder osv. Normalt blodstrøm gennem mikroskibene er kun muligt under betingelserne, hvis: a) de formede elementer let kan deformeres; b) de holder sig ikke sammen indbyrdes og udgør ikke aggregater, som kunne hæmme blodgennemstrømningen og endog helt blokere mikrobølgens lumen; koncentrationen af ​​blodlegemer er ikke overdreven. Alle disse egenskaber er vigtige primært for røde blodlegemer, da deres antal i humant blod er ca. tusind gange højere end antallet af leukocytter.

Den mest tilgængelige og udbredte metode i klinikken til bestemmelse af blodets rheologiske egenskaber hos patienter er dets viskositet. Imidlertid er betingelserne for blodgennemstrømning i nogen kendte viskosimetre signifikant forskellige fra de der forekommer i mikrovaskulaturen in vivo. Derfor afspejler de data, der opnås ved viscometri, kun nogle af de generelle reologiske egenskaber ved blod, som kan bidrage til eller hindre dets strømning gennem mikroskibene i kroppen. Viskositeten af ​​blod, som detekteres i viskosimetre, kaldes relativ viskositet og sammenligner den med viskositeten af ​​vand, som tages som en enhed.

Overtrædelser af blodets rheologiske egenskaber i mikrober er hovedsageligt forbundet med ændringer i egenskaberne af røde blodlegemer. Sådanne ændringer kan forekomme ikke kun i hele kroppens karsystem, men også lokalt i ethvert organ eller deres dele. For eksempel foregår det altid i fokus for enhver inflammation. Følgende er de vigtigste faktorer, der bestemmer krænkelsen af ​​blodets rheologiske egenskaber i kroppens mikroskel.

Forstærket intravaskulær aggregering af erythrocytter, der forårsager blodstasis i mikrober. Erythrocytternes evne til at aggregere, dvs. at holde fast og dannelsen af ​​"møntkolonner", som derefter limes sammen, er deres normale egenskab. Imidlertid kan aggregering øges væsentligt under påvirkning af

ved at forstå forskellige faktorer, der ændrer både overfladen egenskaber af erythrocytter og miljøet omkring dem. Når aggregeringen forøges, omdannes blodet fra en suspension af erythrocytter med høj omsætning til en retikulær suspension, fuldstændig blottet for denne evne. Erytrocytaggregering forstyrrer den normale struktur af blodgennemstrømningen i mikroskibene og er den vigtigste faktor, som ændrer blodets normale reologiske egenskaber.

Ved direkte observation af blodgennemstrømning i mikrobølgerne kan der ses, undertiden intravaskulær aggregering af røde blodlegemer, kaldet "granulær blodgennemstrømning". Når den intravaskulære aggregering af erythrocytter forbedres i hele kredsløbssystemet, kan aggregaterne blokere de mindste precapillære arterioler, der forårsager blodgennemstrømningsforstyrrelser i de respektive kapillærer. Forbedret erytrocytaggregering kan også forekomme lokalt i mikrober og forstyrre de mikro-rheologiske egenskaber af blodet der strømmer i dem i en sådan grad, at blodstrømmen i kapillærerne sænkes og stopper fuldstændigt - stasis forekommer, på trods af at arteriovenøs venøs blodtryksforskel opretholdes gennem disse mikrofartøjer. Samtidig ophobes erythrocytter i kapillærerne, små arterier og vener, som er i tæt kontakt med hinanden, således at deres grænser ikke længere er synlige (en "blodhomogenisering" forekommer). I begyndelsen af ​​stasis forekommer der imidlertid ikke hemolyse eller blodkoagulation. I nogen tid er stasis reversibel - bevægelsen af ​​røde blodlegemer kan genoptages, og mikrobølgens patron kan genoprettes.

Forekomsten af ​​intracapillær aggregering af erythrocytter påvirkes af følgende faktorer:

1. Skader på væggene i kapillærerne, hvilket forårsager øget filtrering af væske, elektrolytter og proteiner med lav molekylvægt (albumin) i det omgivende væv. Som følge heraf er koncentrationen af ​​højmolekylære proteiner - globuliner, fibrinogen osv. Stigninger i blodplasma, hvilket igen er den vigtigste faktor i forbedring af aggregering af erythrocytter. Det antages, at absorptionen af ​​disse proteiner på erythrocytemembraner reducerer deres overfladepotentiale og bidrager til deres aggregering.

2. Kemiske skadelige stoffer virker direkte på røde blodlegemer, forårsager ændringer i membranens fysisk-kemiske egenskaber, ændringer i membranets overfladepotentiale og bidrager til aggregering af røde blodlegemer.

3. Hastigheden af ​​blodgennemstrømningen i kapillærerne, på grund af de ledende arteries funktionelle tilstand. Konstruktion af disse arterier forårsager en afmatning af blodgennemstrømningen i kapillærerne (iskæmi), der bidrager til aggregeringen af ​​røde blodlegemer og udviklingen af ​​stasis i kapillærerne. Med dilatation af adducerende arterier og acceleration af blodgennemstrømning i kapillærerne (arteriel hyperæmi) udvikles intracapillær aggregering af erytrocytter og stasis vanskeligere og elimineres meget lettere.

Stasis forårsaget af disse tre faktorer kaldes ægte kapillær (primær). Det udvikler sig i patologien af ​​kapillærvæggen, intravaskulære og ekstravaskulære lidelser på kapillærniveauet.

Overtrædelse af røde blodlegemer deformerbarhed. Røde blodlegemer ændrer deres form, når blod ikke blot strømmer gennem kapillærerne, men også i bredere kar - arterier og vener, hvor de normalt er langstrakte. Evnen til at deformere (deformerbarhed) i erythrocytter er hovedsagelig forbundet med egenskaberne af deres ydre membran såvel som med deres høje fluiditet af deres indhold. I blodgennemstrømningen forekommer rotationsbevægelser af membranen omkring det røde blodlegemeindhold, som også bevæger sig.

Deformerbarheden af ​​røde blodlegemer er ekstremt variabel under naturlige forhold. Det falder gradvist med alder af erythrocytter, som følge heraf kan de blive beskadiget, når de passerer langs den snævreste (3 μm diameter) kapillar i reticuloendotelialsystemet. Det antages, at der på grund af dette sker fjernelse af gamle røde blodlegemer fra kredsløbssystemet.

Erythrocytemembraner bliver mere stive under påvirkning af forskellige patogene faktorer, såsom ATP-mangel, hyperosmolaritet osv. Som følge heraf forandres blodets rheologiske egenskaber på en sådan måde, at dens strømning langs mikroskibene forhindres. Dette er tilfældet for hjertesygdom, diabetes insipidus, kræft, stress osv., Hvor fluiditeten af ​​blod i mikrober er signifikant reduceret.

Overtrædelse af strukturen af ​​blodgennemstrømning i mikrobølgerne. I blodrummets lumen er blodgennemstrømningen karakteriseret ved en kompleks struktur forbundet: a) med en ujævn fordeling af ikke-aggregerede erytrocytter i blodgennemstrømningen på tværs af beholderen; b) med en ejendommelig orientering af røde blodlegemer i strømmen, som kan variere

fra langsgående til tværgående; c) med bane af røde blodlegemer inde i det vaskulære lumen. Alt dette kan have en signifikant effekt på blodets flydendehed i karrene.

Ud fra synspunktet om krænkelse af blodets rheologiske egenskaber, ændres strukturen af ​​blodstrømmen i mikrober med en diameter på 15-80 μm, noget bredere end kapillærer. Så under den primære nedbremsning af blodgennemstrømningen ændres de røde blodcellers langsgående orientering ofte til tværsnittet, hvor røde blodcellernes bane bliver kaotisk. Alt dette øger i høj grad modstanden mod blodgennemstrømning, forårsager en endnu større afmatning i blodstrømmen i kapillærerne, øger aggregeringen af ​​røde blodlegemer, forstyrrer mikrocirkulationen og øger sandsynligheden for stasis.

Ændringer i koncentrationen af ​​røde blodlegemer i det cirkulerende blod. Indholdet af erytrocytter i blodet betragtes som en vigtig faktor, der påvirker dets rheologiske egenskaber, da viskositet afslører et direkte forhold mellem koncentrationen af ​​røde blodlegemer i blodet og dets relative viskositet. Volumenkoncentrationen af ​​erythrocytter i blodet (hæmatokrit) kan variere væsentligt både i hele kredsløbssystemet og lokalt. I mikrovaskulaturen af ​​visse organer og deres individuelle dele afhænger indholdet af røde blodlegemer af intensiteten af ​​blodgennemstrømningen. Der er ingen tvivl om, at med en signifikant stigning i koncentrationen af ​​røde blodlegemer i kredsløbssystemet, ændres blodets rheologiske egenskaber markant, viskositeten af ​​blodet øges, og aggregeringen af ​​røde blodlegemer øges, hvilket øger sandsynligheden for stasis.

9.4.3. Konsekvenserne af blodstasis i mikrober

Med den hurtige eliminering af årsagen til stasis bliver blodgennemstrømningen i mikroskibene genoprettet, og der udvikles ingen signifikante ændringer i vævene. Langvarig stasis kan være irreversibel. Dette fører til dystrofiske ændringer i væv og forårsager nekrose af de omgivende væv (hjerteanfald). Den patogene betydning af blodstasis i kapillærerne afhænger i vid udstrækning af det organ, hvori det stammer fra. Således er blodstasis i hjernens, hjerte og nyres mikroskel særlig farligt.

9.5. PATHOPHYSIOLOGI AF BRAIN CIRCULATION

Neuroner er de mest følsomme strukturelle elementer i kroppen til nedbrydning af blodforsyningen og hypoxi. Derfor har der udviklet sig et perfekt system til regulering af hjernecirkulationen under udvikling af dyreverdenen. På grund af dets funktion under fysiologiske forhold svarer mængden af ​​blodgennemstrømning altid til stoffets intensitet i hvert område af hjernevæv. I patologi giver det samme reguleringssystem hurtig kompensation for forskellige kredsløbssygdomme i hjernen. I hver patient er det vigtigt at identificere rent patologiske og kompenserende forandringer i hjernecirkulationen, da uden dette er det umuligt at vælge terapeutiske virkninger korrekt, der ville fjerne sygdommene og bidrage til deres kompensation i kroppen.

På trods af det perfekte system til regulering af cerebral kredsløb er patogene effekter på kroppen (herunder stressfaktorer) så hyppige og intense under moderne forhold, at ifølge forskellige statistikker viste forskellige lidelser i cerebral kredsløb sig for at være de hyppigste årsager (eller bidragende faktorer) i hjernefunktionsforstyrrelser. Samtidig påvises ikke udprægede morfologiske ændringer i hjerneskibe (fx sklerotiske ændringer i vaskulære vægge, trombose af blodkar osv.) I alle tilfælde. Dette betyder, at cerebrale kredsløbssygdomme er funktionelle, for eksempel er de forårsaget af spasmer af cerebrale arterier eller ved en kraftig stigning eller fald i det totale blodtryk og kan føre til alvorlige hjernefunktionslidelser og ofte døden.

Sygdomme i cerebral kredsløb kan være relateret:

1) med patologiske ændringer i den systemiske kredsløb (primært med arteriel hypertension eller hypotension);

2) med patologiske ændringer i selve hjernens vaskulære system. Disse kan være primære forandringer i hjernehulens lumen, hovedsageligt arterier (forårsaget af f.eks. Spasmer eller trombose) eller ændringer i blodets reologiske egenskaber (associeret med forøget intravaskulær aggregering).

Fig. 9-5. De mest almindelige årsager til cerebrale kredsløbssygdomme

ved erytrocytter er forårsaget af udvikling af stasis i kapillærerne) (figur 9-5).

9.5.1. Overtrædelser og kompensation af cerebral kredsløb i arteriel hyper- og hypotension

Ændringer i niveauet af almindeligt blodtryk under hyper- og hypotension kan naturligvis ikke påvirke blodgennemstrømningen i cerebralkarrene (såvel som andre organer), da arteriovenøs trykforskel er en af ​​hovedfaktorerne for intensiteten af ​​perifer blodgennemstrømning. Ændringen i blodtryk er vigtigere end venøs. Under patologiske forhold kan ændringer i det totale blodtryk være ret betydelige - lige fra 0 til 300 mm Hg. (totalt venetrykk kan dog kun variere fra 0 til 20 mm Hg) og ses hyppigere. Arteriel hyper- og hypotension medfører tilsvarende ændringer i blodtryk og blodgennemstrømning.

gennem hjernens vaskulære system, hvilket fører til alvorlige cerebrovaskulære ulykker. Således kan en forhøjelse af blodtrykket i hjernekarrene som følge af arteriel hypertension forårsage: a) blødninger i hjernevævet (især hvis væggene i dets fartøjer er patologisk ændrede); b) cerebralt ødem (især med passende ændringer i blodhjernebarrieren og hjernevæv) og c) cerebral arterie spasmer (hvis der er tilsvarende ændringer i deres vægge). I tilfælde af arteriel hypotension kan et fald i arteriovenøs trykforskel føre til svækkelse af cerebral blodgennemstrømning og en mangel i blodforsyningen til hjernevævet, der forstyrrer dets metabolisme indtil strukturelementernes død.

I udviklingsprocessen blev der dannet en mekanisme for regulering af cerebral blodcirkulation, hvilket i høj grad kompenserer for alle disse lidelser, hvilket sikrer konstant blodtryk og blodgennemstrømning i hjerneskibe uanset ændringer i det totale blodtryk (figur 9-6). Grænserne for en sådan regulering er måske ikke ens for forskellige mennesker.

Fig. 9-6. Reguleringen af ​​cerebral kredsløb, der giver kompensation for blodtryk og blodgennemstrømning i hjernens vaskulære system med ændringer i niveauet af det samlede blodtryk (hypo- og hypertension)

og selv for den samme person og afhænger af hans tilstand (fysiologisk eller patologisk). På grund af reguleringen forbliver mange hyper- og hypotoniske cerebral blodgennemstrømninger inden for det normale område (50 ml blod pr. 100 g hjernevæv i 1 min), og der er ingen symptomer på ændringer i blodtryk og blodgennemstrømning i hjernen.

Baseret på de generelle regler for hæmodynamik forårsages den fysiologiske mekanisme for regulering af cerebral kredsløb af ændringer i resistens i hjernes vaskulære system (cerebrovaskulær resistens), dvs. aktiv indsnævring af cerebrale fartøjer med en stigning i det samlede blodtryk og deres dilatation med et fald. Undersøgelser i de seneste årtier har identificeret nogle forbindelser i den fysiologiske mekanisme i denne forordning.

Således er de vaskulære effektorer eller "vaskulære mekanismer" af reguleringen af ​​cerebral cirkulation blevet kendt. Det viste sig, at aktive ændringer i cerebrovaskulær resistens udføres primært af hjernens hovedarterier - intern carotid og hvirveldyr. Men når reaktionerne fra disse fartøjer ikke er tilstrækkelige til at opretholde kontinuiteten i cerebral blodflow (og som følge heraf bliver mikrocirkulationen utilstrækkelig til hjernevævets metaboliske behov), indbefatter reguleringen reaktioner fra mindre hjernearterier, især pialer, der er placeret på overfladen af ​​de store halvkugler (figur 9-7).

Afklaringen af ​​specifikke effektorer af denne forordning gjorde det muligt at analysere den fysiologiske mekanisme for vasomotoriske reaktioner i cerebral fartøjerne. Hvis det oprindeligt blev antaget, at vasokonstriktion i hjernen ved hypertension og vasodilation ved hypotension kun er forbundet med myogene reaktioner hos cerebralarterierne selv, nu ophobes flere og flere eksperimentelle beviser, at disse vaskulære reaktioner udføres neurogenisk, dvs. på grund af den refleks vasomotoriske mekanisme, som er drevet af ændringer i blodtrykket i de relevante dele af hjernens arterielle system.

Fig. 9-7. Vaskulære effektorer til regulering af cerebral blodcirkulation er systemerne af pial og hovedarterier: 1 - pial arterier, hvorved mikrocirkulationsværdien er reguleret (svarende til metabolisk hastighed) i små områder af hjernevæv; 2 - hovedarterier i hjernen (intern carotid og vertebral), ved hjælp af hvilken konstantiteten af ​​blodtryk, blodgennemstrømning og blodvolumen i kredsløbssystemet i hjernen opretholdes under normale og patologiske forhold

9.5.2. Overtrædelser og kompensation af cerebral kredsløb i venøs stasis af blod

Vanskeligheden ved udstrømningen af ​​blod fra hjernes vaskulære system, som forårsager venøs stasis af blod i det (se afsnit 9.3), er meget farlig for hjernen i en hermetisk lukket kraniet. Den indeholder to ukomprimerede væsker - blod og cerebrospinalvæske samt hjernevæv (bestående af 80% vand, derfor mindre komprimerbar). Forøgelsen af ​​blodvolumen i hjerneskibene (som uundgåeligt følger med venøs stasis af blodet) forårsager en stigning i intrakranial

Fig. 9-8. Venovasomotorisk refleks med det mekaniske receptorer i venesystemet, der regulerer blodvolumenets konstantitet inde i kraniet, til hjernens hovedarterier

tryk og kompression af hjernen, forstyrrer i sin tur blodtilførslen og funktionen.

Det er helt naturligt, at der i udviklingen af ​​dyreverdenen er udviklet en meget perfekt reguleringsmekanisme, hvilket eliminerer sådanne overtrædelser. Eksperimenter har vist, at denne mekanismes vaskulære effektorer er hjernens hovedarterier, som aktivt indsnævres, så snart udstrømningen af ​​venøst ​​blod fra kraniet er hæmmet. Denne reguleringsmekanisme virker ved hjælp af en refleks fra mekanoreseptorerne af hjernens venesystem (med en stigning i blodvolumen og blodtryk i det) på dets hovedarterier (figur 9-8). Samtidig opstår deres indsnævring, begrænser blodgennemstrømningen til hjernen og venøs trængsel i sit vaskulære system, som endda helt kan elimineres.

9.5.3. Hjernens iskæmi og dens kompensation

Iskæmi i hjernen såvel som i andre organer opstår på grund af indsnævring eller blokering af lumen af ​​addukterende arterier (se afsnit 9.2). Under naturlige forhold kan dette afhænge af trombose eller emboli i vaskulær lumen, stenotisk aterosklerose i de vaskulære vægge eller patologisk vasokonstriktion, dvs. spasme af de tilsvarende arterier.

Angiospasmer i hjernen har en typisk lokalisering. Det udvikler sig hovedsagelig i hovedarterierne og andre store arterielle trunker i området af hjernebasis. Dette er arterierne, for hvilke konstrictorreaktioner er mere typiske under normal funktion (under regulering af cerebral blodgennemstrømning). Spasm af mindre pialgrene

arterier udvikles sjældnere, da de mest typiske af dem er dilatoreaktioner i reguleringen af ​​mikrocirkulationen i cerebral cortex.

Ved indsnævring eller blokering af individuelle arterielle grene i hjernen udvikler eller udvikler iskæmi ikke små vævsområder, hvilket forklares ved tilstedeværelsen af ​​flere anastomoser i hjernens arterielle system, der forbinder som hovedarterier i hjernen (to interne søvnige og to vertebrale) i regionen Willis cirkel, og store såvel som små pialarterier placeret på hjernens overflade. Takket være anastomoserne sker en sikker blodblod til aftenen af ​​arterien hurtigt. Dette lettes ved udvidelsen af ​​grene af pialarterierne, som er placeret i periferien fra stedet for indsnævring (eller blokering) af blodkar, som konstant observeres under sådanne betingelser. Sådanne vaskulære reaktioner er intet andet end en manifestation af reguleringen af ​​mikrocirkulationen i hjernevævet og sikrer dets tilstrækkelige blodtilførsel.

Under disse forhold er vasodilation altid mest udtalt inden for de små pialarterier, såvel som deres aktive segmenter - grenfinkter og precortiske arterier (figur 9-9). Den fysiologiske mekanisme, der er ansvarlig for denne kompenserende vasodilation, forstås ikke godt. Tidligere blev det antaget, at disse vaskulære reaktioner, der regulerer blodtilførslen til vævet, opstår som følge af diffusion

Fig. 9-9. Systemet af pial arterier på hjernens overflade med aktive vaskulære segmenter: 1 - store pial arterier; 2 - små pialarterier 3 - prækortiske arterier 4-grenssfinktere

dilatatoriske metabolitter (hydrogen og kaliumioner, adenosin) fra siden af ​​hjernevævselementerne, der mangler blodforsyningen, til væggene i karrene, der forsyner dem med blod. Der er imidlertid nu meget eksperimentelt bevis for, at kompenserende vasodilatation i høj grad afhænger af den neurogene mekanisme.

Ændringer i mikrocirkulationen i hjernen under iskæmi er stort set den samme som i andre organer i kroppen (se afsnit 9.2.2).

9.5.4. Forstyrrelser i mikrocirkulation forårsaget af ændringer i blodets reologiske egenskaber

Ændringer i blodets fluiditet (viskositetsegenskaber) er en af ​​hovedårsagerne til nedsat mikrocirkulation og følgelig tilstrækkelig blodtilførsel til hjernevæv. Sådanne ændringer i blodet påvirker frem for alt dets strømning langs mikrocirkulationssengen, især kapillarerne, hvilket bidrager til at bremse blodgennemstrømningen i dem, indtil det stopper fuldstændigt. De faktorer, der forårsager forstyrrelser i de rheologiske egenskaber og følgelig blodets flydendeitet i mikroskibene er:

1. Forstærket intravaskulær aggregering af erythrocytter, som selv med en bevaret trykgradient over mikroskibene får dem til at nedsætte blodgennemstrømningen i varierende grad, indtil det stopper fuldstændigt.

2. Krænkelse af deformerbarheden af ​​røde blodlegemer, der hovedsagelig afhænger af ændringer i de ydre membraners mekaniske egenskaber (overensstemmelse), har stor betydning for blodstrømmen gennem hjernens kapillarer. Diameteren af ​​kapillær lumen her er mindre end diameteren af ​​de røde blodlegemer, og derfor med den normale strøm af blod gennem kapillærerne bevæger de røde blodlegemer kun i dem i en stærkt deformeret tilstand (forlænget). Deformiteten af ​​erythrocytter i blodet kan forstyrres under påvirkning af forskellige patogene virkninger, hvilket skaber en betydelig hindring for den normale strøm af blod gennem hjernehullerne og forstyrrer blodgennemstrømningen.

3. Koncentrationen af ​​røde blodlegemer i blodet (lokal hæmatokrit), som også kan påvirke blodgennemstrømningen gennem mikroskibene. Denne effekt er imidlertid tilsyneladende mindre udtalt end i undersøgelsen af ​​blod udgivet fra karrene i viskosimetre. Med hensyn til kroppen, koncentrationen af ​​røde blodlegemer

indirekte bidrager dets stigning i antallet af røde blodlegemer til dannelsen af ​​deres aggregater.

4. Blodstrømmenes struktur (orientering og bane af røde blodlegemer i det vaskulære lumen osv.), Hvilket er en vigtig faktor, der bestemmer blodets normale flydende virkning i mikrober (især i små arterielle grene med en diameter mindre end 100 mikron). Under den primære nedbremsning af blodgennemstrømningen (for eksempel under iskæmi) ændres blodstrømmens struktur på en sådan måde, at dens fluiditet falder, hvilket bidrager til en endnu større afmatning af blodgennemstrømningen i hele mikrovaskulaturen og forårsager en forstyrrelse af blodtilførslen til vævene.

De beskrevne ændringer i blodets rheologiske egenskaber (figur 9-10) kan forekomme i hele kredsløbssystemet, der forstyrrer mikrocirkulationen i kroppen som helhed. Men de kan også forekomme lokalt, for eksempel kun i hjernens blodkar (i hele hjernen eller i dets enkelte dele), der forstyrrer mikrocirkulationen og funktionen af ​​de omgivende neurale elementer.

Fig. 9-10. Faktorer, der bestemmer blodets mikro-rheologiske egenskaber i kapillærerne og tilstødende små arterier og vener

9.5.5. Arteriel hyperæmi i hjernen

Ændringer i blodgennemstrømning som arteriel hyperæmi (se afsnit 9.1) forekommer i hjernen med en skarp udvidelse af grene af pialarterierne. Denne vasodilation forekommer sædvanligvis, når der ikke er tilstrækkelig blodforsyning til hjernevævet, for eksempel med en stigning i metabolisk hastighed (især i tilfælde af beslaglæggelsesaktivitet, især i epileptiske foci), som er en analog funktionel hyperæmi i andre organer. Udvidelsen af ​​pialarterierne kan også forekomme med et kraftigt fald i det samlede blodtryk, med blokering af store grene af cerebrale arterier og bliver endnu mere udtalt i processen med at genoprette blodgennemstrømningen til hjernevævet efter dets iskæmi, når postkemisk (eller reaktiv) hyperæmi udvikles.

Arteriel hyperæmi i hjernen, ledsaget af en stigning i blodvolumen i dets fartøjer (især hvis hyperæmi har udviklet sig i en stor del af hjernen) kan føre til en stigning i intrakranielt tryk. I denne henseende opstår der en kompenserende indsnævring af hovedarteriesystemet - en manifestation af reguleringen af ​​blodvolumenets konstant inde i kraniet.

Med arteriel hyperæmi kan intensiteten af ​​blodgennemstrømningen i hjernes vaskulære system langt overstige de metaboliske behov for dets vævselementer, hvilket er særligt udtalt efter alvorlig iskæmi eller hjerneskade, når dets neurale elementer er beskadiget, og deres metabolisme falder. I disse tilfælde absorberes ilt fra blodet ikke i hjernevævet, og derfor strømmer arterialiseret (rødt) blod i hjernens blodårer. Et sådant fænomen er længe blevet bemærket af neurokirurger, der kalder det for stor hjerneparfusion med et typisk tegn - rødt venøst ​​blod. Dette er en indikator for en alvorlig og jævn irreversibel tilstand i hjernen, som ofte ender i en patients død.

9.5.6. Hjerneødem

Udviklingen af ​​cerebralt ødem er tæt forbundet med nedsat blodcirkulation (figur 9-11). På den ene side kan kredsløbsændringer i hjernen være de direkte årsager til ødem. Dette er tilfældet med en kraftig stigning i blodet.

Fig. 9-11. Patogen og kompenserende rolle for kredsløbsfaktorer i udviklingen af ​​cerebralt ødem

tryk i hjerneskibene på grund af en signifikant stigning i det samlede blodtryk (hævelse kaldes hypertensive). Hjernens iskæmi kan også forårsage ødem, kaldet iskæmisk. Sådant ødem udvikler sig på grund af det faktum, at under iskæmi er strukturelle elementer i hjernevæv beskadiget, hvor processerne med forbedret katabolisme begynder (især nedbrydning af store proteinmolekyler) og et stort antal osmotisk aktive fragmenter af vævsmacromolekyler fremkommer. Øget osmotisk tryk i hjernevævet forårsager igen en forbedret overførsel af vand med elektrolytter opløst i det fra blodkarrene ind i de intercellulære rum og fra dem ind i hjernevævselementerne, som i dette tilfælde svulmer dramatisk.

På den anden side kan ændringer i mikrocirkulationen i hjernen i høj grad påvirke udviklingen af ​​ødem af ethvert ætiologi. Den afgørende rolle er afspillet af ændringer i blodtryksniveauet i hjernens mikroskiver, der i vid udstrækning bestemmer graden af ​​filtrering af vand med elektrolytter fra blodet ind i hjernevævets rum. Derfor forekommer forekomsten af ​​arteriel hyperæmi eller venøs blodpropper i hjernen altid til udvikling af ødem, f.eks. Efter en traumatisk hjerneskade. Af stor betydning er også tilstanden af ​​blodhjernebarrieren, da den bestemmer overgangen til vævsrum fra blodet af ikke kun osmotisk aktive partikler, men også andre komponenter af blodplasma, såsom fedtsyrer etc., der igen ødelægge hjernevæv og bidrage til akkumulering af overskydende vand i det.

Osmotisk aktive stoffer, som øger osmolariteten af ​​blodet, der anvendes til behandling af ødem, er ofte ineffektive for at forhindre hævelse af hjernen. Ved at cirkulere i blodet fremmer de resorptionen af ​​vand hovedsageligt fra intakt hjernevæv. Hvad angår de dele af hjernen, hvor ødemet allerede har udviklet sig, forekommer dehydrering ofte ikke på grund af det faktum, at der for det første er tilstande i det beskadigede væv, som bidrager til væskeretention (høj osmolaritet, hævelse af cellulære elementer). For det andet, på grund af nedbrydning af blodhjernebarrieren, et osmotisk aktivt stof, der indføres til terapeutiske formål i blodet, går det selv ind i hjernevævet og bidrager endnu mere

holder vand der, dvs. forårsager en stigning i hævelse af hjernen, i stedet for at svække den.

9.5.7. Hjerneblødning

Blodet hældes fra karrene ind i hjernevævet under to betingelser (figur 9-12). Oftest forekommer dette, når hjernearteriens vægge brister, sædvanligvis forekommer med en signifikant stigning i det intravaskulære tryk (i tilfælde af en kraftig stigning i det generelle arterielt tryk og dets utilstrækkelige kompensation ved sammenbrud af de tilsvarende cerebrale arterier). Sådanne blødninger i hjernen opstår som regel under hypertensive kriser, når det samlede blodtryk stiger pludselig, og kompensationsmekanismerne i hjernens arterielle system virker ikke. En anden faktor, der bidrager til blødning i hjernen under disse betingelser, er signifikante ændringer i strukturen af ​​væggene i blodkar, som ikke modstår trækkraften af ​​højt blodtryk (fx inden for arterielle aneurysmer).

Da blodtrykket i hjernens arterier overstiger niveauet af intrakranielt tryk, med sådanne blødninger i hjernen i en hermetisk lukket kraniumopgang

Fig. 9-12. Årsager og virkninger af cerebral blødning

tryk, og de omgivende blødningsstrukturer i hjernen deformeres. Derudover ødelægger blodet i hjernevævet dets strukturelle elementer med giftige kemiske ingredienser indeholdt i det. I sidste ende udvikler hjerneødem. Da alt dette sker undertiden pludselig og ledsages af en alvorlig tilstand hos en patient med bevidsthedstab, osv., Kaldes sådanne blødninger i hjernen slagtilfælde (apoplekseslag).

En anden form for blødning i hjernevævet er også muligt - uden morfologisk detekterbar ruptur af væggene i hjerneskibene. Sådanne blødninger forekommer fra mikrober med signifikant skade på blod-hjernebarrieren, når ikke kun de bestanddele af blodplasmaet, men også dets dannede elementer begynder at passere ind i hjernevævet. I modsætning til et slag udvikler denne proces relativt langsomt, men ledsages også af skader på hjernevævets strukturelle elementer og udviklingen af ​​hjerneødem.

Prognosen for patientens tilstand afhænger i vid udstrækning af hvor omfattende blødningen og dens konsekvenser er i form af ødem og skade på hjernens strukturelle elementer samt på lokalisering af blødning i hjernen. Hvis skade på hjernevævet er uopretteligt, så er det eneste håb for lægen og patienten, at kompensere hjernens funktioner på bekostning af dets intakte dele.