Vasculitis begrænset til hud, uklassificeret i andre positioner (L95)

Omfatter ikke:

• krybende angiom (L81.7)
• Schonlein-Henoch Purpura (D69.0)
• overfølsom angiitis (M31.0)
• cellulitis:
  • BDU (M79.3)
  • lupus erythematosus (L93.2)
  • nakke og ryg (m54.0)
  • tilbagevendende (Weber-Christian) (M35.6)
• polyarteritis nodosa (M30.0)
• reumatoid vaskulitis (M05.2)
• serumsygdom (T80.6)
• urticaria (L50.-)
• Wegeners granulomatose (M31.3)

Hvid atrofi (plaque)

I Rusland blev den internationale klassifikation af sygdomme i den 10. revision (ICD-10) vedtaget som et enkelt reguleringsdokument for at tage højde for forekomsten af ​​sygdomme, årsagerne til offentlige opkald til medicinske institutioner i alle afdelinger og dødsårsager.

ICD-10 blev introduceret i udøvelsen af ​​sundhedsvæsenet i hele Den Russiske Føderations område i 1999 ved bekendtgørelse fra Ruslands ministerium dateret 27. maj 1997. №170

Frigivelsen af ​​en ny revision (ICD-11) planlægges af WHO i 2022.

Klassificering af vaskulitis kode ICD 10

I den internationale klassifikation af sygdomme i 10. revision (i det følgende ICD kode 10) fik vaskulitis flere markeringer:

• D69.0, D89.1 - systemiske hæmoragiske vaskulære læsioner (allergisk purpura, reumatisk purpura, Schönlein-Genoch sygdom);
• L95.0 - hvid atrofi (med marmor hud);
• L95.1 - vedvarende forhøjet erytem;
• L95.8, L95.9 - en gruppe af sygdomme, der er begrænset til huden.

Vasculitis kode ICD 10 klassificeres således ifølge patologiens lokalisering, form og sværhedsgrad.

Ifølge etiologiske træk er vaskulitis ifølge ICD 10 opdelt i:

1. Primær, der opstår som en uafhængig sygdom af den autoimmune type;
2. Sekundær, der skyldes enhver underliggende sygdom.

Af arten og størrelsen af ​​det fartøj, der er genstand for patologi, klassificeres:

Åreknuder - en forfærdelig "pest i det XXI århundrede." 57% af patienterne dør inden for 10 år fra.

Ofte påvirker vaskulitis konsekvent eller samtidigt blodkarrene i forskellige størrelser og typer.

Ved lokalisering af inflammatoriske processer i beholderne ifølge ICD 10 er opdelt i:

• Panvaskulity;
• Endovaskulær sygdom;
• Perivaskulity;
• Mezovaskulity.

Systemisk vaskulitis af ICD 10

Systemisk vaskulitis har mange specifikationer, der er tydeligt fordelt i ICD 10:

• M30 - Polyarteritis nodosa, såvel som relaterede tilstande
• M30.1 - Granulomatøs og allergisk angiitis, akut eller subakut vaskulitis med lungeskader;
• M30.2 - Juvenil polyarteritis;
• M30.3 - Limfonodulært Kawasaki Mucosal Syndrom;
• M30.8 - Forskellige tilstande af polyarteritis nodosa;
• M31 - Forskellige nekrotiserende vaskulopatier;
• M31.0 - Hutspascher syndrom, overfølsom angiitis;
• M31.1 - Trombotisk, trombocytopenisk og trombotisk purpura mikroangiopati;
• M31.2 - Fatal midtergranulom;
• M31.3 - Respiratorisk nekrotiserende granulomatose, Wegeners granulomatose;
• M31.4 - Takayasu syndrom (aortic arch);
• M31.5 - kæmpe celle og reumatisk polymyalgi
• M31.6 - kæmpe celle arteritis af andre typer;
• M31.8 - Nekrotiserende vaskulopati raffineret;
• M31.9 - Necrotiserende vaskulopatier, uspecificeret.

Det skal imidlertid forstås, at systemisk vaskulitis ikke er underlagt universel klassifikation, herunder ICD 10. Gennem historien om at studere denne sygdomsgruppe har der været forsøg på at systematisere patologien efter morfologiske, patogenetiske og kliniske træk. Flertallet af specialister deler dog kun primær og sekundær vaskulitis samt kaliber af de berørte blodkar.

Ksenia Strizhenko: "Hvordan blev jeg af med åreknuder på mine ben i 1 uge? Dette billige værktøj virker vidundere, det er almindeligt."

Hemorragisk vaskulitis hos børn og voksne - behandling, foto

Alle billeder fra artiklen

Hæmoragisk vaskulitis rammer ofte børn, de har normalt det svært og truer med komplikationer. Hos voksne er patologien mindre udtalt, selv om de også bør være opmærksomme og søge behandling, så snart de første manifestationer, der er beskrevet i artiklen, er kommet frem.

Immunvaskulitis har en række sorter, hvoraf den ene kaldes hæmoragisk. Denne sygdom er mest almindelig hos børn, selv om det hos voksne også forekommer, forekommer det på grund af overdreven produktion af immunceller mod baggrunden for høj penetration i væggene i blodkarrene.

Ofte forekommer patologien i et barn, efter at han har været syg med akut tonsillitis, influenza, ondt i halsen eller skarlagensfeber. Hvis du fremhæver børnenes alder og det køn, der oftest bliver syg, er det drenge i alderen 4-11 år. Under behandlingen er det meget vigtigt at observere en diæt, som i den akutte periode ofte kræver indlæggelse.

ICD-10 kode - hæmoragisk vaskulitis D69.0

grunde

Hæmoragisk vaskulitis er en aseptisk patologi, det vil sige, det er ikke forbundet med den patologiske virkning af nogen infektion eller virus. Det dannes, da kapillærerne er betændt på grund af immunsystemets overdrevne eksponering for dem. Det er klart, at en sådan ikke-standard virkning af immunitet er mere karakteristisk for børn, da i en voksen person de beskyttende funktioner allerede er kalibreret og ikke forårsager så mærkbar skade for selve kroppen.

De vigtigste tegn på hæmoragisk vaskulitis hos et barn og en voksen er kapillære blødninger, svækket intravaskulær koagulabilitet som følge af blodstrømforstyrrelser i små arterier.

Alle faktorer der forårsager vaskulitis er relateret til:

• Komplikationer efter at en person har haft en infektiøs eller virussygdom, såvel som en parasitisk eller bakteriel sygdom.
• Virkningerne af fødevareallergier, som er helt typiske for børn.
• Virkningerne af hypotermi eller vaccination.
• Genetisk, som er forårsaget af arvelig disposition.

Hæmoragisk vaskulitis foregår af en proces, hvor der opstår overdrevne immunkomplekser. Disse elementer kommer ind i blodbanen og cirkulerer med det gennem kroppen, på grund af det store antal af dem, bliver de gradvist deponeret i de indre arterier, og denne proces observeres kun i små fartøjer. Når patologien udvikler sig, vises tegn på en inflammatorisk reaktion.

Hæmoragisk vaskulitis er ikke uden synlige konsekvenser, når den betændte vaskulære gradvist bliver tyndere og taber dens elasticitet. Som følge heraf øges dets permeabilitet, hvilket fører til dannelse af huller og trombeaflejringer, som er hovedkaraktererne på vaskulitis og fremstår som subkutan blå mærkning.

Typer af hæmoragisk vaskulitis

Baseret på de vigtigste manifestationer og eksisterende symptomer hos børn og voksne, er vaskulitis almindeligvis omtalt som:

• kutan
• glenoide
• Abdominal, med smerter i maven
• nephritisk
• Kombineret, når summen af ​​de forskellige manifestationer beskrevet ovenfor observeres.

Strømningshastigheden bestemmer følgende type klassificering, ifølge hvilken sygdommen er:

• Lynet varer i flere dage
• Akut, varig omkring en måned
• Langt, når manifestationer er mærkbare mere end 60-70 dage
• Tilbagevendende, især karakteristisk for børn, når sygdommen opstår igen efter en tid
• Kronisk, med bevarelse af symptomer i mere end et år, når eksacerbationer ruller regelmæssigt

Symptomer hos børn og voksne

For begyndelsen vil resultere i hyppigheden af ​​hovedtegnene, der manifesterer hæmoragisk vaskulitis:

• Tilstedeværelsen af ​​udslæt og pletter på hudoverfladen observeres i alle tilfælde af sygdommen.
• Fælles smerter i ankelen observeres i ¾ tilfælde
• Mavesmerter i 55% af tilfældene
• Nyrer påvirkes hos en tredjedel af patienter med hæmoragisk vaskulitis.

Sygdommens særegenhed er, at den er i stand til at ramme capillære karre på ethvert organ eller overflade, så ofte ses symptomer og tegn i nyrerne, lungerne, øjnene og endda hjernen. Hvis de indre organer ikke påvirkes, og der kun er eksterne manifestationer, anses sygdomsforløbet for at være gunstigt. Der opstår flere komplikationer hos børn.

Symptomer på huden, som hovedtegnene i et barn og en voksen, vises altid, og ofte dannes de efter at de indre organer er blevet påvirket. Den mest karakteristiske overflade af sytk er småblodede blødninger, 1-2 mm i størrelse, kaldet purpura. Sådanne udslæt mærkes ved palpation, de er symmetriske og påvirker i første omgang fødderne og knæene. Under forhold, hvor behandlingen ikke udføres, skal du gå videre herover. Purpura kombineres ofte med andre former for udslæt, kaldet vesikulitis, erytem, ​​og undertiden dannes selv nekrotiske zoner.

I tilfælde af en sygdom med hæmoragisk vaskulitis lider ankel- og knæleddet i benene, i tre fjerdedele tilfælde, som allerede er ramt i den første uge efter sygdomsbegyndelsen. Symptomerne på denne læsion er forskellige. Sommetider er alt begrænset til kun mindre smertefuldt ubehag. I andre situationer, hvor små er ramt af store led, er der en omfattende læsion med svær smerte, som varer i flere dage. Fordelen er, at selv hos børn efter vaskulitis er der ingen artikulære deformiteter, der kan påvirke deres funktionalitet.

Hæmoragisk vaskulitis er mest alvorlig med læsioner i mave og tarm. Alvorlige smerter i maven er forårsaget af blødninger på disse organers vægge. Smerterne er kramper, det sædvanlige sted for deres manifestation er navleområdet, underunderlivet. Deres natur minder om en betændelse i appendiks eller obstruktion i tarmen. Den gennemsnitlige varighed af smerte i en tilstand af gastrointestinale læsioner er 2-3 dage, men nogle gange varer de op til en og en halv uge. Yderligere symptomer omfatter kvalme og spor af blod i opkastning og fækalt stof. En af komplikationerne er udseendet af intestinal blødning, som følge af, at blodtrykket falder kraftigt og akut behandling er påkrævet på et hospital.

Nyrerne og lungerne med hæmoragisk vaskulitis lider sjældent. Hvis dette sker, forekommer symptomer på glomeruli og hoste med kortpustetid.

Forskelle i symptomer på børn og voksne

Børn og voksne organer reagerer lidt anderledes end sygdommen, så der er en vis forskel i patologiens forløb og udvikling.

Hos børn

• I debut af sygdommen udvikler sig meget akut og går også videre.
• Kropstemperaturen stiger i en tredjedel af tilfældene.
• Til mavesmerter ledsages de af diarré med blodspor.
• Et barn har en langt højere chance for nyreskader.

Hos voksne

• Sygdommen begynder ubemærket, da symptomerne slettes og er milde.
• Tarmproblemer opstår ikke ofte (ét tilfælde ud af to) og er kun begrænset til diarré.
• Med nyreskade er der stor sandsynlighed for diffuse forandringer, hvilket ofte fører til nyresvigt.

fotografier

De vigtigste ydre manifestationer af hæmoragisk vaskulitis forekommer på benene, hvilket vil resultere i flere fotos, der viser, hvordan patologien ser ud.

Billeder 1, 2. Hemorragisk vaskulitis i benene

Foto 3, 4. Rød udslæt på hofterne i et barn og mænd

komplikationer

Hvis der ikke træffes foranstaltninger til behandling af sygdommen, truer den med følgende konsekvenser:

• Intestinal obstruktion
• pancreatitis
• Perforering af eksisterende tarm- og mavesår
• bughindebetændelse
• Postemorrhagisk anæmi
• Tætte trombuskar, der fører til forskellige organer, og som følge af deres iskæmi
• Forskellige cerebrale lidelser og neuritis

For at undgå sådanne alvorlige komplikationer bør behandlingen påbegyndes, så snart de første tegn på hæmoragisk vaskulitis optræder. Du bør ikke ty til selvbehandling, ukontrolleret tage de forkerte stoffer eller begrænses til kun traditionelle behandlingsmetoder, da dette, hvis det ikke forværrer situationen, helt sikkert vil medføre tabt tid.

diagnostik

Hvis voksne eller børn mistænkes for hæmoragisk vaskulitis, skal du straks konsultere en læge. Han vil foretage en primær inspektion og henvise til smalle specialister. Det er umuligt at give et entydigt svar på spørgsmålet "Hvilken læge behandler hæmoragisk vaskulitis?" Da behandlingen som regel består i behandling af de organer, der er mest berørt af sygdommen, mens den generelle koordinering af hele processen udføres af en terapeut eller en rematolog. Af de smaleste læger behandles patologi oftest af en hudlæge, neurolog og gastroenerg. Også høring af en immunolog før og efter behandling for at vurdere immunsystemets generelle tilstand vil ikke skade.

Efter undersøgelsen og indledende undersøgelse udføres forskellige diagnostiske undersøgelser, foreskrevet:

• Coagulogram, da de kalder en voksen eller et barns blodprøve for koagulation
• Tjek om cirkulerende immunkomplekser
• Analyse af indikatorerne for immunoglobulin af forskellige klasser
• Blodtest for biokemi

Det er også nødvendigt at undgå resultaterne af en generel blodprøve, hvor der lægges særlig vægt på hvide blodlegemer.

behandling

Med en forholdsvis lille manifestation af hæmoragisk vaskulitis hos børn og voksne involverer behandlingen ambulant terapi, men det er nødvendigt at holde sig i bed resten. Samtidig foreskrives en særlig kost, der udelukker kød, fisk, æg, produkter, der forårsager allergier samt lægemiddelterapi. Hvis sygdommen er i det akutte stadium, kan den kun behandles effektivt med indlæggelsesobservation, da denne situation ofte er forbundet med alvorlige patologiske læsioner af de indre organer og kræver brug af særlige lægemidler.

Sættet af terapeutiske foranstaltninger afhænger stort set af det stadium, hvor vaskulitis er fundet, med følgende sygdomsafsnit:

• Begyndelse, eftergivelse eller tilbagefald
• Læsionen er en simpel hud blandet, om nyrerne påvirkes.
• Hvordan kliniske symptomer manifesteres - mild, moderat med flere udslæt, ledsmerter (arthritis), ømhed i forskellige organer. Svær, når der er nekrotiske processer, tilbagefald, alvorlig smerte i tarmene og andre steder, spor af blod i udledningen.
• Patologiens varighed er akut (op til 60 dage), langvarig (op til seks måneder), kronisk.

præparater

Med medicin behandling er:

• Disaggregerer, der tynder blodet og forhindrer blodpropper
• heparin
• Fibrolinoseaktivatorer
• Hvis sygdommen er meget vanskelig, skal du bruge kortikosteroider.
• Cytostatika anvendes i sjældne situationer.

Varigheden af ​​behandlingen varierer. Normalt behandles børn længere, hos voksne tager det mindre tid. I gennemsnit hærdes den milde form i 2,5-3 måneder, den moderate form - i seks måneder, den svære - op til et år.

Kompleksiteten ved behandlingen af ​​hæmoragisk vaskulitis er manglen på medicin, der påvirker løbet af den vigtigste patologiske proces, afhængigt af hvor det er observeret.

diæt

Under behandlingen er det påkrævet at udelukke en yderligere stigning i kroppens følsomhed Dette opnås ved hjælp af en kost, der udelukker sådanne aktive produkter som appelsiner, mandariner, chokoladeprodukter, kaffedrikke, dagligvarer samt alt, hvad patienten ikke tolererer godt.

I tilfælde af alvorlig nyresvigt eller mavesmerter er yderligere diætbegrænsninger ordineret af gastroenterologen.

outlook

Når man er udsat for hæmoragisk vaskulitis, er behandlingen af ​​både et barn og en voksen ret lang, men samtidig udarbejdes det og med høj sandsynlighed garanterer et positivt resultat. Ikke desto mindre er dødsfald kendt, for eksempel når blødning i tarmen med dets samtidige infarkt udvikler sig under et akut kursus, så sygdommen skal behandles med de første tegn på det. Dette gælder især for børn, da sygdommen hos yngre patienter er mere alvorlig.

En af de hyppige komplikationer af vaskulitis er kronisk nyresvigt, som opstår, hvis orgelet er blevet påvirket af et akut kursus. I dette tilfælde fortsætter et specielt sediment i urinen ofte i flere år efter helbredelse.

Forfatter: site editor, dato 18 oktober 2017

Karakteristika for hæmoragisk vaskulitis ved ICD-10

Udtrykket "hæmoragisk vaskulitis" optrådte først i den sovjetiske medicinske litteratur i 1959 takket være rheumatologen Nasonova. Selve sygdommen blev undersøgt af tyske læger Schönlein og Genoch i 1837 og 1874, hvorfor navnet på Schönlein-Genoch-sygdommen fik sit navn. Det kaldes også allergisk eller reumatisk purpura.

Hæmoragisk vaskulitis refererer til en gruppe systemiske sygdomme og forårsager betændelse i kapillærerne og små blodkar. I løbet af strømmen udbryder deres vægge, hvilket fører til blødninger under huden eller inde i organernes vægge.

I den internationale klassificering af sygdomme betegnes den ved koden D69.0.

Varianter af hæmoragisk vaskulitis

Læger klassificerer denne sygdom i henhold til 3 tegn.

lokalisering

1. Hud og led.
2. Lille og tyktarmen (abdominal syndrom).
3. Nyrer.

Udviklingshastighed

1. For et par dage - lynnedslag.
2. I 1-3 måneder - akut.
3. I seks måneder - dvælende.
4. I 1 år eller mere - kronisk.

Alvorligheden af ​​patienten

• 1. grad - let;
• 2. grad - medium;
• Grade 3 er hårdt.

Årsager og provokerende faktorer

Hovedårsagen til vaskulitis er forekomsten af ​​immunkomplekser i blodet. De er et "bundle" af antigener og antistoffer. I en sund organisme styres deres antal af fagocytisk system. Men med et overskud af fremmede stoffer (antigener) bliver de for meget, og hun har ikke tid til at fjerne dem. Dette fører til deres afvikling på blodkarets indre væg med efterfølgende betændelse på dette sted.

Den vigtigste provokerende faktor for allergisk purpura er sygdomme i halsen, lungerne: akutte åndedrætsinfektioner, akutte respiratoriske virusinfektioner, tonsillitis og andre.

En anden gruppe provokerende faktorer er en allergisk reaktion på mad, medicin, vaccinationer, insektbid, husholdningskemikalier.

symptomer

Manifestationer af hæmoragisk vaskulitis kan opdeles i 2 grupper: generelt og specifikt. Den første er temperaturstigningen til 38-40 ° C, forgiftning, mangel på appetit, svaghed.

Den anden gruppe omfatter:

• udslæt;
• articular-, abdominal-, nyresyndrom;
• lungerne, nervesystemet.

Karakteristiske udslæt er det vigtigste tegn på, at skibene er påvirket af vaskulitis. Udslæt er et væld af rustfarvede prikker. Hver af dem har form af en cirkel med en diameter på 2 millimeter og stiger over overfladen af ​​huden. De kan kombineres med hinanden og danne pletter af store størrelser, indtil der ikke er sunde områder mellem dem. Det forekommer hovedsageligt på benets hud (en del af benet under knæet). Hvis ubehandlet, stiger gradvist, der dækker hofterne, balder og nedre ryg.

I 70-90% af tilfældene forekommer artikulær syndrom samtidig med udslæt og forårsager smerter i knæ, ankel og andre led, såvel som i de tilstødende muskler.

Når abdominal syndrom påvirker fordøjelsesorganerne, og symptomer, der er karakteristiske for gastrointestinale sygdomme, opstår: kvalme, opkastning, diarré, gastrointestinal blødning. Det er også muligt udseende af huller i tarmvæggene eller peritonitis.

Nyresygdom nedsætter nyrefunktionen. Det fremgår af den tredje uge af sygdommens udvikling, dvs. efter de resterende manifestationer af vaskulitis. Nyreskade manifesteres i udseendet i urinen af ​​forskellige proteiner.

I meget sjældne tilfælde påvirker sygdommen lungernes og hjernens blodkar. I det første tilfælde udtrykkes det af blødninger og blødninger i væggene i kroppen.

I det andet tilfælde kan alvorlige hovedpine forårsage encefalopati, polyneuropati, anfald, ændringer i adfærd og et hjerteanfald.

behandling

Der er 2 specialister involveret i behandling af vaskulitis: terapeut og reumatolog. Hvis der opstår abdominale og nyresygdomme, kan der kræves yderligere konsultationer med en gastroenterolog og nefrolog.

For at helbrede sygdommen bruger lægen 2 metoder: en hypoallergen diæt og medicin. I det første tilfælde er målet at reducere antallet af allergener, der kommer ind i kroppen. Ideelt anbefales det at gå på en diæt til patienter med mavesår - bord nummer 1. Men den midlertidige afvisning af appelsiner, chokolade, te, kaffe, salte og krydrede retter er også effektiv.

I det andet tilfælde reducerer lægemidlet symptomerne og bremser de patologiske processer. Disse omfatter:

1. Ticlopidin, Dipyridamole - forhindrer dannelsen af ​​blodpropper.
2. Nikotinsyre - stimulerer opløsningen af ​​fibrinformationer og blodpropper.
3. Heparin - reducerer blodkoagulation.
4. Dexamethason, Prednisolon - regulerer immunsystemet.
5. Antibiotika - til behandling af sekundær bakterieinfektion.

Varigheden af ​​behandlingen varierer fra 2 måneder til et år afhængigt af sværhedsgraden. Hvis det blev startet til tiden, så er sandsynligheden for komplikationer meget lille.

Hæmoragisk vaskulitis er en sygdom, som påvirker væggene i kapillærer og små kar. Den ICD-10 kode, der er tildelt den, er D69.0. Det opstår på grund af overdreven arbejde i immunsystemet. Det vigtigste symptom er et specifikt rustfarvet udslæt forårsaget af subkutane blødninger. Det manifesterer sig også i strid med integriteten af ​​fordøjelseskanaler og nyrefunktion.

For ikke at provokere hæmoragisk vaskulitis er hovedbetingelsen overholdelse af en afbalanceret kost, rettidig lægeundersøgelse og testning.

Klassificering af hæmoragisk vaskulitis ved ICD-10

Schönlein-Henoch sygdom (allergisk purpura) er en systemisk hæmoragisk vaskulitis, der påvirker hudens mikrovaskulære og subkutane fedtvæv, led, fordøjelsessystem, nyrer.

Flere mikrotrombovasculitis forekommer hos mennesker af enhver alder og køn, og blandt børn op til 16 år behandles omkring 25 ud af 10.000 individer for denne sygdom. Den første til at lide er post-kapillær venuler, så kapillærerne selv, og arterioler er på tredjepladsen for læsionsfrekvensen.

ICD 10 kode: D69.0 Allergisk purpura, anafylaktisk vaskulitis, Schönlein-Genoch purpura.

Den internationale klassificering af sygdomme i 10. revision deler systemisk vaskulitis afhængigt af sygdommens placering, form og kompleksitet. Hæmoragisk vaskulitis er primær (selv-autoimmun patologi) og sekundær (på grund af en anden sygdom).

Et hæmoragisk udslæt optræder på kroppen, og sygdommen kaldes officielt vaskulitis.

Ifølge ICD 10 er der i overensstemmelse med lokaliseringen af ​​den patologiske proces skelnet mellem:

• panvasculitis (ændringer forekommer i hele fartøjet);
• endovaskulært (endotelet lider - den indre kuglekugle);
• perivaskulitis (betændelse i vævet omkring karret)
• mesovaskulitis (mesothelium er påvirket - midterkartens foring).

ætiologi

Grundlaget for hæmoragisk vaskulitis er vaskulær hyperreaktivitet, hvilket indebærer overdreven følsomhed overfor endogene og eksogene faktorer. Når kroppens immunforsvar svækkes, har infektionsmidler (streptokokker, stafylokokker, patogene svampe osv.) En negativ effekt på væggene i blodkarrene. Nogle forskere anser allergiske reaktioner (for fødevarer eller stoffer) som risikofaktorer for hæmoragisk vaskulitis. Kroniske sygdomme samt fokus for infektion, f.eks. Karies tænder, vaccinationer, virussygdomme fører til et fald i immuniteten, hvilket følgelig forårsager systemisk vaskulitis.

Hæmoragisk vaskulitis betragtes som en sygdom, som er en type immun vaskulitis af små kar og er karakteriseret ved en forøget dannelse af immunkomplekser.

patogenese

Mekanismen for hæmoragisk vaskulitis er baseret på immunsystemets svigt. Et antigen (allergen) går ind i en svækket organisme, og antistoffer, som danner immunkomplekser på væggene i venules, kapillærer og arterioler, produceres i overskud som reaktion på dets udseende. Højmolekylære immunkomplekser påvirker skibene direkte, og de lavmolekylære ødelægger kroppens væv med hæmoragisk vaskulitis (ifølge ICD 10 D69.0), de er meget mere.

Hvis neutrofiler og makrofager ikke kan ødelægge immunkomplekser, fortsætter de med at være i blodbanen. Frigivelsen af ​​inflammatoriske mediatorer fører til udvidelse af blodkar, hvilket bidrager til udtyndingen af ​​vaskulærvæggene. Ofte påvirker hudens mikrovaskulatur, store led, fordøjelseskanalen og nyrerne. Beholdervæggen bliver permeabel for erythrocytter, hæmostasesystemet er indbefattet i processen, hvilket fører til dannelse af blodpropper.

symptomer

Hæmoragisk vaskulitis (ICD 10 - kode D69.0) er kendetegnet ved vaskulær inflammation, kan forekomme i nogen del af menneskekroppen. Sygdommen er karakteriseret ved flere syndromer, som kan manifesteres i forskellige tiltag i hvert enkelt tilfælde:

De mest almindelige årsager til hæmoragisk vaskulitis er forbundet med indflydelse af infektiøse midler.

• abdominal;
• nyre;
• skade på lungerne og cerebral form (mindre almindelig).

Et karakteristisk tegn på hudsyndrom er et papulært hæmoragisk udslæt. Det påvirker symmetrisk nedre lemmer, skinker, lår, meget sjældnere går til kroppen. Hæmoragiske udslæt har lignende egenskaber og struktur, undertiden kan ledsages af blister og hudnekrose. Senere bliver de dækket af en skorpe, som forsvinder af sig selv og efterlader den en grim mærkbar pigmentering.

Med udseende af et typisk udslæt kommer smertelindrende karakter i store led. Smerten falder efter udslætets udfald, i alvorlige tilfælde kan det være permanent.

Det tredje mest almindelige symptom er moderat abdominal smerte, som kan gå væk alene efter 24 timer.

En tredjedel af patienterne klager over udseendet af det såkaldte abdominalsyndrom. En person pludselig plages af svær mavesmerter, der ligner en sammentrækning, der ikke forsvinder efter at have taget antispasmodik. Blødning begynder i tarmvæggen, som ledsages af opkastning med blod og udseendet af blodige afføring (melena). Som følge heraf faldt blodtrykket, svimmelhed, anæmi, leukocytose. Abdominal smerte har en systematisk karakter, det går alene i 2-3 dage, hvilket hjælper med at differentiere hæmoragisk vaskulitis og sygdomme i fordøjelsessystemet. Hos voksne er abdominal syndrom mindre almindeligt end hos børn, men det er meget vanskeligere endda peritonitis.

Nyresygdom er skjult under dække af glomerulonefritis med blodig urin, det ledsages af rygsmerter. Sjældent forekommer hjerneskade med en lang række symptomer: fra en mindre hovedpine til blødning i foringen af ​​hjernen. Derfor bemærker du svaghed, feber, blod i urinen, opkastning eller afføring, skal du straks besøge en læge for øjeblikkeligt at registrere ændringer i vaskulærvæggen.

Komplet blodtal kan detektere begyndelsen af ​​udviklingen af ​​inflammation: acceleration af erythrocytsedimenteringshastigheden (ESR) og en stigning i antallet af leukocytter

diagnostik

Ved den generelle kontrol detekteres papulær hæmoragisk udslæt, hovedsageligt på underekstremiteterne. Det er sværere at foretage en diagnose i prodromalperioden, når uspecifikke tegn på sygdommen hersker, såsom: utilstrækkelighed, kvalme, hovedpine. I abdominalsyndrom er det vanskeligt at skelne systemisk vaskulitis ud fra patologierne i de gastrointestinale organer. Ved hjælp af laboratoriediagnostik er det muligt at påvise leukocytose, mindre anæmi, neutrofili, eosinofili, trombocytose, en stigning i ESR. Udseendet af blod i patientens udledning er et meget alvorligt symptom, der kræver yderligere diagnose.

behandling

Under en forværring af hæmoragisk purpura er indlæggelse nødvendig. Sengestøtte i starten bidrager til normalisering af blodcirkulationen, da udslæt forsvinder, kan patientens motoraktivitet gradvist øges.

Behandling er en ret kompliceret proces, som begynder med den obligatoriske udelukkelse af antigene virkninger.

Det er nødvendigt at holde sig til en allergivenlig kost, der udelukker brugen af ​​citrus, stærk te og kaffe, chokolade, varme krydderier og fastfood. Hvis patienten har haft nyreproblemer, er det nødvendigt at udelukke for salt mad med mavesmerter, anbefales en diæt i overensstemmelse med tabel nr. 1.

Behandling af hæmoragisk vaskulitis er opdelt i patogenetisk og symptomatisk. Først og fremmest skal du håndtere årsagen (betændelse i blodkarrene), og derefter handle på hvert symptom. Der er flere typer lægemidler, som lægen foreskriver:

• Antiplatelet midler - reducere blodpladernes evne til at holde fast i væggene i blodkarene, hjælpe med at undgå blodpropper ("Dipyridamol", "Tiklopidin").
• Fibrinolyseaktivatorer - processen med opløsning af blodpropper og blodpropper (nikotinsyre, "Xantinol nicotinat").
• Antikoagulantia - til moderat og alvorlig hæmoragisk vaskulitis (natrium heparin, nadroparin calcium).
• Glukokortikosteroider er produkter, der skal anvendes til behandling af svære hud-, abdominale og nefrotiske syndromer (Prednisolon).
• Antibiotika - i nærværelse af samtidig bakterielle eller svampeinfektioner.

Symptomatisk behandling af hæmoragisk vaskulitis har til formål at undertrykke allergiske reaktioner, fjerne giftige metaboliske produkter og bekæmpe bakterier, som forværrer sygdomsforløbet. Til disse formål anvendes antihistaminer enterosorbenter, nonsteroidale antiinflammatoriske lægemidler og analgetika.

Systemisk vaskulitis ib

Kapitel 25. Systemisk vaskulitis

Systemisk vaskulitis (SV) er en heterogen gruppe af sygdomme, hvis vigtigste morfologiske træk er inflammation i vaskulærvæggen, og spektret af deres kliniske manifestationer afhænger af typen, størrelsen, lokaliseringen af ​​de berørte kar og sværhedsgraden af ​​de associerede inflammatoriske ændringer. Systemisk vaskulitis er en relativt sjælden human patologi. Der er ingen epidemiologiske undersøgelser af forekomsten af ​​ungdoms SV. I den videnskabelige og praktiske litteratur betragtes CB'er i gruppen af ​​reumatiske sygdomme. Arbejdsklassificeringerne af systemisk vaskulitis, der tilbydes af specialister, er baseret på morfologiske tegn: de berørte fartøjers kaliber, nekrose eller granulomatøs art af inflammation og tilstedeværelsen af ​​kæmpe multicore celler i granulomerne. I ICD-10 blev systemisk vaskulitis inkluderet under overskrift XII "Systemiske læsioner af bindevæv" (M30-M36) med underafsnit "Nodulær polyarteritis og beslægtede tilstande" (MLO) og "Andre nekrotiserende vaskulopatier" (M31).

Klassificering af systemisk vaskulitis ICD-10

• MLO Nodulær polyarteritis og beslægtede tilstande.

M30.0 Nodulær polyarteritis.

M30.1 Polyarteritis med pulmonal læsion (Cherj-Strauss), allergisk og granulomatøs angiitis.

M30.2 Juvenile polyarteritis.

MZO.Z Mucous kutant limfonodulyarny syndrom (Kawasaki).

M30.8 Andre tilstande forbundet med polyarteritis nodosa.

• M31 Andre nekrotiserende vaskulopatier.

M31.0 Overfølsom angiitis, Goodpasturesyndrom.

M31.1 Trombotisk mikroangiopati, trombotisk og trombocytopenisk purpura.

M31.2 Dødligt median granulom.

M31.3 Wegeners tseanulomatose, nekrotiserende respiratorisk granulomatose.

M31.4 Aortic Arch syndrom (Takayasu).

KAVASAKI'S SYSTEM (SYSTEMISK VASCULITIS) (ICD-10 kode - M30.03)

Kawasaki sygdom er en akut arteritis af ukendt ætiologi med feber, hudlæsioner, slimhinder, lymfeknuder og en primær læsion af kranspulsårerne. De fleste tilfælde af sygdommen (85%) forekommer i en alder af op til 5 år. Drengene er syge 1,5 gange oftere end piger. Den højeste forekomst forekommer i 1. år af livet. Bevis for overførsel fra menneske til menneske er ikke opnået. Sygdommen anses for at være en af ​​hovedårsagerne til erhvervet sygdom i hjerte og blodkar hos børn, og i frekvens er det før reumatisk feber.

Fig. 1. Konjunktivitis

Fig. 2. Tørre lækkede læber

Fig. 3. Crimson sprog

Fig. 4. Hævede lymfeknuder

tisme, hvis forekomst fortsætter med at falde, mens forekomsten af ​​Kawasaki sygdom er stigende.

De vigtigste kriterier for diagnose er (uden andre årsager) - feber på 38 ° C og højere i 5 dage eller mere i kombination med mindst 4 af de 5 symptomer, der er anført nedenfor: 1) polymorf eksanthema; 2) nederlag

Fig. 5. Kawasaki sygdom. eksantem

Fig. 6. Hævelse af hænderne (et tidligt symptom på sygdommen)

Fig. 7. Desamamering af epitelet

slimhinder i mundhulen (mindst et af symptomerne): diffus erytem, ​​catarrhal angina og / eller pharyngitis, jordbærmund, tørhed og krakkede læber;

3) bilateral konjunktival hyperæmi

4) en stigning i cervix lymfeknuder> 1,5 cm;

5) ændringer i ekstremiteterne (mindst et af symptomerne): hyperæmi og / eller hævelse af palmer og fødder, skrælning af ekstremiteterne i 3. ugers sygdom. Disse symptomer er observeret i de første 2-4 uger af sygdommen, som yderligere fortsætter som en systemisk vaskulitis. Kardiovaskulære læsioner observeres hos 50% af patienterne, karakteriseret ved myocarditis og / eller coronaritis med udvikling af flere aneurysmer og okklusioner af koronararterierne, som senere kan føre til myokardieinfarkt. Hos 70% af patienterne er der fysiske og elektrokardiografiske tegn på hjerteskader. Ofte påvirker leddene, nyrerne, mave-tarmkanalen og centralnervesystemet. Aneurysmer dannes i store skibe, oftest opdages de i koronararterierne.

Systemisk vaskulitis

Systemisk vaskulitis er en heterogen gruppe af sygdomme, der er baseret på immun-inflammation og nekrose af vaskulærvæg, hvilket fører til en sekundær læsion af forskellige organer og systemer.

Systemisk vaskulitis er en relativt sjælden human patologi. Epidemiologiske undersøgelser af forekomsten af ​​ungdomsformer af systemisk vaskulitis nr. I den videnskabelige og praktiske litteratur betragtes systemisk vaskulitis i gruppen af ​​reumatiske sygdomme. Grundlaget for arbejdsklassificeringerne af systemisk vaskulitis, der tilbydes af specialister, er de morfologiske tegn: de berørte fartøjers kaliber, den nekrotiserende eller granulomatøse karakter af inflammation og tilstedeværelsen af ​​kæmpe multicore-celler i granulomerne. I ICD-10 blev systemisk vaskulitis inkluderet under overskrift XII "Systemiske læsioner af bindevæv" (M30-M36) med underafsnittene "Nodulær polyarteritis og beslægtede tilstande" (MZ0) og "Andre nekrotiserende vaskulopati" (M31).

Der er ingen universel klassificering af systemisk vaskulitis. Gennem historien om at studere denne gruppe af sygdomme er der forsøgt at klassificere systemisk vaskulitis i henhold til kliniske egenskaber, hovedpatogenetiske mekanismer og morfologiske data. I de fleste moderne klassifikationer er disse sygdomme imidlertid opdelt i primære og sekundære (for reumatiske og infektionssygdomme, tumorer, organtransplantationer) og i henhold til de berørte fartøjers kaliber. En nylig præstation var udviklingen af ​​en samlet nomenklatur for systemisk vaskulitis: På den internationale forligskonference i Chapel Hill (USA, 1993) blev der vedtaget et system med navne og definitioner af de mest almindelige former for systemisk vaskulitis.

Klassificering af systemisk vaskulitis ved ICD-10

MZ0 Nodular polyarteritis og beslægtede tilstande. F-M30.0 Nodulær polyarteritis. M30.1 Polyarteritis med pulmonal læsion (Cherj-Strauss), allergisk og granulomatøs angiitis. M30.2 Juvenile polyarteritis. MZ0.Z slimhindekutant lymfonodulært syndrom (Kawasaki). M30.8 Andre tilstande forbundet med polyarteritis nodosa. M31 Andre nekrotiserende vaskulopatier. M31.0 Overfølsom angiitis, Gutspascher syndrom. M31.1 Trombotisk mikroangiopati, trombotisk og trombocytopenisk purpura. M31.2 Dødligt median granulom. M31.3 Wegeners granulomatose, nekrotiserende respiratorisk granulomatose. M31.4 Aortic Arch syndrom (Takayasu). M31.5 Giant celle arteritis med reumatisk polymyalgi. M 31.6 Andre gigantiske arteritis. M31.8 Andre specificerede nekrotiserende vaskulopatier. M31.9 Necrotiserende vaskulopati, uspecificeret.

I barndommen (med undtagelse af gigantisk arteritis med reumatisk polymyalgi) kan forskellige vaskulitis udvikle sig, selvom voksne generelt lider mest af systemisk vaskulitis. Men i tilfælde af sygdomsudvikling fra gruppen af ​​systemisk vaskulitis hos et barn skelnes det af et akut indfald og forløb, levende manifestationssymptomer og samtidig en mere optimistisk prognose med hensyn til tidlig og passende terapi end hos voksne. Tre sygdomme opført i klassificeringen af ​​start- eller udvikle primært i barndommen og har fremragende systemisk vaskulitis syndromer af voksne, så de kan blive omtalt som juvenile systemisk vasculitis: polyarteritis nodosa, Kawasakis syndrom, uspecifik aortoarteriit. Den juvenile systemiske vaskulitis indbefatter sikkert også Schönlein-Genohs purpura (hæmoragisk vaskulitis), selvom i ICD-10 klassificeres sygdommen i blodsygdomsafsnittet som allergisk for Schönlein-Genoch.

epidemiologi

Forekomsten af ​​systemisk vaskulitis hos en population varierer fra 0,4 til 14 eller flere tilfælde pr. 100.000 indbyggere.

De vigtigste muligheder for hjertesygdomme i systemisk vaskulitis:

• Kardiomyopatier (specifik myocarditis, iskæmisk kardiomyopati). Hyppigheden af ​​forekomst ifølge obduktion varierer fra 0 til 78%. Hyppigst forekommende i Chardzh-Stross syndrom, mindre ofte - med Wegeners granulomatose, nodular polyarteritis og mikroskopisk polyarteritis.
• Koronariity. De manifesteres af aneurisme, trombose, dissektion og / eller stenose, og hver af disse faktorer kan føre til udvikling af myokardieinfarkt. I en af ​​de patomorfologiske undersøgelser blev skader på koronarbeholdere hos patienter med polyarteritis nodosa fundet i 50% af tilfældene. Den højeste forekomst af koronar vaskulitis blev observeret i Kawasaki sygdom, mens aneurysmer udviklede sig hos 20% af patienterne.
• Pericarditis.
• Endokarditis og ventilskade. I de sidste 20 år er data om specifikke ventiler blevet begyndt at forekomme hyppigere. Det kan være sammenhængen mellem systemisk vaskulitis og antiphospholipid syndrom (APS).
• Ledninger af ledningssystemet og arytmier. Sjældent opstået.
• Aortas nederlag og bunden. Aorta og dens proximale grene tjener som mål-endepunkter for Takayasu-arteritis og Kawasaki-sygdomme, såvel som for gigantisk arteritis. Samtidig tab af små fartøjer, og vasa vasorum aorta, lejlighedsvis observeret med vasculitis forbundet med antineytrofilpymi cytoplasmiske antistoffer (ANSA), kan føre til aortitis.
• Pulmonal hypertension. Tilfælde af pulmonal hypertension i vaskulitis er sjældne, isolerede tilfælde med nodular polyarteritis.
• De vigtigste kardiovaskulære manifestationer og deres hyppighed i systemisk nekrotiserende vaskulitis.
• Kardiomyopati - op til 78% afhængigt af påvisningsmetoder (iskæmisk kardiomyopati - hos 25-30%).
• Kardonarteriernes nederlag (med stenose, trombose, aneurisme dannelse eller dissektion) - 9-50%.
• Perikarditis - 0-27%.
• Nederlaget for hjerteledningssystemet (sinus eller AV-knudepunkt) samt arytmier (ofte supraventricular) - 2-19%.
• Valvulære læsioner (valvulitis, aseptisk endokarditis) er i de fleste tilfælde en undtagelse (selv om tegn på valvulære læsioner kan forekomme hos 88% af patienterne, hvoraf de fleste skyldes ikke-specifikke eller funktionelle årsager).
• Aorta dissektion (proximal aorta grene) - i usædvanlige tilfælde med Wegeners granulomatose og Takayasu arteritis.
• Pulmonal hypertension - i usædvanlige tilfælde.

For nylig sammen med aktivitetsgraden i systemisk vaskulitis er skadesindekset for organer og systemer også bestemt, hvilket er vigtigt for at forudsige udfaldet af sygdommen.

Indekset for skade på det kardiovaskulære system i hjertevasculitis (1997)

Eosinofil granulomatosekode mkb 10

Wegeners granulomatose - beskrivelse, årsager, symptomer (tegn), diagnose, behandling.

Kort beskrivelse

Wegeners granulomatose (HB, malignt granulom, ikke-infektiøs nekrotiserende granulomatose) er en systemisk vaskulitis af arterierne og venerne, der er karakteriseret ved udviklingen af ​​nekrotiserende granulomatøs inflammation med en primær læsion i øvre luftveje, lunger og nyrer.

Koden for den internationale klassificering af sygdomme ICD-10:

M31.3 Wegener granulomatose

Klassifikation • Lokal variant (ulcerativ nekrotisk rhinitis, bihulebetændelse, laryngitis eller kredsløbets kredsløb) • Begrænset variant (ændringer i lungerne sammen med læsioner i øvre luftveje eller øjne). • Generel variant (lungesår, øvre luftveje, nyrer).

Statistiske data. Incidensen er 4: 1000 000 af befolkningen; prævalens - 3: 100 000. Spidsen af ​​sygdommen registreres i en alder af 40 år. Mænd bliver syge 1,3 gange oftere.

Ætiologi. Inddragelse af virus (CMV, Epstein - Barr-virus) antages. Tilbagefald var forbundet med persistensen af ​​Staphylococcus aureus i nasopharynx.

Patogenese. Antineutrofile cytoplasmatiske (for proteinase - 3) og mindre hyppige perinukleære (for myeloperoxidase) antistoffer detekteres i serum hos patienter med hepatitis B. Neutrofile infiltration af glomeruli fra nyrerne fører til realiseringen af ​​deres cytotoksiske potentiale og skade på kælderen membran. Granulomer indeholder epithelioidceller, Langhans-celler, erythrocytter, lymfocytter og neutrofiler.

Genetiske aspekter • Ar association med HLA - B7, HLA - B8, HLA - DR2 • Wegener autoantigen (protein 7 azurofile granuler af neutrofil serinprotease) - (177.020, 19p13.3, PRTN3 gen).

Symptomer (tegn)

• Almindelige symptomer på feber •• •• •• Artralgier Muskelsmerter • nederlag de øvre luftveje pansinusitis •• •• •• Næseblod Saddle næse deformitet i resultatet af purulent - nekrotiske reaktioner •• stenotiske læsioner i strubehovedet (sjælden) • Colitis Stomatitis • serøs otitis • øjensygdom •• granulomatose (pseudotumor) •• orbit atrofi af synsnerven med synstab Panophthalmitis •• •• • Lungeinfiltrater i 33% af asymptomatisk •• formation ledsages af forekomsten af ​​hulrum i sputum urenhed kro vi, hemoptysis. Infiltrater hurtigt desintegrere til dannelse et tyndvægget hulrum • Nyresygdomme (85% af patienterne) •• Urinary syndrom - hæmaturi, proteinuri, cylinduria •• •• mulig nefrotisk syndrom Hypertension (sjældent) •• Renal dysfunktion (10-20% hurtigt progredierende) • hudlæsioner: purpura, papler, vesikler • nervesystem: •• mononeuritis kombination af forskellige lokalisering •• •• Stroke neuritis kranienerverne • cardiac inddragelse (30% af patienterne): •• •• arytmi myocarditis Pericarditis •• •• koronar. i stand til at føre til myokardieinfarkt.

diagnostik

Laboratoriedata • UAC med leukocytformel: øget ESR, normokrom normocytisk anæmi, leukocytose, trombocytose> 400 '1012 / l. Eosinofili er ikke typisk • OAM: proteinuri af varierende sværhedsgrad, microhematuria, erythrocyt cylindre • • hypergammaglobulinæmi eller perinukleære antineutrophil cytoplasmatiske antistoffer - serologisk markør HS • RF i 60% af tilfældene positive • Anat påvist i lave titere.

Instrumentale data • Biopsi i blødt væv - Påvisning af basofile granulomer omgivet af palisadeformede celler. • Renalbiopsi: Brændselsegmentel glomerulonefritis, Glomerulonefritis med halvmåne. Granulomer findes ikke i nyrerne. Indskud af immunkomplekser og komplement er ikke typiske (aka pautsi - immun glomerulonephritis) • CT-scanning af bihulerne • røntgenbilleder af lys - brunfarvning knuder, ofte mærkbar i midten af ​​hulrummet eller nekrose • radiografi af leddene er ikke informativ.

Funktioner hos børn. Med defekter i PRTN3-genet udvikler en medfødt sygdomsform (80% af patienterne dør inden 1 års alder).

Differentialdiagnose • infektiøse mellemørebetændelse og bihulebetændelse (bakteriel eller fungal) • maligniteter øvre luftveje • recidiverende polychondritis (ingen ødelæggelse af lunge og nyre) • Goodpasture Syndrome (stede AT til basalmembranen af ​​renal glomeruli, antineutrophil antistoffer viser ikke) • polyarteritis nodosa (ingen granulom med biopsi, ingen antineutrofile antistoffer, ingen destruktive processer i lungerne og øvre luftveje er malign arteriel hypertension typisk. rkery virushepatitis B, C) • Churg-Strauss syndrom (eosinofili, eosinofil granulom væv; nyreskade ikke er ledsaget af en progressiv nedsættelse af nyrefunktionen) • mikroskopisk polyarteritis ikke ledsaget af dannelsen af ​​hulrum i lungerne og destruktive ændringer i de øvre luftveje og øjne • HIV - infektion med pneumocystisk lungebetændelse (kræver en AT til HIV-test) • Ansigtsmedian granulom (T-lymfom) påvirker ansigtets væv, detekteres ikke af en granulombiopsi; cytostatika er ikke effektive, skade på lungerne og nyrer ikke påvist • maligne tumorer i bronchi og lunger bør mistænkes i mangel af ekstrapulmonale symptomer; transbronchial biopsi er nødvendig for bevis.

Diagnostisk taktik. Diagnosen er ikke vanskelig i nærvær af et udvidet klinisk billede med læsioner af lunger, nyrer, øvre luftveje. Med lokale og begrænsede former for hepatitis B bærer biopsi og undersøgelsen af ​​antineutrofilantistoffer i blodet væsentlig information.

De diagnostiske kriterier (American College of Rheumatology) • betændelse af næseslimhinden og mundhule: sår i mundhulen, purulent eller blødning fra næsen • Ændringer røntgenundersøgelse af lungerne: knuder infiltrerer hulrum • Ændrer urinanalyse: microhematuria eller klynger af erytrocytter • Biopsi : granulomatøs inflammation i arterievæggen eller perivaskulært rum • hemoptyse.

Bemærk: En diagnose kræver 2 eller flere kriterier. Følsomhed - 88%, specificitet - 92%.

Komplikationer • Perforering af næseseptumet • Høretab • Nyresvigt.

Generel taktik. Der er 3 faser: induktion af remission, vedligeholdelse af remission, behandling af tilbagefald. Induktionen af ​​remission udføres ved aktiv anvendelse af HA og cytostatiske immunosuppressiva; For at opretholde remission foreskrives cytostatiske immunsuppressiva eller (i lokal form) co-trimoxazol. Behandling af tilbagefald udføres på samme måde som induktion af remission.

Kost: mod baggrund af cyclophosphamid indtag, drik masser af væsker.

• Immunsuppressiv terapi •• ••• CC prednison 1 mg / kg / dag hver dag (kan tages hver 3-4 uger i en dag), dosen gradvist reduceres indtil ophævelsen af ​​12-24 måneder ••• puls - terapi: 1000 mg methylprednisolon / med et interval på 1 måned; når hurtigt skrider glomerulonephritis eller hæmoptyse gennemføres alveolitis kombineret puls - behandling med methylprednisolon og cyclophosphamid Cyclophosphamide •• ••• Daglig modtog 2 mg / kg / dag (ca. 125 mg / dag) i mindst 1 år og derefter reducere den dosis hver 2-3 25 mg pr. Måned ••• Pulsbehandling med cyclophosphamid ved 0,7 g / m2 ind / i 1 r / måned mod baggrunden for modtagelse af HA. Antallet leukocytter bør ikke være under 3,0'109 / l •• Når cyclophosphamid er intolerant eller i mangel af BSPH og hæmoptyse, er methotrexat 0,3 mg / kg / uge maksimalt 15 mg / uge. Efter 2 uger er det muligt at gradvist øge dosis til 20-25 mg / uge. Samtidig foreskrev HA •• Azathioprin bruges til at opretholde remission på 1-2 mg / kg / dag.

• Der er rapporter om gavnlige virkninger af IV-immunoglobulin, men der er ikke tegn på bevis.

• Ved behandling af destruktive læsioner i det øvre luftveje med en lokal form for hepatitis B anvendes co-trimoxazol 160/800 mg 3 r / dag. Der er rapporter om, at co-trimoxazol med langvarig brug reducerer sandsynligheden for tilbagefald (160/800 3 p / uge).

Kirurgisk behandling. Muligheden for vellykket nyretransplantation i HBV er vist. Trakeostomi og pålægning af reanastomose udføres med stenose læsioner i strubehovedet.

Komplikationer • Ødelæggelse af den nasale knogler • Døvhed som følge af vedvarende otitis • Nekrotiske granulomer i lungerne og hoste op blod • Nyresvigt • trofiske sår og koldbrand af tæerne som følge af vaskulær sygdom • Pneumocystis pneumoni baggrund af immunsuppressiv behandling.

Prognose. Immunsuppressiv terapi tillader remission hos 75% af patienterne. Tilbagefald ses i 22-46% af tilfældene.

Forkortelser: HB - Wegeners granulomatose.

ICD-10 • M31.3 Wegeners granulomatose

Trichophytosis kode mkb 10

Onychomycosis artikel

Onychomycosis (svampe onychia, negle mycosis) - beskadigelse af neglepladerne i hænder og fødder med svampeinfektioner. Ofte er resultatet af ubehandlet mykose af føtter eller hænder. Sygdommen forekommer hos 2-5% (afhængig af aldersgrupper) hos den voksne befolkning. Sygdommen begynder som regel i en alder af 20-50 år. Mænd bliver syge oftere.

90% af onychomycosis forårsaget dermatofytter (Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes var. Interdigitale, Epidermophyton floccosum, etc.), Mindst svampe af slægten Candida (Candida albicans, C. tropicalis et al.), Og skimmelsvampe (Scopulariopsis brevicaulis), Aspergillus niger, A. flavus og andre.).

Dermatophytter overføres via direkte kontakt (især blandt familiemedlemmer) og gennem husholdningsartikler. Gær svampe forårsager sygdom med et svækket immunsystem. Mold svampe findes overalt, ikke overført fra person til person.

mekaniske skader af neglepladen; Tilstedeværelsen af ​​kemiske erhvervsmæssige farer (konstant kontakt med vand, syntetiske vaskemidler, affedtningsmidler, som følge heraf kan der være en vis blødgøring af neglepladerne); iført sko lavet af syntetiske materialer (skaber et fugtigt og varmt miljø, der er gunstigt for vækst og reproduktion af svampe); individuelle karakteristika ved sved (med overvejende karakter af det sympatiske type af det vegetative system - tilstedeværelsen af ​​kolde, våde hænder og fødder); iført stramme, smalle sko og den tilhørende udvikling af foddeformationer anatomiske træk ved foden (smalle interdigitale rum og den dårlige lugtning af foden) Tilstedeværelsen af ​​metaboliske sygdomme (f.eks. diabetes); perifer neuropati og neuritis (Raynauds syndrom); nedsat venøs eller arteriel blodcirkulation (åreknuder, udslettende endarteritis); immunodeficiency tilstande af forskellige passage neglepladens væksthastighed.

klassifikation

I øjeblikket foreslår klinikere oftest følgende: Der er tre typer af onychomykose, der er kendetegnende (de er grundlaget for den russiske klassifikation):

normotrofisk - negle farveændringer, striber og pletter vises, men sømglans og tykkelse forbliver normale; hypertrofisk - neglen farveændringer, det taber skinne, tykkere og deformerer. Delvis ødelæggelse af neglen fra kanterne er mulig; onykotisk (atrofisk) - den berørte del af søm atrofierne og afvises fra neglens seng.

Ifølge lokalisering er der former for onychomycosis (anvendes til klassificering af udenlandske læger):

distal (beskadigelse af neglen ved fri kant); lateral (nederlag af sidesiderne); proksimal (læsion af den bageste pude); total (nederlaget for hele neglen).

I den distal-laterale form af onychomycosis begynder læsionen ved kanterne af neglelaget; pladen mister sin gennemsigtighed, bliver hvidlig eller gul, sømkanten er ujævn, smuldrer og subkunglig hyperkeratose kan udvikle sig.

Proximal onychomycosis begynder i den bageste nail shaft og eponychia, der strækker sig dybt ind i matrixen.

I tilfælde af total onychomycose fremstår pladen fortykket, gullig-grå, ujævn og kan helt eller delvis falde sammen; i de fleste tilfælde er der subkunglig hyperkeratose, udtrykt i varierende grad.

Hvid overfladisk onychomycose begynder med dannelsen af ​​små hvide pletter og striber på dorsaloverfladen af ​​pladen, som stiger over tid og bliver gul.

komplikationer

Hepatotoksisk virkning, mere udtalt med ketoconazol og griseofulvin. Udnævnelsen af ​​systemiske antimykotika under graviditet og amning anbefales ikke.

diagnostik

Diagnose af onychomycose er baseret på kliniske manifestationer, mikroskopi data af berørte væv og identifikation af kulturer af mikroorganismer isoleret fra dem.

Identifikation af patogenet ved mikroskopi. Materialer til mikroskopi - skrabning fra neglepladen placeres på en glasskinne og en dråbe på 10-30% p-ra KOH påføres for at opløse keratinet. Mikroskopi afslører filamentøst svamphyphae eller spirende celler. Tildeling af kultur. Så materialet på næringsmedier (normalt onsdag Saburo). Materialet opnås ved forsigtig scarification af læsionen med en steril skalpel. Patogenet er identificeret mikroskopisk og af koloniernes morfologi.

Differentiel diagnose udføres med neglesporiasis, Reiter's sygdom, medfødt onychodystrofi, negle skader.

Referenceretning. Etiotrop behandling af onychomycose er enten lokal, når det antifungale lægemiddel påføres det berørte søm eller systemisk, når lægemidlet indgives oralt. Ved valg og gennemførelse af enhver form for behandling er det vigtigt at tage hensyn til patientens alder, comorbiditeter, tilstanden af ​​karrene i ekstremiteterne, metaboliske egenskaber og kropsbestandighed. I nogle tilfælde udføre en kombinationsbehandling.

Indikationer for lokal terapi: distal-lateral og overfladisk hvid form af onychomycose med en læsion på mindre end halvdelen af ​​neglen og uden eller svagt udtalt subungual hyperkeratose.

Indikationer for systemisk terapi: Alle former for onychomycose med skade på mere end halvdelen af ​​neglen, udtalt subgal hyperkeratose, skade på mere end 3 negle, alder over 50 år, diabetes.

Amorolfin påføres 1 p / uge i 6-12 måneder Cyclopirox påføres hver anden dag i 6 måneder

Terbinafin 250 mg / dag (negle i 1,5 måneder) negler i 3-4 måneder) Itraconazol 400 mg / dag 1 uge pr. Måned (negle i 2 måneder; negle i 3-4 måneder) Ketoconazol 200 mg / dag 4-6 måneder, negle af ben 6-18 måneder) Griseofulvin 1000 mg / dag (negle af hænder 4-9 måneder; negle af ben 6-18 måneder).

forebyggelse

Brug kun dine sko, hygiejne af føttens hud, rettidig behandling af mykoser i føttens hud, desinfektion af skoene eller udskiftningen af ​​dem med en ny.

2. Første Moscow State Medical University. I.M.Shechenova Onychomycosis

Klassificering af vaskulitis kode ICD 10

Indsendt: 20. aug 2015 kl. 19:12

I den internationale klassifikation af sygdomme i 10. revision (i det følgende ICD kode 10) fik vaskulitis flere markeringer:

D69.0, D89.1 - systemiske hæmoragiske vaskulære læsioner (allergisk purpura, reumatisk purpura, Schönlein-Genoch sygdom); L95.0 - hvid atrofi (med marmor hud); L95.1 - vedvarende forhøjet erytem; L95.8, L95.9 - en gruppe af sygdomme, der er begrænset til huden.

Vasculitis kode ICD 10 klassificeres således ifølge patologiens lokalisering, form og sværhedsgrad.

Ifølge etiologiske træk er vaskulitis ifølge ICD 10 opdelt i:

Primær, der opstår som en uafhængig sygdom af den autoimmune type; Sekundær, der skyldes enhver underliggende sygdom.

Af arten og størrelsen af ​​det fartøj, der er genstand for patologi, klassificeres:

Vladimir Karpenko: Hvordan lykkedes det mig at slå hæmorider hjemme i 8 dage uden at tage et enkelt minut?

Ofte påvirker vaskulitis konsekvent eller samtidigt blodkarrene i forskellige størrelser og typer.

Ved lokalisering af inflammatoriske processer i beholderne ifølge ICD 10 er opdelt i:

Systemisk vaskulitis af ICD 10

Systemisk vaskulitis har mange specifikationer, der er tydeligt fordelt i ICD 10:

M30 - Polyarteritis nodosa, såvel som relaterede tilstande M30.1 - Granulomatøs og allergisk angiitis, akut eller subakut vaskulitis med lungeskader; M30.2 - Juvenil polyarteritis; M30.3 - Limfonodulært Kawasaki Mucosal Syndrom; M30.8 - Forskellige tilstande af polyarteritis nodosa; M31 - Forskellige nekrotiserende vaskulopatier; M31.0 - Hutspascher syndrom, overfølsom angiitis; M31.1 - Trombotisk, trombocytopenisk og trombotisk purpura mikroangiopati; M31.2 - Fatal midtergranulom; M31.3 - Respiratorisk nekrotiserende granulomatose, Wegeners granulomatose; M31.4 - Takayasu syndrom (aortic arch); M31.5 - kæmpe celle og reumatisk polymyalgi M31.6 - kæmpe celle arteritis af andre typer; M31.8 - Nekrotiserende vaskulopati raffineret; M31.9 - Necrotiserende vaskulopatier, uspecificeret.

Det skal imidlertid forstås, at systemisk vaskulitis ikke er underlagt universel klassifikation, herunder ICD 10. Gennem historien om at studere denne sygdomsgruppe har der været forsøg på at systematisere patologien efter morfologiske, patogenetiske og kliniske træk. Flertallet af specialister deler dog kun primær og sekundær vaskulitis samt kaliber af de berørte blodkar.

Trihofitia. Behandling af trichophytosis og dens typer.

Trichophytosis er en kompleks svampesygdom, med trichophytia, hår og hud, undertiden negle, påvirkes. Den forårsagende middel af denne sygdom er en bakterie - svampen Trihofiton. Infektion opstår ved direkte kontakt med en inficeret person, hans ejendele (kam, sakse, undertøj osv.). Infektion i en frisørsalong, børnehave, skole er muligt. Også bærere af denne sygdom er gnavere og kvæg. Trichophytosis registreres oftest i efteråret, i løbet af landbrugsarbejdet.

Der er tre typer af denne sygdom: overfladisk, infiltrativ-suppurativ og kronisk trichophytosis.

Overflade trichophytosis

Inkubationsperioden er en uge. Kan lokaliseres i hovedbunden, glat hud og negle. På hovedets hoveddel forekommer trichophytosis som regel i barndommen. Og som en undtagelse findes den hos voksne og spædbørn. Sygdommen manifesterer sig først med singel og senere med flere foci 1-2 cm i størrelse med fuzzy grænser. Centrene er placeret separat, uden tendens til at forbinde med hinanden; Huden i ilden er lidt edematøs og let rødt, dækket af hvide-grå ​​farve. Overfladelig trichophytosis på glat hud kan kombineres med skader på hovedbunden. Mest lokaliseret i åbne områder af huden - ansigt eller nakke, underarm og endda kroppen. I modsætning til manifestationen på hovedets hår har læsionerne de rette konturer og klare grænser. Overfladen er dækket af små bobler og skalaer, der hurtigt bliver til skorpe.

Kronisk trichophytose

Forekommer hos voksne og unge, primært i det kvindelige køn, er præget af svage manifestationer. Ved kronisk trichophytosis påvirkes hoveddelen af ​​hovedet, såvel som negle og glat hud separat eller i forskellige kombinationer. Denne type af trichophytosis er oftest placeret i ryggen af ​​hovedet og manifesteres kun ved ubemærket, skællet skrælning. Brutet hår i form af sorte prikker er næppe opdaget. Selv om det er de sorte pletter, der kan være det vigtigste symptom på sygdommen. Kronisk trichophytia er præget af læsioner af benene, underarmene, skinkerne og albuerne. Nogle gange går processen overalt. Foci ser ud som pink-blålige pletter, uden klare grænser, med peeling.

Infiltrativ-suppurativ type trichophytia

Behandling af trichophytia

Ved behandling af trichophytosis i områder med glat hud, forudsat at fluffhår ikke påvirkes, anvendes svampeformede salver og cremer. 5% infusion af iod anvendes til foci om morgenen, og om aftenen smeder de med svampe. Påfør 15% svovlsyre eller 10% tar-svovl salve. Derudover skal du anvende den nyeste svampe-salve - mikospor, lamisil, exoderil eller clotrimazol. Nogle gange anvendes kombineret behandling, salver og harmoniske præparater.

For flere foci kræves systemisk kompleks antifungal behandling. Griseofulvin er den vigtigste agent, der anvendes til behandling af denne sygdom. Dette lægemiddel er taget strengt i henhold til en bestemt ordning.

Samtidig med indtagelsen af ​​lægemidlet anvendes lokal antifungal behandling. Hvis håret er beskadiget, udføres epilering med løsrivelse af stratum corneum. Til losning brug collodion salicyl-resorcin. Ved kronisk trichophytosis af hårdelen anvendes Arievich-metoden til at fjerne hornhindelaget for at fjerne de sorte pletter: Salicylmælksalve påføres i fokus i to dage, hvorefter forbindingen fjernes. Det hornede hudlag fjernes forsigtigt med en stump skalpel, og de sorte punkter fjernes med pincet. Proceduren udføres 3 gange.

Når infiltrative suppurative type trichophytia udfører fjernelse af skorper 3% salicylsalve. Påfør desinfektionsopløsninger (rivanol, furatsilin, kaliumpermanganat).

Jeanne. Sikkert ikke en behagelig sygdom, men hvilken slags smerter ((Jeg ved ikke engang. Openbazar. Sørg for at forberede. Et par dage før den ønskede dato. Dmitry Doctor-linse.Jeg har en kompliceret myopisk astigmatisme.I lang tid Cyrus.Og en anden ginseng hjælper godt. Oxalinisk salve hjalp os fra en smitsom bløddyr.

For alle spørgsmål kontakt mailen

Når du bruger materialer på webstedet et aktivt link til webstedet www. infzdor. ru kræves

Webstedet er kun til orienteringsformål. For sygdomme bør du konsultere en læge før behandling. Kun hjælp fra specialister vil kunne forhindre uønskede konsekvenser.