Pulmonal arterie tromboembolisme

Pulmonal emboli (kort version - lungeemboli) er en patologisk tilstand, hvor blodpropper dramatisk tilstopper lungearteriets grene. Blodpropper forekommer oprindeligt i årene af den menneskelige store omsætning.

I dag dør en meget høj procentdel af mennesker, der lider af hjerte-kar-sygdomme, netop på grund af udviklingen af ​​lungeemboli. Lungemembol er ofte ofte dødsårsag for patienter i perioden efter operationen. Ifølge medicinsk statistik dør ca. en femtedel af alle personer med lunge-tromboembolisme. I dette tilfælde forekommer døden i de fleste tilfælde i de første to timer efter udviklingen af ​​en embolus.

Eksperter siger, at det er svært at bestemme hyppigheden af ​​lungeemboli, da omkring halvdelen af ​​sygdommens tilfælde går ubemærket. Fælles symptomer på sygdommen ligner ofte tegn på andre sygdomme, så diagnosen er ofte fejlagtig.

Årsager til lungeemboli

Oftest forekommer lungeemboli på grund af blodpropper, der oprindeligt optrådte i benets dybe vener. Derfor er hovedårsagen til lungeemboli oftest udviklingen af ​​dyb venetrombose i benene. I mere sjældne tilfælde fremkaldes tromboemboli ved blodpropper fra vener i højre hjerte, mave, bækken, øvre ekstremiteter. Meget ofte optræder blodpropper hos de patienter, som på grund af andre lidelser konstant følger sengeluften. Ofte er det mennesker, der lider af myokardieinfarkt, lungesygdomme, såvel som dem, der har lidt rygmarvsskade, har gennemgået en operation på hoften. Betydeligt øger risikoen for tromboembolisme hos patienter med tromboflebitis. Meget ofte manifesteres lungeemboli som en komplikation af hjerte-kar-sygdomme: reumatisme, infektiv endokarditis, cardiomyopati, hypertension, koronar hjertesygdom.

Imidlertid påvirker lungeemboli nogle gange mennesker uden tegn på kroniske sygdomme. Dette sker normalt, hvis en person er i tvungen stilling i lang tid, for eksempel flyver han ofte med fly.

For at en blodpropp skal danne sig i menneskekroppen, er følgende betingelser nødvendige: Tilstedeværelsen af ​​skader på vaskulærvæggen, langsom blodgennemstrømning på skadestedet, høj blodkoagulering.

Skader på venens vægge opstår ofte under betændelse, i skadeprocessen såvel som intravenøs injektion. Til gengæld sænker blodgennemstrømningen på grund af udviklingen af ​​hjertesvigt i patienten, med en forlænget tvunget position (iført gips, sengelast).

Læger bestemmer en række arvelige lidelser som årsager til øget blodkoagulation, og denne tilstand kan også udløse brugen af ​​orale præventionsmidler og aids. En højere risiko for blodpropper bestemmes hos gravide kvinder, hos personer med anden blodgruppe, såvel som hos overvægtige patienter.

De farligste er blodpropper, som i den ene ende er fastgjort til skibsvæggen, mens den frie ende af en blodpropp er i fartøjets lumen. Nogle gange er kun små anstrengelser nok (en person kan hoste, lave en skarp bevægelse, belastning), og sådan en trombose bryder af. Endvidere er blodproppen i lungearterien. I nogle tilfælde rammer en trombus skibets vægge og går i små stykker. I dette tilfælde kan de små skibe i lungerne blokeres.

Symptomer på pulmonal tromboembolisme

Eksperter bestemmer tre typer af lungeemboli, afhængigt af hvor meget skade på lungernes blodårer observeres. Med massiv lungeemboli påvirkes mere end 50% af lungekarrene. I dette tilfælde er symptomerne på tromboembolisme udtrykt ved chok, et kraftigt fald i blodtrykket, bevidsthedstab, der mangler funktion i højre ventrikel. Cerebral lidelser bliver nogle gange en konsekvens af cerebral hypoxi med massiv tromboembolisme.

Submassiv tromboembolisme bestemmes i læsioner på 30 til 50% af lungekarrene. Med denne form for sygdommen lider personen af ​​åndenød, men blodtrykket forbliver normalt. Dysfunktion i højre ventrikel er mindre udtalt.

I ikke-massiv tromboembolisme er funktionen af ​​højre ventrikel ikke svækket, men patienten lider af åndenød.

I følge sygdommens sværhedsgrad er tromboembolismen opdelt i akut, subakut og tilbagevendende kronisk. I den akutte form af sygdommen begynder PATE pludselig: hypotension, alvorlig brystsmerter, åndenød. I tilfælde af subakut tromboembolisme er der en stigning i højre ventrikulær og respiratorisk svigt, tegn på infarkt lungebetændelse. Tilbagevendende kronisk form af tromboembolisme er kendetegnet ved gentagelse af kortpustetid, symptomer på lungebetændelse.

Symptomer på tromboembolisme afhænger direkte af, hvor massiv processen er, såvel som på betingelse af patientens blodkar, hjerte og lunger. Hovedtegnene ved udviklingen af ​​pulmonal tromboembolisme er alvorlig åndenød og hurtig vejrtrækning. Manifestationen af ​​åndenød er normalt dramatisk. Hvis patienten er i liggende stilling, bliver det lettere. Forekomsten af ​​dyspnø er det første og mest karakteristiske symptom på lungeemboli. Åndenød indikerer udviklingen af ​​akut respirationssvigt. Det kan udtrykkes på forskellige måder: Sommetider føler en person, at han ikke har nok luft, i andre tilfælde er åndenød manifesteret særligt udtalt. Et tegn på tromboembolisme er også en stærk takykardi: hjertet kontraherer med en frekvens på mere end 100 slag i minuttet.

Ud over åndenød og takykardi er smerte i brystet eller noget ubehag manifesteret. Smerten kan være anderledes. Så hovedparten af ​​patienterne noterer sig en skarp dyserpine bag brystet. Smerten kan vare i flere minutter og flere timer. Hvis en emboli af hovedstammen af ​​lungearterien udvikler sig, så kan smerten rive og mærkes bag brystbenet. Med massiv tromboembolisme kan smerter spredes ud over brystbenet. En emboli af lungearteriets små grene kan forekomme uden smerte overhovedet. I nogle tilfælde kan der være blodspyt, blødning eller blanchering af læberne, næseørene.

Når du lytter, registrerer specialisten hvæsen i lungerne, systolisk murmur over hjertet. Når et ekkokardiogram udføres, findes blodpropper i lungearterierne og i højre del af hjertet, og der er også tegn på dysfunktion i højre ventrikel. På røntgenstrålen er synlige ændringer i patientens lunger.

Som et resultat af blokering reduceres pumpefunktionen af ​​højre ventrikel, hvilket resulterer i, at ikke nok blod strømmer ind i venstre ventrikel. Dette er fyldt med et fald i blod i aorta og arterie, hvilket fremkalder et kraftigt fald i blodtryk og en tilstand af chok. Under sådanne forhold udvikler patienten myokardieinfarkt, atelektase.

Ofte har patienten en stigning i kropstemperaturen til subfebrile, nogle gange febrile indikatorer. Dette skyldes, at mange biologisk aktive stoffer frigives i blodet. Feber kan vare fra to dage til to uger. Nogle få dage efter pulmonal tromboembolisme kan nogle mennesker opleve brystsmerter, hoste, hoste blod, symptomer på lungebetændelse.

Diagnose af lungeemboli

Ved diagnosticering udføres en fysisk undersøgelse af patienten for at identificere visse kliniske syndromer. Lægen kan bestemme kortpustetid, hypotension, bestemmer kroppens temperatur, som stiger i de første timer af udviklingen af ​​lungeemboli.

De vigtigste metoder til undersøgelse for tromboemboli bør omfatte et EKG, bryst røntgen, ekkokardiogram, biokemiske blodprøver.

Det skal bemærkes, at udviklingen af ​​tromboemboli i ca. 20% af tilfældene ikke kan bestemmes ved anvendelse af et EKG, da der ikke observeres ændringer. Der er en række specifikke tegn, der bestemmes under disse undersøgelser.

Den mest oplysende metode til undersøgelse er ventilatorisk perfusionskanning af lungerne. Også udført en undersøgelse ved angiopulmonografi.

I forbindelse med diagnosticering af tromboembolisme vises også instrumentel undersøgelse, hvor lægen bestemmer tilstedeværelsen af ​​phlebothrombosis i de nedre ekstremiteter. Til påvisning af venøs trombose anvendes radiopæisk venografi. Doppler ultralyd af benets skibe gør det muligt at identificere krænkelser af venerne.

Behandling af lungeemboli

Behandling af tromboembolisme er primært rettet mod at forbedre lungep perfusion. Målet med terapi er også at forhindre manifestationer af postembolisk kronisk pulmonal hypertension.

Hvis en mistanke om lungeemboli synes at være mistanke, så er det vigtigt at i øjeblikket sørge for, at patienten overholder den strengeste bedresol på scenen inden indlæggelsen. Dette vil forhindre gentagelse af tromboembolisme.

Kateterisering af centralvenen udføres til infusion, samt omhyggelig overvågning af det centrale venetryk. Hvis akut respiratorisk svigt forekommer, er patienten trachealintuberet. For at reducere svær smerte og lindre lungecirkulationen er det nødvendigt for patienten at tage narkotiske analgetika (til dette formål anvendes 1% morfinopløsning hovedsagelig). Dette stof reducerer også effektivt åndenød.

Patienter, der har akut retrikulær svigt, chok, arteriel hypotension, administreres intravenøst ​​reopolyglucin. Dette lægemiddel er imidlertid kontraindiceret ved højt centralt venetryk.

For at reducere trykket i lungecirkulationen indikeres intravenøs administration af aminophyllin. Hvis systolisk blodtryk ikke overstiger 100 mm Hg. Art., Så bruges dette stof ikke. Hvis en patient er diagnosticeret med infarkt lungebetændelse, er han ordineret antibiotikabehandling.

For at genoprette patronen af ​​lungearterien, anvendt både konservativ og kirurgisk behandling.

Metoder til konservativ terapi omfatter implementering af trombolyse og sikring af forebyggelse af thrombose for at forhindre re-tromboembolisme. Derfor udføres trombolytisk behandling for hurtigt at genoprette blodgennemstrømningen gennem de okkluderede lungearterier.

En sådan behandling udføres i tilfælde af at lægen er sikker på diagnosens nøjagtighed og kan give fuldstændig laboratorieovervågning af terapiprocessen. Det er nødvendigt at tage hensyn til en række kontraindikationer for anvendelsen af ​​en sådan behandling. Disse er de første ti dage efter operation eller skade, tilstedeværelsen af ​​ledsagende lidelser, hvor der er risiko for hæmoragiske komplikationer, en aktiv form for tuberkulose, hæmoragisk diatese, spiserør i spiserøret.

Hvis der ikke er kontraindikationer, begynder behandlingen med heparin umiddelbart efter diagnosen er lavet. Doser af lægemidlet bør vælges individuelt. Terapi fortsætter med udnævnelsen af ​​indirekte antikoagulantia. Drug warfarin patienterne indikerede at tage mindst tre måneder.

Personer, der har klare kontraindikationer for trombolytisk terapi, viser sig at have fjernet en trombose kirurgisk (trombektomi). Også i nogle tilfælde er det tilrådeligt at installere cava filtre i fartøjerne. Disse er strainer, der kan holde blodpropper og forhindre dem i at komme ind i lungearterien. Sådanne filtre indsættes gennem huden - hovedsagelig gennem den indre jugulære eller femorale vene. Installer dem i nyrerne.

Forebyggelse af lungeemboli

For at forebygge tromboembolisme er det vigtigt at vide præcis hvilke tilstande der prædisponerer forekomsten af ​​venøs trombose og tromboembolisme. Særligt opmærksomme på deres egen tilstand bør være mennesker, der lider af kronisk hjertesvigt, skal holde sig i seng i lang tid, gennemgå massiv diuretisk behandling, tage hormonelle svangerskabsforebyggende midler i lang tid. Derudover er en risikofaktor et antal systemiske sygdomme i bindevæv og systemisk vaskulitis, diabetes mellitus. Risikoen for tromboembolisme stiger med slagtilfælde, rygmarvsskader, langvarigt ophold i kateteret i den centrale ven, forekomst af kræft og kemoterapi. Særligt opmærksomme på tilstanden af ​​deres eget helbred bør være dem, der er blevet diagnosticeret med åreknuder i benene, overvægtige mennesker med kræft. For at undgå udviklingen af ​​lungeemboli er det derfor vigtigt at komme ud af postoperativ sengestil i tide for at behandle tromboflebit i benen. Mennesker, der er i fare, udviser profylaktisk behandling med hepariner med lav molekylvægt.

For at forhindre manifestationer af tromboembolisme er antiaggreganter periodisk relevante: Der kan være små doser acetylsalicylsyre.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Lungeemboli (PE) - okklusion af lungearterien eller dens grene ved trombotiske masser, hvilket fører til livstruende lidelser i lunge- og systemisk hæmodynamik. Klassiske tegn på lungeemboli er brystsmerter, kvælning, cyanose i ansigt og hals, sammenbrud, takykardi. For at bekræfte diagnosen lungeemboli og differentiel diagnose med andre lignende symptomer, udføres EKG, pulmonal røntgen, echoCG, lungescintigrafi og angiopulmonografi. Behandling af lungeemboli involverer trombolytisk og infusionsterapi, iltindånding; med ineffektiviteten - tromboembolectomi fra lungearterien.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Pulmonal emboli (PE) - en pludselig blokering af lungens arteries gren eller stamme af en blodprop (embolus) dannet i hjerteets højre ventrikel eller atrium, den store cirkulations venøse linje og bragt med en blodstrøm. Som følge heraf stopper lungeemboli blodtilførslen til lungevæv. Udviklingen af ​​lungeemboli forekommer ofte hurtigt og kan føre til patientens død.

Lungemboli dræber 0,1% af verdens befolkning. Ca. 90% af patienterne, der døde af lungeemboli, fik ikke korrekt diagnose på det tidspunkt, og den nødvendige behandling blev ikke udført. Blandt årsagerne til befolkningens død mod hjerte-kar-sygdomme er PEH på tredjepladsen efter IHD og slagtilfælde. Lungemboli kan føre til død i ikke-kardiologisk patologi, der opstår efter operationer, skader, fødsel. Med rettidig optimal behandling af lungeemboli er der en høj grad af dødelighedsreduktion til 2 - 8%.

Årsagerne til lungeemboli

De mest almindelige årsager til lungeemboli er:

• dyb venetrombose (DVT) i benet (70-90% af tilfældene), ofte ledsaget af thrombophlebitis. Trombose kan forekomme på samme tid dybe og overfladiske åre i benet
• trombose af den ringere vena cava og dens bifloder
• kardiovaskulære sygdomme prædisponeret for udseende af blodpropper og lungeemboli (koronararteriesygdom, aktiv reumatisme med mitralstenose og atrieflimren, hypertension, infektiv endokarditis, kardiomyopati og ikke-reumatisk myocarditis)
• septisk generaliseret proces
• onkologiske sygdomme (oftest pankreas, mave, lungekræft)
• trombofili (øget intravaskulær trombose i strid med reguleringssystemet for hæmostase)
• antiphospholipid syndrom - dannelse af antistoffer mod blodplader phospholipider, endotelceller og nervesvæv (autoimmune reaktioner); manifesteret af en øget tendens til thrombose af forskellige steder.

Risikofaktorer for venøs trombose og lungeemboli er:

• langvarig tilstand af immobilitet (sengeluft, hyppig og langvarig luftrejse, rejse, parese af ekstremiteterne), kronisk kardiovaskulær og respiratorisk svigt, ledsaget af en langsommere blodgennemstrømning og venøs trængsel.
• tager et stort antal diuretika (massivt vandtab fører til dehydrering, øget hæmatokrit og blodviskositet);
• maligne neoplasmer - nogle typer hæmoblastose, polycythemia vera (højt indhold af røde blodlegemer og blodplader fører til hyperagregation og dannelse af blodpropper);
• Langsigtet brug af visse lægemidler (orale præventionsmidler, hormonbehandling) øger blodkoagulationen;
• varicose sygdom (med åreknuder i underekstremiteterne, der skabes betingelser for stagnation af venøst ​​blod og dannelse af blodpropper);
• metaboliske lidelser, hæmostase (hyperlipidproteinæmi, fedme, diabetes, trombofili);
• kirurgiske og intravaskulære invasive procedurer (for eksempel et centralt kateter i en stor ven);
• arteriel hypertension, kongestiv hjertesvigt, slagtilfælde, hjerteanfald;
• rygmarvsskader, brud på store knogler;
• kemoterapi;
• graviditet, fødsel, postpartum perioden;
• rygning, alderdom osv.

TELA klassificering

Afhængig af lokaliseringen af ​​den tromboemboliske proces skelner man mellem følgende muligheder for lungeemboli:

• massiv (thrombus er lokaliseret i hovedstammen eller hovedgrenene i lungearterien)
• emboli af segmentale eller lobar grene af lungearterien
• emboli af små grene af lungearterien (sædvanligvis bilateral)

Afhængig af volumenet af den afbrydede arterielle blodgennemstrømning under lungeemboli skelnes der former:

• lille (mindre end 25% af lungekarrene påvirkes) - ledsaget af åndenød, fungerer den højre ventrikel normalt
• submassiv (submaximal - volumen af ​​de berørte lungekarre fra 30 til 50%), hvor patienten har kortpustetid, normalt blodtryk, højre ventrikelinsufficiens ikke er meget udtalt
• massiv (volumen af ​​handicappet pulmonal blodgennemstrømning mere end 50%) - bevidsthedstab, hypotension, takykardi, kardiogent shock, lunghypertension, akut højre ventrikulær svigt
• dødbringende (volumen af ​​blodgennemstrømning i lungerne er mere end 75%).

Lungemboli kan være svær, moderat eller mild.

Det kliniske forløb af lungeemboli kan være:

• akut (fulminant), når der er en øjeblikkelig og fuldstændig blokering af en trombose i hovedstammen eller begge hovedgrener i lungearterien. Udvikle akut respirationssvigt, åndedrætsanfald, sammenbrud, ventrikulær fibrillation. Fatal udfald forekommer om få minutter, lungeinfarkt har ikke tid til at udvikle sig.
• akut, hvor der er en hurtigt stigende obturation af hovedgrenene i lungearterien og en del af lobar eller segmentet. Det begynder pludselig, udvikler sig hurtigt, og symptomer på åndedræts-, hjerte- og cerebral insufficiens udvikles. Det varer maksimalt 3 til 5 dage, kompliceret af udviklingen af ​​lungeinfarkt.
• subakut (forlænget) med trombose af store og mellemstore grene af lungearterien og udvikling af flere lungeinfarkter. Det varer i flere uger, langsomt fremskridt, ledsaget af en stigning i respiratorisk og højre ventrikulær svigt. Gentagen tromboembolisme kan forekomme ved forværring af symptomer, hvilket ofte fører til døden.
• kronisk (tilbagevendende) ledsaget af tilbagevendende trombose af lobar, segmentale grene af lungearterien. Det manifesteres af gentaget lungeinfarkt eller gentaget pleurisy (ofte bilateralt), samt gradvist øget hypertension af lungecirkulationen og udvikling af højre ventrikulær svigt. Udvikler ofte i den postoperative periode, mod baggrund af allerede eksisterende onkologiske sygdomme, kardiovaskulære patologier.

Symptomer på lungeemboli

Symptomologien af ​​lungeemboli afhænger af antallet og størrelsen af ​​de trombosed lungearterier, tromboembolismens hastighed, graden af ​​arrestation af blodtilførslen til lungevævet og patientens indledende tilstand. I lungeemboli er der en lang række kliniske tilstande: fra et næsten asymptomatisk forløb til en pludselig død.

Kliniske manifestationer af PE er uspecifikke, de kan observeres i andre lunge- og kardiovaskulære sygdomme. Deres væsentligste forskel er en skarp, pludselig indtræden i mangel af andre synlige årsager til denne tilstand (kardiovaskulær insufficiens, myokardieinfarkt, lungebetændelse osv.). For TELA i den klassiske version er kendetegnet ved en række syndromer:

1. Kardiovaskulær:

• akut vaskulær insufficiens. Der er et fald i blodtrykket (sammenbrud, kredsløbssygdom), takykardi. Hjertefrekvensen kan nå mere end 100 slag. om et minut.
• akut koronar insufficiens (hos 15-25% af patienterne). Manifestes af pludselige alvorlige smerter bag brystbenet af forskellig art, der varer fra flere minutter til flere timer, atrieflimren, ekstrasystol.
• akut pulmonal hjerte. På grund af massiv eller submassiv lungeemboli; manifesteret af takykardi, hævelse (pulsation) af de livmoderhalsåre, positiv venøs puls. Ødem i akut lungehjerte udvikler sig ikke.
• akut cerebrovaskulær insufficiens. Serebral- eller fokalforstyrrelser, cerebral hypoxi forekommer og i alvorlig form, cerebralt ødem, cerebrale blødninger. Det manifesteres af svimmelhed, tinnitus, en dyb svag kramper, opkastning, bradykardi eller koma. Psykomotorisk agitation, hemiparesis, polyneuritis, meningeal symptomer kan forekomme.

• akutte åndedrætssvigt manifesterer som åndenød (fra følelsen af ​​luften til meget udprægede manifestationer). Antallet af vejrtrækninger mere end 30-40 pr. Minut, cyanose bemærkes, huden er askegrå, bleg.
• moderat bronkospastisk syndrom ledsages af tørre whistling rales.
• lungeinfarkt, infarkt lungebetændelse udvikler 1 til 3 dage efter lungeemboli. Der er klager over åndenød, hoste, smerter i brystet fra læsionens side, forværret ved vejrtrækning; hemoptysis, feber. Fine boblende fugtige raler, pleural friktionsstøj høres. Patienter med svær hjertesvigt har betydelige pleurale udslæt.

3. Feberisk syndrom - subfebril, feberkropstemperatur. Associeret med inflammatoriske processer i lungerne og pleura. Varigheden af ​​feberen varierer fra 2 til 12 dage.

4. Abdominal syndrom er forårsaget af akut, smertefuld hævelse af leveren (i kombination med intestinal parese, peritoneal irritation og hikke). Manifestes ved akut smerte i den rigtige hypochondrium, hævning, opkastning.

5. Immunologisk syndrom (pulmonit, tilbagevendende pleurisy, urticaria-lignende hududslæt, eosinofili, udseendet af cirkulerende immunkomplekser i blodet) udvikler sig ved 2-3 ugers sygdom.

Komplikationer af lungeemboli

Akut lungeemboli kan forårsage hjertestop og pludselig død. Når kompensationsmekanismer udløses, dør patienten ikke omgående, men hvis de ikke behandles, fortsætter sekundære hæmodynamiske forstyrrelser meget hurtigt. De kardiovaskulære sygdomme, der er til stede i patienten, reducerer signifikant kompensationsevnen i det kardiovaskulære system og forværrer prognosen.

Diagnose af lungeemboli

Ved diagnosen lungeemboli er hovedopgaven at bestemme placeringen af ​​blodpropper i lungekarrene, vurdere graden af ​​skade og alvorligheden af ​​hæmodynamiske lidelser, identificere kilden til tromboembolisme for at forhindre tilbagefald.

Kompleksiteten af ​​diagnosen lungeemboli bestemmer behovet for, at sådanne patienter findes i specialudviklede vaskulære afdelinger, der har størst mulige muligheder for særlig forskning og behandling. Alle patienter med mistænkt lungeemboli har følgende tests:

• omhyggelig historieoptagelse, vurdering af risikofaktorer for DVT / PE og kliniske symptomer
• generelle og biokemiske analyser af blod, urin, blodgasanalyse, koagulogram og plasma D-dimer (metode til diagnosticering af venøse blodpropper)
• EKG i dynamikken (for at udelukke myokardieinfarkt, perikarditis, hjertesvigt)
• Røntgen af ​​lungerne (for at udelukke pneumothorax, primær lungebetændelse, tumorer, ribbenbrud, pleuris)
• Ekkokardiografi (til påvisning af forøget tryk i lungearterien, overbelastning af højre hjerte, blodpropper i hjertekaviteterne)
• lungescintigrafi (nedsat blodperfusion gennem lungevæv indikerer et fald eller mangel på blodgennemstrømning på grund af lungeemboli)
• angiopulmonografi (til nøjagtig bestemmelse af placeringen og størrelsen af ​​en blodpropp)
• USDG vener i underekstremiteterne, kontrast venografi (for at identificere kilden til tromboembolism)

Behandling af lungeemboli

Patienter med lungeemboli er placeret i intensivafdelingen. I en nødsituation genoplives patienten fuldt ud. Yderligere behandling af lungeemboli er rettet mod normalisering af lungecirkulationen, forebyggelse af kronisk pulmonal hypertension.

For at forhindre gentagelse af lungeemboli er det nødvendigt at overholde strenge sengeleje. For at opretholde iltning indåndes oxygen kontinuerligt. Massiv infusionsterapi udføres for at reducere blodviskositeten og opretholde blodtrykket.

I den tidlige periode blev trombolytisk terapi indikeret for at opløse blodproppen så hurtigt som muligt og genoprette blodstrømmen til lungearterien. I fremtiden udføres heparinbehandling for at forhindre gentagelse af lungeemboli. I tilfælde af infarkt-lungebetændelse er antibiotikabehandling ordineret.

I tilfælde af massiv lungeemboli og ineffektiviteten af ​​trombolyse udfører vaskulære kirurger kirurgisk tromboembolektomi (fjernelse af en trombose). Tromboembolis kateterfragmentation anvendes som et alternativ til embolektomi. Når gentagende lungeemboli praktiseres, indstilles et specielt filter i lungearteriens grene, ringere vena cava.

Prognose og forebyggelse af lungeemboli

Med den tidlige levering af fuld mængde patientpleje er prognosen for livet gunstig. Med markante kardiovaskulære og respiratoriske lidelser på baggrund af omfattende lungeemboli, overstiger dødeligheden 30%. Halvdelen af ​​tilbagevenden af ​​lungeemboli er udviklet hos patienter, der ikke modtog antikoagulantia. Tidlig korrekt udført antikoagulant terapi reducerer risikoen for lungeemboli med halvdelen.

For at forebygge tromboembolisme, tidlig diagnose og behandling af thrombophlebitis er udnævnelse af indirekte antikoagulantia til patienter i risikogrupper nødvendige.

Lungeemboli. Årsager, symptomer, tegn, diagnose og behandling af patologi.

Webstedet giver baggrundsinformation. Tilstrækkelig diagnose og behandling af sygdommen er mulig under tilsyn af en samvittighedsfuld læge.

Lungemboli (lungeemboli) er en livstruende tilstand, hvor lungearterien eller dens grene er blokeret med en embolus - et stykke blodprop, der normalt dannes i bækkenets eller undereksternes vener.

Nogle fakta om pulmonal tromboembolisme:

• Lungemboli er ikke en uafhængig sygdom - det er en komplikation af venøs trombose (oftest underbenet, men generelt kan et fragment af en blodprop komme ind i lungearterien fra en hvilken som helst vene).
• Lungemboli er den tredje mest almindelige dødsårsag (anden kun til hjerneslag og koronar hjertesygdom).
• Omkring 650.000 tilfælde af lungeemboli og 350.000 dødsfald i forbindelse med det registreres hvert år i USA.
• Denne patologi tager 1-2 plads blandt alle dødsårsager hos ældre.
• Udbredelsen af ​​pulmonal tromboembolisme i verden er 1 tilfælde pr. 1000 mennesker om året.
• 70% af patienterne, der døde af lungeemboli, blev ikke diagnosticeret i tide.
• Ca. 32% af patienterne med pulmonal tromboembolisme dør.
• 10% af patienterne dør i den første time efter udviklingen af ​​denne tilstand.
• Med rettidig behandling reduceres dødsfrekvensen fra lungeemboli kraftigt - op til 8%.

Funktioner af strukturen i kredsløbssystemet

Hos mennesker er der to kredse af blodcirkulationen - store og små:

1. Den systemiske cirkulation begynder med kroppens største arterie, aorta. Det bærer arterielt oxygeneret blod fra hjertets venstre ventrikel til organerne. Hele aorta giver grene, og i den nedre del er opdelt i to iliac arterier, der leverer bækkenområdet og benene. Blod, fattig i ilt og mættet med kuldioxid (venøst ​​blod), opsamles fra organerne ind i de venøse blodkar, som gradvist fusionerer for at danne den øvre del (ophobning af blod fra overkroppen) og den nedre (samling af blod fra underkroppen) hule vener. De falder i højre atrium.
   
2. Lungcirkulationen starter fra højre ventrikel, som modtager blod fra højre atrium. Lungearterien forlader ham - den bærer venøst ​​blod i lungerne. I lungealveoli giver venøst ​​blod kuldioxid, er mættet med ilt og bliver til arterielt. Hun vender tilbage til venstre atrium gennem de fire lungevene, der strømmer ind i den. Så strømmer blod fra atrium til venstre ventrikel og ind i den systemiske cirkulation.

Normalt dannes mikrothromber konstant i venerne, men de falder hurtigt sammen. Der er en delikat dynamisk ligevægt. Når det er forstyrret, begynder en trombe at vokse på venøs væg. Over tid bliver det mere løs, mobil. Hans fragment kommer ud og begynder at migrere med blodgennemstrømning.

I tromboembolismen i lungearterien når et adskilt fragment af en blodpropp først den nedre vena cava i højre atrium og falder derefter fra den ind i højre ventrikel og derfra ind i lungearterien. Afhængig af diameteren klumper embolus enten selve arterien eller en af ​​dens grene (større eller mindre).

Årsager til lungeemboli

Der er mange årsager til lungeemboli, men de fører alle til en af ​​tre lidelser (eller alle med det samme):

• blodstagnation i blodårerne - jo langsommere det strømmer, desto større er sandsynligheden for blodpropper;
• forhøjet blodkoagulation
• betændelse i venøs væg - det bidrager også til dannelsen af ​​blodpropper.

Der er ingen enkelt årsag, der ville medføre en lungeemboli med en 100% sandsynlighed.

Men der er mange faktorer, der hver især øger sandsynligheden for denne tilstand:

• Åreknuder (oftest - varicose sygdom i nedre ekstremiteter).
  
• Fedme. Fedtvæv udøver ekstra stress på hjertet (det har også brug for ilt, og det bliver vanskeligere for hjertet at pumpe blod gennem hele fedtvævssystemet). Derudover udvikler aterosklerose, blodtryk stiger. Alt dette skaber betingelser for venøs stagnation.
• Hjertesvigt - en krænkelse af hjertepumpens funktion i forskellige sygdomme.
• Krænkelse af udstrømningen af ​​blod som følge af kompression af blodkar ved en tumor, cyste, forstørret livmoder.
• Kompression af blodkar med knoglefragmenter i brud.
• Rygning. Under virkningen af ​​nikotin forekommer vasospasme, en stigning i blodtrykket med tiden fører det til udvikling af venøs stasis og øget trombose.
• Diabetes mellitus. Sygdommen fører til en overtrædelse af fedtstofskifte, hvilket resulterer i, at kroppen producerer mere kolesterol, som kommer ind i blodet og deponeres på væggene i blodkar i form af aterosklerotiske plaques.

• Seng hvile i 1 uge eller mere for enhver sygdom.
  
• Bliv i intensivafdelingen.
• Seng hvile i 3 dage eller mere hos patienter med lungesygdomme.
• Patienter, der er i hjerte-genoplivning afdelinger efter myokardieinfarkt (i dette tilfælde er årsagen til venøs stagnation ikke kun patientens immobilitet, men også hjertets forstyrrelse).

• Øgede blodniveauer af fibrinogen - et protein der er involveret i blodkoagulation.
  
• Nogle typer af blodtumorer. For eksempel polycytæmi, hvor niveauet af erythrocytter og blodplader stiger.
• Tager visse lægemidler, der øger blodkoagulation, for eksempel orale præventionsmidler, nogle hormonelle lægemidler.
• Graviditet - i kroppen af ​​en gravid kvinde er der en naturlig stigning i blodpropper og andre faktorer, som bidrager til dannelsen af ​​blodpropper.
  
• Arvelige sygdomme forbundet med forhøjet blodkoagulation.
• Maligne tumorer. Med forskellige former for kræft øges blodproppen. Ibland bliver lungeemboli det første symptom på kræft.

• Dehydrering i forskellige sygdomme.
• Modtagelse af et stort antal diuretika, som fjerner væske fra kroppen.
• Erythrocytose - en stigning i antallet af røde blodlegemer i blodet, som kan være forårsaget af medfødte og erhvervede sygdomme. Når dette sker, overskrider karrene blod, øger belastningen på hjertet, blodviskositeten. Derudover producerer røde blodlegemer stoffer, der er involveret i blodproppens proces.

• Endovaskulære operationer udføres uden indsnit, sædvanligvis til dette formål indsættes et specielt kateter i karret gennem en punktering, hvilket ødelægger sin væg.
  
• Stenting, proteser, installation af venøse katetre.
• Oxygen sult.
• Virale infektioner.
• Bakterielle infektioner.
• Systemiske inflammatoriske reaktioner.

Hvad sker der i kroppen med pulmonal tromboembolisme?

På grund af forekomsten af ​​en hindring for blodgennemstrømningen øges trykket i lungearterien. Sommetider kan det øge meget - som følge heraf øges belastningen på hjerteets højre ventrikel dramatisk, og akut hjertesvigt udvikler sig. Det kan føre til patientens død.

Den højre ventrikel udvider og en utilstrækkelig mængde blod går til venstre. På grund af dette falder blodtrykket. Sandsynligheden for alvorlige komplikationer er høj. Det større fartøj dækket af embolus, jo mere udtalte disse lidelser.

Når lungeemboli er forstyrret blodgennemstrømning til lungerne, så hele kroppen begynder at opleve oxygen sult. Refleksivt øger frekvensen og dybden af ​​vejrtrækning, der er en indsnævring af bronkiernes lumen.

Symptomer på lungeemboli

Læger kalder ofte en pulmonal tromboembolisme en "stor maskerende læge." Der er ingen symptomer, der tydeligt angiver denne tilstand. Alle manifestationer af lungeemboli, der kan påvises under patientens undersøgelse, forekommer ofte hos andre sygdomme. Ikke altid sværhedsgraden af ​​symptomer svarer til sværhedsgraden af ​​læsionen. For eksempel, når en stor gren af ​​lungearterien er blokeret, kan patienten kun blive forstyrret af åndenød, og hvis embolen kommer ind i en lille beholder, er der alvorlig smerte i brystet.

De vigtigste symptomer på lungeemboli er:

• åndenød;
• brystsmerter, der bliver værre under et dybt åndedrag
• en hoste under hvilken sputum kan bløde fra blodet (hvis der er blødning i lungen);
• fald i blodtryk (i svære tilfælde - under 90 og 40 mm. Hg. Art.);
• hyppig (100 slag pr. minut) svag puls;
• kold klæbrig sved;
• plager, grå hudtone;
• stigning i kropstemperatur til 38 ° C;
• bevidsthedstab
• blueness af huden.

I milde tilfælde er symptomerne helt fraværende, eller der er en svag feber, hoste, mild åndenød.

Hvis akut lægehjælp ikke gives til en patient med lunge-tromboembolisme, kan døden forekomme.

Symptomer på lungeemboli kan meget ligner myokardieinfarkt, lungebetændelse. I nogle tilfælde udvikler kronisk tromboembolisk pulmonal hypertension (øget tryk i lungearterien), hvis en tromboemboli ikke er identificeret. Det manifesterer sig i form af åndenød under fysisk anstrengelse, svaghed, hurtig træthed.

Mulige komplikationer af lungeemboli:

• hjertestop og pludselig død;
• lungeinfarkt med efterfølgende udvikling af den inflammatoriske proces (lungebetændelse);
• pleurisy (inflammation i pleura - en film af bindevæv, der dækker lungerne og linjer indersiden af ​​brystet);
• tilbagefald - tromboembolisme kan forekomme igen, og samtidig er patientens risiko for død også høj.

Hvordan bestemmes sandsynligheden for lungeemboli før undersøgelsen?

Tromboemboli mangler normalt en tydelig synlig årsag. Symptomer der opstår i lungeemboli kan også forekomme i mange andre sygdomme. Derfor er patienterne ikke altid i god tid for at etablere diagnosen og påbegynde behandlingen.

I øjeblikket er der udviklet specielle skalaer til vurdering af sandsynligheden for lungeemboli hos en patient.

Genèveskala (revideret):

Pulmonal arterie tromboembolisme

Pulmonal arterie tromboembolisme er tilstopning af arterier i lungerne eller deres grene med blodpropper. Trombotiske processer udvikler sig oprindeligt i bækkenbladene (hovedsageligt inden for livmoder- og livmoderparametriums myometrium, i peritoneumområdet) eller underekstremiteterne.

Pulmonal arterie tromboembolisme er mere almindelig hos mennesker med misdannelser af hjerteventiler, hos patienter med tydeligt markerede svækkelser i hjerte-kar-systemet. Patienter i den akutte postoperative periode vil sandsynligvis udvikle sig som en sygdom som komplikationer, især efter indgreb på bækkenet (Pfannenstiel laporatoma, hysterektomi, appendektomi osv.) Og på fordøjelsessystemets organer. En stor procentdel af risikoen er patienter, der lider af fletbothrombose og tromboflebitis af forskellige former for lokalisering.

Forårsager lungeemboli

Lungemboli er en relativt almindelig patologi af det kardiovaskulære system. I gennemsnit registreres en sag pr. 1000 personer om året. I USA opdages tromboemboli i pulmonal arterie hos ca. 600.000 mennesker, hvoraf halvdelen dør (om et år).

Tromboembolisme af lungearteriets grene findes hovedsageligt hos ældre mennesker. Tromboembolisme er baseret på trombose. Det fremmes af den såkaldte Virchow-triade (tre faktorer): Forøget blodkoagulation eller hyperkoagulering med undertrykkelse af fibrinolyse; skader på endothel i vaskulærvæggen kredsløbssygdomme.

Kilden til blodpropper i denne sygdom er primært venerne på de nedre ekstremiteter. Sekundært højre hjerte atrium og dets højre sektioner og venøs trombose i de øvre ekstremiteter. Gravide kvinder er mere tilbøjelige til at udvikle venøs trombose, såvel som kvinder, der tager ok i lang tid (orale præventionsmidler). Patienter med trombofili har også en risiko for at udvikle lungeemboli.

Når endotelet er beskadiget, udsættes zone for subendotelet, hvilket får blodpropper til at stige. Årsager til skader på vaskulærvægge er: deres skade under operationer på hjertet eller karrene (installation af katetre, stenter, filtre, proteser, store vener osv.). Ikke en lille rolle i skader på endothel i karvæggen tilhører bakterielle og virale infektioner (under den inflammatoriske proces fastgør hvide blodlegemer til endotelet og derved forårsager skade).

Cirkulationsforstyrrelser opstår når: åreknuder; ødelæggelse af venerens ventilapparat efter lidelse af phlebothrombosis; klemning af skibe med cyster, knoglefragmenter ved brud, tumorer af forskellige ætiologier, gravid livmoder; i strid med funktionen af ​​den venøs muskulære pumpe. Hæmolytiske sygdomme som polycytæmi vera (en stigning i antallet af erythrocytter og hæmoglobin), dihydrering, erythrocytose, dysproteinæmi og en forøgelse af fibrinogeniveauet bidrager til øget blodviskositet, hvilket igen svækker blodets strømning.

Høj risiko for at udvikle tromboembolisme i lungearterierne er mennesker: Overveje, have onkologisk sygdom, der har arvelighed til udvikling af åreknuder, patienter med sepsis, der lider af antiphospholipid syndrom (en proces præget af dannelse af antistoffer mod blodplader), der fører en stillesiddende livsstil.

Predisponerende faktorer er: rygning, overvægt, brug af diuretika, lang slid på et kateter i en vene.

Symptomer på lungeemboli

Tromboembolisering af lungafdelingerne forårsager lokaliserede blodpropper i lumen i venen, fastgjort til væggen i sin basezone (flydende blodpropper). Når en blodprop trækkes af med en blodgennemstrømning, kommer den ind i pulmonalarterien gennem højre hjerte i den højre foring af arterien. Konsekvenserne vil afhænge af emboliens antal og størrelse samt på reaktionen af ​​lungerne og reaktionen af ​​kroppens trombotiske system.

Lungeemboli er opdelt i følgende typer: Massiv, hvor mere end halvdelen af ​​lungemagens vaskulære lejevolumen påvirkes (embolien hos hovedarterierne i lungerne eller lungerne) og ledsages af alvorlig systemisk hypotension eller chok; subassiv, hvor en tredjedel af vaskulærlaget er påvirket (emboli af flere segmenter af lungearterierne eller flere lobar-segmenter) sammen med symptomer på hjerteets højre ventrikulære insufficiens ikke-massiv, hvor mindre end en tredjedel af volumenet af den pulmonale vaskulære seng (emboli i de distale arterier i lungerne) uden symptomer eller med minimale symptomer (lungeinfarkt) påvirkes.

I tilfælde af lille emboli er symptomer normalt fraværende. Stort emboli forværrer gennemgangen af ​​blod gennem segmenterne eller endda gennem hele lungerne i lungen, som forstyrrer gasudveksling og hypoxi begynder. Svaret i lungecirkulationen er en indsnævring af blodkarernes lumen, hvorfor trykket begynder at stige i lungearteriernes grene. Belastningen på hjerteets højre ventrikel stiger på grund af høj vaskulær resistens, som skyldes vasokonstriktion og obstruktion.

Tromboembolisme af små blodkar i lungearterien forårsager ikke hæmodynamiske lidelser, kun i 10% af tilfældene observeres sekundær lungebetændelse og lungeinfarkt. Det kan bære ikke-specifikke symptomer i form af feber til subfebrile tal og hoste. I nogle tilfælde kan symptomerne være fraværende.

Massiv pulmonal tromboembolisme er karakteriseret ved akut svigt i højre ventrikel med udvikling af shock og et blodtryksfald på mindre end 90 mm Hg, som ikke er forbundet med hjertearytmi, sepsis eller hypovolemi. Åndenød, bevidsthedstab og alvorlig takykardi kan forekomme.

Ved submassiv pulmonal tromboembolisme observeres ikke arteriel hypotension, men trykket stiger moderat i lungecirkulationen. Samtidig er der tegn på krænkelse af hjerteets højre ventrikel med myokardiebeskadigelse, hvilket indikerer hypertension i lungearterien.

Ved ikke-massiv pulmonal tromboembolisme bliver symptomer slettet eller fraværende. Efter et stykke tid (i gennemsnit 3-5 dage) udvikles lungeinfarkt under øget vejrtrækning ved smerte på grund af irriteret pleura, øget kropstemperatur til 39 ° C og højere, hoste og hæmoptyse og Røntgenundersøgelse afslører typiske trekantformede skygger. Når man lytter til hjertelyd, bestemmes accentet af den anden tone over lungearterien og tricuspideventilen samt systoliske murmurer i disse områder. Et ugunstigt prognostisk tegn er påvisning af en galoprytme og en splittet anden tone under ascultationen.

Diagnose af lungeemboli

Diagnose af lungeemboli forårsager visse vanskeligheder på grund af manglende symptomer og ufuldkommenhed ved diagnostiske tests.

Standardprøve omfatter: laboratorieprøver, EKG (elektrokardiografi), røntgenundersøgelse af brystet. Disse undersøgelsesmetoder kan være informative som en undtagelse til en anden sygdom (pneumothorax, myokardieinfarkt, lungebetændelse, lungeødem).

Specifikke og følsomme metoder til diagnosticering af emboli omfatter: d-dimermåling, computertomografi (CT) i brystet, ekkokardiografi, ventilation-perfusionskintigrafi, pulmonale arterier og vaskulær angiografi og metoder til diagnosticering af åreknuder og trombostatisk behandling af dybe vener i underekstremiteterne ( Doppler ultralyd diagnostik, computeriseret venografi).

Vigtigt er laboratoriebestemmelsen af ​​antallet af d-dimerer (fibrin nedbrydningsprodukter), når et forhøjet niveau detekteres, forventes begyndelsen af ​​trombofili (trombose) at begynde. Men også en stigning i niveauet af d-dimerer kan også observeres i andre patologiske tilstande (purulent-inflammatorisk proces, vævsnekrose etc.). Derfor er denne meget følsomme diagnosemetode ikke specifik til bestemmelse af lungeemboli.

En instrumental metode til diagnosticering af pulmonal tromboembolisme ved hjælp af et EKG hjælper ofte med at identificere udtalt sinus takykardi, en spids R-bølge, som er et tegn på det overbelastede arbejde i højre atrium. En fjerdedel af patienterne kan have tegn på lungesygdom, som er karakteriseret ved en afvigelse af den elektriske akse til højre og MacGinn-White-syndromet (i den første bly, en dyb S-bølge, en spids Q-bølge og en negativ T-tand i den tredje bly), en blokade af højre Guis-bundt.

Undersøgelse af thorax ved hjælp af røntgenbestråling afslører tegn på forøget tryk i lungearterierne, som er tromboemboliske i naturen (høj placering af membrankuppelen i det berørte område, udvidelse af højre hjerte, udvidelse af den lunge nedadgående arterie til højre, delvis udtømning af det vaskulære mønster).

Under ekkokardiografi detekteres højre ventrikulær dilation, tegn på pulmonal arteriehypertension, i nogle tilfælde er blodpropper fundet i hjertet. Denne metode kan også være nyttig til at identificere andre patologier i hjertet. For eksempel et åbent ovalt vindue, hvor der kan forekomme hæmodynamiske lidelser, hvilket er årsagen til en paradoksal lungeemboli.

Spiral CT registrerer blodpropper i lungene og arterierne. Under denne procedure injiceres et kontrastmiddel i patienten, hvorefter sensoren roterer rundt om patienten. Det er vigtigt at holde vejret i et par sekunder for at klarlægge placeringen af ​​trombosen.

Ultralyd af de perifere vener i de nedre ekstremiteter hjælper med at opdage blodpropper, som ofte er årsagen til tromboembolisme. En komprimering ultralyd undersøgelse kan anvendes, hvor der opnås et tværsnit af lumen i vener og arterier, og sensoren presses på huden i venerne, hvor der i blodet ikke forekommer blodpropper. Doppler-ultralyd kan også bruges til at bestemme hastigheden af ​​blodgennemstrømningen ved hjælp af Doppler-effekten i fartøjer. Et fald i hastigheden er et tegn på en trombose.

Pulmonal vaskulær angiografi synes at være den mest nøjagtige metode til diagnosticering af lungeemboli, men denne metode er invasiv og har ingen fordele i forhold til computertomografi. Tegn på pulmonal tromboembolisme betragtes som konturer af en blodprop og en skarp pause i lungearteriets gren.

Lungemboli behandling

Behandling af patienter med pulmonal tromboembolisme bør udføres i intensiv pleje.

Når en hjertestop er lavet, genoplives den. I tilfælde af hypoxi anvendes masker eller nasalkateter til oxygenbehandling. I visse tilfælde kan der være behov for ventilation af lungerne. For at øge blodtrykket i arterierne udføres intravenøse injektioner af epinephrin, dopamin, dobutamin og saltopløsninger.

Med en høj sandsynlighed for at udvikle denne tilstand er antikoagulant terapi ordineret med ordinerende lægemidler for at reducere blodviskositeten og reducere dannelsen af ​​blodplader i blodet.

Heparinfraktioneret intravenøs, Dalteparin Sodium, lavmolekylær subkutant eller Fondaparinux anvendes.

Doseringen af ​​heparin udvælges ud fra patientens vægt og bestemmelse af APTT (aktiveret partial tromboplastintid). Forbered en opløsning af natrium heparin 20000 u / kg pr. 400 ml nat. opløsning. Først injiceres 80 enheder / kg jet efterfulgt af 18ed / kg / time infusion. Efter 4-6 timer bestemmes APTT, hvorefter korrektionen udføres igen hver tredje time, indtil det ønskede APTT-niveau er nået.

I de fleste tilfælde udføres injektioner subkutant med heparin med lav molekylvægt, fordi de er mere bekvemme og sikre at anvende end intravenøs infusion.

Enoxaparin (1 mg / kg to gange dagligt), Tinzaparin (175 enheder / kg 1 gang pr. Dag) er vist fra hepariner med lav molekylvægt. Ved behandlingstiden med antikoagulantia er warfarin (5 mg en gang daglig) indikeret. Efter afslutningen af ​​antikoagulant terapi bør brugen af ​​Varfamina fortsættes i tre måneder.

Ved behandling af lungeemboli spiller reperfusionsterapi en vigtig rolle, hvor hovedmålet er at fjerne blodpropper og skabe normal blodgennemstrømning i lungearterierne. Denne terapi udføres hos patienter med høj risiko. Streptokinase ordineres med en dosis på 250000 enheder i en halv time, efter 100000 enheder pr. Time i løbet af dagen. En accelereret behandling ved en dosering på 1,5 millioner enheder inden for to timer kan påføres. Urokinase (3 millioner enheder i to timer) eller Alteplase (100 mg i to timer eller 0,5 mg / kg patientens kropsvægt i 15 minutter) er også ordineret. Et farligt problem med en sådan trombolytisk behandling er blødning. Omfattende blødning udvikler sig i 15% af tilfældene, hvoraf 2% slutter med et slagtilfælde.

Trombektomi (kirurgisk fjernelse af blodpropper) betragtes som en alternativ metode til behandling af højrisiko lungeemboli, når antikoagulerende og trombolytisk terapi er kontraindiceret. Med denne metode installeres installationen af ​​cava filtre, som af sig selv er visse strainer, installeret. Disse filtre registrerer blodpropper fra vaskulærvæggen og forhindrer dem i at komme ind i lungearterien. Dette filter injiceres gennem huden ind i den indre jugularven eller i lårbenen, der fastgøres under nyreniveauerne.

Lungemboli-nødhjælp

Hvis du har mistanke om tegn på lungeemboli, som kan ledsages af alvorlige brystsmerter, hoste, hæmoptyse, bevidsthedstab, åndenød, svær feber, skal du ringe ambulanceteamet så hurtigt som muligt og forklare patientens symptomer i detaljer. Det anbefales at lægge patienten omhyggeligt på en vandret overflade før ambulancelægerne ankommer.

I tilfælde af lungeemboli udføres akutpleje på præhospitalet med udnævnelsen af ​​en strengt vandret stilling af patienten; bedøvelse Fentanyl (0,005%) 2 ml med 2 ml 0,25% Droperidol eller Analgin 3 ml 50% med Promedol 1 ml 2% intravenøst; intravenøs injektion af heparin i en dosering på 10.000 enheder jet; med udtalt tegn på respiratorisk svigt, behandling af respiratorisk svigt; i tilfælde af hjerterytmeforstyrrelser, der bestemmes under lytning til patienten, udføres terapi for at etablere en normal hjerterytme og forhindre arytmier; Ved klinisk død gennemfører de genoplivningsforanstaltninger.

Til alvorlig eller moderat pulmonal tromboembolisme kræver infusionsbehandling en nødstilfælde af et kateter i den centrale ven.

Ved akut hjertesvigt administreres Lasix 5-8 ml 1% vægt / vægt, med alvorlig dyspnø af Promedol 2% i en dosis på 1 ml vægt / vægt.

For at udføre en iltbehandling skal Euphyllinum anvendes på 10 ml 2,5% intravenøst ​​(det anvendes ikke ved den øgede HELL!).

Når blodtrykket falder, injiceres Cordiamine 2 ml subkutant.

Hvis smerten i tromboembolismen af ​​lungearteriernes grene fortsætter sammen med sammenbruddet, injiceres noradrenalin 1 ml 0,2% intravenøst ​​i 400 ml glucose med en hastighed på 5 ml / min under kontrol af arterielt tryk. Du kan også anvende Mezaton 1 ml IV, jet, langsom eller kortikosteroider (Prednison 60 mg eller 100 mg hydrocortison).

Hospitalisering af patienten er angivet i intensivafdelingen.

Effekter på lungeemboli

Med lungeemboli er prognosen sædvanligvis ikke helt gunstig.

Konsekvenserne af massiv pulmonal tromboembolisme kan være dødelige. Hos sådanne patienter kan der opstå en pludselig død.

I tilfælde af et lungeinfarkt opstår død af sit sted med udviklingen af ​​betændelse i det døde ildsted. Også med denne form for patologi kan pleurisy udvikle sig (betændelse i lungernes ydre beklædning). Udvikler ofte åndedrætssvigt.

Men de mest ubehagelige konsekvenser af tromboembolisme er dens tilbagefald i løbet af det første år.

Prognosen for lungeemboli afhænger hovedsageligt af dets forebyggende foranstaltninger. Der er to typer profylakse: primær (før tromboembolismens begyndelse) og sekundær (forebyggelse af tilbagefald).

Den primære forebyggelse er at forhindre dannelsen af ​​blodpropper i karrene i den nedre vena cava. Sådan forebyggelse anbefales især til personer med stillesittende arbejde og overvægt. Det omfatter stramt bandage af ben med elastiske bandager, terapeutisk gymnastik og fritidsgymnastik, antikoagulanter, kirurgiske metoder til fjernelse af en blodåre med blodpropper, implantation af et cava filter, intermitterende pneumokompression af ben, afvisning af nikotin og alkohol.

Det er vigtigt for kvinder at nægte at bære sko med hæle over fem centimeter på grund af udviklingen af ​​en stor belastning på det venøse apparat i underekstremiteterne.

Sekundær forebyggelse af lungeemboli er den konstante anvendelse af antikoagulantia med mindre afbrydelser og installation af cava filtre.

Sådanne patienter bør også være i dispenseren hos en terapeut, kardiolog og vaskulær kirurg. Det er vigtigt at blive undersøgt to gange om året.

Prognosen for lungeemboli uden forebyggende foranstaltninger, især sekundær profylakse, er ugunstig. Tilbagefald kan forekomme i 65% af tilfældene, hvoraf halvdelen kan være dødelig.