Sygdommen kaldes trombose (dannelsen af blodpropper i blodkarrene) forblev fuldstændig mystisk indtil midten af 1800-tallet. "Det samme blod" klumper enten blodkarrene - eller løber langs dem uden hindring. Hvorfor?
Den berømte berlinske læge og patolog Rudolf Virchow undersøgte dybt, hvordan han ændrede blodets sammensætning og betingelserne for forekomsten af trombose, mens han stadig var på karriere i Charité. Han formulerede tre grundlæggende principper for trombose, som gik ind i historien om medicin kaldet Virchow-triaden (Virchow-Trias).
Virchow Triad er af stor betydning for moderne vaskulær medicin. Her er dens komponenter:
1. Forringelsen af væggene i blodkarrene, især deres indre lag (endothelium).
Eventuelle patologiske ændringer, herunder skade, materiel. Virkhov henledte opmærksomheden på, at blodpropper oftest forekommer i steder med mærkbare ændringer i blodkarens indre struktur. Sundt endothel glat. Smertefulde ændringer gør det groft. Små klumper af blodpropper, der bevæger sig frit sammen med blodgennemstrømningen, klæber sig til den hårde overflade af det brudte endotel - og derefter begynder de at klamre sig til hinanden. Dette danner en trombose, der helt lukker fartøjets lumen.
Årsagerne til endotel-patologiske forandringer er meget forskellige. Inflammatoriske processer har ofte en effekt: flebitis (inflammation i venerne), arteritis (inflammation i arterierne), endokarditis (betændelse i hjertets indre foder).
2. Ændringer i blodcirkulationens hastighed
Virkhov fandt ud af, at steder med hyppig blodpropdannelse er sådanne vaskulære områder, hvor blodet flyder ved en unormal hastighed eller ujævnt - for eksempel hurtigere i midten af lumenet langsommere langs kanterne, hvilket forårsager turbulens. "Unormale" ændringer i blodgennemstrømningshastigheden er karakteristiske for områder med sammenbrud eller ekspansion (aneurysmer, varicose noder). Swirls er ofte dannet i steder af forgreningsfartøjer. Derfor er disse steder den farligste i form af trombose.
3. Ændringer i blodviskositet
En anden funktion fundet Virkhov: "tykt" blod er mere tilbøjelige til at danne blodpropper end "væske". I dag anvendes begrebet "tyk" og "flydende" blod ikke i medicin. De taler om graden af viskositet. Forskellige mennesker kan have det anderledes. Men for den samme person kan graden af viskositet også variere afhængigt af mange forhold. Den fysiske mekanisme er indlysende: blodet mere viskøst gør manglen på væske. Og årsagerne til manglen på væske, enten i mangel på indtagelse eller ved overdreven udledning. Hvis en person drikker lidt, hvis han er i tør luft i lang tid, er indtaget af væske utilstrækkeligt. Hvis han sveder stærkt, udsættes væsken for højt (dette er typisk ikke kun for øget fysisk anstrengelse, men også for nogle sygdomme, især hvis de ledsages af feber). Ikke underligt moderne medicin insisterer på tilstrækkeligt og regelmæssigt væskeindtag, især under tungt fysisk arbejde eller intense træning.
. og noget andet
Rudolf Virkhov beskrev grundigt årsagerne til trombose - men ud fra moderne medicinsk synspunkt er hans triade ikke "hele listen".
Selv under de samme fysiologiske forhold kan blodkoagulationen være lav, høj eller smerteligt høj. Det afhænger af stofskiftet, på hæmatopoiesis individuelle karakteristika, om tilstedeværelse eller mangel på blodkoagulationsinhibitorer - for eksempel antithrombin (Antithrombin III eller AT III)), et specielt protein, der har en antikoagulerende virkning (sænker koaguleringen). Manglende antithrombin kan skyldes en lidelse i leveren, der syntetiserer dette protein.
Trombosemekanisme (Virchow-triad)
Skader på karvæg
Blodkoagulationsfaktorer frigives fra den beskadigede indre beholderforing, der aktiverer trombusdannelsesprocessen. Fibrinolyseprocesserne, dannelsen af prostaglandin II (prostacyclin) blodkar i endotelet, som normalt har en udtalt antiaggregatorisk effekt på blodplader, hæmmes lokalt. Under stressede forhold bidrager adrenalintrombose, da det er en stærk endogen inhibitor af prostacyclin syntese.
Forringet aktivitet af blodets og karvægets koagulations- og antikoagulationssystem
En stigning i blodkoagulationssystemets aktivitet på grund af en forøgelse af koncentrationen af prokoagulanter deri (thrombin, thromboplastin) samt et fald i aktiviteten af antikoagulant, herunder fibrinolytisk, fører til udvikling af intravaskulær koagulering (CSCH) og trombose. Intravaskulær blodkoagulation er forårsaget af den hurtige og signifikante tilstrømning i blodbanen af koagulationsfaktorer, især vævstromboplastin, som observeres under for tidlig frigørelse af placenta, fostervandemboli, traumatisk shock. Intravaskulær koagulation af blod kan generaliseres og lokalt.
Langsom blodgennemstrømning og dens krænkelser. Faser af tromboseprocessen:
a) cellulær afasi, aggregering og agglutination af blodplader
b) plasmakoagulationsfase.
Mekanismen for cellefasen af trombose:
- Ændring i vaskulærvæggenes elektriske potentiale;
- en ændring i ladningen af blodplader og andre blodlegemer;
- Forøgelse af klæbemiddelaggregationsevne af blodplader.
Fra det øjeblik, hvor trombocytforstyrrelsen og blodpladekoagulationsfaktorerne frigives i miljøet, begynder den næste fase af trombose - plasmafasen.
Mekanismen i koagulationsfasen:
Trin I - dannelsen af thromboplastin i interaktionen mellem væv og plasmakomponenter i blodkoagulationssystemet.
Trin II - dannelsen af aktivt thrombin fra protrombin under virkningen af proteolytisk enzym-thromboplastin.
Trin III - transformationen af fibrinogen til fibrin under påvirkning af thrombin.
Fibrin repræsenterer størstedelen af tromben.
Det sidste stadium af blodkoagulation er tilbagetrækning og koagulationsfortykning.
Den normale tilbagetrækning kræver tilstedeværelse af calciumioner, glucose, ATP, det fysiologiske forløb af glycolyse, et bestemt forhold mellem koncentrationen af thrombin og fibrinogen, såvel som fibrinogen og blodplader.
Konsekvenser af trombose:
a) et adaptivt fænomen
b) udvikling af nekrose i puljen af en tromboseret beholder uden collaterals;
c) trofiske lidelser med efterfølgende udvikling af gangren i ekstremiteterne i atherosklerose, diabetes mellitus og udslettende endarteritis.
Virchow's Triad - Tre årsager til trombose og tromboflebit
Virchow Triad er teorien om trombose og tromboflebitis udvikling.
Ifølge begrebet Dr. Virchow på vej mod trombose og tromboflebitis sygdom går kroppen gennem 3 hovedfaser:
- traume til venens indre væg
- sænke strømningshastigheden af venøst blod;
- forøget blodkoagulering.
Punkt 1 - skade på vaskulærvæggen
En beskadiget beholder har brug for dannelsen af en blodprop, som ville beskytte kroppen mod blødning. Trombusdannelse kræver særlige faktorer, der forårsager blodkoagulering.
Samtidig hæmmes processerne af fibrinolyse. Hvis skibet blev beskadiget under en stressende tilstand, bliver dannelsen af en blodpropp mulig på grund af frigivelsen af adrenalin i blodet.
Trin to - blodkoagulationsforstyrrelse
En for stor mængde af thromboplastin og thrombin, også kaldet prokoagulanter, fremgår af blodet. Trombose skyldes et fald i antikoagulativ aktivitet.
Hurtig intravaskulær koagulering af blod bliver mulig på grund af et signifikant indtag af koagulationsfaktorer i karret. Reaktioner inde i fartøjet er opdelt i 2 typer: lokal og generaliseret.
Det sidste stadium - sænker blodgennemstrømningen.
Den tredje fase, der er karakteriseret ved Virchow-triaden, er nedbringelsen af blodstrømmen efterfulgt af dens overtrædelse.
Trombusdannelse passerer gennem 2 faser. Cellefasen (inklusiv afasi, blodpladeaggregering og agglutination) begynder med en ændring i beholdervæggenes elektriske potentiale. Hvorefter blodcellerne ændrer deres ladning I dette tilfælde modtager blodplader klæbemiddelaggregationsevne. Den næste fase bliver plasmaet.
En løsrevet trombose kan forstyrre blodgennemstrømningen eller helt blokere beholderen. Hvis patienten ikke modtager den nødvendige behandling, begynder vævsnekrose. Det er ikke engang selve tromben, der udgør en særlig fare, men en infektion, med hvilken dets udseende kan ledsages.
Efter ødelæggelsen af en blodprop kan inficerede elementer spredes gennem kredsløbssystemet. På de steder, hvor de bliver, er der abscesser.
Hvad er emboli?
Dette udtryk refererer til blokering af kar med emboli, hvilket bringer strømmen af lymfe eller blod. Afhængig af emboliens art er der endogene og eksogene sorter. Der er også en klassificering baseret på lokalisering. Dette indbefatter emboli af portalveinsystemet, emboli af den store eller mindre cirkulation.
Luftemboli har eksogen oprindelse. Det forekommer i tilfælde af skade på store vener. Trykket skal være tæt på nul eller negativt. Gasemboli har samme oprindelse. Det forekommer med anaerob gangre- og karmosygdom.
Endogen emboli er resultatet af løsningen af en trombose under dens purulente eller aseptiske smeltning. Derudover er der følgende typer af embolier:
- Tissue. Det opstår når vævsskader. Denne type er særlig farlig for dem, der har fået diagnosen en malign tumor. Emboli i dette tilfælde fører til dannelsen af metastaser.
- Paradoks. Opstår i tilfælde, hvor sammensmeltningen af interventricular og interatrial septa ikke er sket.
- Fedt. I tilfælde af skader på leveren, bækkenet eller subkutant væv samt knoglemarv kan fedtdråber komme ind i blodet, hvilket fører til blokering af blodkar.
effekter
En af de mulige konsekvenser er myokardiel iskæmi. Dette bliver mulig ved okklusion af koronararterien. Myokardisk iskæmi stopper kardiomyocyternes funktion på grund af mangel på ilt, hvilket igen fører til myokardieinfarkt.
Et slagtilfælde kan også være en konsekvens af en blokering af fartøjet. Det er forbundet med iskæmi, blødning osv. I sådanne tilfælde forekommer blodpropper normalt ved siden af aterosklerotiske plaques. Med den gradvise tilstopning af arterien udvikler sygdommen sig langsommere.
En emboli fører til trofiske lidelser, som derefter fører til gangrener, hvis patienten har diabetes eller aterosklerose. Imidlertid kan disse virkninger i de fleste tilfælde undgås, da fartøjets patenter gradvist genoprettes.
Funktioner af forebyggelse og behandling
Det bemærkes, at brugen af heparin ikke er i stand til at reducere dødeligheden blandt patienter med blodpropper. Risikoen for dyb venetrombose og lungeembolus kan reduceres, men sandsynligheden for blødning øges dramatisk. Det betyder, at brugen af heparin ikke giver den nødvendige kliniske effekt, eller den er fuldstændig fraværende.
Også mekaniske forventninger bør ikke fastgøres. Det er generelt forbudt at anvende dem på patienter med insulin.
Heparin kunne ikke bevise ineffektiviteten ved hjælp af postoperative patienter. For at undgå mulige komplikationer er det nødvendigt at analysere fordele og risici ved en bestemt metode, da alle antikoagulanter fører til øget risiko for blødning.
For eksempel ved atrieflimren kan risikoen beregnes ud fra yderligere faktorer. Hvis patienten lider af hypertension og er en person med avanceret alder, er faren stærkt forøget. Warfarin brug er også blandt de faktorer, der skal frygtes.
Der lægges særlig vægt på forebyggende foranstaltninger gennemført i forhold til patienter med trombose.
Kædes mekaniske kompression anvendes i tilfælde, hvor patienten for nylig har gennemgået dyb venetrombose, eller når alt andet er kontraindiceret til patienten. Hvis en patient indlægges til operation, så anvendes kompressionstrømper efter det under rehabiliteringsperioden.
Heparin med lav molekylvægt anvendes i tilfælde som ortopædkirurgi, langvarig immobilitet eller alvorlig sygdom. Heparin med lav molekylvægt anvendes også ofte af patienter, der ikke lider af kirurgiske sygdomme.
En af de ofte anvendte metoder til behandling i den nedre vena cava er det venøse filter (eller cava filteret). Høj profylaktisk virkning viste stoffet Policosanol. Doseringen skal være mindst 10 og ikke mere end 20 mg dagligt.
Effekten af policosanol er blevet bevist af cubanske forskere.
Patienter, der lider af trombose, bør ikke spise mad højt i kolesterol. For lægemidler, der anvendes til medicinske formål, omfatter:
- Pladser og fibrater.
- Nicotinsyre.
- Statiner.
- Inhibitorer af kolesterolabsorption i tarmen. Disse stoffer indbefatter policosanol. Eksperter foretrækker dette lægemiddel, fordi det ikke ændrer blodkoagulationsparametre.
- Antikoagulanter. Narkotika reducerer risikoen for trombose signifikant. Deres anvendelse udelukker dog ikke bivirkninger. For at undgå ubehagelige konsekvenser er det nødvendigt at kontrollere størrelsen af INR. Hvis patienten er bevidst og i stand til selvbehandling, er der også mulighed for kontrol i hjemmet.
Ved diagnosen thrombophlebitis er forskellige metoder til bestemmelse af blodproppens hastighed involveret. Disse kan være trombodynamik, tromboelastografi, protrombintidstest, thrombingenereringstest mv.
Triad af Virchow
Trombose (novolat. Thrombōsis - koagulering fra gammel græsk θρόμβος - blodprop) - intravital dannelse af blodpropper (blodpropper) inde i blodkar, der forhindrer blodstrømmen gennem kredsløbssystemet. Når et blodkar er beskadiget, bruger kroppen blodplader og fibrin til dannelse af blodpropper, der forhindrer blodtab. Under visse omstændigheder kan blodpropper danne sig i blodbanen selv uden at skade blodkarrene. En blodprop, der cirkulerer frit gennem blodbanen, kaldes en embolus. [1] [2]
Når en blodpropp dækker mere end 75% af tværsnitsarealet i arterielumen, falder blodgennemstrømningen (og dermed ilt) til vævet så meget, at symptomer på hypoxi og ophobning af metaboliske produkter, herunder mælkesyre, fremkommer. Når en obstruktion når mere end 90%, kan hypoxi, fuldstændig iltmisbrug og celledød fortsætte. Tromboembolisme er en kombination af trombose og dens vigtigste komplikation, emboli.
Indholdet
grunde
Der er følgende faktorer, der bidrager til udviklingen af trombose (Virchow triad):
- blodsammensætning (hyperkoagulering eller trombofili)
- skade på vaskulærvæggen (beskadigelse af endotelceller)
- arten af blodgennemstrømning (stasis, turbulens)
hyperkoagulations
Hyperkoagulation skyldes for eksempel ved genetiske defekter eller autoimmune sygdomme. Nylige undersøgelser har vist, at neutrofile spiller en central rolle i dyb venetrombose, der udfører talrige mediatoriske protrombotiske handlinger. [3] [4] [5]
Endotelcellebeskadigelse
Skader på skibsvæggen kan forekomme på grund af skade, kirurgi, infektion eller turbulent flow i en bifurcation. Hovedmekanismen er effekten af vævsfaktorer på blodkoagulationssystemet. [6]
Forringet blodgennemstrømning
Årsager til nedsat blodgennemstrømning omfatter blodstasis, der opstår som følge af blodet, der strømmer rundt på skadestedet, venøs trafikbelastning, som kan forekomme under hjertesvigt [6] eller som følge af en lang stillesiddende livsstil (f.eks. Under langdistanceflyvninger). Derudover fører atrieflimren til blodstasis i venstre atrium eller den venstre atriale appendage og kan føre til tromboembolisme. Kræft eller en malign tumor, såsom leukæmi, kan føre til øget risiko for udvikling af trombose, f.eks. På grund af ekstern kompression af blodkar eller (mindre almindeligt) deres ekspansion i karsystemet (for eksempel i nyrecellekræft, der er vokset til nyrene). [6] Desuden fører kræftbehandlinger (stråling, kemoterapi) ofte til yderligere hyperkoagulering. [6]
klassifikation
To former for thrombose er opdelt: venøs trombose og arteriel thrombose, som hver især er opdelt i flere undertyper.
Venøs trombose
Deep vein thrombosis er dannelsen af blodpropper inde i dybe årer. Ofte påvirker denne proces venerne i benene, såsom lårbenen. Tre faktorer spiller en vigtig rolle i dannelsen af dyb venetrombi: blodstrømshastighed, vaskulær vægtilstand og blodviskositet. De klassiske tegn på dyb venetrombose er hævelse, smerte og rødme i det berørte område.
Portal venetrombose
Portal venetrombose er en form for venøs trombose, der påvirker leverportens ader, som kan føre til øget tryk og et fald i blodgennemstrømningen til leveren. [7] Det har sædvanligvis patologiske årsager, såsom pancreatitis, cirrose, diverticulitis eller cholangiocarcinom.
Renal venetrombose
Renal venetrombose er obstruktionen af en renal ven ved blodpropper. Dette fører til et fald i udstrømningen fra nyrerne. I dette tilfælde anvendes antikoagulant terapi.
Jugular venetrombose
Jugular venetrombose kan forekomme som følge af infektion, intravenøs medicin eller en malign proces. Trombose af jugular venen kan forårsage forskellige komplikationer, herunder: sepsis, lungeemboli og hævelse af det optiske nervehoved. Selvom der normalt ledsages en trombose i jugular venen med en skarp smerte ved venens placering, kan det være svært at diagnosticere, da det kan forekomme på forskellige steder.. [8]
Budd syndrom - Chiari
Budd-Chiari syndrom er blokering af levervejen eller inferior vena cava. Denne form for trombose ledsages af mavesmerter, ascites og hepatomegali. Behandlingen varierer fra terapi til operation med en shunt.
Paget's syndrom - Schroetter
Syndrom Pejdet - Schroetter - akut dyb venetrombose i skulderen, som normalt opstår på grund af blodpropper i de subklaviske eller aksillære årer. Denne tilstand forekommer ofte som følge af intens træning og er mere almindelig hos raske unge mennesker. Mænd er mere tilbøjelige til at blive ramt af denne sygdom end kvinder.
Trombose af karrene i hjernens venøse sinus
Trombose af karrene i hjernens venøse sinus er en sjælden form for slagtilfælde, der opstår som et resultat af blokering af de venøse bihuler af dura mater i hjernen ved en trombose. Symptomer kan omfatte hovedpine, sløret syn, nogen af de vigtigste symptomer på et slagtilfælde, såsom svaghed i ansigt og lemmer på den ene side af kroppen. Diagnose udføres normalt ved hjælp af computertomografi eller magnetisk resonansbilleddannelse. I de fleste tilfælde er fuld opsving mulig. Dødelighed er 4,3%. [9]
Arteriel trombose
Arteriel trombose er dannelsen af en blodprop i en arterie. I de fleste tilfælde ledsager arteriel thrombose aterosklerotiske plaques og kaldes derfor aterotrombose. En anden almindelig årsag til arteriel trombose er atrieflimren, hvilket fører til nedsat blodgennemstrømning. Derudover er det velkendt, at kardioversion med en likestrøm under atrieflimren har stor risiko for tromboembolisme, især hvis den varer mere end 48 timer. Hvis du ikke udfører antikoagulant terapi, forekommer tromboembolisme i ca. 5% af tilfældene. Mekanismen og patogenesen af tromboembolisme efter kardioversion er ikke fuldt ud forstået. [10] Arteriel trombose er en væsentlig årsag til arteriel emboli, som potentielt truer ethvert organ med et hjerteanfald.
fornærmelse
Et slagtilfælde er et hurtigt fald i hjernefunktionen på grund af en forstyrrelse af blodtilførslen til hjernen. Dette kan skyldes iskæmi, trombose, emboli eller blødning (blødning). Ved trombotisk berøring dannes der normalt en trombose omkring aterosklerotiske plaques. Hvis arterien kløber gradvist, forekommer udviklingen af symptomatiske trombotiske slag langsommere. Trombotiske slagtilfælde kan opdeles i 2 kategorier: krænkelser i store skibe og lidelser i små fartøjer. Den første påvirker arterier som halspulsåren, hjertesirkel af den store hjerne (Willis cirkel). Sidstnævnte kan påvirke grenene af Willis cirkel.
Myokardieinfarkt
Myokardieinfarkt er forårsaget af infarkt (vævsdød på grund af iskæmi), ofte på grund af obstruktion af en trombose i kranspulsåren. Myokardieinfarkt kan hurtigt føre til døden, hvis patienten ikke har modtaget akut lægehjælp i tide. Hvis diagnosen udføres inden for 12 timer efter den første episode, begynder trombolytisk behandling.
Andre lokaliseringer
Trombose af leverarterien forekommer sædvanligvis som en komplikation efter levertransplantation. [11] Arteriel emboli kan også danne i ekstremiteterne. [12]
embolisering
Hvis en bakteriel infektion er til stede i tromboseområdet, kan trombosen falde sammen, og dets inficerede fragmenter kan sprede sig gennem kredsløbssystemet (pyemi, septisk emboli), hvilket skaber metastatiske abscesser, hvor de sover. I mangel af infektion kan en trombose afbryde og skabe en "cirkulation" som en embolus, som i sidste ende forstyrrer eller fuldstændigt tøsker blodkarret, som, hvis det efterlades ubehandlet, vil meget hurtigt føre til nekrose (infarkt) af vævene efter okklusionsstedet. Hvis en kranspulsår er okkluderet, vil der sandsynligvis forekomme myokardisk iskæmi, som følge heraf vil cardiomyocytterne ikke kunne fungere ordentligt på grund af mangel på ilt. Denne mangel på ilt kan i sidste ende føre til myokardieinfarkt. Imidlertid gennemgår de fleste blodpropper fibrinolyse, og patronen af den tromboserede beholder kommer gradvist tilbage.
diagnostik
Der findes forskellige metoder til diagnosticering af tilstanden af blodkoagulationssystemet.
forebyggelse
Forebyggelse af venøs tromboembolisme hos patienter med heparin synes ikke at reducere dødeligheden. Selvom dette reducerer sandsynligheden for lungeemboli og dyb venetrombose, øges risikoen for blødning på samme tid, derfor er den samlede kliniske effekt meget lille eller fraværende. [13] [14]
Mekaniske metoder giver også en lille fordel i en sådan gruppe patienter, og hos patienter med slagtilfælde er de skadelige. [13] Beviset er brugen af heparin efter operationer, der har en høj risiko for dyb venetrombose som følge heraf, men virkningen på lungeemboli eller total dødelighed er ukendt. [15] [16] [17]
Der kræves som regel en risiko / fordomsanalyse, da alle antikoagulanter fører til en lille stigning i risikoen for blødning. For atrialfibrillering beregnes fx risikoen ud fra yderligere risikofaktorer som alderdom og hypertension og bør opveje den lille, men eksisterende risiko for blødning, der er forbundet med brugen af warfarin. [18] Ved personer, der kommer ind på hospitalet, er trombose hovedårsagen til komplikationer og til tider død. I Storbritannien hørte f.eks. Specialhuskomiteens sundhedskomité, at årlige dødelighed fra trombose til hospitaliserede patienter i 2005 var 25.000. [19]
Således er forebyggelsen af trombose i stigende grad understreget. Kompressionstrømper anvendes i vid udstrækning til patienter indlagt til kirurgi. Desuden anbefaler en professionel tilgang i tilfælde af alvorlig sygdom, langvarig immobilitet, ortopædkirurgi, anvendelse af heparin med lav molekylvægt, kalvemaskins kompression eller (hvis alt andet er kontraindiceret, og patienten for nylig har gennemgået dyb venetrombose) til det nedre venøse filter vena cava [20] [21]
Ifølge resultaterne af undersøgelser i Cuba [22], til forebyggelse af thrombose, kan policosanol anvendes i en dosis på 10-20 mg dagligt.
For patienter med ikke-kirurgiske sygdomme er heparin med lav molekylvægt mest kendt for forebyggelse af thrombose [21] [23].
VIRKHOV TRIAD
R. L. K. Virchow. Gesammelte Abhandlungen zur wissenschaftlichen Medicin. Frankfurt am Main, 1856.
Encyclopedic ordbog om psykologi og pædagogik. 2013.
Se, hvad "VIRKHOVA TRIAD" er i andre ordbøger:
Medicin - I Medicin Medicin er et system af videnskabelig viden og praktiske aktiviteter, hvis mål er at styrke og bevare sundhed, forlænge menneskeliv, forebygge og behandle menneskersygdomme. For at udføre disse opgaver studerer M. strukturen og...... Medical encyclopedia
Patologisk anatomi af intrauterin infektioner - Intrauterin infektioner er smitsomme sygdomme som følge af ante eller intrapartum infektion. Indhold 1 Generelle spørgsmål om intrauterin infektioner 1.1... Wikipedia
Thrombus - Denne artikel skal være wiked. Vær venlig at designe det i henhold til reglerne for oprettelse af artikler... Wikipedia
Trombose - Denne artikel indeholder teksten oversat fra Thrombosis artiklen fra Wikipedia
Tromboembolisme i lungearterien - Tromboembolisme i lungearterien CT-scanbillede af tromboembolisme i øjet... Wikipedia
OCCLUSION ARTERIES SHARP - skat. Akut arteriel okklusion er en akut svækkelse af blodcirkulationen distal til stedet for arterieeklusion med en embolus eller trombose. Betingelsen betragtes som presserende. Proximal og distal til okklusionsstedet, er den normale blodgennemstrømning forstyrret, hvilket fører til...... Sygdomsvejledning
Trombose - Trombose er en vaskulær sygdom, hvor en blodprop (trombose) dannes i karret. Selvom trombose kan manifestere sig i alle skibe, refererer det sædvanligvis til venøs trombose (flebotrombose). Symptomer Afhængigt af sted, skriv og...... Big Medical Encyclopedia
Virchows triade
Efter at have diskuteret komponenterne i normal hæmostase betragter vi nu de primære lidelser, der fører til dannelsen af en blodprop og kaldes Virchow-triaden:
(1) skader på endotelet
(2) blodstrømforstyrrelser (turbulens af blodgennemstrømning og stasis);
(3) hyperkoagulerbart blod.
a) Skader på endotelet. Skader på endotelet er særlig vigtigt, når blodpropper dannes i hjertet eller arteriellejen, hvor blodstrømningshastigheden er høj og kan forstyrre koagulering, forstyrre trombocytadhæsion og udskylning af koagulationsfaktorerne.
Dannelsen af blodpropper inde i hjertets kamre (for eksempel efter endokardiel skade under myokardieinfarkt) på sårplader i arterierne under aterosklerose eller i områder med skade eller betændelse (vaskulitis) er således en konsekvens af endotelskader.
Fysisk tab af endotelet fører til eksponering af den subendoteliale ekstracellulære matrix (ECM), trombocytadhæsion, frigivelse af vævsfaktor og lokal udtømning af PGI2-reserver og plasminogenaktivatorer. Det skal bemærkes, at for at deltage i thrombose, skal endotelet miste sin integritet, og at enhver ændring i balancen af de protrombotiske og antithrombotiske egenskaber hos endotelet kan påvirke den lokale koagulationsproces.
Endoteldysfunktion kan således føre til dannelsen af flere prokoagulerende faktorer (for eksempel trombocytadhæsionsmolekyler, vævsfaktor, plasminogenaktivatorinhibitorer) eller til syntesen af færre antikoagulerende faktorer (fx thrombomodulin, PGI2, vævsplasminogenaktivator).
Endoteldysfunktion kan induceres af en række faktorer, herunder hypertension, blodstrømsturbulens, bakterielle endotoksiner, strålingsskader, metaboliske lidelser (såsom homocysteinæmi eller hypercholesterolemi) og cigaretrøgstoksiner.
Virchows triade med trombose.
Endotelets integritet er den vigtigste faktor. Skader på endotelceller kan også ændre lokal blodgennemstrømning og påvirke koagulation.
Unormal blodgennemstrømning (stasis og turbulens) kan igen forårsage skade på endotelet.
Faktorer virker uafhængigt eller i fællesskab og derved bidrager til dannelsen af blodpropper.
b) Blodstrømsforstyrrelser. Turbulens i blodgennemstrømningen forårsager dysfunktion eller beskadigelse af endotelet, hvilket fører til trombose, og danner også en omvendt blodstrøm og lokal stasis. Blodstasis (blodstrømoptagelse) er hovedårsagen til udviklingen af blodpropper i blodårerne. Den normale blodgennemstrømning er laminær (lagdelt), og blodpladerne (og andre cellulære elementer) er placeret i den i midten af beholderrummet, adskilt fra endotelet af et langsomt flydende lag af plasma. For blodstrømforstyrrelser:
- endothel aktiveres ved at øge prokoagulerende aktivitet, leukocytadhæsion osv., delvis på grund af hæmodynamisk afhængige ændringer i genekspression i endotelceller;
- laminære blodstrømningsændringer, der tvinger blodplader til at kontakte endotelet;
- udvaskning og opløsning af aktiverede koagulationsfaktorer på grund af tilstrømningen af frisk blod og tilstrømningen af koagulationsinhiberende faktorer forekommer ikke.
Turbulens og stasis bidrager til trombose under visse kliniske tilstande. Ulceret aterosklerotisk plaque udsætter ikke kun den subendoteliale ekstracellulære matrix (VKM), men forårsager også turbulens. Aorta- og arterielle dilatationer, kaldet aneurysmer, er resultatet af lokal stasis og bliver gunstige steder for trombose.
Akut myokardieinfarkt er lokaliseret i områder med ukonjugeret myokardium og nogle gange hjerteaneurysmer og er forbundet med både stasis og turbulens, hvilket øger dannelsen af parietal hjerte-trombus.
Rheumatisk stenose i mitralventilen fører til dilatation og fibrillering af venstre atrium. Det dilaterede atrium er stedet for dyb stasis og primær lokalisering af dannelse af blodpropper.
Øget blodviskositet (som i ægte polycytæmi) øger blodstrømningsmodstanden og fører til stasis i små fartøjer.
Deformerede erythrocytter i seglcelleanæmi forårsager vaskulær okklusion efterfulgt af stasis, der prædisponerer igen for trombose.
c) hyperkoagulering af blod Hypercoagulation (også kaldet thrombophilia) er en sjælden årsag til trombose, men det er dog en komponent der dominerer i nogle situationer. Hyperkoagulation er enhver ændring i koagulation, som fører til trombose. Hyperkoagulerbare tilstande er opdelt i primære (genetiske) og sekundære (erhvervede) lidelser:
- Ca. 2 til 15% af kaukasiere har en enkelt nukleotidmutation af faktor V (kaldet Leiden-mutationen efter byen i Holland, hvor den blev opdaget). Blandt patienter med tilbagevendende dyb venetrombose er frekvensen af disse mutationer relativt høj (60%). Mutationer fører til udskiftning af glutamin med arginin i 506. position, hvilket gør faktor V resistent overfor C-protein nedbrydning.
Som følge heraf går den vigtige antitrombotiske vej af reverseret regulering tabt. Faktisk har heterozygoter en 5 gange risiko for udvikling af venøs trombose og homozygoter - 50 gange;
- En enkelt nukleotidændring (G20210A) i den 3'-translaterede del af prothrombingenet er en anden almindelig mutation hos personer med hyperkoagulabilitet (fra 1 til 2% af befolkningen). Det manifesteres af et øget niveau af protrombin og en næsten tredoblet risiko for venøs trombose;
- forhøjede homocysteinniveauer er involveret i udviklingen af arteriel og venøs trombose samt aterosklerose. De protrombotiske virkninger af homocystein kan udvikles som et resultat af dannelsen af thioetherbindinger mellem homocystein-metabolitter og forskellige proteiner, herunder fibrinogen. En markant forøgelse af homocysteinniveauer kan skyldes cystathion-b-syntetase-arvelig mangel. Variationsformen af enzymet 5,10-methylentetrahydrofolatreduktase forårsager en gennemsnitlig homocysteinæmi hos 5-15% af Europoider og Asiater.
Denne ætiologiske årsag til hyperkoagulation forekommer så ofte som mutation af faktor V Leiden. Tilføjelse af folinsyre, pyridoxin (vitamin B6) og / eller vitamin B12 kan reducere plasmakoncentrationer af homocystein (stimulerer dets stofskifte), men dette reducerer ikke risikoen for trombose, hvilket rejser spørgsmålet om betydningen af selv mild homocysteinæmi;
- sjældne arvelige årsager til hyperkoagulering kan være en mangel på antithrombin III, C eller S protein. Hos sådanne patienter udvikles venetrombose og tromboembolisk sygdom i ungdomsårene eller i tidlig pubertet. Variant polymorfisme af koagulationsfaktorer gener kan føre til en stigning i deres syntese og øger risikoen for venøs trombose.
De mest almindelige trombofile genotyper findes i forskellige populationer (heterozygotisk for faktor V og heterozygotisk for protrombin), hvilket giver en moderat øget risiko for trombose. De fleste individer med disse genotyper i en sund tilstand har ikke trombotiske komplikationer. Ikke desto mindre er faktor V og protrombinmutationer ret almindelige i både homozygoter og heterozygoter. Sådanne genotyper medfører en høj risiko for trombose. Hos personer med disse mutationer øges forekomsten af venøs thrombose signifikant i nærvær af andre erhvervede risikofaktorer (for eksempel under graviditet eller ved længere sengestole).
Således kan heterozygositet for faktor V Leiden (som i sig selv kun har en mindre effekt) i kombination med tvungen immobilitet, for eksempel med en lang flyvning, forårsage dyb venetrombose. Derfor skal der tages hensyn til de arvelige årsager til hyperkoagulering hos patienter over 50 år, der lider af trombose, selvom der er erhvervet risikofaktorer.
I modsætning til arvelige sygdomme er patogenesen af erhvervet thrombofili ofte multifaktorisk. I nogle tilfælde (for eksempel i hjertesvigt eller skade) kan stasis eller skader på skader være vigtigere. Hyperkoagulering på grund af orale p-piller eller hyperestrogen graviditet kan skyldes øget syntese af koagulationsfaktorer i leveren og nedsat syntese af antikoagulantia. I formidlede maligne neoplasmer fører frigivelsen af prokoagulerende tumorprodukter til udviklingen af trombose.
Hyperkoagulation i alderdommen kan reduceres med endotel PGI2. Rygning og fedme øger hyperkoagulation, men mekanismerne af denne effekt er ukendte.
trombose
STATSBUDGET UDDANNELSESINSTITUTION FOR HØJERE PROFESSIONEL UDDANNELSE
"VOLGOGRAD STATS MEDICINSK UNIVERSITET" RISISK SUNDHEDS OG SOCIALPOLITIK
FEDERATIONER (GBOU VPO VOLGGMU MINISTERIET FOR RUSLANDS SUNDHEDSPOLITIK)
Hoved. Institut for Patologisk Fysiologi, MD, Professor L.N. Rogov
METODOLOGISK UDVIKLING for studerende på praktiske øvelser
discipliner "Patofysiologi, patofysiologi af hoved og nakke" i specialet "Dentistry"
Årsager og mekanismer for trombose og emboli
Udvikler: Assistent ved Institut for Patologisk Fysiologi V.N. Povetkin
METODISKE INSTRUKTIONER for studerende i praktisk træning af disciplinen "Patofysiologi, hovedpropofysiologi" i specialet "Tandpleje" - Volgograd, 20___,
Udarbejdet af: V.N. Povetkin
Metodiske anbefalinger til studerende er lavet i overensstemmelse med studieplanen, statsstandarden, arbejdsprogrammet og kravene til minimumsindholdet og det grundlæggende uddannelsesniveau i specialet "Tandpleje".
Professor ved Institut for Pædiatrisk Tandlægning, Dr. med. EE Maslak
Hoved. Institut for Terapeutisk Tandlægning, MD. VF Mihalchenko
Håndbogen blev gennemgået og godkendt på et møde i Institut for Patologisk Fysiologi.
"____" ___________ 20 ___ g. Protokol nr.
Metodisk udvikling i afsnittet "Typiske patologiske processer"
om emnet: "Årsager og udviklingsmekanismer Årsager og
mekanismer for trombose og emboli "
Formål: At kende mekanismerne for trombose og emboli.
Som et resultat af udviklingen af emnet "Årsager og mekanismer til udvikling af trombose og emboli" bør følgende kompetencer dannes i eleven:
a) generel kulturel (OK)
- evner og beredskab til logisk og begrundet analyse, til offentlig tale, diskussion og kontrovers, til redigering af faglige tekster, til gennemførelse af pædagogiske og pædagogiske aktiviteter, til samarbejde og konfliktløsning for tolerance (GC-5);
b) professionel (pc): generel faglig:
- evnen og viljen til at formulere en systematisk tilgang til analysen af medicinsk information baseret på omfattende principper for evidensbaseret medicin baseret på at finde løsninger ved hjælp af teoretisk viden og praktiske færdigheder med henblik på at forbedre faglig aktivitet (PC-3)
- evnen og viljen til at gennemføre patofysiologisk analyse af kliniske syndromer, at underbygge patogenetisk begrundede metoder (principper) for diagnose, behandling, rehabilitering og forebyggelse blandt voksne og unge under hensyntagen til deres alders- og køngrupper (PC-6)
c) forebyggende aktiviteter:
- Evnen og viljen til at danne risikogrupper til udvikling af dental sygdomme med henblik på deres forebyggelse (PC-15);
d) Forskningsaktiviteter:
- Evnen og viljen til at studere videnskabelig og medicinsk information, indenlandske og udenlandske erfaringer om emnet for undersøgelsen (PC50);
- evne og beredskab til at beherske moderne teoretiske og eksperimentelle forskningsmetoder inden for medicin (PC-51).
Afslutningen af studiet af dette tema skal studeren
- funktionelle systemer i menneskekroppen, deres regulering og selvregulering, når de udsættes for det ydre miljø under normale forhold og patologiske processer;
- mekanismer til dannelse af specifikke og integrerende patologiske processer med deltagelse af organer og væv i den maksillofaciale region
- at underbygge arten af den patologiske proces og dens kliniske manifestationer, principperne for patogenetisk behandling af de mest almindelige sygdomme, især dentales;
- anvende denne viden i studiet af kliniske discipliner og i den efterfølgende terapeutiske og forebyggende aktiviteter hos tandlægen
- medicinske og funktionelle konceptuelle apparater;
Udførelsesplan:
1. Generel orientering om emnet klasser og arbejde med metodisk
2. Kontrol af niveauet for assimilering af teoretisk materiale (interview om test spørgsmål, test).
4. Generel orientering om værkstedet.
5. Gennemførelse af den praktiske del af lektionen, registrering af protokollen.
1. Begrebet trombose.
2. Rollen af vaskulær og blodplade endothelium i trombusdannelse. Mekanismer for udvikling af primær hæmostase.
3. Koagulationsfaktorer og vedligeholdelse i en flydende tilstand. Mekanismer af sekundær (koagulations) hæmostase.
4. Resultat af trombose.
5. Embolisme. Typer af emboli.
6. Embolisme af den systemiske cirkulation.
7. Lungcirkulationens emboli
8. Emboli i portalensystem.
9. Resultat af emboli.
1. Begrebet trombose.
THROMBOSIS er en levetid lokal nær-væg dannelse i skibe eller
hjertet af et tæt konglomerat af blodceller og stabiliseret fibrin. Selve konglomeratet er en trombose.
Afhængigt af udseende og struktur er der fire hovedtyper af blodpropper: hvid eller grå; rød eller koagulativ blandes; glasklare. Hvis der er visse betingelser, der bidrager til dannelsen af en eller anden af de angivne typer af blodpropper og afklaret ætiologi, kan der desuden skelnes mellem fire flere typer blodpropper: maratiske, tumor-, septiske og ledsagende sygdomme i hæmatopoietisk system. I forhold til fartøjets lumen kan hver af de ovennævnte typer af thrombus være nærvægge og tilstoppe.
1. En hvid thrombus kaldes også grå, agglutination, conglutination, da aggregater af smeltede blodlegemer hersker i det. Makroskopisk har en blodprop en hvid eller grå farve, loddet til skibsvæggen, overfladen er korrugeret, kedelig, tør, den smuldrer let. På en sektion skelne mellemlag. Mikroskopisk undersøgelse viser, at en væsentlig del af den hvide trombose er blodplader, der er placeret i den med flerlagede bjælker, der ligner en koralstruktur. L. Ascoff påpegede dette allerede i 1892. Bjælker fra blodplader har en retning vinkelret på blodstrømmen, udenfor er omgivet af et lag fibrin, og mellem bjælkerne er der et netværk af fibrinfibre, der fastgør tilstødende bjælker. I netværket af fibrin synlige klynger af neutrofiler. En hvid trombose dannes langsomt med hurtig blodgennemstrømning - i arterierne mellem trabekulae på hjertets indre overflade på hjerteventilernes spidser under endokarditis. En hvid thrombus er normalt nærvæggen. Udviklingen af den hvide trombus reduceres af de atrombogene egenskaber af vaskulærvæggen og blodpladernes høje trombogene potentiale [T. Lukoyanova, V. P. Baluda, 1986].
2. Rød eller koagulativ, en blodprop dannes under blodsøjlens hurtige sammenbrud og den langsomme bevægelse af blod. Makroskopisk er denne trombose rød, løs, overfladen er let bølget, glat og våd på steder. Unge blodpropper er røde, ældre får brunlig farve, deres overflade falder. Det er løst forbundet med skibsvæggen, det er let adskilt, og det bliver så svært at skelne det fra den røde posthumme konvolution. Makroskopisk grundlag
den røde trombus er dannet af et netværk af fibrin, hvoraf en del består af tynde, dårligt identificerbare fibrinfibre og den anden del af de tykkere. I fibrinnetværket - et stort antal røde blodlegemer, individuelle neutrofiler, små blodpladeaggregeringer, men uden dannelse af strålekonstruktioner som i en hvid trombus. En rød trombus er normalt okkluderende og findes i venerne. Udviklingen af den røde trombus skyldes det høje koagulationspotentiale, lavt blodpladeaktivitet og den lave antiaggregatoriske aktivitet af de venøse blodkar [T. Lukoyanova, V. P. Baluda, 1986].
3. En blandet blodpropp består af både hvide og røde blodpropelementer. Blandet trombus findes i blodårer, arterier, aneurysmer af arterierne og hjertet. I aneurisme har klumpen på snittet en lagdelt struktur. Makroskopisk er der i en blandet thrombus et hoved (hvid eller grå trombus), en nakke eller mellemdel, som er en blanding af en hvid og rød trombus og en trombusstik (rød trombus). Trombovedet har en konisk eller fladformet form og er loddet til beholdervæggen. Trombosens hoved, der er placeret i Wien, er rettet mod hjertet og i arterien
- væk fra hjertet. Halen er placeret og vokser i en vene mod blodstrømmen (som i arterien). Denne bestemmelse gælder kun for okklusion af blodpropper. Parietal trombose i vener og arterier vokser både imod og langs blodstrømmen. Halen er løst fastgjort til halsen af en blodprop, den kan komme ud og forårsage en tromboembolisme; undertiden kommer hele blodpropen ud. Ved den atonale periode og efter døden koagulerer blodet i blodårene, der er distale til halen, og denne røde blodpropp adskilles let fra halen.
4. Hyalin blodpropper har sædvanligvis flere, jeg forekommer i mikrovaskulaturens kar. De findes under ekstreme forhold: chok, omfattende vævstrauma, forbrændinger, elektrisk skade, etc. Der er uenigheder om mekanismen for dannelsen af en hyalintrombus. Ifølge M. Staemmler (1968) er processerne ved gluing af røde blodlegemer, blodplader, hvide blodlegemer og udfældet fibrin på basis af dannelsen af hyalinblodpropper i en homogen strukturløs masse, hvilket giver en reaktion på fibrin. N. Hamperl (1958) mente, at en hyalintrombus består af blodplader med en blanding af fibrin komprimeret til en homogen masse. Ifølge E. Letterer (1957) er hyalintrombussen resultatet af gelatinering af fibrin i kapillærerne. G. Mobius (1964) betragtede hyalin blodpropper som formationer konstrueret af usædvanligt komprimeret fibrin, som kun sammenligner i sine tinctorielle egenskaber med ægte fibrin. Ifølge I. V. Davydovsky (1969) er hyalinblodpropper resultatet af udfældning af plasmaproteiner, agglutination og homogenisering af erythrocytter og fibrinkomprimering. Nogle forfattere mener, at sådanne blodpropper består af sammensmeltede og homogeniserede blodleukocytter. Det er blevet antydet, at hyalinblodpropper består af homogeniseret fibrin.
Pathogenese af trombose R. Virkhov overvejede at tage hensyn til indflydelsen af tre store trombogene faktorer <триада Вирхова).
I. Beskadigelse af vaskulærvæggen.
II. Forstyrrelser (og især aftagende) af blodgennemstrømningen.
S. Ændringer i blodets sammensætning.
I. Beskadigelse af vaskulærvæggen. Skader på vaskulærvæggen er særlig vigtig i dannelsen af blodpropper i hjertet og arterierne. Dette bekræftes af kliniske observationer, hvor trombi udviklet i hjertet på infarktets side og på de ulcerative steder af aterosklerotiske plaques i aorta og arterier. Blodpropper udvikler sig også i hjertehulrummet under endokarditis, under hjertekirurgi, immunologiske myokardie- og vaskulære reaktioner. Ventiler med inflammatoriske ændringer i ventilproteser fører også til dannelse af blodpropper. Et andet potentielt grundlag for skader på endotelet er stråling, eksogene kemiske midler (f.eks. Cigaretrøg), endogene
oprindelse (hyperkolesterolemi, homocysteinæmi), bakterielle toksiner og forekomster af immunkomplekser. Det trombogene potentiale i vaskulærvæggen refererer til dets evne til at fremstille og udsætte molekylære aktivatorer for trombocytadhæsion og aggregering såvel som stimulering af fibrino-dannelse, når den er beskadiget. De patogene bærere af det thrombogene potentiale indbefatter de følgende faktorer i vaskulærvæggen:
1. Vævstromboplastin (koagulationsfaktor III), som dannes af alle celler i vaskulærvæggen. Dens indhold i fartøjet er jo højere, jo længere fra blodet er dette lag, og thromboplastinpotentialet er endnu større omkring karrene end i vaskulærvæggen. Placenta og gravide livmoderen, hjernen og lungerne skelnes af et rekordhøjt indhold af vævstromboplastin. Tromboplastinindholdet i karrene er proportional med trykket i dem - aorta, coronary og carotid arterier er i spidsen, kapillærerne er i sidste position, hypertension øger dette indhold. Inflammatoriske mediatorer, blodpladefaktorer og cytokiner. såvel som lipopolysaccharider og thrombin, aktiverer produktionen af vævs-trsmboplastin.
Tissue thromboplastin-membran phospholipoglycoprotein. Dette protein er til stede på alle cellemembraner undtagen ustimulerede blodceller. Det er meget hydrofobt og frigives normalt ikke i blodet eller kommer der i små doser med stykker af plasmamembraner. Vævstromboplastin genkender og korrigerer convertin (VIla-koagulationsfaktor) og sammen med det virker som et enzym, som fremmer aktivering af X-faktoren, når den ydre vej til hæmostase udløses af vævsskade. Derudover hæmmer det heparin.
2. von willebrand faktor (VIII-vWF) er bæreren af proteinerne, der danner komplekset, der er ansvarlig for interaktionen mellem blodplader med vaskulærvæggen og aktiveringen af X-koagulationsfaktoren. Syntese af faktor VIII-vWF stimuleres af vasopressin, og derfor kan vasopressinæmi, som er skabt under ekstreme forhold, skader og stress, øge fartøjets trombogene potentiale.
3. Vaskemuren indeholder også et yderligere fikseringsmiddel til blodpladeprotein vitronectin.
4. Proaccelerin (koagulationsfaktor V) syntetiseres ikke kun af vaskulærvæggen, men også af leveren. Denne faktor, der danner et kompleks med den aktive X-faktor og phospholipider fra sammensætningen af thromboplastin, accelererer overgangen af thromboplastin til thrombin.
5. Receptorer af aktiverede plasmakoagulationsfaktorer-IX og X
udtrykt af den beskadigede vaskulære væg og bidrager til samling af koagulationsfaktorer.
b. Tromboxan A2 i karrene dannes hovedsageligt af glatte myocytter.
Sammen med prostaglandin F2 a> bidrager til vasospasm og aggregat af blodplader. 7. Aktiveringsfaktor for blodplade. I skibene og omkring dem skiller sig ud
endothelium, makrofager og mastceller. Dens dannelse af blodceller er endnu mere signifikant. Det er en kraftig aktivator for adhæsion og aggregering af blodplader, den fremmer blodpladeekspression af overfladeprocoagulanter og proaggregeringsmidler, men tilvejebringer tilsyneladende ikke frigivelsesreaktionen selv og de efterfølgende trin af blodpladeaktivering.
8. Vævsvævsplasminogenaktiveringsinhibitoren udsprøjtes af beholdermakrofager.
og reducerer aktiviteten af det fibrinolytiske system. Cytokiner, for eksempel interleukin-1
og tumor nekrose faktor, stimulere syntesen af dette protein, der bidrager til trombose i infektioner.
9. Kollagen og elastin har trombogent potentiale, fordi de kan rette blodplader gennem fibronectin og von Willebrand faktor.
10. Fibronectin fremstilles af alle celler i vaskulærvæggen, men det har også mange ekstravaskulære kilder. Fastgørelsen og spredningen af blodplader på fibronectin bidrager til dannelsen af trombogent pseudoendotel på
beskadiget område. Det tjener som en receptor til den fibrin-stabiliserende faktor.
II. Forringet normal blodgennemstrømning af typen turbulens fører til udvikling af arterielle eller hjerteblodpropper, mens stasis fører til venøs trombose. I tilfælde af normal laminær blodgennemstrømning er alle blodenheder placeret i den centrale "aksiale" blodstrøm. På periferien af blodgennemstrømningen, nær endotelet, er bevægelsen langsommere og fri for ensartede elementer. Staz og turbulens fører til fire vigtige omstændigheder:
(1) En overtrædelse af det laminære lag forekommer, og blodplader kommer i kontakt med endotelet.
(2) Det er svært for frisk blod at fortyndes, og at leveren fjernes fra koagulationsfaktorer.
(3) Inhibering af koagulationsinhibitorer hæmmes, hvilket gør det muligt at danne blodpropper.
Turbulens kan forårsage dysfunktion eller beskadigelse af endotelet, hvilket favoriserer aflejring af blodplader og fibrin, medens der er et fald i lokal prostacyclin og vævsplasminogenaktivator.
Turbulensen eller stasisens rolle ses tydeligt i mange kliniske situationer, der involverer både arteriel og venøs cirkulation. Blodpropper former ofte på sårpladen. Derudover udsættes under subkuttelementerne ikke kun de subendoteliale elementer, men der opstår turbulens også. Blodpropper danner også i aorta og arterier med patologisk dilatation, kaldet aneurysm. I hjertet fører ikke alene hjerteinfarkt til endotelskader, men også muskelnekrose forstyrrer kontraktil funktionen, hvilket fører til stasis. Med rheumatisk hjertesygdom, for eksempel mitral stenose, udvides det venstre atrium, og der er utilstrækkelig tømning. Ved arytmier såsom atrieflimren er betingelser gunstige for atriel og ventrikulær trombose. Utvivlsomt er stasis den primære faktor for trombose i den langsommere venøse cirkulation. Størstedelen af blodpropper, som dannes i patologisk ekspanderede åreknuder, vokser inde i lommer dannet af venøse ventiler, hvor der oprindeligt opstod en stigning i stasis eller turbulens. Faktisk er der ingen synlig skade på endotelet, men det er klart, at hæmodynamiske forstyrrelser forårsager endoteldysfunktion uden nogen anden skade. hundrede; kan have mange kilder. Hyperviskositetssyndrom, som følge af polycytæmi, cryoglobulinæmi, makroglobulinæmi, øger resistensen mod blodgennemstrømning og inducerer stasis i små fartøjer. Når sigcellanæmi, deformere de røde blodlegemer, er der en tendens til at stase forud for trombose.
III. Forstyrrelser i sammensætningen af plasmakoagulationsfaktorer, der fører til trombose kan defineres som hyperkoagulering.
Hyperkoagulation kan være primær, forårsaget af genetiske defekter eller sekundære, der forekommer i forskellige sygdomme. Kendt hyperkoagulation forbundet med arvelig mangel på antikoagulant antitrombin III, protein C, protein S. Patienter udvikler venøs trombose og tromboembolisme i ungdomsårene eller i barndommen. I sjældne tilfælde er der defekter i det fibrinolytiske system.
Sværere er spørgsmålet om rollen af blodsammensætningsforstyrrelser i patogenesen af sekundære hyperkoagulerbare tilstande, såsom nefrotisk syndrom, alvorligt traume, forbrændinger, sen graviditet, hjerteskader eller formidlet cancer. I nogle af disse tilfælde, såsom hjertesmerter, kan forhold som stasis eller vaskulær sygdom være vigtigere. Ved anvendelse af orale præventionsmidler øger koncentrationen af plasmafibrinogen, prothrombin og faktor VII, VIII, X, hæmning af antithrombin III. Hos patienter med avanceret
Kræbsekretion eller frigivelse af prokoagulerende tumorprodukter, der aktiverer faktor X direkte eller ved hjælp af tromboplastiske stoffer gennem en ekstern bane, kan betragtes som en tilstand for trombose.
2. Rollen af vaskulær og blodplade endothelium i trombusdannelse. Mekanismer for udvikling af primær hæmostase.
Hemostasesystemet er en kombination af biologiske og biokemiske mekanismer, der på den ene side er involveret i at opretholde blodkarternes integritet og bevare væskestatusen i cirkulerende blod og på den anden side sikre hurtig tilstopning af beskadigede kar og hæmning af blødning.
Tilstanden af mikrocirkulationen af blod i organer og væv og niveauet af deres blodforsyning afhænger i vid udstrækning af funktionen af dette system. I tilfælde af patologiske lidelser i dette system er der en tilbøjelighed til enten blødning eller udvikling af vaskulær trombose, iskæmi og orgelinfarkt.
Hemostase udføres af tre morfofunktionelle komponenter, der interagerer med hinanden: væggene i blodkar, blodceller (primært blodplader) og plasmaenzysystemer - koagulering, fibrinolytisk (plasmin), kallikrein-kinin og komplement-system.
Den første til at reagere på skade er blodkar og blodlegemer (blodplader og delvis røde blodlegemer). Det er denne reaktion, der spiller en ledende rolle i forebyggelse og standsning af blødning fra de lettest skadede mikrokarre. I denne henseende betegnes den vaskulære blodpladereaktion mod skade som primær hemostase og den efterfølgende blodkoagulering som sekundær, selv om begge disse mekanismer gensidigt forstærker hinanden og fungerer i lang tid i forbindelse.
Skader på mikrokarrene reagerer med krampe, hvorved kapillærerne og venlerne midlertidigt tømmes og der ikke blødes i de første 20-30 sekunder. Denne vasokonstriktion er tydelig synlig kapillaroskopisk, når injektionen er lavet i negle sengen og registreres ved den første forsinkelse i udseendet af den første bloddråbe, når scarifier punkterer huden. Det er forårsaget af refleks vaskulær krampe ved at reducere deres glatte muskelceller, som understøttes af vasospastiske midler udskilt af endotel og blodplader, serotonin, thromboxan A 2, noradrenalin osv. (Figur 1).
Fig. 1. Skema af vaskulær blodpladehemostase.
Under normale forhold har blodkarets endothelium en høj trombe-resistens, opretholder blodets væskeform og forhindrer dannelsen af blodpropper. Disse egenskaber af endotelet tilvejebringes ved hjælp af følgende mekanismer:
- negativ ladning og kontakt inertitet af den indre overflade af disse celler, der vender mod beholderens lumen, hvorefter sidstnævnte ikke aktiverer hæmostasesystemet;
- syntesen af en stærk hæmmer af blodpladeaggregering - prostacyclin (prostaglandin I 2) (figur 2);
Fig. 2. Effekt af prostaglandiner på blodpladeaggregering
- tilstedeværelsen på membranen af endotelcellerne i en speciel glycoprotein-thrombomodulin, som binder og inaktiverer thrombin. På grund af dette taber thrombin evnen til at forårsage blodkoagulation, men bevarer sin aktiverende virkning på systemet med to store antikoagulanter - proteiner C
og S (se nedenfor). Med andre ord, på grund af binding af thrombin til thrombomodulin på den cytoplasmatiske membran i endotelet, transformeres thrombin fra hovedkoagulationsfaktoren til antikoagulanten;
- evnen til at stimulere fibrinolyse ved at syntetisere og udskille i blodet den mest kraftfulde fibrinolyseaktivator - vævsplasminogenaktivator (TPA), som giver lys af blodpropper i kar
- fiksering på endotelet af syre mucopolysaccharider, herunder heparin og det komplekse "heparin-antithrombin III";
- eliminering fra blodet af aktiverede koagulationsfaktorer og deres metabolitter.
Samtidig har endotelet en unik evne til at ændre sit antitrombotiske potentiale for trombogen, hvilket forekommer, når det er beskadiget af exo- og endotoksiner, antistoffer og immunkomplekser (i immunvaskulitis og infektions-immune processer), inflammatoriske mediatorer (cytokiner - interleukin 1 og interleukin 6, tumornekrosefaktor),
leukocytproteaser (elastase osv.) med den skadelige virkning af H202 og en række metaboliske vaskulære læsioner (diabetes, hyperlipidæmi, hyperhomocysteinæmi osv.).
Når endotelceller dør, udsættes subendotelet, der indeholder kollagen i store mængder. I kontakt med sidstnævnte forekommer blodpladeaktivering, deres klæbning og spredning på karvæggen (med deltagelse af en særlig plasmaglycoprotein - Willebrand-faktor, såvel som fibrinogen og fibrinonectin) og den efterfølgende dannelse af blodplader i den beskadigede beholder