Trombofili: Symptomer og behandling

Tendensen til thrombose (ofte venøs), som er forbundet med gendefekter, hedder arvelig trombofili. Det manifesteres ved den patologiske dannelse af blodceller og koagulationsfaktorer. Patienter noterede sig blokering af blodpropper af fartøjer med forskellig lokalisering. Under graviditeten er de første tegn på sygdommen mulige med komplikationer som for tidlig fødsel.

Læs i denne artikel.

Risikofaktorer for trombofili

I tilfælde af arvelig prædisponering for øget blodkoagulation er manglen på proteiner S, C og antithrombin 3 oftest bemærket. De reducerer dannelsen af ​​blodpropper, og hvis de derfor er mangelfulde, observeres der en accelereret dannelse af thrombus. Derudover kan patienter have abnormiteter i strukturen af ​​fibrinogen, andre koagulationsfaktorer.

Mange af disse lidelser er ikke diagnosticeret og viser ikke kliniske tegn, før der opstår provokationsfaktorer:

• langvarig ophold i en statisk stilling (bed resten, immobilisering efter skade, kirurgi);
• professionelle aktiviteter i forbindelse med længerevarende sidder eller stående på benene, vægtoverførsel
• stillesiddende livsstil;
• fedme;
• graviditet;
• kirurgiske indgreb, omfattende vævsskade i tilfælde af skade, forbindelse af et venøst ​​kateter ind i den centrale ven;
• væsketab i behandlingen af ​​diuretika, diarré eller opkastning;
• rygning;
• alkoholmisbrug
• maligne tumorer
• hjertesygdomme og blodkar;
• hormonel prævention.

Og her handler det mere om diagnosen tromboflebit i nedre ekstremiteter.

Gen som en grundlæggende faktor i arvelig form

En genetisk bestemt sygdomsform er oftest forbundet med nedsat dannelse af en koagulationsfaktor 5. Den kaldes Leiden-mutationen. Når denne uregelmæssighed 5 faktor bliver ufølsom over for ødelæggelsen af ​​enzymet og forbliver aktiv, hvilket forøger dannelsen af ​​en blodpropp. Den anden koagulationsfaktor (prothrombin) fremstilles i nærværelse af en overskydende mængde kromosomal defekt, som skifter balancen mod dannelse af thrombus.

Forøgelse af syntesen af ​​aminosyren homocystein er også en af ​​varianterne af den familiale form for thrombophilia. Den høje koncentration af denne forbindelse i blodet har en traumatisk virkning på beholdervæggen, hvilket resulterer i udseendet af en thrombus. En stigning i homocysteinkoncentration betragtes som en af ​​markørerne for sygdommen:

• aterosklerose;
• myokardie og cerebral iskæmi;
• udslettende endarteritis;
• venøs trombose.

Genforstyrrelser kan forekomme ikke kun i arvelig trombofili, mutationer kan også påvirke det kromosomale apparat på grund af eksterne faktorer:

• ioniserende stråling;
• kemisk forgiftning;
• forurening af mad og vand med pesticider;
• kontakt med olieprodukter
• medicin brug
• spiser mad med konserveringsmidler og farvestoffer, genetisk modificerede produkter.

Arvelig trombofili screening

Indikationer til bestemmelse af koagulationsfaktorer og samtidig thrombophilia af biokemiske parametre kan være nødvendige i følgende tilfælde:

• hjertesygdomme og blodkar i nære slægtninge (hyppig trombose eller tromboembolisme hos venøse blodkar, slagtilfælde eller hjerteanfald i middelalderen);
• venøs trombose, især gentaget; Hemostase genmutationer
• brugen af ​​piller til prævention eller hormoner til behandling hos kvinder, der har gennemgået venøs trombose eller har arvelig trombofili i familien;
• tidligere spontan abort, placenta cirkulation insufficiens, venøs trombose under graviditet eller umiddelbart efter fødslen;
• graviditetsplanlægning i nærvær af belastet arvelighed for thrombophili;
• før omfattende operationer
• med hypodynamien
• professionelle statiske belastninger (kontorarbejde, behovet for langvarig eller løftevægte);
• maligne neoplasmer.

Blodprøve

For at bestemme den øgede risiko for blodpropper får patienterne en omfattende blodprøve, som omfatter definitionen af:

• protrombin og international normaliseret behandling (vigtig for antikoagulant behandling);
• niveauet af D-dimer (afspejler koagulationsstatus og aktivitet af antikoaguleringssystemet); Biokemiske blodprøver
• aktiveret partiel tromboplastintid (imiterer dannelsen af ​​en blodpropp i laboratoriet afhænger af tilstedeværelsen af ​​plasmafaktorer og stoffer, der hæmmer dannelsen af ​​blodpropper);
• fibrinogen (omdannes til fibrin-tråde, som er vævet ind i et maske for styrken af ​​en blodprop);
• Antithrombin 3 (holder blod i en flydende tilstand);
• trombintid (afspejler hastigheden af ​​dannelse af fibrin fra fibrinogen);
• blodlipider - triglycerider, total cholesterol og dets fraktioner (for at detektere antiphospholipidsyndrom);
• homocystein.

markører

For at studere den genetiske modtagelighed for trombofili udføres analysen af ​​venøst ​​blod og skrabning af epitelet af mundslimhinden. De opnåede data afspejler den identificerede mutation og gendiversitet (polymorfisme). Disse abnormiteter kan øge risikoen for blodpropper under ugunstige forhold. Udforsk flere gener:

• koagulationsfaktorer - protrombin (F2), femte, syvende, trettende (F13A1), fibrinogen (FGB);
• plasminogenaktivatorantagonist PAI-1 (serpin);
• blodplade receptorer til ITGA2 eller ITGB3 kollagen (alpha og beta integrin).

Arvelig trombofili og graviditet

Når mutationer påvises i gener under graviditeten, stiger risikoen for blodpropper. Dette er farligt for at bære et barn, da kvinder i denne periode har en fysiologisk forøgelse i koagulationssystemet for at beskytte kroppen mod blodtab under fødslen. Derfor, når genetiske abnormiteter ofte okkluderes placental fartøjer, hvilket fører til negative virkninger:

• abort i de tidlige stadier;
• præmisk levering
• mangel på blodgennemstrømning til fosteret;
• forsinkelsen i udviklingen af ​​organer i et barn
• eksfoliering af placenta
• venøs trombose og forstyrrelser i cerebral kredsløb i den forventede moder;
• sædvanligt abort.

Behandling for arvelig trombofili

Hvis en sygdom opdages, anbefales det først og fremmest at overholde følgende regler:

• fjerne et langt ophold i en fast position (til pause for let opvarmning), vægtløftning;
• engagere sig i terapeutiske øvelser, svømning;
• slidstrammer, strømper (især under graviditet og under fødslen);
• udføre selvmassage med anvendelse af venotoniske geler (Troxevasin, Venoruton, Gepatrombin);
• at opbygge en kost.

Til lægemiddelbehandling af trombofiliebrug:

• antikoagulantia - Heparin, Clexan, Fraxiparin, Warfarin, Sincumar;
• antiplatelet midler (Tiklid, acetylsalicylsyre, Dipyridamole, Wessel Due F);
• venotonics - Detraleks, Aescin, Phlebodia, Troxevasin, Escuzan, Vazoket.

Kost med tendens til trombose

Fødevarer bør være helt udelukket produkter, der øger blodviskositeten. Disse omfatter:

• fede kød, slagteaffald, svinefedt, bouillon, gelékød;
• kaffe, sort te, chokolade;
• hård ost, helmælk;
• spinat og selleri blade;
• alle krydrede og fede fødevarer;
• halvfabrikata, konserves.

For at tynde blodet i menuen skal være til stede:

• tranebær, tranebær eller viburnum juice;
• kompoter med aroni, svesker, tørrede abrikoser;
• havkål, muslinger, rejer;
• ingefær;
• granatæblejuice;
• porridge fra boghvede, byg og havregryn;
• datoer.

Arvelig trombofili manifesteres i tilfælde, hvor kroppen har defekter i de gener, der er involveret i dannelsen af ​​koagulationsfaktorer eller stoffer med antikoagulerende aktivitet. Tegn på sygdommen er tilbagevendende blokeringer af venøse kar. Denne patologi er særlig farlig for gravide på grund af den øgede risiko for for tidlig fødsel og nedsat fosterudvikling.

Og her mere om forebyggelse af trombose af vener og kar på underekstremiteterne.

Personer fra risikogrupper anbefales at screenes, herunder lipidogram og koagulation samt forsøg til markører for genetisk thrombofili. Til behandling og forebyggelse af komplikationer anbefales dosis fysisk aktivitet, medicin og antitrombotisk kost.

Nyttig video

Se videoen om trombofili og graviditet:

En temmelig vigtig indikator for blod er hæmatokrit, hvis størrelse varierer hos børn og voksne, hos kvinder i normal tilstand og under graviditet såvel som hos mænd. Hvordan tager man analysen? Hvad skal du vide?

En løsrevet trombe bærer en dødelig trussel mod en person. Forebyggelse af trombose i vener og blodkar kan reducere risikoen for dødelig trussel. Hvordan man forhindrer trombose? Hvad er de mest effektive retsmidler mod det?

Drikker rosehip for blodkar, hjerteforstærkning er meget nyttig. Det hjælper også aktivt hjerneskibene og derved reducerer risikoen for at udvikle mange farlige patologier.

I mange situationer, for eksempel med trombofili, er oxygenbehandling nødvendig hjemme. I hjemmet kan du bruge langsigtet behandling ved hjælp af specielle enheder. Men før det er værd at vide indikationerne, kontraindikationer og mulige komplikationer fra sådanne behandlinger.

Foreskrevet for at forhindre dannelsen af ​​blodpropper lægemiddel Sincumar, bør ansøgningen være under tilsyn af en læge. Kontraindikationer til piller indbefatter graviditet. At vælge hvilket der er bedre - Warfarin eller Sincumar, fordelen er givet til den første.

Ikke alle læger vil med lethed svare på, hvordan man skelner mellem trombose og tromboflebitis, flebotrombose. Hvad er den grundlæggende forskel? Hvilken læge at kontakte?

Ekstremt farlig flydende thrombus adskiller sig ved, at den ikke støder op til væggen, men flyder frit gennem venerne i den ringere vena cava i hjertet. Rekanalisering kan anvendes til behandling.

Protein bestemmes i blodet, når mange patologier, herunder onkologi, mistænkes. Analysen hjælper med at bestemme hastigheden, øgede satser for reaktivt s og protein s. Det er nødvendigt at forstå værdierne: blod for eosinofilt kationisk protein, totalt. Bliver blodet fortykket eller ej?

Prothrombintiden er bestemt til analyse af plasmakoagulationssystemet. Dette hjælper med at identificere sandsynligheden for blodpropper. For eksempel er Kvik-analysen taget fra kvinder under graviditeten. Hvad er kursindikatoren? Hvad, hvis hævet, sænket?

Genetisk trombofili: diagnose, behandling og fare under graviditet

Genetisk trombofili er en arvelig kronisk tilstand af kroppen, hvor der i en længere periode (måned, år eller hele livet) er en tendens til at danne blodpropper (blodpropper) eller at sprede blodproppen langt ud over grænserne for skade.

Begrebet "thrombophilia" indebærer normalt en genetisk bestemt tilstand, men eksistensen af ​​erhvervede tilstande med øget tendens til at danne blodpropper vildleder ofte mennesker.

Sådanne stater gælder ikke for dette begreb. Det er umuligt at lægge et lighed mellem trombofili og trombose, da den genetiske prædisponering for trombofili ikke nødvendigvis realiseres i form af trombose.

Manifestationer af thrombophili associeret med dannelsen af ​​blodpropper. Dette sker på grund af en ændring i forholdet mellem koagulations- og antikoagulerende faktorer i kredsløbssystemet.

I den normale proces af blodkoagulation, som er nødvendig for at stoppe blødning, dannes en blodprop, som lukker beholderen på skadestedet. Visse aktive stoffer, de såkaldte koagulationsfaktorer, er ansvarlige for implementeringen af ​​koagulationsdannelsesprocessen.

Antikoagulantia eksisterer for at forhindre overdreven blodkoagulation.

Det vil sige, at der enten er et fald i antallet af antikoagulerende faktorer eller en stigning i antallet af koagulationsfaktorer. Dette er årsagen til dannelsen af ​​blodpropper, der overtræder blodtilførslen til væv og organer.

Genetiske faktorer af trombofili

Genetisk trombofili skyldes den arvelige disposition af en person.

Derfor er der ingen specifikke årsager, der forårsager denne tilstand. Der er kun nogle risikofaktorer, som kan udløse udviklingen af ​​denne tilstand.

Trombofili antages at forekomme oftere:

• hos mænd
• hos mennesker over 60 år;
• hos personer, hvis familie led af trombofili;
• hos gravide kvinder, hos kvinder, der bruger p-piller;
• hos mennesker med kræftpatologi, med autoimmune og metaboliske sygdomme;
• hos personer, der for nylig har været udsat for alvorlige infektioner, skader og operationer.

Sygdomsklassifikation

Der er to hovedtyper af thrombophilia:

1. Medfødt (arvelig, primær) trombofili.
2. Erhvervet trombofili.

Den første type trombofili skyldes abnormiteter i generne, som bærer information om proteiner involveret i blodkoagulation.

Blandt dem er de mest almindelige:

• mangel på proteiner C og S;
• antitrombin III-mangel
• anomali af V-koagulationsfaktoren (Leiden-mutation);
• anomali af protrombin G 202110A.

Alle disse medfødte lidelser medfører forringet blodkoagulation.

Du skal vide dette, før du foretager en ultralyd af vener i underekstremiteterne - indikationer og kontraindikationer, fordele og ulemper, afkodning af resultaterne.

Du kan finde ud af, hvilken medicinsk begrundelse for scleroterapi af hæmorider er muligt efter at have studeret vores forskning om dette emne.

Den anden type trombofili forekommer på grund af andre sygdomme eller medicin. Disse omfatter:

1. Antiphospholipid syndrom. Karakteriseret ved dannelsen af ​​et overskud af antistoffer, der ødelægger phospholipider. Fosfolipider er vigtige komponenter i membranerne i nerveceller, vaskulære vægceller og blodplader. Når disse celler destrueres, frigives aktive stoffer, der forstyrrer det normale interaktion mellem blodets koagulations- og antikoagulationssystemer. Som følge heraf øges koagulationen, og tendensen til thrombose stiger.
2. Myeloproliferative sygdomme. Disse sygdomme er karakteriseret ved produktion af knoglemarv overskydende blodlegemer. I denne forbindelse øges viskositeten af ​​blodet og blodstrømmen forstyrres i karrene. Det bidrager også til øget trombose.
3. Erhvervet antitrombin III-mangel. Det er karakteriseret ved en overtrædelse af syntesen af ​​denne faktor eller dens overdrevne destruktion.
4. Sygdomme ledsaget af vaskulær skade. For eksempel er det kendt, at i diabetes mellitus formindsker niveauet af hormoninsulinet, der anvender glucose, hvilket resulterer i en stigning i blodets niveau i blodet. Og glukose har en toksisk virkning på cellerne i de vaskulære vægge. Skader på cellerne i vaskulærvæggen til gengæld provokerer frigivelsen af ​​koagulationsfaktorer, svækket blodgennemstrømning og overdreven trombusdannelse.

Kliniske manifestationer

Ofte gør personer med trombofili ingen klager og mærker ikke nogen ændringer i deres helbredstilstand.

Dette skyldes det faktum, at for denne patologi er præget af et langt kursus og en jævn vækst af kliniske manifestationer.

Sommetider manifesterer genetisk thrombophili sine symptomer flere år efter, at de genetiske markører for thrombophili blev identificeret.

Kun ved dannelse af blodpropper hos patienter fremgår kliniske symptomer. Sværhedsgraden af ​​symptomer bestemmes ved lokalisering af tromben og graden af ​​okklusion af karrets lumen:

1. Hvis blodpropper forekommer i arteriel sårets kar, kan arteriel trombose forekomme. På denne baggrund er udviklingen af ​​iskæmisk slagtilfælde og angreb af akut koronar insufficiens hos unge mulige. I tilfælde af dannelse af blodprop i placenta-fartøjerne er miscarriages og fosterdød i utero mulige.
2. Når venøs trombose i de nedre ekstremiteter forekommer et bredt udvalg af kliniske manifestationer. Der er følelse af tyngde i benene, bøjning i smerter i underbenet, markeret hævelse af underekstremiteterne og trofiske ændringer i huden.
3. Ved lokalisering af trombus i de mesenteriske skibe forekommer akut dysersmerte, kvalme, opkastning og svækkelse af afføringen.
4. Levervejstrombose er karakteriseret ved intens smerte i den epigastriske region, ukontrollabel opkastning, ødem i underekstremiteterne og en stigning i underlivet.

Diagnose

En blodprøve for genetisk trombofili er den vigtigste diagnostiske metode.

En blodprøve for thrombophilia forekommer i to faser:

• i det første trin detekteres patologi i et specifikt link i blodkoagulationssystemet ved hjælp af ikke-specifikke blodprøver;
• i anden fase differentieres patologi og specificeres ved hjælp af specifikke analyser.

I den generelle analyse af blod i thrombofili er en stigning i antallet af erythrocytter og blodplader noteret, forandres forholdet mellem volumenet af erythrocytter og det totale blodvolumen.

Bestem niveauet af D-dimer i blodet. Dette stof er et produkt af ødelæggelsen af ​​en blodpropp. Når trombofili er en stigning i mængden.

Analysen som bestemmer den aktiverede partielle thromboplastintid (APTT) efterligner den naturlige blodkoagulering og gør det muligt at vurdere koagulationsfaktorernes aktivitet.

Trombofili er karakteriseret ved nedsat APTTV. Niveauet af antithrombin III, et stof, der aktiverer blodantikoaguleringssystemet, vil blive reduceret. Når trombofili også bestemmer tidspunktet for koagulationsdannelse i blodplasma - trombintiden. Det er faldende.

Fibrinogen er et af hovedelementerne i blodkoagulationssystemet.

Med trombofili opstår der en stigning i niveauet. Estimering af blodkoagulationshastigheden udføres ved anvendelse af bestemmelsen af ​​prothrombinindeks. Hans niveau vil blive øget.

Specifikke undersøgelser, der differentierer trombofili med andre sygdomme, omfatter:

1. Bestemmelse af niveauet af lupus antikoagulant, et specifikt protein, der ødelægger elementerne i membranerne i vaskulære celler. Dens niveau kan øges i autoimmune sygdomme.
2. Bestemmelse af antiphospholipid antistoffer, der ødelægger cellemembraner. En stigning i deres niveau kan være en indikator for antiphospholipidsyndrom.
3. Bestemmelse af homocystein niveauer. En stigning i niveauet kan indikere mangel på B-vitaminer, rygning og stillesiddende livsstil.
4. Genetiske undersøgelser. Tillader dig at identificere anomalier i generne af blodkoagulationsfaktorer og prothrombin.

Alle disse undersøgelser giver sammen et genetisk pas til trombofili.

Genetisk trombofili og graviditet

Mange kvinder, der har tendens til at øge blodpropper, kan lave et sundt barn uden problemer.

Der er dog risiko for forskellige komplikationer under graviditeten.

Dette skyldes, at der i graviditetsperioden sker alvorlige kompenserende forandringer i moderens krop, hvoraf den ene er en ændring i blodkoagulationssystemet, hvilket reducerer blodtab under fødslen.

Behandlingsprocedurer

Specialister fra forskellige fagområder deltager i behandlingen af ​​patienter med trombofili.

En hematolog studerer og korrigerer forandringer i blodets sammensætning, en phlebologist giver behandling for phlebothrombosis og thrombophlebitis, og når konservativ behandling fejler, behandler vaskulære kirurger det.

Behandling af patienter med trombofili skal nødvendigvis være omfattende og individuel. Alle patienter gennemgår et konventionelt behandlingsregime for trombose under anvendelse af terapeutiske og profylaktiske doser.

Trombofili har ingen specifik behandling og behandles på samme måde som trombose.

Forebyggende foranstaltninger

Specifik forebyggelse af trombofili eksisterer ikke. Et meget vigtigt aspekt er forebyggelse af udvikling af trombose hos patienter med trombofili.

Forebyggelse af sådanne manifestationer af thrombophilia som dyb venetrombose, pulmonal tromboembolisme er hovedpunktet i forebyggelsen af ​​denne sygdom.

Arvelig trombofili og graviditet

Udtrykket "thrombophilia" har været kendt siden 1965. Og det betyder, at han er tilbøjelig til dannelsen af ​​blodpropper og tromboembolisme (overlapning af fartøjets lumen med en blodprop løsnet fra beholdervæggen).

Genetisk bestemt trombofili overføres fra generation til generation og kan strømme uden symptomer i hverdagen. Men hvis en kvinde bliver gravid, begynder denne latente tendens til bremser at manifestere sig som komplikationer af graviditet.

Indhold:

• Hvad er farligt for fostretrombofili?
• Graviditetsplanlægning
• Trombofilietest for graviditetsplanlægning
• Hvordan skal analysen gennemføres?
• Gene polymorfisme og genetiske markører for thrombophilia
• Behandling som forberedelse til graviditet
• Behandling af trombofili under graviditet
• mad
• Hvornår fødes du med trombofili?

I moderne obstetrik diagnostiseres genetisk trombofili under graviditet (under unormal graviditet) eller efter obstetriske komplikationer:

• præeklampsi (stigning i blodtryk under graviditet til kritiske tal, der truer moderens og fostrets sundhed).
• sædvanligt abort (to eller flere aborter, der opstod den ene efter den anden under en efterfølgende graviditet);
• ZVRP - intrauterin væksthæmning
• fosterdød under drægtighed (savnet abort);
• for tidlig frigørelse af en normalt placeret placenta.

Konsekvenser af trombofili under graviditet for et barn

Under graviditeten undergår blodkoagulationssystemet fysiologiske forandringer på baggrund af hvilken den arvelige tendens til dannelse af thrombus skader karrene, først og fremmest placenta (baby), hvor fosteret modtager næring fra moderen.

Lille trombose i placentas blodkar fører til sådanne komplikationer og konsekvenser:

• sædvanligt abort
• ikke-udviklende graviditet
• fostrets vækstretardering
• lille frugt;
• lavt vand eller højt vand
• placental abruption;
• præmisk levering
• medfødte profeter af udvikling.
• præeklampsi (høj urinproteinindhold, forhøjet blodtryk, ødem).

Pre-eclampsia er en formidabel tilstand for både barnet og den gravide kvinde. Behandlingen af ​​trombofili under graviditeten startede under planlægningen, så du kan undgå komplikationer, reducere risikoen for barnet til et minimum og reducere forekomsten af ​​komplikationer.

Trombofili i graviditetsplanlægning

En analyse af trombofili under graviditetsplanlægning bør gives til kvinder, der har en historie om:

• fostertab syndrom;
• sædvanligt abort, når hormonelle (hyperprolactinæmi, hyperandrogenisme, hypothyroidisme), smitsomme, genetiske årsager (kromosomale aberrationer), uterine abortfaktorer udelukkes
• gentagen præeklampsi, forsinket føtal udvikling, frigørelse af den normalt placerede placenta;
• tidlige tilfælde af hjerteanfald og tromboembolisme, slagtilfælde fra gravideens forældre.

Hvordan man tester for trombofili under planlægning og under graviditet?

Ifølge indtagelsesmetoden er en analyse af genpolymorfisme en almindelig blodprøve, som gives på tom mave. Prøve tid - 2 dage. Egoet behøver ikke at genoptages efter behandling, da det bestemmer genetisk lidelse. At få resultatet ved hånden behøver ikke øjeblikkeligt fortvivlelse, fordi diagnosen "thrombophilia" ikke påvises i hvert tilfælde. Den kendsgerning, at resultaterne af undersøgelsen indikerede polymorfisme er ikke en sygdom, men en prædisponering. Hvis der under undersøgelsen for thrombophilia afsløres en polymorfisme hos en kvinde - betyder det ikke, at graviditeten nødvendigvis vil have negative konsekvenser og fortsætte med komplikationer.

Trombofili gener og graviditet

De mest formidable genetiske markører for trombofili under graviditeten vil være ændringer i F2 (protrombin-gen) og F5 (Leiden-mutation). Desuden vil i analysen af ​​thrombofili angives homozygot eller heterozygotisk arvstype:

• Homozygoter til mutantallelen giver kliniske manifestationer, og sværhedsgraden af ​​disse manifestationer vil være mere udtalt.
• Heterozygot - har mindre udtalte symptomer, da halvdelen af ​​denne gruppe gener er normal. Sygdomsforløbet er moderat.

Overtrædelser af folatcyklusgenerne (MTHER, MTRR, MTR) eller hyperhomocysteinæmi (forhøjede niveauer af homocystein i blodet) er mest gunstige for graviditet. For disse patienter vil kontrollen med hæmostasiogrammet være tilstrækkeligt, korrekt ernæring (mad skal være rig på folater og vitaminer fra gruppe B), regelmæssig og regelmæssig folsyreindtagelse indtil graviditetens afslutning.

Polymorfisme i blodplade integrin-gengruppen (ITG A2, ITG B3) giver anledning til blodpladeniveauer (i den generelle blodprøve og hæmostasiogram). Hvis integrin B3 påvirkes, er de kliniske manifestationer ikke følsomme for aspirinbehandling. Dette er også angivet i analysen. I dette tilfælde til behandling af trombofili under graviditet eller under planlægning bruger jeg andre lægemidler: dipyridamol og curantil.

Plasminogenaktivatorhæmmergen - PAI 1. Mutationer af denne type er ret almindelige, men der er ingen fare med sin isolerede polymorfisme. Det ser ud til at andre grupper af gener mutere sammen med det.

Genetisk bestemt trombofili under graviditet og behandling

Trombofili under graviditet som en diagnose kan foretages i følgende tilfælde:

• ved påvisning af Leiden-mutationen;
• med protrombinmutationer;
• mutation i alle tre folatcyklusgener;
• 3 eller flere homozygote former for genpolymorfisme;
• 5 eller flere heterozygote former.

Medfødt trombofili under graviditeten, selv efter diagnosen, behøver ikke altid behandling. Beslutningen om receptpligtig medicin tages, hvis der er indikatorer i det perifere blod, der angiver øget blodkoagulering. Hvis der ikke er afvigelser, er behandling af graviditet i trombofili den samme som ved normal graviditet.

Behandling af trombofili under graviditetsplanlægning

De begynder behandling af trombofili under graviditetspræparationen i cyklen, når det er planlagt at opfatte et barn umiddelbart efter ægløsning. Behandlingen startet i tide tillader ikke kun at holde graviditeten, men også for at mindske risikoen for babyen til et minimum.

Ved høje markører for trombofili, umiddelbart efter ægløsning, begynder introduktionen af ​​lavmolekylære hepariner (LMWH) - Fraxiparin (nadroparin calcium), Clexane (enoxaparin Na). Dosis af lægemidler beregnet i overensstemmelse med hæmostasiogrammet. Indført lægemidlet subkutant ved 0,3-0,6 mg. Hyppigheden af ​​indgift kan være fra 1 injektion pr. Dag til 3.

Når homocysteinæmi tager folsyre i store doser fra 4 til 6 mg pr. Dag. På denne baggrund, behandling med vitaminer i gruppe B (B6, B12).

Hvis blodpladensniveauet er forhøjet, tilsættes acetylsalicylsyre (Aspirin, Cardiomagnyl) i en dosis på 75-100 mg dagligt eller Dipyridamole (Curantil). 75-150 mg pr. Dag (fra 3 til 6-9 tabletter).

Trombofili under graviditet: behandling

De grundlæggende lægemidler til behandling af trombofili under graviditeten er Fragmin, Clexane. De skal indtaste næsten indtil graviditeten er slut. I anden halvdel af graviditeten øges dosis LMWH til 60-80 mg pr. Dag. Dette er nødvendigt, fordi der på dette tidspunkt og under fysiologisk graviditet forekommer en stigning i blodkoagulation. Sørg for at ordinere lægemidler under kontrol af et koagulogram. Leje analyse 1 gang om 3 uger.

Annullering af behandlingen skal udføres 1-2 dage før forventet leveringsdato eller planlagt operativ levering (kejsersnitt). Det er lettere at have, når læger kender den nøjagtige dato for kejsersnitt. Hvad skal man gøre, hvis naturlig fødsel forventes ved medfødt trombofili?

Først og fremmest er indlæggelse nødvendig. Hvis lægemidlerne annulleres, og leveringen ikke forekommer - er det nødvendigt at overvåge moderens og fostrets tilstand. Sørg for at lave et kardiotakogram af fosteret 1 hver 3. dag. Efter 3 dages ophør af lægemidler, der tynder blodet, skal du kontrollere hæmostasiogrammet og trombose markørerne. Hvis indikatorerne for analysen vil stige, skal fødslen blive induceret (stimuleret).

Kost for trombofili under graviditet

Ernæring for thrombophili under graviditeten bør frem for alt være sund. Kosten som sådan eksisterer ikke. For at tynde blodet anbefales det at drikke op til 2 liter væske om dagen. Det meste af den væske du drikker bør være vand af høj kvalitet.

Forbudte fødevarer er chokolade, sort stærk te, druer og kaffe. Vi skal begrænse brugen af ​​hytteost, æg og mad med deres indhold, hårde oste, nødder. Til trombofili under graviditet, inkludere produkter, som bidrager til blodfortynding:

• ingefær (i små mængder);
• tørrede frugter, bær og compotes af dem;
• skaldyr (bare vær ikke for ivrig med dem, det er nok til regelmæssigt at dukke op i menuen 2-3 gange om ugen.).

Hvis hæmatogen trombofili er forårsaget af mutationer i folatcyklusen, skal du bruge kraften i naturlig folsyre, som er rig på grønne støbeplanter (grøntsager): kål, salat, løg og havegrønt.

Hvilken uge giver fødsel med trombofili?

Fra den 37. uge af graviditeten anses barnet som fuldtids, når åndedrætssystemet bliver modent nok til at fungere uafhængigt under forhold uden for min mors underliv. Normal fysiologisk graviditet slutter ved fødslen efter 40 uger.

Med trombofili fødes 35-37 uger. Og vær ikke foruroliget, hvis fødslen af ​​barnet skal ske tidligere end under fysiologisk graviditet. En for tidlig baby betyder ikke, at han er syg eller på en eller anden måde dårligere end hans jævnaldrende, som blev født i rette tid. Sådanne børn med succes "indhenter" med deres jævnaldrende.

trombofili

Trombofili er en ændring i balancen i blodkoagulationssystemet, der manifesteres af en øget tendens til trombose. Trombofili er karakteriseret ved et langt kursus og pludselige manifestationer af komplikationer - flebothrombosis, tromboembolisme.

Hovedfunktionen af ​​blodkoagulationssystemet er at opretholde blodets væskeform og om nødvendigt dannelsen af ​​en "hæmostatisk stikket", når beholderen er beskadiget. Hemostase er intet andet end en kæde af kemiske reaktioner, hvor stoffer, der kaldes koagulationsfaktorer, er involveret.

Tromboseprocessen er dynamisk og afhænger af tilstanden af ​​epithelet af karvæggen, dynamikken i blodgennemstrømningen og hæmostatiske bestanddele af blod. Hvis der er en ubalance mellem disse komponenter, øges risikoen for øget eller nedsat niveau af trombose.

Det skal tages i betragtning, at trombofili ikke altid ledsages af trombose og tromboembolisme, men hos patienter med trombofili øges risikoen for trombose af forskellige lokaliseringer.

I individer, som lider thrombofili, er der et forøget indhold af proteiner, der kan forbedre thrombedannelse og nedsættelse af anti-koagulerende protein, der giver en tendens til at danne en trombotisk masse i lumenet af blodkar.

Årsag til trombofili

Enhver person kan have tegn på trombofili, men graden af ​​deres manifestation vil variere afhængigt af forekomsten af ​​et sæt risikofaktorer for denne patologi. Der har været en gradvis stigning i antallet af patienter med genetiske og erhvervede former af trombofili skyldes nedbrydning af miljøet, forsinket diagnose og behandling af kroniske tilstande, såvel som en global "ældning" af befolkningen.

Alle trombofili er opdelt i to hovedgrupper i henhold til det etiologiske princip: arvelig og erhvervet.

Ved arvelig thrombofili risikofaktorer omfatter: mangel på antitrombin III, prothrombin mangel S og C, faktor V-mutation og prothrombin disfibrinogenemiya, forhøjede niveauer af lipoproteiner i blodet, seglcelleanæmi og thalassæmi. Medfødte vaskulære anomalier, som ofte ledsages af en øget risiko for dannelse af thrombus, bør også tilskrives denne gruppe.

Erhvervede faktorer bliver sjældent den primære årsag til trombofili, men når de kombineres, skabes betingelserne for dannelse af tromboemboliske komplikationer. Denne gruppe omfatter: langvarig kateterisering af vener, dehydrering, ledsaget af polycytæmi, sygdomme af autoimmun natur, hjertefejl, kræftsygdomme, der kræver massiv kemoterapi.

Af stor betydning i udviklingen af ​​trombofili er patientens alder. Så selv i neonatalperioden hos børn er systemet med fibrinolytisk aktivitet ufuldkommen på grund af det utilstrækkelige indhold af naturlige antikoagulanter. Hos ældre børn, blandt årsagerne til thrombophilia, er den ledende stilling optaget af kateterisering af det overlegne vena cava system. I voksenalderen er nogle gange en faktor nok til at initiere dannelsen af ​​en blodpropp.

Den generelt accepterede etiopathogenetiske klassifikation af thrombophilia skelner mellem tre hovedtyper af sygdommen:

- hæmatogen thrombophili forårsaget af ændringer i koagulations-, antikoagulations- og fibrinolytiske egenskaber hos blod

- vaskulær trombofili associeret med vaskulær patologi (aterosklerose, endarteritis, vaskulitis);

- hæmodynamisk trombofili på grund af en overtrædelse af kredsløbssystemet.

Trombofili symptomer

Meget ofte viser personer, der lider af trombofili, ikke nogen klager og mærker ikke ændringer i sundhedsstatus, da denne patologi er karakteriseret ved kursets varighed og den glatte vækst i kliniske manifestationer. Nogle gange begynder perioden for det udviklede kliniske billede flere år efter den diagnosticerede trombofili ifølge laboratorieparametre.

Klare kliniske symptomer forekommer kun hos patienter, når der er dannelse af blodpropper, og symptomernes sværhedsgrad afhænger af blodproppens placering og graden af ​​obstruktion af karrets lumen.

Symptomer på arteriel trombose forårsaget af udseende af blodpropper i arteriel lumen i arteriel sengen er: iskæmisk slagtilfælde og angreb af akut koronar insufficiens hos unge mennesker, flere aborter og fosterdød under dannelsen af ​​en blodpropp i lumen i placenta-karrene.

Venøs trombose i underekstremiteterne er kendetegnet ved en lang række kliniske manifestationer: en følelse af tyngde i underekstremiteterne, udseendet af smerte i nedre ben i fremspringet af vaskulær bundt, udtalt hævelse af underekstremiteterne og trofiske forandringer i huden. Hvis thromben er lokaliseret i de mesenteriske kar, er der tegn på mesenterisk intestinal thrombose: akut dysersmerte uden klar lokalisering, kvalme, opkastning og svækkelse af afføringen.

Trombose i levervejerne manifesteres af intens smerte i den epigastriske region, ukuelig opkastning, ødem i underekstremiteterne og den fremre abdominale væg, ascites og hydrothorax (Budd-Chiari syndrom).

Således omfatter de vigtigste konsekvenser af trombofili: iskæmiske hjerteanfald og slagtilfælde, trombose af forskellige lokaliseringer og pulmonal tromboembolisme.

Arvelig trombofili

Arvelig eller genetisk trombofili er en tendens til en øget dannelse af blodpropper, som er arvet fra forældre til deres børn. Tegn på arvelig trombofili forekommer i barndommen.

Medfødt trombofili er karakteriseret ved tilstedeværelsen hos en patient af et eller andet defekt gen, som forårsager forstyrrelser i det hæmostatiske system. Barnet kan arve de defekte trombofili gener fra en af ​​forældrene. Hvis begge forældre har et thrombophili-gen, så kan barnet opleve alvorlige koagulationsforstyrrelser.

Hyppigheden af ​​forekomst af genetisk trombofili er i gennemsnit 0,1-0,5% af hele befolkningen og 1-8% blandt patienter med tromboembolisme.

Blandt arvelig trombofili bør følgende former noteres:

- en genetisk bestemt mangel på antithrombin III, som er karakteriseret ved en autosomal dominerende arvsmetode. Hvis begge forældre har et dominerende gen, når risikoen for dødsfald i en sådan familie 90%. Frekvensen af ​​denne patologi er 0,3% i befolkningen;

- medfødt mangel på proteiner C og S, arvet efter den dominerende type. Tegn på thrombophili forekommer i nyfødtperioden i form af fulminant purpura (udseende af sår og foki af nekrose på huden), og hos homozygote individer er 100% dødelighed;

- En defekt i Leiden-faktor øger risikoen for trombose i enhver alder, og under graviditeten betragtes som en af ​​de mest almindelige årsager til abort;

- mutation af protrombin-genet er årsagen til udviklingen af ​​trombofili hos unge og udseendet af tegn på placenta i blodet hos gravide kvinder;

- medfødt hyperhomocysteinæmi ledsaget af intrauterin defekt i nervesystemet i det fremtidige foster.

Trombofili under graviditet

Mange kvinder med tendens til øget blodkoagulering kan let bære et sundt barn, men sådanne kvinder risikerer at udvikle åreknuder, flebotrombose og andre komplikationer under graviditeten.

I løbet af graviditeten i hver kvindes krop er der enorme kompenserende ændringer, herunder ændringer i blodkoagulationssystemet, med det formål at begrænse blodtab på leveringstidspunktet.

Verdensstatistikkerne viser imidlertid den ledende rolle trombofili i udviklingen af ​​lungeemboli hos gravide kvinder (50% af tilfældene), mens lungeemboli er hovedårsagen til moderal mortalitet.

Den tiende uge af graviditeten og tredje trimester, når komplikationer forekommer, betragtes som kritiske perioder for manifestation af tegn på thrombophili hos gravide kvinder.

De vigtigste komplikationer af trombofili under graviditeten er:

- flere miskramper i sen graviditet

- dødsfald i tredje trimester

- Placentaabruption, ledsaget af massiv, langvarig blødning, der truer mor og barns liv;

- Forsinkelsen i fostrets udvikling på grund af utilstrækkelig ernæring, som i placenta-fartøjerne, er placeret blodpropper, der forstyrrer den normale blodgennemstrømning;

Hovedkriterierne for yderligere undersøgelse af en gravid kvinde for tilstedeværelsen af ​​genetisk trombofili er:

- Tilstedeværelsen i familiemedlemmernes historie af episoder af thrombophili;

- tilbagevendende trombose ikke kun hos en gravid kvinde, men også i hendes nærmeste familie

- Tidlige præeklampsi, dødfødsler og gentagne miskramper i historien.

Kvinder, der lider af arvelige former for thrombophilia og planlægger en graviditet, bør overholde en række foranstaltninger til forebyggelse af mulige komplikationer. Sådanne obligatoriske forebyggende tilstande omfatter: livsstilsændring (afvisning af at løfte tunge genstande og arbejde i forbindelse med længerevarende stående), normalisering af spiseadfærd (udelukkelse af fed og krydret mad), brug af medicinske kompressive strikkevarer og regelmæssige øvelser.

Med den etablerede diagnose af "thrombophilia" bør ikke kun gynækologen, men også en genetiker med en hæmatolog være involveret i behandling af en gravid kvinde. Udover lægemiddelbehandling bør du følge en særlig kosthold. Som mad bør der gives fortrinsret til fisk og skaldyr, tørrede frugter og ingefær, da de bidrager til et fald i blodproppen.

Moderne tilgange til behandling af graviditet, der er belastet af trombofili, indebærer en for tidlig levering på 36-37 uger for at undgå tromboemboliske komplikationer. Med forbehold af overholdelse af alle anbefalinger fra læger og passende profylaktisk terapi kan prognose for thrombofili under graviditeten være gunstig.

Trombofili analyse

Den vigtigste metode til diagnosticering af thrombophilia er en blodprøve. Blod for trombofili undersøges i to trin. Det første trin er screening, og dets hovedmål er påvisning af patologi i et bestemt led i koagulationssystemet gennem ikke-specifikke blodprøver. Den anden fase giver os mulighed for at differentiere og specificere problemet ved hjælp af metoden til specifikke analyser.

Allerede under screeningstestene kan følgende former for thrombophili bestemmes:

- Forøget blodviskositet, hypertrombocytose og en stigning i hæmatokrit gør det muligt at mistanke om hæmorologiske former for thrombophili;

- bestemmelse af niveauet og multidimensionaliteten af ​​von Willebrand-faktor, hypertrombocytose og forhøjet blodpladeaggregeringsevne viser, at patienten har trombofili på grund af en krænkelse af blodpladehemostase;

- screeningstest, der bestemmer ændringer i proteinet C og S, samt bestemmelsen af ​​antithrombin III udføres for at diagnosticere trombofili på grund af mangel på primære naturlige antikoagulanter

- tælling af lysingstiden for fibrin, bestemmelse af thrombin-koagulationstiden og ændringer i proteinet C og S er rettet mod at identificere trombofili associeret med svækkede plasmakoagulationsfaktorer;

- sådanne screeningstests som "manchetprøve", bestemmelse af vævsplasmogenogenaktivatormangel og overvurderede indekser af dets inhibitorer, tælling af tiden for euglobulinlysis, gør det muligt at bedømme tilstedeværelsen af ​​thrombofili på grund af en overtrædelse af fibrinolysesystemet;

- Tilstedeværelsen af ​​lupus antikoagulant indikerer autoimmun trombofili.

Hvis patienten har følgende indikatorer, bør man tænke på den mulige udvikling af trombofili og dens konsekvenser i form af trombose: erytrocytose, polycytæmi, nedsat ESR, forhøjet hæmatokrit, isoleret hypertrombocytose. Desuden kan isolerede ændringer i størrelsen og formen af ​​røde blodlegemer forårsage dannelse af thrombus.

De absolutte indikationer for at undersøge en patient for tegn på trombofili er: Tromboembolismepisoder i en ung alder, diagnosticeret trombose af mesenteriske kar og cerebrale fartøjer, tilstedeværelsen af ​​purpura symptomer hos en nyfødt, tilstedeværelsen af ​​trombose i de næste familier, gentagne abortioner og nedsat fosterudvikling.

Trombofili behandling

Specialister fra forskellige fagområder beskæftiger sig med patienter med trombofili. Hematologen beskæftiger sig med undersøgelsen og korrektionen af ​​blodsammensætningsændringer, phlebologen behandler phlebothrombosis og thrombophlebitis. Hvis der ikke er nogen effekt fra konservativ behandling, finder kirurgiske behandlingsteknikker anvendelse i forkant.

Behandling af patienter med diagnosticeret trombofili bør være omfattende og individuel. Først og fremmest er det nødvendigt at tage hensyn til de etiopathogenetiske mekanismer for udvikling af thrombofili, da det uden at fjerne årsagen til sygdommen er umuligt at opnå gode resultater fra behandlingen. Ud over den patogenetiske retning i behandlingen behandles alle patienter med den generelt accepterede ordning til behandling af trombose i terapeutiske og profylaktiske doser. Når trombofili ikke tildeles nogen specifik terapi, og behandling af denne tilstand ligner den af ​​trombose.

De generelt accepterede anbefalinger til diætindtagelse bør være: begrænsning af stegte og fede fødevarer, fuldstændig eliminering af fødevarer med højt kolesteroltal (kødbiprodukter, fede kød og fisk, animalske fedtstoffer). Friske greens, rågrøntsager og frugter og tørrede frugter bør indtages i store mængder, hvilket bidrager til hurtig udnyttelse af lipoproteiner med lav densitet, hvilket forårsager dannelsen af ​​aterosklerotiske plaques i karrets lumen.

Således med trombofili associeret med hæmorologiske forandringer og polycytæmi opnås gode resultater ved at ordinere antiplatelet midler (Aspirin 100 mg 1 gang om dagen, Curantil 1 tablet om aftenen) og vælge en individuel antikoagulant terapi regime (Warfarin 2,5 mg 1 gang om dagen). Relevante yderligere teknikker i denne situation er: hæmodialukation og terapeutisk blødning.

Indikationer for udpegning af antikoagulant terapi er: Tilstedeværelse af en thrombus, bekræftet ved hjælp af instrumentelle metoder til forskning, en kombination af mere end tre risikofaktorer for trombose de første 6 uger efter fødslen.

Formen af ​​trombofili, som følge af manglende koagulationsfaktorer og antithrombin III, skal erstattes af transfusion af store mængder friskfrosset plasma (op til 900 ml pr. Dag ved intravenøse væsker), som anbefales at kombinere med heparinisering.

Hyperaggregativ trombofili, ledsaget af en skarp mangel på fibrinolytiske blodkomponenter (trombocytopenisk purpura, Moshkovich-sygdom), er det nødvendigt at kombinere massiv plasmaferes og jetdråpledning af friskfrosset plasma.

I tilfælde af arvelig trombofili på grund af medfødt mangel på antithrombin III kommer substitutionsbehandling til første sted i behandlingen. Som regel har heparinterapi som regel ikke et positivt resultat, og omvendt i tilfælde af indførelsen af ​​hæmopreparationer sammen med heparin kan hæmoragiske komplikationer fremkaldes. I den henseende anbefales den anbefalede administration af lægemidler indeholdende antithrombin III 3 timer efter den sidste dosis heparin.

Effektiviteten af ​​behandlingen overvåges ved hjælp af laboratorieprøver. Så et positivt resultat af behandlingen anses for at være en forlængelse af koaguleringstiden med 3 gange.

For nøjagtigt at bestemme dosis friskfrosset eller frisk plasma, der kræves til en infusion, er det nødvendigt at tage højde for graden af ​​antitrombin III-mangel og den kliniske form for thrombophili. I de første 2 dage efter en massiv trombose af de store fartøjers lumen skal 400 ml plasma injiceres tre gange om dagen, hvorefter det skal skiftes til supplerende terapi - 400 ml om dagen hver anden dag.

Mild trombofili behandles i mangel af risikofaktorer for tromboemboliske komplikationer ved den kombinerede anvendelse af intravenøs administration af 200 ml lyofiliseret plasma og 5.000 IE heparin 4 gange daglig subkutant. Den analoge af lyofiliseret plasma er tørdonorplasma, som anvendes i fravær af den første.

I øjeblikket anvendes komplekse præparater af antithrombin III med succes som erstatningsterapi, som administreres intravenøst ​​efter at være blevet opløst i en isotonisk opløsning af natriumchlorid.

I situationer hvor der er diagnostisk bekræftet alvorlig tromboembolisme, er det vist anvendelse af ikke kun direktevirkende antikoagulantia, men også fibrinolytiske lægemidler (Streptokinase 200.000 IE pr. Time i de første 6 timer og derefter 100.000 IE pr. Time efterfulgt af overgangen til intravenøs dryp Geparin 10 000 IU hver). Den bedste effekt af anvendelsen af ​​fibrinolytisk terapi kan opnås, hvis lægemidlet indgives direkte på niveauet af den okkluderede beholder ved anvendelse af et kateter med samtidig mekanisk destruktion af tromboembolus.

Som en profylaktisk behandling til patienter, der lider af trombofili, før det udføres kirurgiske operationer såvel som i den tidlige postpartumperiode, anbefales det at foretage en profylaktisk transfusion af lave doser plasma (200 ml hver 48 timer) og subkutan administration af 5.000 enheder heparin 2 gange dagligt.

Isoleret heparinadministration uden plasmaadministration er ikke kun ineffektiv, men kan forværre manglen på antithrombin III.

Komplekset af terapeutiske midler til behandling af thrombofili indbefatter også lægemidler, som styrker vaskulærvæggen (Trental 10 ml 2 gange dagligt intravenøst, Papaverine 40 mg 3 gange dagligt oralt).

Som en profylaktisk behandling og i tillæg til den basale lægemiddelbehandling anbefales alle patienter at tage traditionel medicin. De vigtigste produkter, der reducerer aktiviteten af ​​blodplader er friskpresset druesaft og tranebær te, som skal indtages dagligt til en halv kop 2 gange om dagen.

Et godt blodfortyndermiddel er en tinktur fremstillet af frø af japansk sophora. Til forberedelsen er det nødvendigt at insistere 100 g frø i 0,5 liter alkohol i 2 uger, og derefter belastning og tage 20 dråber 3 gange om dagen.