Konsekvenser af venøs hyperæmi

Afsnit VII. PATOLOGISK FYSIOLOGI AF PERIPHERAL CIRCULATION OG MICROCIRCULATION

Kapitel 2. Venøs hyperæmi

Venøs hyperæmi (eller blodproblemer i blodet) - En stigning i blodforsyningen af ​​et organ eller væv på grund af vanskeligheder med udstrømningen af ​​blod fra det.

§ 105. Årsager til venøs hyperæmi.

Venøs hyperæmi (venøs stasis af blod i kroppen) forekommer under to betingelser. For det første er det en stigning i modstand mod blodgennemstrømning i udstrømningen af ​​blod fra organet til systemet med store vener. For det andet manglende sikkerhedsstillelse udstrømning af blod langs rundkørslen venøse veje.

De forhindringer, der forårsager en forøgelse af modstanden mod blodgennemstrømning i venerne, kan være følgende:

1. venøs trombose, som forhindrer udstrømning af blod;
2. utilstrækkelig trykforskel i arterier og blodårer, som under normale forhold forårsager blodstrømmen gennem karrene. Dette sker, når trykket i de store vener øges, for eksempel i den nederste del af kroppen på grund af højre ventrikulær hjertesvigt;
3. klemme af venerne udenfor, hvilket er relativt let på grund af deres tyndes tynde og relativt lave intravaskulære tryk. For eksempel er klemning af vener ved et forstørret livmoder under graviditet, overgroet tumor osv. Muligt.

Sikkerhedsudstrømning af blod i venøsystemet er forholdsvis let på grund af det faktum, at det indeholder et større antal anastomoser end arteriel. Ved langvarig venøs stasis kan den sikkerhedsventive udstrømningskanal undergå yderligere udvikling. For eksempel når et lumen i portalvenen komprimeres eller indsnævres eller i levercirrhose, flyder venøs blod ind i vena cava langs de udviklede collaterals af venerne i nedre spiserøret, mavesårene etc.

På grund af udstrømningen af ​​blod gennem collateralsne er forhindring af hovedårene ofte ikke ledsaget af venøs stagnation af blodet eller det er ubetydeligt og varer ikke længe. Kun med utilstrækkelig udstrømning af sikkerhedsstillelse fører en hindring af blodstrømmen i blodårerne til en signifikant venøs stasis af blod.

§ 106. Mikrocirkulation i venøs stasis af blod

Direkte foran stedet for forhindring af blodgennemstrømning i blodårerne stiger blodtrykket. Dette fører til langsommere blodgennemstrømning i de små arterier, kapillærer og vener. Hvis udstrømningen af ​​blod ind i venøsystemet er helt stoppet, øges trykket foran obstruktionen så meget, at det når det diastoliske tryk i arterierne, der bringer blod til orgelet. I disse tilfælde stopper blodet i karrene under hjertets diastole og begynder at strømme igen under hver systole. En sådan strøm af blod kaldes rykkende. Hvis trykket i blodårene foran forhindringen stiger endnu mere, end de diastoliske addukterende arterier, observeres orthogradstrømmen af ​​blod (med en normal retning) kun under hjertesystolen og under diastolen på grund af forvrængningen af ​​trykgradienten i karrene (nær venerne er den højere end nær arterierne), kommer retrograd, dvs. det omvendte tryk på blod. En sådan blodbanen hedder et pendul.

Øget intravaskulært tryk begynder at strække blodkarrene og forårsager deres ekspansion. De fleste vener udvides, hvor trykstigningen er mest udtalt, radius er forholdsvis stor, og væggene er relativt tynde. Når venøs stagnation opstår, udvidelsen af ​​alle fungerende årer samt udbredelsen af ​​de venøse blodkar, der ikke tidligere har fungeret. Kapillærerne udvides også, hovedsageligt i venøse områder, da graden af ​​trykforøgelse her er større, og væggen er mere træk end nær arterioler.

Udvidelsen af ​​vener og kapillærer i blodets venøse stagnation bidrager til en forøgelse af bindevævets udstrækbarhed, som er en del af vaskulære vægge og omgiver dem udenfor. Således formindsker kraften, der strækker fartøjerne, nemlig det intravaskulære tryk (P), og den kraft, der modvirker deres spænding, det vil sige vægspændingen (T) tværtimod aftager. Værdierne for P og T er relateret af forholdet P · r = T, hvor r er fartøjets radius. På grund af en stigning i P og et fald i T, stiger deres radius (r) mere og mere, hvilket forårsager en endnu større strækning af vaskulærvæggen. Udvidelsen af ​​fartøjet opstår, indtil T er afbalanceret med P · r, ellers er vaskulærvæggen uundgåelig at bryde.

De dilaterede kapillarier og vener såvel som ikke-funktionelle beholdere, der tidligere er beskrevet, er fyldt med blod. Som følge heraf øges blodforsyningen af ​​kroppen under venøs stasis af blodet altid (dvs. navnet venøs hyperæmi). Skønt tværsnitsarealet af kroppens vaskulat øges med venøs trængsel, falder den lineære blodstrømningshastighed betydeligt mere, og derfor reduceres den volumetriske blodstrømshastighed regelmæssigt. Således mindsker mikrocirkulationen i orglet og blodtilførslen til væv under blodets venøse stasis på trods af kapillærudvidelsen og stigningen i intravaskulært tryk. Afhængigheden af ​​forskellige parametre for mikrocirkulation i venøs blodstasis er vist i figur 7.

§ 107. Symptomer på venøs hyperæmi

De fleste af symptomerne på blodets venøse stasis afhænger af faldet i volumenhastigheden af ​​blodgennemstrømning i organet og følgelig på faldet i blodforsyningen til dets væv.

At reducere intensiteten af ​​blodgennemstrømningen i kroppen betyder, at mindre varme bringes ind i det end normalt. Som følge heraf forstyrres balancen mellem mængden af ​​varme indført af blodet og den varme, der gives til miljøet i de overfladiske organer. Derfor falder deres temperatur under venøs stasis. I de indre organer sker dette ikke, da varmeoverførsel fra dem til omgivelserne er fraværende, og temperaturen under venøs stagnation ikke falder.

På grund af et fald i volumenstrømningen under venøs stasis, nedsættes mængden af ​​ilt og næringsstoffer, der indføres i orglet med blod, og metaboliske produkter fjernes ikke fuldstændigt. Dette betyder, at vævet mangler blodforsyning og iltmangel - hypoxi (kredsløb). Dette medfører igen forstyrrelse af vævets normale funktion.

En stigning i intrakapillærtryk forårsager en stigning i filtreringen af ​​væske gennem væggene i kapillærerne i vævsgabene og et fald i dets resorption tilbage i blodbanen, hvilket betyder en stigning i transudation. Kapillærvæggens permeabilitet øges, hvilket bidrager til forbedret væske-ekstravasation i vævsgab. De bindevævs mekaniske egenskaber ændres på en sådan måde, at deres udvidelsesevne stiger, mens elasticiteten falder. Som følge heraf strækker transudatet frigivet fra kapillærerne let vævsgabene og akkumulerer i dem i en betydelig mængde, skaber vævssvulst. Organets volumen i tilfælde af venøs stagnation øges både på grund af dannelsen af ​​ødem og på grund af en stigning i blodfyldning.

På grund af en kraftig tilbagegang i blodstrømmen i kapillærerne under venøs trængsel anvendes blod ilt maksimalt af vævene, og det meste af blodets hæmoglobin genoprettes. Derfor trænger orgel eller væv ind i den cyanotiske hue-cyanose, den mørke kirsebærfarve på det genoprettede hæmoglobin, der skinner gennem et tyndt lag af epidermis, erhverver en blålig farve.

§ 108. Konsekvenser af venøs hyperæmi

Ved langvarig venøs stasis som følge af iltstark og akkumulering af kuldioxid er der forstyrrelser i ernæring og organfunktion. Reaktiv proliferation af bindevæv og atrofi af parenchymatiske elementer, såsom brun hjerte muskelatrofi, kongestiv cirrhotisk lever osv. Forekommer. I nogle tilfælde kan blodets venøse stasis være nyttig. For eksempel kan venøs trængsel, kunstigt forårsaget af klemning af vener, bremse udviklingen af ​​en lokal infektionsproces, da dette skaber tilstande, der er ugunstige for udviklingen af ​​mikroorganismer.

Venøs hyperæmi: typer, årsager, udviklingsmekanismer, manifestationer og konsekvenser.

Venøs hyperæmi - en stigning i blodcirkulationen, med et fald i mængden af ​​væv eller organ af blod, som strømmer gennem karrene. I modsætning til arteriel hyperæmi udvikler sig som et resultat af at bremse eller stoppe udstrømningen af ​​venøst ​​blod gennem karrene.

Hovedårsagen til venøs hyperæmi er en mekanisk hindring for udstrømningen af ​​venøst ​​blod fra væv eller organ. Dette kan være resultatet af en indsnævring af lumen i venet eller venen under dens kompression (tumor, edematøst væv med en ar, ledning, tæt bandage) og obturation (thrombus, embolus, tumor); hjertesvigt lav elasticitet af de venøse vægge kombineret med dannelsen i dem af forlængelser (varices) og constrictions.

Manifestationer: Forøgelse af antallet og diameteren af ​​lumen af ​​venøse blodkar i området med hyperæmi. Cyanose af et væv eller organ på grund af en forøgelse af mængden af ​​venøst ​​blod i dem og et fald i indholdet af HbO2 til venøst ​​blod. Sænkning af vævets temperatur i den venøse stagnationszone som følge af en forøgelse af mængden af ​​koldt venøst ​​blod i dem. Og reducere intensiteten af ​​vævsmetabolisme. Edema af vævene - på grund af en stigning i intravaskulært tryk i kapillærerne, postkapillærerne og venulerne. Blødninger i vævet og blødning som følge af overtrækninger og mikrotårer af væggene i venøse kar. Ændringer i mikrovaskulaturens kar. - Forøgelse af diameteren af ​​kapillærer, postkapillærer og venuler som følge af strækning af mikrovagtsvæggene med overskydende venøst ​​blod.

- Forøgelse af antallet af fungerende kapillærer i den første fase af venøs hyperæmi (som følge af udstrømning af venøst ​​blod gennem tidligere ikke-fungerende kapillærnet) og reducere - ved senere (på grund af ophør af blodgennemstrømning på grund af dannelsen af ​​mikrothrombi og aggregater af blodlegemer i postkapillarier og venuler).

- Langsom (indtil ophør) venøs blodudstrømning.

- En betydelig udvidelse af diameteren af ​​den aksiale "cylinder" og forsvinden af ​​plasmastrømmen i venler og vener.

- "Pendullignende" bevægelse af blod i venler og vener - "rundtur":

Patogene virkninger af venøs hyperæmi

Venøs hyperæmi har en skadelig virkning på væv og organer på grund af en række patogene faktorer.

• De vigtigste patogene faktorer: hypoxi (cirkulær type i begyndelsen af ​​processen og i langvarig flowblandet type), vævssvulmning (på grund af en forøgelse i hæmodynamisk tryk på venulernes og venernes væg), blødninger i vævet (som følge af overstretching og ruptur af vævene i postkapillarerne og venuler) og blødning (intern og ekstern).

• Konsekvenser: Reduktion af de specifikke og ikke-specifikke funktioner af orus og væv, hypotrofi og hypoplasi af organernes strukturelle elementer, nekrose af parenkymale celler og udvikling af bindemiddel (sklerose, cirrose) i organerne.

Symptomer, årsager til venøs hyperæmi og behandling af sygdommen

Venøs hyperæmi (passiv, stagnerende) er en stigning i blodforsyningen af ​​organet og vævet forårsaget af kompliceret blodudstrømning gennem venerne. Blokeringsfaktoren for blodudstrømning kan være både inde i beholderen og udenfor den. Arteriel og venøs hyperæmi adskiller sig fra hinanden, idet sidstnævnte er længere i tiden, og dens konsekvenser er nogle gange uoprettelige. Det er grunden til at besøge lægen, studere symptomerne og den efterfølgende behandling er afgørende.

Etiologi og patofysiologi

Patogenesen af ​​venøs hyperæmi begynder med sværhedsgraden af ​​venøs blodudstrømning fra et organ eller væv på grund af en stor tilstrømning af arterielt blod. Men da blodårens kredsløbssystem har sådanne kompensationsfaktorer som anastomoser, går venetrombose normalt ikke sammen med ændringer i venetryk. Kun på grund af utilstrækkelig udvikling af sikkerhedsskibe resulterer blokering i en stigning i tryk i venerne.

Men når mekanismen for udvikling af venøs hyperæmi går sammen med en forøgelse af trykket i venerne, fører det til et fald i trykforskellen i arterieåre-mekanismen og et gradvist fald i blodstrømmen i kapillærerne. Samtidig vokser væggene i disse fartøjer betydeligt. Nogle gange bliver diameteren af ​​kapillærerne sammenlignelig med venulernes størrelse. Årsagerne til denne tilstand ligger ikke kun i forøget venetryk, men også i svækkelse af bindevævets struktur, som er placeret omkring kapillærerne og understøtter dem. Ærkarne er mere tilbøjelige til at strække, da denne egenskab er mere udtalt i dem end i de arterielle kapillærer.

Mekanismen for venøs stagnation aktiverer iltfrigivelsen til vævene og strømmen af ​​carbondioxid fra dem ind i blodet. Dette forårsager hypoxæmi og hyperkapnia. Cyanose udvikler sig på grund af fluorkontrast, når den mørkroede farve af det rekonstituerede hæmoglobin giver dem en blålig tinge, gennemskinnelig gennem laget af epidermis.

Ved videreudvikling fører processen med venøs hyperæmi til unormale oxidative reaktioner, reduceret varmeproduktion i den, forbedret varmeoverførsel og som følge heraf til et lokalt fald i temperaturen. Vævene er mættet med vand, der kommer ind i dem fra kapillærerne og venerne, hvilket fører til årsagen til udviklingen af ​​ødem.

Ved venøs hypertension forekommer blodpropper i venerne.

Venøs overflod kan være lokal eller almindelig. De vigtigste symptomer på venøs hyperæmi er:

• Kompression af venerne udefra og udvikling af dens konsekvenser i form af trombose (årsager: tryk på venens ligaturer, tumorer, forstørret livmoder osv.).
• Ændringer i de strukturelle egenskaber ved væggene i blodårerne i blodårerne: En stigning i kapillærernes permeabilitet og filtreringskapacitet.
• Reduktion i blodhastighed og stagnation i benets kar og i det lille bækken i højre ventrikulær hjertesvigt og i lungecirkulationssystemet i venstre ventrikulær svigt.
• Sikkerhedshyperæmi som følge af levercirrhose, trombose i lever- eller portalvejen.
• Overflod i æder i nedre ekstremiteter med en lang fast stilling (behandling af andre symptomer, som viser sengeluften, immobilisering af ekstremiteterne med forskellige skader mv.).
• Arvelig prædisponering på grund af patologien for udviklingen af ​​venerens ventilapparat og bindevævets utilstrækkelige elasticitet.

Venøs hyperæmi, hvis typer er opdelt i takt med udvikling og varighed, kan være akut og kronisk. Langvarig hyperæmi i blodårerne skyldes en sygdom i den venerale blodcirkulation og kræver akut behandling.

Tegn på sygdom

Symptomer på venøs hyperæmi er forbundet med graden af ​​fald i intensiteten af ​​blodgennemstrømningen i kapillærerne og med en stigning i påfyldningen af ​​mikrovaskulaturen. Eksterne symptomer på denne tilstand manifesterer sig som følger:

• Farveændring, rødme udvikler sig og derefter cyanose.
• Fald i lokal temperatur.
• Funktionelle lidelser.
• Ødem, stigning i volumen.

En syg person har ødem og en stigning i volumen.

En langvarig patologisk tilstand uden ordentlig behandling fører til dystrofiske og atrofiske læsioner. Bindevæv tager plads til det strukturelle parenchyma og udvikler sklerose eller fibrose og organ dysfunktion. Lokal venøs trængsel bestemmes visuelt og ved klager og symptomer på patienter. Hvis det er nødvendigt at afklare diagnosen, anvendes der teknologier til forskning af symptomer. De mest populære af dem er ultralyd, doppleroscanning og phlebography, hvorefter behandling er foreskrevet.

Hvad sker der som følge heraf

Konsekvenserne af venøs hyperæmi for patienten er skuffende. Det forværrer kroppens generelle tilstand, da det ledsages af hypoxi og udseende af ødem. Af denne grund udvikler sådanne stater sig:

• Generelle kredsløbssygdomme. Denne tilstand er særligt udtalt ved akut trombose af store vener. Hvis trombose udvikler sig i portalvenen, stagnerer blodet i mavemusklerne. Som følge heraf observeres et kraftigt fald i blodtrykket, arbejdet i hjertet og lungerne forstyrres, og der gives ikke ilt til andre organer. Ved langvarig iltøvelse i hjernen og fravær af behandling kan der opstå respiratorisk lammelse og død.
• Langvarig venøs overløb fører til forstyrrelse af det hyperemiske organs trofisme og funktioner, hvilket resulterer i dets atrofi (for hjertet truer det atorien af ​​hjertemuskulaturen for leveren - kongestiv cirrose).
• Den akutte form for patologi fører til et stort subkutant ødem (anasarca); En stigning i væskeniveauet forekommer i pleurhulen (hydrothorax), i bukhulen (ascites), i perikardiet (hydropericarditis), i hjernens ventrikler (hydrocephalus). Hypoxi er årsagen til udviklingen af ​​granulær og fedthedgeneration i parenkymorganerne. Alle disse patologiske tilstande er reversible, med forbehold af eliminering af årsagerne til dem. Akut hyperæmi i blodkarrene i lungecirkulationen fører til lungeødem og udseendet af akut respirationssvigt. Dette er en meget alvorlig komplikation, som kan være dødelig for patienten.
• Den kroniske form af venøs overflod karakteriseres af svækket væv trofisme, udviklingen af ​​atrofiske processer i parenkymatiske organer og væksten af ​​bindevæv i stedet for parenchymen. Dette bliver årsag til den irreversible hærdning og komprimering af vævets organer, krænkelsen af ​​deres funktioner.
• Konsekvenserne af langvarig venøs hyperæmi kan være åreknuder og nedsat lymfecirkulation.

På grund af hypertension hos mennesker forværres den generelle tilstand af kroppen.

På trods af de alvorlige konsekvenser af venøs overflod har den en positiv betydning. Således kan en stagnation kunstigt modelleret ved klemning af vener nedsætte dannelsen af ​​en smitsom proces. Dette resultat skyldes, at den passive udgave af blodstagnation ikke skaber gunstige betingelser for reproduktion for mikroorganismer. Den positive værdi af venøs hyperæmi i kronisk form er, at det fremskynder helbredelsen af ​​sår.

Behandlingsmuligheder - effektive muligheder

Behandling af kongestiv hyperæmi sigter på at eliminere årsagen til forekomsten og ikke kun lindre symptomerne. Først og fremmest lægger læger opmærksom på patienten for at opgive dårlige vaner - rygning, alkoholmisbrug, overspising. Ikke den sidste rolle i forekomsten af ​​passiv hyperæmi i organerne spilles af stillesiddende arbejde eller arbejde i forbindelse med løft og bevægelse af vægte, konstant opholder sig på benene. Medicin-venotonics hjælper til behandling af denne tilstand. De øger elasticiteten af ​​venerne i venerne, forhindrer udseende af betændelse og ubehagelige symptomer. Om nødvendigt foreskriver eksperter patientens antikoagulantia.

Med passiv stagnation i lungerne er behandlingen forbundet med de kliniske manifestationer af hjertesvigt. Hvis lægemiddelterapi giver et negativt resultat, er kirurgisk indgreb mulig. Congestion i hjernen elimineres af et fald i venetryk og edematøse fænomener. Med en komplikation af tilstanden udvikler stasis - lokal blodstrømoptagelse i kapillærerne. Derefter kan laserlysbehandling, massage i nakkeområdet, refleksbehandling og fytopreparationer ordineres.

Venøs overløb i bækkenet er velegnet til konservativ behandling. Passiv overflod i underekstremiteterne behandles med medicin og folkemedicin. Godt behandler og lindrer symptomerne på venøs trængselshirudoterapi (staging medicinsk leeches).

Før du behandler en sygdom, er det nødvendigt at opgive dårlige vaner.

Behandling med leeches klare flere problemer på en gang:

• Den lokale blodgennemstrømning udledes, så venøsvæggen kommer til normal tone.
• De forbedrer blodmikrocirkulationen, hvilket har en positiv effekt på væv trofisme.
• Leech spyt har en antiinflammatorisk virkning på væggene i blodkar og bliver en årsag til udtynding af tykt blod. Normaliserer kolesterol.

Radikal metode og effektive lægemidler til behandling af venøs hyperæmi eksisterer ikke i dag. Derfor bør alle anstrengelser rettes mod forebyggelse af venøs stasis.

Den bedste forebyggelse af venøs stagnation er en aktiv livsstil, der beskæftiger sig med gennemførlig sport, regelmæssig ture og opladning. Komplekset af øvelser bør omfatte særlige øvelser til at styrke musklerne i benene, bækkenbunden og bughulen. Det er nødvendigt at styrke immunsystemet, der regelmæssigt gennemfører vitaminterapi og kurser med forebyggende behandling med venotonik. I tilstedeværelsen af ​​venøs hyperæmi for at lette symptomerne vil hjælpe medicinsk walking, kompression søl.

Symptomer og behandling af venøs hyperæmi

Kompliceret sygdom, som er præget af øget påfyldning af blodorganer og væv. Venøs hyperæmi - en patologi, der opstår på grund af forhindret udstrømning af blod gennem venerne. Denne patologi er lokal og fælles. Med sygdommen hos patienter er der en ændring i hudens farve, et fald i temperatur lokalt, hævelse af væv og nedsat funktion af det berørte organ. Når disse symptomer vises, skal du gå til lægen for at få en diagnose og finde den rigtige behandling.

Hvad er sygdommens årsager og patogenese?

Oftest observeres udviklingen af ​​venøs hyperæmi i sygdomme i blodsystemet.

Samt patologi opstår på grund af virkningen af ​​sådanne grunde:

• mekanisk obstruktion (livmoderen under graviditet, hernial fremspring, postoperative ar, trombose);
• øget blodviskositet
• hurtig blodkoagulation
• åreknuder
• krænkelse af hjertevalvets arbejde
• hormonel ubalance;
• genetisk disposition
• hormonel antikonceptionsbrug.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Patogenese af sygdommen

Mekanismen for udvikling af venøs hyperæmi begynder med en overtrædelse af udstrømningen af ​​venøst ​​blod fra væv eller organer på grund af en stor tilstrømning af arterielt blod. Stagnation i venerne aktiverer frigivelsen af ​​ilt til vævene og strømmen af ​​carbondioxid ind i blodbanen. Dette er patogenesen af ​​hypoxæmi og hypercapnia, hvor hudens cyanose fremkommer. Med yderligere fremgang af sygdommen er der en overtrædelse af oxidative processer, et fald i varmeproduktion og en stigning i varmeoverførsel, hvilket fører til et lokalt fald i temperaturen.

Hvilke typer sygdomme?

Der er sådanne typer af venøs hyperæmi:

• Naturligt - forårsager ikke konsekvenser. Opstår med langvarig udsættelse for varme, en betydelig følelsesmæssig oplevelse, ændringer i hormonniveauet hos kvinder og fysisk anstrengelse.
• Patologisk - udvikler sig på baggrund af virkningen af ​​negative faktorer (påvirkning af stoffer, kosmetik, ødem og tumorer, allergier, virusinfektioner, virkningerne af høje og lave temperaturer).

Og også der er sådanne typer:

• Working. Forbedrer organernes og vævets funktion.
• Reaktive. Opstår med langvarig forstyrrelse af blodforsyningen til blødt væv og under kompression af organerne.

Tegn på sygdom

Der er sådanne tegn på venøs hyperæmi:

• blålig farvetone af ansigtets hud og andre dele af kroppen;
• temperaturfald i det berørte område
• hyperemiske slimhinder i patologiske steder;
• hævelse af væv;
• ømhed ved berøring.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Diagnostiske funktioner

Under manifestationen af ​​de første symptomer på venøs hyperæmi skal patienten straks gå på hospitalet. Lægen registrerer patientens klager og foretager en objektiv undersøgelse. Så vil specialisten finde ud af, hvilken sygdoms patofysiologi der er, og identificere sygdommens forskelle fra venernes andre patologier. Derefter vil specialisten henvise til specielle informative diagnostiske foranstaltninger. Disse omfatter:

• generel blod- og urinundersøgelse
• blod biokemi;
• protrombinindeks;
• koagulation;
• ultralyd;
• doppler sonografi.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Hvad er nødvendig behandling for venøs hyperæmi?

Venøs hyperæmi er en almindelig sygdom, der med lang tid fører til alvorlige konsekvenser. For den korrekte behandling af patologi skal du kontakte en klinikspecialist. Anvendelsen af ​​forskellige terapeutiske teknikker fører til forringelse. Lægen vil undersøge patienten, diagnosticere og udarbejde en behandlingsplan. For at kurere en sådan patologi, vil specialisten ordinere medicin og folkemedicin.

Lægemiddelterapi

Hvis patienten har hyperemi i huden, skal du ordinere lægemidler fremlagt i tabellen:

Konsekvenser af venøs hyperæmi

Konsekvenserne af arteriel hyperæmi er vist i figuren.

• I fysiologiske varianter af arteriel hyperæmi er aktivering af en specifik funktion (er) af et organ eller væv og potentiering af deres uspecifikke funktioner og processer noteret.
Eksempler: Aktivering af lokal immunitet (på grund af øget tilstrømning af arterielt blod af Ig, lymfocytter, fagocytiske celler og andre midler), acceleration af plastprocesser, stigning i lymfatisk dannelse og lymfatisk dræning fra væv.
- Tilvejebringelse af hypertrofi og hyperplasi af strukturelle elementer af væv ved metaboliske produkter og oxygen.
Opfyldelsen af ​​disse virkninger arteriel hypertension bliver målet under terapeutiske indgreb (f.eks, ved anvendelsen af ​​kompresser, sennepsplaster, fysioterapi, injektion af vasodilaterende lægemidler, kirurgiske indgreb om skæringspunktet mellem de sympatiske nerve kufferter eller excision af sympatiske ganglier i visse former for angina pectoris, etc.). Rettet at fremkalde hyperæmi. Dette anvendes til skade på organer og væv, deres iskæmi, forstyrrelse af trofisme og plastprocesser i dem, reduktion af aktiviteten af ​​"lokal immunitet".

Konsekvenser af arteriel hyperæmi.

• I udførelsesformer patologisk arterielle hyperæmi sædvanligvis observeres hyperekstension og mikrofrakturer vægge mikrovaskulaturen, mikro- og makrokrovoizliyaniya væv, blødning (ekstern og / eller intern).
Afskaffelsen eller forebyggelsen af ​​disse negative virkninger er målet at behandle patologiske sorter af arteriel hyperæmi.

Venøs hyperæmi

Venøs hyperæmi - en stigning i blodcirkulationen, men med et fald i mængden af ​​væv eller organ i blodet, som strømmer gennem karrene. I modsætning til arteriel hyperæmi udvikler sig som et resultat af at bremse eller stoppe udstrømningen af ​​venøst ​​blod gennem karrene.

Årsager til venøs hyperæmi

Hovedårsagen til venøs hyperæmi er en mekanisk hindring for udstrømningen af ​​venøst ​​blod fra væv eller organ. Dette kan være resultatet af en indsnævring af lumen i venet eller venen under dens kompression (tumor, edematøst væv, ar, ledning, tæt bandage) og obstruktion (thrombus, embolus, tumor); hjertesvigt lav elasticitet af de venøse vægge kombineret med dannelsen i dem af forlængelser (varicosities) og indsnævring.

Manifestationer af venøs hyperæmi

Manifestationer af venøs hyperæmi er vist i figuren.
• Forøgelse af antallet og diameteren af ​​lumen på de venøse blodkar i området med hyperæmi.
• Cyanose af et væv eller organ på grund af en forøgelse af mængden af ​​venøst ​​blod i dem og et fald i indholdet af Hb02 i venøst ​​blod. Sidstnævnte er resultatet af oxygenudnyttelse af væv fra blodet på grund af dets langsomme strøm gennem kapillærerne.
• sænke temperaturen venøse væv eller organer i stasiszonen som følge af volumenforøgelse i disse koldere (i forhold til arteriel) blod og nedsætte venøs væv stofskifte (resultatet af reduktion af arteriel blodgennemstrømning til vævene i området af venøs overbelastning).
• Ødem af et væv eller organ forekommer på grund af en stigning i intravaskulært tryk i kapillærerne, postkapillærerne og venulerne. Ved langvarig venøs hyperæmi forstærkes ødem på grund af inddragelsen af ​​dets osmotiske, onkotiske og membraninducerede patogenetiske faktorer.
• Blødninger i væv og blødning (internt og eksternt) som følge af overstretching og mikrotår af væggene i venøse blodkar (postkapillærer og venuler).
• Ændringer i mikrovaskulaturens kar.

Manifestationer af venøs hyperæmi

- Forøgelse af diameteren af ​​kapillærer, postkapillærer og venuler som følge af at strække mikrobølgernes vægge med overskydende venøst ​​blod.
- Stigningen i antallet af fungerende kapillærer i den indledende fase af venøs kongestion (som følge af udstrømning af veneblod af tidligere ikke-fungerende kapillære netværk) og reduceret - ved senere (i forbindelse med ophør af blodstrømning på grund af dannelsen af ​​mikrothromber og aggregater blodlegemer i venoler og postcapillaries).
- Langsom (indtil ophør) venøs blodudstrømning.
- En betydelig udvidelse af diameteren af ​​den aksiale "cylinder" og forsvinden af ​​plasmastrømmen i venler og vener.

+ "Pendul" bevægelse af blod i venler og vener - "frem og tilbage":
- "Der" - fra kapillærerne til venulerne og venerne. Årsag: En systolisk hjerteblødning af blod.
- "Tilbage" - fra venerne til venulerne og kapillærerne. Årsag: "refleksion" af den venøse blodstrøm fra en mekanisk forhindring (trombose, emboli, indsnævret del af venuen).

Venøs hyperæmi - årsager, tegn og virkninger af venøs stasis

Under hyperemia forstår den øgede påfyldning af blodkar, væv, organer.

Dette skyldes den rigelige strøm af arterielt blod, der er initieret ved krænkelse af venøs blodudstrømning.

Hyperæmi er arteriel og venøs:

1. Arteriel hyperæmi indebærer øget blodgennemstrømning i arterierne på grund af en pludselig stigning eller nedsættelse af vaskulær tone. Fartøjer og arterier udvider henholdsvis blodet bevæger sig hurtigere og i store mængder.
2. Venøs hyperæmi er karakteriseret ved nedsat bevægelse af blod i venerne, der fremkommer som følge af klemning af venevæggen eller nedsættelse af hjerteytelsen.

Årsager til venøs hyperæmi

Forskellige typer af venøs hyperæmi er baseret på forskellige årsager.

Årsagen til venøs hyperæmi kan som regel være en blokering af en trombose af vener med tynde vægge, klemme dem udefra med inflammatorisk ødem, en tumor eller ar og andre faktorer.

Hyperæmi i bægerets bæger bidrager til kompression af venerne i denne del af livmoderens tumor eller under graviditeten.

Venøs hyperæmi kan være forbundet med grundlæggelsens patologi: dårlig udvikling af elastiske eller glatte muskelelementer i væggen af ​​venøse kar.

Sådanne mennesker ud over åreknuder har en tendens til udvikling af brok, hæmorider og andre sygdomme. Manglen på elastisk væv er observeret hos dem, som oftest arbejder stående eller løfter vægte såvel som med stillesiddende livsstil.

En almindelig årsag til venøs stasis betragtes som en krænkelse af sugefunktionen i hjerteets højre ventrikel i strid med hjertets helbred.

Hvor farlig er trombofili under graviditeten, og hvilke muligheder tilbyder moderne medicin til at føre et barn med succes? Også i artiklen om risikofaktorer og årsager til patologi.

Patogenese og patologiudviklingsmekanisme

Patogenesen af ​​venøs hyperæmi er forårsaget af sådanne faktorer:

• lavt arterioventustryk
• venøs obstruktion (trombose eller emboli);
• et fald i elasticiteten af ​​de venøse vægge
• vanskelig bevægelse af venøst ​​blod på grund af dets fortykkelse og stigende viskositet
• klemning af vener ved hævelse, hævelse mv.
• krænkelse af hjertepræstationer
• fald i brystsugning på grund af akkumuleret blod eller luft i pleurplanet.

Så vi gentager, at mekanismen til udvikling af venøs hyperæmi er:

• klemme af vener ved ydre faktorer - tumor, ar, livmoder under graviditet, kirurgisk ligering af fartøjer;
• klemning af vener med edematøse væsker;
• venøs okklusion med trombose.

Tegn på sygdom

Der er sådanne tegn på venøs hyperæmi:

• sænke temperaturen af ​​et væv eller organ i området med venøs stasis;
• cyanose (cyanose) i huden og slimhinderne som et resultat af fyldning af overfladebeholderne med blod, som indeholder genvundet hæmoglobin;
• cyanose er mere udtalt på læberne i næsen på fingerspidserne;
• nedsætter og arresterer blodstrømmen i mikrober;
• forhøjet blodtryk i venler og kapillarer;
• øget diameter af venuler og kapillærer;
• øget mængde væv, organ, deres hævelse;
• For det første en kortsigtet stigning, og efter et stigende fald i arbejdskapillærerne;
• Variabilitet i arten af ​​blodgennemstrømningen (førstejerkende og efter-pendul);
• blødninger i vævet, intern og ekstern blødning;
• et fald i plasmastrømmen i mikroskibene indtil dens fuldstændige forsvinden;
• første stigning, og efter udvikling af et fald i lymfedannelse
• forøget hævelse af vævet eller organet
• udviklingen af ​​hypoxæmi og hypoxi
• nedsat metabolisme af væv eller organ
• fald i udførelsen af ​​cellulære vævsstrukturer.

Diagnostiske teknikker

Ofte bestemmes lokal venøs trængsel ved patienternes klager og ekstern undersøgelse. Brug om nødvendigt specialteknologisk forskning.

Blandt dem, ultralyd og Doppler scanning (forskning i hjernen, bækken og bughulen) og phlebography (undersøgelse af nedre ekstremiteter).

Hvad angår hirudoterapi, er der et behov for at udføre flere tests (placeringen af ​​leeches på de relevante punkter), der har diagnostisk værdi.

En erfaren specialist på patientens tilstand, tid og mængde af blødning efter proceduren kan diagnosticere manifestationen af ​​venøs hyperæmi.

Hvordan behandles venhypæmi?

Behandling af hyperæmi er rettet mod at eliminere årsagen til forekomsten (nedsættelse af vaskulær tone) og til normalisering af blodcirkulationen.

Behandlingen består af flere faser:

1. Oprethold en sund livsstil. For eksempel foreskriver en hudlæge behandling af hudhyperæmi. Det er nødvendigt at tørre med specielle lotioner, overholde de relevante krav til hudpleje, tage medicin for at normalisere blodcirkulationen og mikrocirkulationen.
   Ved behandling af cerebral hyperæmi er det vigtigt at opretholde en afslappet tilstand Kosten skal indeholde lys og ikke-irriterende mad med et komplet udvalg af vitaminer og mineraler. Behandlingen omfatter også gnidning af kroppen, dampbad, massage, indpakning af benene. Det er tilrådeligt at gå barfodet på det våde græs.
2. For at opretholde venøs væg i det normale skal kroppen leveres alle de nødvendige elementer. Ærenes tone bevares også af systematiske fysiske aktiviteter (moderat) og en aktiv livsstil. Det er nødvendigt at undgå overdreven belastning og langvarig immobilitet. Siddende og stående stilling skal skifte med hvile pauser. Afvisning af at ryge og overdreven brug af alkoholholdige drikkevarer bidrager til forlængelsen af ​​ædles ædle og øger deres elasticitet.
3. Brug af stoffer til toning af venøs væg. Der er en række lægemidler, der bruges både lokalt og systemisk.
4. Hirudoterapi (staging leeches) klare flere funktioner på én gang: losning af den lokale blodgennemstrømning, som følge af, at venevæggen kommer til normal tone; forbedring af blodbevægelsen, mikrocirkulationen og dermed vævs ernæring; Egenskaberne for spyt fortjener speciel ros, de giver normalisering af kolesterol, vaskulær beskyttelse, har antiinflammatorisk virkning.
5. I ekstreme tilfælde er kirurgi påkrævet.

Konsekvenser af venøs hyperæmi

Patofysiologien af ​​venøs hyperæmi kan have følgende konsekvenser:

• På grund af overdreven fyldning af venerne kan de bløde ind i nærliggende væv, i underekstremiteterne og i bækkenbladene. Sådanne ændringer kan føre til dannelse af thrombus;
• På grund af utilstrækkelig ilt begynder udviklingen af ​​vævsnekrose
• dilatation af vener i lang tid fører til at strække deres vægge og videre til hypertrofi i det muskulære lag;
• med langvarig venøs stasis forstyrres organets ernæring, dens funktionalitet falder, og der forekommer en udsættelse for langvarige inflammatoriske processer;
• i området med venøs hyperæmi forekommer der reaktiv proliferation af bindevæv (et typisk eksempel er levercirrhose ved hjerteinsufficiens, ophidset ved venøs trængsel).

Så opsummering kan vi sige, at venøs hyperæmi er en almindelig tilstand, en alvorlig og begyndende faktor for udviklingen af ​​mange sygdomme. Uden nøjagtig behandling vil venøs overbelastning konstant udvikle sig.

I nogle tilfælde har venøs trængsel en gavnlig effekt. For eksempel bremser kunstig venøs stagnation udviklingen af ​​en lokal infektiøs proces, da sådanne betingelser skabes, som påvirker udviklingen af ​​mikroorganismer negativt.

Konsekvenser af venøs hyperæmi

2. Cirkulationsforstyrrelser i nyrerne.

Og ktivatsiya system "renin-angiotensin-ADH"

Vybros Aldostero-Rona

Neuroendokrin mekanisme (osmotisk)

3. Øget permeabilitet for plasmaproteiner.

N roteinuriya; on-step protein i vævet.

Med onkotisk blodtryk falder.

4. Højt indhold af proteiner og salte i væv.

P forøget hydrofilicitet af væv.

5. Lag af lymfatisk dræning fra ekstravasation.

Dynamisk lymfatisk insufficiens.

Almindelig ødem

Systemisk ødem findes i mange dele af kroppen og er resultatet af almindelige somatiske sygdomme.

Følgende faktorer bidrager til udviklingen af ​​generelt ødem:

1. Hyperfunktion af renin-angiotensin-aldosteronsystemet og det totale overskud af natrium i kroppen (hjertesvigt, inflammatorisk eller iskæmisk nyreskade).

2. Fejl i dannelsen af ​​atriell natriuretisk faktor (PNUF).

Som kendt er PNUF et kompleks af atriopeptider I, II, III, som syntetiseres af cellerne i højre atrium og dets øre. PNUF har de modsatte virkninger af aldosteron og antidiuretisk hormon, hvilket øger urinudskillelsen af ​​vand og natrium.

Nedbrydningen af ​​PNUF-produkterne observeres i tilfælde af hjertesvigt under dilatation af hjertehulrum.

3. Reduktion af onkotisk tryk af blodplasma på grund af tabet af onkologisk aktive proteiner:

tab af proteiner i nefrotisk syndrom, brænde plasmorrhea, med langvarig opkastning, med massiv eksudation med udvikling af ascites, pleurisy, med enteropati med forhøjet protein tab;

nedsat proteinsyntese i leveren i leverinsufficiens;

fald i proteinindtag i kroppen under fasting, syndromet med utilstrækkelig absorption i tarmen med sygdomme i mave-tarmkanalen osv.

4. Forøgelse af hydrostatisk tryk i - Mikrocirkulationslejers udvekslingsbeholdere (stagnation i hjertesvigt, hypervolemi i "krænkelse af renal udskillelsesfunktion, vandforstyrrelser og elektrolytbalancen mellem forskellige ætiologier mv.).

Patogenese af renal ødem i nephrose.

Ødelæggelsen af ​​proteinreabsorption

på grund af nederlag af tubuli.

lymfatisk dræning fra transudation.

Dynamisk lymfatisk insufficiens.

3. Fald i cirkulationsvolumen

blod på grund af dets overgang til væv og polyuria.

Et udvalg af aldosteron.

o bmena proteiner mucopolysaccharider.

П forøgelse af kapillærpermeabilitet.

Pathogenese af ascites i levercirrhose.

P trykstigning i systemet

2. Reduceret inaktivering af aldosteron.

3. Reduceret albuminproduktion.

4. Dynamisk lymfatisk

5. Øget permeabilitet

Værdien af ​​ødem for kroppen.

1. Kompression af væv og blodcirkulation i den.

1. Reduktion af absorptionen af ​​giftige stoffer (inflammation, allergier).

2. Edematøst væv er lettere at inficere.

2. Reduktion af toksiner, reduktion af deres patogene virkning.

3. I tilfælde af hjertesvigt - dehydrering eller vandcelleforgiftning.

3. I tilfælde af hjertesvigt - losning af hjertet på grund af væskeretention i væv.

5. Forøgelse af permeabiliteten af ​​de vaskulære vægge (systemisk virkning af biologisk aktive stoffer, giftige og enzymatiske faktorer for patogenitet af mikroorganismer, ikke-infektiøse toksiner osv.).

6. Forøgelse af vævets hydrofilicitet (i tilfælde af elektrolytbalancestørrelser, ved deponering af mucopolysaccharider i huden og subkutant væv i myxedem, i forstyrrelser af vævsp perfusion med blod under betingelser med venøs stagnation osv.).

Udseendet af organer og væv med ødem har karakteristiske træk. Akkumuleringen af ​​edematøs væske i løs subkutant bindevæv forekommer primært under øjnene, på dorsum i hænder, fødder, ved anklerne og spredes derefter gradvis til hele kroppen. Huden bliver blege, strakt, rynker og folder er glattet. Edematøst fedtvæv bliver lysegult, skinnende, slimet. Mild ødem steg i størrelse, tung, pasty konsistens. Slimhinder bliver hævede, gennemsigtige, gelatinøse.

Klinisk svarer det indledende ødem med negativt vævspresset til symptomet for fossa dannelse, når man presser på det edematøse væv. Hvis hullet ikke danner et presset hul, er trykket i vævet positivt, hvilket svarer til et vidtrækkende "spændt" ødem.

Det edematøse indhold blander det interstitielle stof i forskellige væv, udvider cellerne, kollagenet, elastik og retikulære fibre, opdele dem i tynde fibriller. Celler komprimeres af edematøs væske eller svulme; vakuoler og nekrobiotiske ændringer forekommer i deres cytoplasma og kerner.

Værdien af ​​ødem er tvetydig. Den adaptive rolle af ødem er at beskytte kroppen mod udviklingen af ​​hypervolemi. Lokalt ødem fortynder vævsindholdet, reducerer koncentrationen af ​​toksiner, biologisk aktive stoffer etc. i den. Lokalt inflammatorisk ødem giver sammen med andre faktorer barrierefunktionen af ​​inflammationsprocessen, hvilket bidrager til begrænsningen af ​​blod og lymfestrøm i fokus, hvilket giver en forøgelse af indholdet af humorale faktorer af uspecifik resistens i vævene.

Ødem klemmer imidlertid blodkarrene og forstyrrer blodcirkulationen og lymfeet, hvilket sikrer en gradvis udvikling af dystrofiske, atrofiske, nekrotiske ændringer i det edematøse væv samt udviklingen af ​​sklerose.

Særligt farligt er hævelsen af ​​organer og væv indesluttet i lukkede hulrum (hjerne, lunger, hjerte), da dette kan medføre kompression og forstyrrelse af vitale funktioner. Desuden kan kompression af hævelsen af ​​nerveenderne ledsages af smerte.

Konsekvenser af venøs hyperæmi

Venøs hyperæmi - en stigning i blodfyldningen af ​​et vævssted og et fald i mængden af ​​blod, som strømmer gennem det på grund af dets vanskelige udstrømning. Som følge heraf bliver det venøse vaskulære netværk af dette område synligt, blodstrømmen sænkes.

Årsagerne til venøs hyperæmi er:

1) kompression af vener uden skade på arterien, hvilket skyldes pålæggelse af ligatur, tumorpresen, gravid livmoder, edematøs væske eller indsnævring af beholderlumenet med ardannelse;

2) venøs trombose, dvs. vaskulær okklusion, som forhindrer udstrømningen af ​​blod fra det tilsvarende område;

3) svækkelse af hjertets arbejde i dets sygdomme, især i tilfælde af utilstrækkelighed i højre ventrikel i disse tilfælde går blodgennemstrømningen til hjertet langsommere, og blodstagnation forekommer hovedsageligt i de underliggende kroppsdelers store og mellemste åre;

4) Dysfunktion af lungeapparatet ledsaget af en svækkelse af lungevævets elasticitet, som følge af hvilket det intratoraciske tryk ændres, sugningen af ​​brystet falder, og som følge heraf fremkommer venøs hyperæmi i kroppens nedre del;

5) længe ophold hos patienter i sengen, hvilket kan forårsage udvikling af kongestiv hyperæmi i de underliggende dele af kroppen. Sådan hyperemi ses også som følge af langvarig dangling af lemmerne, langvarig stillesiddende livsstil (for eksempel blodstagnation i hæmorrhoide vener) eller langvarig; i alle disse tilfælde er der skabt en hindring for udstrømningen af ​​blod gennem de venøse kar.

I patogenesen af ​​venøs hyperæmi er en hindring, der forekommer i vejen for blodgennemstrømning, såvel som en krænkelse af nervemekanismerne der regulerer den, meget vigtig. Dette fremgår af, at venøs hyperæmi nogle gange udvikler sig uden for det område, hvor der opstår en hindring for blodgennemstrømningen.

Fig. 50. Blodtryk i hundens potens kar under venøs stasis (ifølge Talyantsev). Ikon x til venstre - lårbenen er fastspændt, til højre - klemmen fjernes. 1 - pote volumen; 2 - blodtryk i a. femoralis; h - blodtryk i v. femoralis; bundlinje - tidsstempel

Tegn på venøs hyperæmi: 1) rødmen af ​​orgelet med en blålig tinge (cyanose) 1, hvilket forklares ved blodstagnation og en forøgelse af indholdet af reduceret hæmoglobin (over 5-6 g pr. 100 ml blod); 2) sænkning af temperaturen på det berørte vævssted, og i første omgang er der en vis stigning i det, men så svækker udstrømningen af ​​blod og fortsat varmetab til et fald i vævets temperatur; 3) en forhøjelse af blodtrykket i periferien til periferien fra en obstruktion, som udvikler sig på grund af vanskeligheder for blodgennemstrømning mod hjertet, samt af et fald i blodets volumetriske strømningshastighed og akkumulering af blod i blodårerne under obstruktionsstedet (figur 50); 4) en forøgelse i volumen, hævelse af det hyperemiske område på grund af forøget blodfyldning og forøget transudation af væske ind i vævet såvel som den mulige udvikling af ødem (figur 51); 5) nedsættelse af blodgennemstrømningen på grund af hindringer for dets fremgang i retning af hjertet.

1 (Fra det græske ord cyanos - mørkeblå.)

Fig. 51. Nyrens volumen under klemning af renalvenen. Ikon x til venstre - venen er fastspændt, til højre - klemmen fjernes. 1 - nyrens volumen 2 - blodtryk i a. femoralis

Konsekvenserne af venøs hyperæmi er i spiseforstyrrelsen i vævene i det hyperemiske område, hvilket også afhænger af placeringen og varigheden af ​​årenes lukning og på graden af ​​udvikling af sikkerhedsstillelse, som har en kompenserende betydning; komprimering, atrofi af specifikke elementer (f.eks. brun atrofi af hjertemuskel- eller muskatelever) og reaktiv vækst af bindevæv på jorden af ​​langvarig venøs stasis, underernæring og funktion af hyperemiske organer som følge af iltens sultning af vævet og akkumulering af kuldioxid i den.

Fenomener af venøs hyperæmi med dens karakteristiske træk kan let registreres i frøens tunge: rette tungen over korkpladshullet og finde en neurovaskulær bundt, binde lingualvenen først på den ene side; Under mikroskopet kan man observere en betydelig udvidelse af de venøse blodkar og en afmatning af blodgennemstrømningen. Udviklingen af ​​sikkerhedscirkulation forhindrer imidlertid forekomsten af ​​venøs hyperæmi. Hvis den lingale vene er bundet på den anden side, begynder blodstrømmen at falde dramatisk, og derefter begynder blodet i blodårerne og kapillærerne at bevæge sig i en retning og derefter i den anden retning, da blodet møder en forhindring (ligatur) i fremadrettelsen mod hjertet. Når trykket stiger, strækker fartøjerne sig og de røde blodlegemer begynder at passere gennem dem. Ofte kan du observere og briste kapillarerne. Tungen bliver cyanotisk og edematøs.

Generelle kredsløbssygdomme som følge af venøs hyperæmi er særligt udtalte på grund af den hurtige lukning af store venøse blodkar. Så i tilfælde af blokering af portalvenen stagnerer blod i mavemusklerne, hvis fartøjer kan holde en stor mængde blod. Herved kommer det samlede blodtryk, hjerteaktivitet og respiration og blodudtømning af andre organer. Samtidig er langvarig anæmi i hjernen særligt farlig, hvilket kan føre til besvimelse efterfulgt af respiratorisk lammelse og død.

I nogle tilfælde er venøs hyperæmi imidlertid nyttig. Således kan venøs trængsel, der kunstigt forårsages af klemning af venerne, positivt påvirke løbet af den infektiøse proces, der er til stede i dette område, da der under venøs stagnation er en ændring i metabolisme og akkumulering i væv af fysiologisk aktive produkter, der skaber ugunstige betingelser for udvikling af mikroorganismer i læsionen. I nærvær af en såroverflade kan kronisk venøs trængsel på grund af proliferation af bindevæv accelerere sårheling.

Venøs hyperæmi, stasis

Venøs (eller kongestiv) hyperæmi - en stigning i blodtilførslen af ​​et vævssted, mens mængden af ​​flydende blod reduceres. En hindring for udstrømningen af ​​blod kan forekomme uden for eller inde i beholderen.

Venøs hyperæmi, i modsætning til arteriel, er normalt længere og forårsager signifikante og til tider irreversible forandringer i organerne (figur 19).

Etiologi af venøs hyperæmi

De etiologiske faktorer, der forårsager venøs hyperæmi, omfatter:

• a) venøs trombose og kompression udefra (påføring af ligatur, tumortryk, kompression med arretvæv, livmoder forstørret under graviditet osv.);
• b) ændringer i egenskaberne af væggene i blodkar - en stigning i kapillærpermeabilitet og forbedret filtrering (fx under overgangen mellem arteriel hyperæmi og venøs under inflammation med indførelsen af ​​bakterielle toksiner; fig. 20);
• c) nedsættelse af blodgennemstrømning og stagnation i underkroppens kar i retventrikulær hjertesvigt i lungekarrene i venstre ventrikulær svigt;
• g) Stagnation af blod i æder i underekstremiteter hos mennesker, der arbejder i lang tid, stående mv.

Fænomener af venøs hyperæmi med dets karakteristiske træk kan let demonstreres i oplevelsen i frøens tunge: Ved at rette frøens tunge over åbningen af ​​korkpladen og udsætte det neurovaskulære bundt, skal du først ligere den lingale ven på den ene side; Under mikroskopet kan man observere en betydelig udvidelse af de venøse blodkar og en afmatning af blodgennemstrømningen. Udviklingen af ​​sikkerhedscirkulation forhindrer imidlertid udviklingen af ​​venøs hyperæmi. Hvis den lingale vene er bundet op på den anden side, blokerer blodstrømmen mærkbart, så vises pendullignende bevægelser af blodet; Efter et stykke tid kan blodstrømmen helt stoppe (stasis). Fra stigningen i trykbeholdere strækker overfladen med blod. Kapillære huller observeres ofte. Tungen bliver cyanotisk og edematøs.

Pathogenese af venøs hyperæmi

Det oprindelige led i udviklingen af ​​venøs hyperæmi er sværhedsgraden i udstrømningen af ​​blod fra et væv eller organ. Men venøsystemet har veludviklede anastomoser, så blokeringen af ​​venerne ledsages ofte ikke af ændringer i venetryk eller det øges let og ikke for længe. Kun med utilstrækkelig udvikling af collaterals fører blokeringen af ​​vener til en signifikant stigning i venetryk.

En stigning i venetrykket medfører et fald i den arterio-venøse trykforskel og en langsommere blodgennemstrømning i kapillærerne. Til venøs hyperæmi er karakteriseret ved en betydelig udvidelse af kapillærerne. Diameteren af ​​kapillærerne kan nå venulernes størrelse. Dette forklares ikke kun af en stigning i intrakapillærtryk, men også ved en ændring i væggene i kapillærerne, eller snarere af bindevævet, der omgiver dem og støtter dem til kapillærerne. Samtidig udvides de venøse sektioner af kapillærerne, da de generelt er kendetegnet ved en større strækbarhed end deres arterielle sektioner.

I forbindelse med venøs stasis som følge af nedsat blodgennemstrømning opstår der en mere intens tilbagesendelse.₂ væv og mere intens CO₂ fra væv i blodet, hypoxæmi og hypercapnia forekommer. Organ eller væv bliver cyanotiske nuance - cyanose, hvilket forklares ved fænomenet flyuorokontrasta mørke kirsebær farve reduceret hæmoglobin, prosvechivaya gennem et tyndt lag af epidermis, bliver blåligt.

Overtrædelse af oxidative processer medfører et fald i varmeproduktion, øget varmeoverførsel og et fald i temperaturen inden for blodstagnation.

I væv venøs stase øger vandindholdet, hævelse opstår, hvis udvikling er forbundet med et stigende tryk i kapillærerne og vener, med forøget permeabilitet af beholderens vægge og ændringer kolloidosmotisk tryk af blod og væv.

Konsekvenser af venøs hyperæmi

Generelle kredsløbssygdomme som følge af venøs hyperæmi er særligt udtalt med hurtig blokering af store vener. Så i tilfælde af trombose i portåve stagnerer blod i mavemusklerne, hvis beholdere kan holde en stor mængde blod. Som følge heraf falder blodtrykket, hjerteaktivitet og vejrtrækning svækkes, og andre organers blodudslip forekommer. Særligt farligt er langvarig anæmi i hjernen, som kan føre til besvimelse efterfulgt af respiratorisk lammelse og død.

Forlænget venøs stasis (fx med svækkelsen af ​​hjertet) på grund af iltmangel, og akkumulering af kuldioxid forekomme spiseforstyrrelser og hyperæmiske organfunktion og som følge af - reaktiv proliferation af bindevæv og atrofi af parenkymale celler, såsom brune atrofi af hjertemuskel, kongestiv syge lever, etc. I nogle tilfælde er venøs hyperæmi imidlertid nyttig. For eksempel kan venøs trængsel, kunstigt forårsaget af klemning af vener, bremse udviklingen af ​​en lokal infektionsproces, da dette skaber tilstande, som ikke er gunstige for udviklingen af ​​mikroorganismer. Kronisk venøs stasis som følge af proliferation af bindevæv kan fremskynde sårheling.

stasis

Staz - Lokalt stop af blodgennemstrømning i små fartøjer, hovedsageligt i kapillærerne.

I de dilaterede kapillærer akkumulerer små arterier og vener et stort antal røde blodlegemer, som kommer i tæt kontakt med hinanden. Imidlertid er hæmolyse og blodkoagulation i stasis fraværende. Stasis er et reversibelt fænomen: ved genoptagelse af blodgennemstrømning ved stasis er der en gradvis udvaskning af stoppede røde blodlegemer, og den vaskulære permeabilitet genoprettes.

Udviklingsmekanismen er kendetegnet ved;

• a) Iskæmisk stasis, der stammer fra fuldstændig ophør af blodgennemstrømning fra de respektive arterier ind i kapillærnetværket.
• b) Kongestiv stasis, der opstår under venøs stasis af blodet, når en overtrædelse af udstrømningen af ​​blod fra kapillærerne ind i venøsystemet slutter med et fuldstændigt stop på kapillærblodstrømmen.
• c) True capillary stasis, som er en uafhængig lidelse af kapillærcirkulationen; forekommer også som et symptom ved inflammatoriske ændringer i kapillærcirkulationen.

Grunden sande kapillære stasis normalt en direkte virkning på væv og fartøjer fra forskellige skadelige faktorer såsom: tørring stof (nøgen peritoneum), virkningen af ​​høj eller lav temperatur, syre, base, sennep eller crotonolie, terpentin osv stase kan forekomme, når. alvorlige former for visse smitsomme sygdomme, for eksempel stasis i ekstremiteterne, auriklerne og andre perifere dele af kroppen - med tyfus, stasis med hyperergisk inflammation mv.

Stasis i kapillærerne fra lokale skadelige virkninger kan forekomme i væv med nedsat innervation gennem forskellige perioder med denervering.

Mekanismen for ophør af blodgennemstrømning i ægte kapillær stasis er kompleks. Den umiddelbare årsag til blodstrømmen stopper, når dette er forstærket intrakapillære aggregering (reversibel snoning) af erytrocytter bevirker en kraftig stigning i resistens over for blodstrømmen gennem kapillærer, deceleration og stoppe blodgennemstrømning. Denne intracapillære aggregering af erythrocytter bestemmes igen af ​​en række faktorer.

• 1. Øget kapillær permeabilitet bidrager til fremkomsten af ​​stasis. Selv under fysiologiske forhold forekommer erythrocytaggregation i de venøse kapillærer, hvor permeabiliteten af ​​væggene er størst, i venernes laterale grene og endda i venerne.
• 2. Kemiske faktorer, der beskadiger kapillæren, forårsager en stigning i filtrering af væsker, salte og fine proteiner (albumin) fra kapillærerne ind i vævet. I blodet øges koncentrationen af ​​grove proteiner (globuliner og fibrinogen), der bærer en mindre elektrisk ladning end albuminets. Adsorptionen af ​​disse proteiner på overfladen af ​​erythrocytter reducerer deres overfladepotentiale og fremmer aggregeringen af ​​erythrocytter.
• 3. Kemiske skadelige stoffer kan trænge ind i kapillærerne og virke direkte på røde blodlegemer, ændre deres fysisk-kemiske egenskaber, sænke overfladepotentialet og dermed bidrage til deres aggregering.
• 4. Intrakapillær aggregering af erythrocytter samt udvikling og opløsning af stasis forårsaget af skadelige agens direkte virkning på kapillærerne afhænger af arteriolernes tone. Refleks dilatation af arterioles (arteriel hyperæmi) og en stigning i blodgennemstrømningshastigheden gør aggregering af erythrocytter vanskelig, stasis forekommer ikke. Indsnævring af de ledende arterioler fører til en langsommere blodgennemstrømning, hvilket bidrager til aggregering af røde blodlegemer og fremkomsten af ​​ægte kapillærstasis.
• 5. Mediatorer i nervesystemet er involveret i forekomsten af ​​stasis - acetylcholin bidrager til aggregering af røde blodlegemer, nedsætter blodgennemstrømningen, forårsager stasis. Histamin forsinker aggregering, fremskynder blodgennemstrømningen og til tider bidrager til opløsningen af ​​stasis.

Konsekvenserne af stasis. I tilfælde, hvor der ikke er sket nogen dybtgående ændringer i væggene i blodkar og i blodet i dette område, kan blodbevægelsen efter eliminering af årsagen til stasis komme sig. Med en skarp ændring i vaskulærvægge og blod bliver stasis irreversibel, og nekrose af det tilsvarende vævssted udvikler sig. Ofte accelereres udbruddet af nekrose på grund af en refleksiv fremskreden stærk spasme af adducerende arterier og en krænkelse af arteriel blodtilførsel af et givet vævssted.

Den patogene betydning af blodstasis for en organisme bestemmes af orglet, hvori den stammer fra. Så stasis i hjernen, hjertet og nyrerne er især farligt. Vedvarende stasis kan føre til vævsnekrose.