Arteriel hyperæmi

Arteriel hyperæmi er en stigning i organs blodforsyning på grund af en stigning i mængden af ​​blod, der strømmer gennem dets dilaterede kar.

Etiologi af arteriel hyperæmi

De vigtigste etiologiske faktorer, der forårsager arteriel hyperæmi er:

• 1) forstærket normal virkning af normale fysiologiske stimuli (sollys, varme osv.);
• 2) virkningen af ​​patogene stimuli (mekanisk, fysisk, kemisk, biologisk, etc.);
• 3) en stigning i følsomheden af ​​væv til fysiologiske stimuli, for eksempel i tilfælde af allergisk sensibilisering, fotosensibilisering osv.;
• 4) primære læsioner i nervesystemet, hvilket fører til parese og lammelse.

Der er arteriel hyperæmi fysiologisk og patologisk.

Fysiologisk hyperæmi. Dette omfatter arbejder overbelastning forekommer i amplifikation af organfunktion, såsom drift muskler, under fordøjelsen i tarmen, med hypersekretion i glandulær organer og andre. Øget blodcirkulation samtidig give nærende materiale og ilt celler og væv povyshenno fungerende organ. For eksempel øges iltforbruget af kattens gastrocnemius-muskel under dens tetaniske sammentrækning fra 0,3 til 1 ml / min pr. 100 g væv, og blodflowet gennem musklerne øges således fra 116 til 240 ml. Øget blodgennemstrømning bidrager til udbredelsen af ​​ikke-fungerende kapillærer og deres overgang til tilstanden af ​​funktion; Antallet af såkaldte plasmakapillærer øges, hvor kun blodplasma cirkulerer, nogle gange med enkeltrøde blodlegemer. Så med en fungerende hyperemi m. extensor tarsi frøer pr. 1 mm 2 muskel tværsnit står for 195 funktionelle kapillærer og i ro - højst 5 kapillærer.

fysiologisk er reflekshyperæmi, der forekommer, når virkningen af ​​passende doser af fysiske eller kemiske faktorer (kold, varme, ultraviolette stråler, sennepspuds osv.). Fysiologisk arteriel hyperæmi kan også forekomme i overensstemmelse med mekanismen for den konditionerede refleks (malingen af ​​skam, vrede).

Patologisk arteriel hyperæmi. I modsætning til den fysiologiske patologiske arterielle hyperæmi forekommer under påvirkning af patogene faktorer, og den er karakteriseret ved en uoverensstemmelse mellem tilstanden af ​​blodcirkulationen og organets funktion - blodcirkulationen forbedres selv i ro.

Patologisk hyperæmi omfatter følgende typer af:

• 1) arteriel hyperæmi med betændelse
• 2) postanæmisk hyperæmi, der forekommer i forskellige kropshuler (pleural, abdominal) efter hurtig pumpning af væske af kongestiv eller inflammatorisk oprindelse, som ved at klemme blodkar forårsaget lokal anæmi eller iskæmi. Når væsken er pumpet ud, ekspanderer karrene straks under trykket af blodstrømningen langs dem. Det samme er observeret efter fjernelse af elastikken fra lemmen - blodet straks rushes ind i beholderne i det tidligere blodløse væv;
• 3) frigør hyperæmi (fra lat. vacuus - tomt) - øget blodgennemstrømning til det sjældne rum (for eksempel alvorlig hudhyperæmi fra medicinske dåser eller suger af blod til overfladen af ​​kroppen under en hurtig overgang af dykkere og kålarbejdere fra højtryksbetingelser til en normal atmosfære)
• 4) neuroparalitical overbelastning forekommer i lammelse eller overskæring af vasokonstriktor, samt skader på deres centre, kan nogle bakterielle toksiner (typhous, difteri, pneumokok) har en lammende virkning på vasokonstriktor autonome centre og nogle gange give en symmetrisk hud hyperæmi og slimhinder. Neuroparalytisk hyperæmi kan også forekomme ved lammelse af celiacnerven, for eksempel under infektiøs sammenbrud.

I eksperimentet kan den neuroparalytiske hyperæmi i kaninets øre opnås ved at skære den cervix sympatiske stamme (Claude Bernards erfaring). For en længerevarende virkning kan transektionen af ​​den sympatiske nerve ledsages af udryddelsen af ​​den øvre cervikale sympatiske knude (figur 18).

Neuroparalytisk skylning kan reproducere og farmakologiske midler - ved at blokere vasokonstriktor pulser i sympatiske ganglier novocain (AV Wisniewski) eller perifere adrenerge eller adrenoliticheskoe simiatoliticheskimi organer (SV Anichkov).

Patogenese af arteriel hyperæmi

Hovedforbindelsen i mekanismen for udvikling af arteriel hyperæmi er udvidelsen af ​​arterioler og den tilhørende stigning i masse, som strømmer gennem blodvævet.

Arteriole dilation forekommer ofte refleksivt. Irriterende faktorer virker på væv eller vaskulære receptorer, som kan have tre måder at realisere på:

• a) forøgelse af tonen af ​​vasodilaterende nerver (excitering af vasodilateringscentret)
• b) hæmning af vasokonstriktormekanismer (på grund af gensidige forhold mellem vasokonstriktor og vasodilaterende centre)
• c) inddragelse af en axonreflexmekanisme fra beskadiget væv til kar.

I nogle tilfælde, de patogene faktor forårsager ødelæggelse vasokonstriktor nerver (med såret, visse infektioner, forgiftninger), hvorved strømmen afsluttes vasokonstriktive impulser og små arterioler og blodkar udvide (neuroparalytisk hyperæmi).

Udvidelsen af ​​arterioler bestemmes også af humorale faktorer: ved virkningen af ​​metaboliske metabolitter - biologisk aktive aminer og kininer (histamin, bradykinin, etc.). Således i mekanismen og postanemicheskoy vakatnoy hyperæmi sammen med dysfunktion af muskelceller arterioler og tab af tone vægge stammer fra iskæmi er indstillet, og virkningen på væggene af arterioler metaboliske produkter akkumuleret i en tidligere iskæmi. Derudover er der en refleks excitation ved metabolitter af de centrale vasodilator mekanismer.

Kapillærcirkulation i arteriel hyperæmi ændres på en sådan måde, at diameteren af ​​kapillærerne og blodårene i den indledende periode forbliver den samme. Kun bredden af ​​de addukterende arterier og deres overgangssektioner i kapillærerne (metaarterioler, prækapillære sphincter) ændres. I kapillærerne øges hastigheden af ​​blodgennemstrømningen, og så begynder de tidligere ikke fungerende lukkede eller plasmakapillærer at åbne - antallet af fungerende kapillærer stiger. Således er en overvejende stigning i antallet af funktionelle kapillærer, snarere end deres diameter, karakteristisk for arteriel hyperæmi, medens den maksimale ekspansion af kapillærer er karakteristisk for venøs hyperæmi.

Øget tryk i kapillærerne og en stigning i blodtilførslen til kroppen bidrager til accelerationen af ​​lymfedannelse og lymfecirkulation; som følge heraf øges mængden af ​​intercellulær væske, vævets turgor (spænding) stiger og derefter deres volumen.

Øget hudtemperatur oprindeligt bestemt primært af tilstrømningen af ​​varmere blod. Imidlertid intensiveres i fremtiden under påvirkning af forhøjet temperatur de oxidative processer i vævene i den hyperemiske region, hvilket også fører til en yderligere temperaturstigning.

Lette skarlagede stoffer i tilfælde af arteriel hyperæmi på grund af det faktum, at med øget blodgennemstrømning er tilbagevenden af ​​ilt fra blodet til vævene noget begrænset, som følge heraf øger indholdet af ilt og oxyhemoglobin i venøst ​​blod (arterialisering af venøst ​​blod).

Konsekvenser af arteriel hyperæmi

Arteriel hyperæmi fører til ændringer i blodcirkulationen i vævene og en lokal stigning i blodtrykket. Hvis der under arbejdet (fysiologisk) hyperæmi bidrager disse processer til forbedring af vævsernæring og forbedring af orgelfunktionen, så er der ingen sådan korrespondance med patologisk hyperæmi (inflammation, forgiftning, denervering osv.). Derfor fører arteriel hyperæmi undertiden i patologiske tilstande til brud på blodkar og blødning. De farligste virkninger af hyperæmi i centralnervesystemet. Et stærkt rush af blod til hjernen er normalt ledsaget af ubehagelige fornemmelser i form af svimmelhed, støj i hovedet og nogle gange spænding. Særligt farligt er blødning fra hjerneskibene, for eksempel i tilfælde af en patologisk ændring i deres elasticitet og permeabilitet.

Arteriel hyperæmi, dens årsager, tegn, udviklingsmekanismer. Funktioner af mikrocirkulation, resultater og konsekvenser af forskellige arter af arteriel hyperæmi

Arteriel hyperæmi - (fra græsk. Hyper - over, haima - blod) er en tilstand af øget blodforsyning til organet og vævet, der skyldes øget blodgennemstrømning gennem de dilaterede arterier.

* Funktionel arbejdshyperæmi opstår, når ilt og næringsstoffer forbruges, små arterier og arterioler udvides, trykstigninger der, plasmakapillærer åbne (kapillærer kan ikke udvides), vaskulær resistens falder, tryk i kapillærerne stiger.

* Patologisk - på grund af behovet for metabolisme, er det et reaktion på skade, ofte efter iskæmi - lymfestrømme øges, forekommer ødem.

Med funktionel hyperemi - vaskulær refleks dilatation, forhøjet indhold (acetylcholin, histamin).

Med patologisk hyperæmi - derudover forekommer axonreflekser, som låser sig inden for rammerne af en følsom axon og ikke strækker sig til centralnervesystemet.

Tegn og virkninger af arteriel hyperæmi.

1. Farven på kroppen er rød, oxyhemoglobin vises.

2. Temperaturforøgelse - på grund af øget blodgennemstrømning og oxidative processer.

3.Turgor (spænding) - en stigning i vævsvæske.

Med patologisk hyperæmi (inflammation, forgiftning, denervation) kan blødning forekomme, der er farlig for centralnervesystemet.

Mikrocirkulation med arteriel hyperæmi.

Ændringen i mikrocirkulationen i arteriel hyperæmi skyldes udvidelsen af ​​de ledende arterier og arterioler. På grund af stigningen i antallet af fungerende kapillærer øges området for stofskiftets vægge. En stigning i volumenet af kapillærlejet under arteriel hyperæmi fører til en stigning i organs blodforsyning (dermed udtrykket "hyperæmi", det vil sige overflod).

Forøgelsen af ​​trykket i kapillærerne kan være signifikant, hvis lymfeudstrømningen fra vævene stiger, permeabiliteten af ​​mikrovågernes væg øges, og blødning forekommer.

Spørgsmål 2.

Venøs hyperæmi, dets årsager, tegn, udviklingsmekanismer. Funktioner af mikrocirkulation med det. Konsekvenser af venøs hyperæmi, patofysiologisk begrundelse for dets terapeutiske anvendelse

Venøs hyperæmi (venøs stasis af blod) - En stigning i blodforsyningen af ​​et organ eller væv på grund af vanskeligheder med udstrømningen af ​​blod fra det.

Modstand mod blodgennemstrømning til systemet med store blodårer, utilstrækkelig udstrømning af sikkerhedsstillelse. Hindringer i form af venetrombose, utilstrækkelig trykforskel mellem arterier og vener (forøgelse af tryk i store vener med utilstrækkelighed i højre mave i hjertet, klemning af vener udenfor, fx under graviditet, tumor).

Mikrocirkulation i venøs stasis af blod.

Hvis blodtrykket stiger til det diastoliske niveau før en forhindring, stopper blodet, blodet bevæger sig kun under systol (rykkestrøm), hvis trykket er højere end det diastoliske blod, blodet bevæger sig tilbage og fremadrettelsen genoprettes ved systole (pendulstrøm).

Ved venøs overbelastning er venerne strakt, blodvolumenet øges, den lineære hastighed og blodgennemstrømningshastigheden reduceres, den vaskulære permeabilitet øges, transudationen forøges.

Symptomer på venøs hyperæmi:

- iltmangel i væv

- mangel på nødvendige komponenter af ernæring, regulering,

- ødem og cyanose af de overfladiske organer.

1. Orgelens farve (væv) bliver blålig på grund af en forøgelse af mængden af ​​restaureret hæmoglobin i blodet.

2. Reduceret vævstemperatur på grund af et fald i blodgennemstrømningen.

3. Dysfunktion af vævet på grund af et fald i ilt, næringsstoffer, ophobning af metabolitter.

- obstruktion af venerne med en embolus eller trombose,

- kompression af et ar, tumor eller forstørret livmoder,

- en kraftig stigning i vævstryk,

- svækkelse af hjerteets højre ventrikel.

Langvarig stagnation af blod i blodårerne fører til ændringer, atrofi og død af de funktionelle elementer af venerne i venerne. Samtidig forekommer erstatningsvækst for bindevæv i fokus af venøs hyperæmi (for eksempel levercirrhose med hjerteinsufficiens på grund af venøs trængsel).

Konsekvenser af venøs hyperæmi.

1. På grund af overdreven fyldning af venerne kan der forekomme blødning, dannelse af trombose i underbenene og i bækkenbladene.

2. På grund af manglende ilt begynder udviklingen af ​​dystrofi og vævsnekrose.

3. Udvidelsen af ​​venerne i lang tid fører til at strække deres vægge - åreknuder.

Konsekvenser af arteriel hyperæmi

Del to. TYPISKE PATOLOGISKE PROCESSER

Afsnit VII. PATOLOGISK FYSIOLOGI AF PERIPHERAL CIRCULATION OG MICROCIRCULATION

Perifert blodcirkulation forstås at betyde blodcirkulation i små arterier, kapillærer og vener såvel som i arteriovenøse anastomoser. Denne del af kredsløbssystemet leverer organer og væv med ilt og næringsstoffer, fjerner metaboliske produkter.

Den volumetriske hastighed for blodgennemstrømning gennem hvert organ eller væv (Q) er defineret som den arteriovenøse trykforskel i karrene i dette organ P_og-P_v eller ΔP og resistens gennem en given perifer vaskulær seng (R).

Q = AP / R, dvs. Jo større arteriovenøs trykforskel (ΔP), jo mere intens den perifere cirkulation, men jo større den perifere vaskulære modstand (R) er, desto svagere er den. Ændringer i både ΔP og R fører til nedsat perifer cirkulation.

De vigtigste former for perifer cirkulationsforstyrrelser er følgende:

1. arteriel hyperæmi - en stigning i blodtilførslen af ​​et organ eller væv på grund af en forøgelse af mængden af ​​blod, der strømmer gennem dets dilaterede kar
2. venøs hyperæmi (eller venøs blodtase) - en stigning i blodforsyningen af ​​et organ eller væv på grund af vanskeligheder med udstrømningen af ​​blod fra det;
3. iskæmi - lokal anæmi - et fald i blodindholdet i organet eller vævet på grund af vanskeligheder med at strømme ind gennem arterierne;
4. stasis - Lokalt stop af blodgennemstrømningen i mikrovaskulaturen, oftest i kapillærerne.

Forholdet mellem lineære og volumetriske blodgennemstrømninger og det samlede areal af kapillærlumen er udtrykt ved en formel der afspejler kontinuitetsloven, hvilket igen afspejler loven om bevarelse af masse Q = vS eller v = Q / S, hvor Q er den volumetriske strømningshastighed af blod, v er den lineære hastighed, S er tværsnitsarealet af hele kapillærlejet).

Forholdet mellem disse værdier for forskellige typer af hyperæmi og iskæmi fremgår af tabellen. 13 [show].

De mest karakteristiske symptomer på de vigtigste former for perifer blodcirkulation er vist i tabel. 14 [show].

Kapitel 1. Arteriel hyperæmi

Arteriel hyperæmi - en stigning i blodforsyningen af ​​et organ eller væv, der er forbundet med en stigning i mængden af ​​blod, som strømmer gennem de dilaterede arterioler og kapillærer.

§ 101. Typer af arteriel hyperæmi

Arteriel hyperæmi kan forekomme under både fysiologiske og patologiske tilstande. Derfor kendetegnes fysiologisk (eller funktionel) og patologisk arteriel hyperæmi.

Fysiologisk funktionel arteriel hyperæmi er reguleringen af ​​perifer blodcirkulation, som følge af hvilken blodgennemstrømningen i kroppen forbedres i overensstemmelse med vævets metaboliske behov. Et eksempel er den såkaldte arbejdshyperæmi, der opstår, når man styrker organernes funktion, f.eks. I arbejdsmuskler, under fordøjelsen i tarmene, under hypersekretion i kirtelorganer osv. Den intensive blodcirkulation giver næringsmaterialet og ilt til celler og væv i et stærkt fungerende organ. Således øges iltforbruget af hundens gastrocnemius-muskler under dens tetaniske sammentrækning fra 1 til 7 ml / min, og dermed øges blodgennemstrømningen gennem musklerne fra 20 til 80 ml / min.

Patologisk arteriel hyperæmi er en overtrædelse af lokal blodcirkulation og forekommer når lokal skade på organet eller vævet.

Patologisk arteriel hyperæmi er ikke forårsaget af vævets metaboliske behov. I nogle tilfælde kan arteriel hyperæmi være kompenserende i naturen og bidrage til eliminering og lindring af de resulterende sygdomme.

Den komparatoriske karakter af arteriel hyperæmi er tydeligt synlig i post-istmisk (reaktiv) hyperæmi, som forekommer efter midlertidig iskæmi. På grund af den øgede blodgennemstrømning elimineres manglen på ilt og næringsstoffer, og metabolske produkter, der akkumuleres i væv, fjernes. Sådan arteriel hyperæmi forekommer efter fjernelse af den elastiske sele fra lemmen eller efter hurtig pumpning af væske fra pleurale eller bukhule.

§ 102. Mikrocirkulation i arteriel hyperæmi

Ændringer i mikrocirkulationen i arteriel hyperæmi skyldes hovedsageligt udvidelse af de førende arterier og afslapning af prækapillære sphincter. Blodstrømningshastigheden i kapillærerne øges, intracapillærtryk stiger, og antallet af fungerende kapillærer stiger (figur 6.)

Forøgelse af trykket i kapillærerne fører til øget filtrering af væske fra kapillærerne ind i vævsgabene, hvilket resulterer i, at vævsmængden øges. I dette tilfælde er lymfatisk dræning fra vævet stærkt forbedret.

Volumenet af kapillærlejet med arteriel hyperæmi stiger hovedsageligt på grund af en stigning i antallet af fungerende kapillærer. Antallet af dem, for eksempel i arbejdsskeletmusklerne, stiger flere gange i forhold til hvilestillingen. Samtidig udvider de fungerende kapillærer lidt og kun nær arteriolerne.

Når lukkede kapillærer er åbne, bliver de først til plasma (kapillærer med et normalt lumen, men kun blodplasma), og så begynder hele blodet at cirkulere i dem - plasmaet og de formede elementer. Åbning af kapillærer i arteriel hyperæmi bidrager til en stigning i intrakapillærtryk og en ændring i bindevævets mekaniske egenskaber omkring væggene i kapillærerne. Fyldningen af ​​plasmakapillærer med helblod skyldes omfordeling af røde blodlegemer i kredsløbssystemet: gennem de dilaterede arterier strømmer mere blod ind i kapillærnetværket, og det indeholder relativt mange røde blodlegemer. Fyldningen af ​​plasmakapillærer med erythrocytter bidrager også til en stigning i deres blodgennemstrømningshastighed.

På grund af en betydelig stigning i antallet af funktionelle kapillærer øges kapillærlejens samlede tværsnit. Sammen med en stigning i lineær hastighed fører dette til en signifikant stigning i den volumetriske blodstrømshastighed. En stigning i volumenet af kapillærlejet under arteriel hyperæmi fører til en stigning i organs blodforsyning (således er udtrykket "hyperæmi", det er overflod, opstået.

§ 103. Mekanismer for lokal arteriel dilation

Nervøse mekanismer. Under fysiologiske forhold kan arteriel hyperæmi være refleks. Det kan skyldes en ægte refleks, i implementeringen af ​​hvilke receptorer, afferente fibre, centralnervesmekanismer og efferente nervefibre involveret. Under patologiske tilstande er axonreflekser involveret i mekanismen for udvidelse af arterierne sammen med sande reflekser, lukke inden for grenene af en følsom axon. I dette tilfælde spredes afferente impulser ikke til centralnervesystemet, men overføres til andre grene, og når de når skibene, forårsager deres ekspansion.

Humoral mekanismer. De fysiologisk aktive stoffer, der forårsager dilation af arterierne i minimale doser, omfatter:

• neurotransmitteren acetylcholin (som også kan dannes i vævene)
• Histamin, som syntetiseres i de fleste vævs mastceller og er en kraftig vasodilator,
• bradykinin, som også er en stærk vasodilator.

§ 104. Signer og virkninger af arteriel hyperæmi

Eksterne tegn på arteriel hyperæmi bestemmes primært af en stigning i intensiteten af ​​blodgennemstrømning gennem kroppen.

Farven på et organ i arteriel hyperæmi er skarlagrød på grund af det faktum, at de overfladiske beholdere i huden og slimhinderne er fyldt med blod indeholdende mere oxyhemoglobin. På grund af acceleration af blodgennemstrømning i kapillærerne med arteriel hyperæmi anvendes oxygen kun delvis af vævene, dvs. placere arterialisering af venøst ​​blod.

Temperaturen i vævet eller organet øges på grund af øget blodgennemstrømning i dem. Senere forårsager en stigning i temperatur i sig selv en stigning i oxidative processer og bidrager til en endnu højere temperatur.

Turgor (spænding) af væv stiger på grund af udvidelsen af ​​mikrober og deres overløb med blod samt en stigning i vævsmængden.

Således fører arteriel hyperæmi til ændringer i blodcirkulationen, en lokal stigning i tryk, ændringer i metaboliske processer i væv. Hvis disse processer under fysiologisk (funktionel) hyperæmi bidrager til forbedring af vævsernæring og forøgelse af orgelfunktionen, er der ingen korrespondance med patologisk hyperæmi (inflammation, forgiftning, denervering). Derfor fører arteriel hyperæmi undertiden under patologiske forhold til brud på blodkar og blødninger. De farligste virkninger af hyperæmi i centralnervesystemet. Et stærkt rush af blod til hjernen ledsages af ubehagelige fornemmelser i form af svimmelhed, støj i hovedet og nogle gange spænding. Særligt farligt er blødning fra hjerneskibene.

Konsekvenser af arteriel hyperæmi

Konsekvenserne af arteriel hyperæmi er vist i fig. 23-46.

Fysiologisk arteriel hyperæmi giver:

-Activation af en bestemt funktion (er) af et organ eller væv

- ikke-specifik forstærkning af deres funktioner og protsessov.Naprimer ved fysiologisk hyperæmi nablyudantsya: 1) aktivering af lokal immunitet (som følge af øget tilstrømning af arterieblod Ig, lymfocytter, fagocytter og andre midler), 2) at fremskynde plastprocesser, 3) en stigning i lymfeknuder formation og lymfatisk dræning fra væv; hypertrofi og hyperplasi af strukturelle elementer af væv ved metaboliske produkter og oxygen.

Opnåelse blot sådanne virkninger arteriel hyperæmi bliver målet under terapeutiske indgreb (f.eks, ved anvendelsen af ​​kompresser, sennepsplaster, fysioterapi, injektion af vasodilaterende lægemidler, kirurgiske indgreb på skæringspunktet mellem de sympatiske nerve kufferter eller udskæring af sympatiske ganglier i visse former for angina pectoris, osv). Rettet at fremkalde hyperæmi. Sådanne ammunition udføres i tilfælde af skade på organer og væv, deres iskæmi, forstyrrelse af trofisme og plastprocesser i dem, reduktion i aktiviteten af ​​"lokal immunitet".

Layoutfil "PF Figur 22 47 Konsekvenser af arteriel hyperæmi"

Fig. 23-46. Konsekvenser af arteriel hyperæmi.

Patologisk arteriel hyperæmi kan forårsage overdistension og mikroforstyrrelse af vævene i blodkarrene i mikrovaskulaturen, mikro- og makroblødning i vævet, blødning (ekstern og / eller intern).

Afskaffelsen eller forebyggelsen af ​​disse negative virkninger er målet at behandle patologiske sorter af arteriel hyperæmi.

Venøs hyperæmi

Venøs hyperæmi: En typisk form for den regionale blodcirkulations patologi, der er kendetegnet ved: - en forøgelse af fyldningen af ​​en vævs eller organs blodlegeme med blod - med et fald i dets mængde, som strømmer gennem karrene.

Venøs hyperæmi udvikler sig som et resultat af at bremse eller stoppe udstrømningen af ​​venøst ​​blod fra vævet.

Årsager til venøs hyperæmi

Årsagen til venøs hyperæmi er en mekanisk forhindring af udstrømningen af ​​venøst ​​blod fra væv eller organ. Dette kan være resultatet af en indsnævring af lumen af ​​venler eller vener, når:

- deres kompression (hævelse, edematøst væv, ar, flet, tæt bandage) - deres obturation (thrombus, embolus, tumor)

- hjertesvigt

- Venøs vægges lave elasticitet kombineret med dannelsen i dem af forlængelser (varices) og indsnævringer.

Manifestationer af venøs hyperæmi

De er vist i fig. 23-47. Disse omfatter:

- en stigning i antallet og diameteren af ​​venøse blodkar i området med hyperæmi (som følge af deres strækning med overskydende venøst ​​blod)

- hævelse af vævet eller organet (opstår på grund af øget intravaskulær tryk i kapillærerne postcapillaries og venuler, med en dyb venøs kongestion ødem potenseret af herunder osmotisk, onkotisk og membranogennogo patogenetiske faktorer (se "ødem" i "Sygdomme i vand balance").

- Blødtblødninger i vævet, intern og ekstern blødning (som følge af overstretching og mikrotår af vævene i de venøse blodkar: post-kapillærer og venuler)

- cyanose af et væv eller organ (på grund af en forøgelse af mængden af ​​venøst ​​blod i dem og et fald i indholdet af HbO i det₂; sidstnævnte er resultatet af oxygenudnyttelse af væv fra blodet på grund af dets langsomme strøm gennem kapillærerne);

- et fald i temperaturen på væv eller organer i området med venøs hyperæmi (som følge af en forøgelse af mængden af ​​koldere blod sammenlignet med arterielt og venøst ​​blod og et fald i vævsmetabolismens intensitet, hvilket igen er et resultat af et fald i arteriel blodgennemstrømning til den venøse region hyperæmi).

S Layout File "PF Figur 22 48 Vigtigste manifestationer af venøs hyperæmi"

Fig. 23-47. Manifestationer af venøs hyperæmi.

- ændringer i karrene i mikrovaskulaturen: ♦ at øge antallet og diameteren af ​​kapillærer postcapillaries og venuler (resulterende mikrokarpericytter vægge strækker overskud veneblod); ♦ stigning i antallet af fungerende kapillærer i den indledende fase af venøs kongestion (fordi den venøse udstrømning af blod gennem de tidligere ikke-fungerende kapillære netværk); ♦ Fald i antallet af fungerende kapillærer i dets senere stadier (på grund af blodstrømmen som følge af dannelsen af ​​mikrothrombi og aggregater af blodceller i postkapillarier og venuler) ♦ sænkning (indtil ophør) venøs blodudstrømning ♦ en betydelig udvidelse af diameteren af ​​den aksiale "cylinder" og forsvinden af ​​plasmastrømmen i venler og vener på grund af den lave hastighed af blodgennemstrømning; ♦ "pendulignende" bevægelse af blod i venulerne og venerne "frem og tilbage": "der" - fra kapillærer til venler og vener (grund: at udføre en systolisk bølge af udstødning af blodet "tilbage" - fra vener til venuler og kapillærer afspejling af venøs blodstrøm fra en mekanisk obstruktion - thrombus, embolus, indsnævret del af venuen).

Træstøtter med enkelt søjle og måder at styrke hjørneunderstøtningerne på: Støtterør er konstruktioner, der er konstrueret til at understøtte ledningerne på den krævede højde over jorden, med vand.

Konsekvenser af arteriel hyperæmi;

Manifestationer af arteriel hyperæmi

Typer af arteriel hyperæmi

Mekanismer for forekomsten

Udvidelse af lumen af ​​små arterier og arterioler opnås gennem implementering af neurogene (neurotoniske og neuroparalytiske) og humorale mekanismer.

♦ Den neurotoniske mekanisme består i overvejelsen af ​​virkningerne af parasympatiske nervøse påvirkninger (sammenlignet med sympatiske) på væggene i arterielle skibe.

♦ Den neuroparalytiske mekanisme er præget af et fald i sympatiske nerveeffekter på væggene i arterier og arterioler.

• Den humorale mekanisme er karakteriseret ved en lokal forøgelse af indholdet eller virkningerne af biologisk aktive stoffer med en vasodilaterende virkning (adenosin, nitrogenoxid, PgE, PgI₂, kininer).

Der er fysiologiske og patologiske typer af arteriel hyperæmi.

Fysiologisk arteriel hyperæmi er tilstrækkelig og har en adaptiv værdi. Det kan være funktionelt og beskyttende og adaptivt.

• Funktionelt udvikler sig i organer og væv på grund af en forøgelse af deres funktionsniveau (for eksempel hyperæmi i den kontraherende muskel, i kroppen, som arbejder intensivt eller i vævet).

• Beskyttende og adaptive udvikler sig under beskyttelsesreaktioner og processer i væv (for eksempel i fokus for inflammation, se kapitel 5).

Patologisk arteriel hyperæmi er ikke tilstrækkelig for virkningerne, er ikke forbundet med ændringer i funktionen af ​​et organ eller væv og spiller en maladaptiv skadelig rolle.

Eksempler: Patologisk patologisk arteriel hyperæmi i hypertensive kriser, abdominale organer efter fjernelse af ascites, i hud og muskler i lemmerne efter fjernelse af selen; på et sted med langvarig udsættelse for varme (sol, når du bruger en hot-water flaske, sennep gips).

♦ Forøgelse af diameteren af ​​arterielle skibe.

♦ Rødhed, temperaturstigning, stigning i volumen og turgor af en del af et organ eller væv.

♦ Forøgelse af antal og diameter af fungerende arterioler og kapillærer, fremskyndelse af blodgennemstrømning.

♦ Forøgelse af lymfatisk og lymfatisk dræning.

• Ved fysiologisk arteriel hyperæmi er specifik aktivering og potentiering af uspecifikke organ- eller vævsfunktioner noteret.

Eksempler: Aktivering af lokal immunitet, acceleration af plastprocesser; Sikring af hyperfunktion og hypertrofi af organer og væv ved metaboliske produkter og ilt.

• I tilfælde af patologisk arteriel hyperæmi forekommer der som regel overdreven spredning og mikrobrydning af mikrovasculaturens karvægge, mikro- og makrokromosom i vævet, blødning. Afskaffelsen eller forebyggelsen af ​​disse negative virkninger er målet at behandle patologiske sorter af arteriel hyperæmi.

Konsekvenser af arteriel hyperæmi

Konsekvenserne af arteriel hyperæmi er vist i fig. 23-46.

Fysiologisk arteriel hyperæmi giver:

-Activation af en bestemt funktion (er) af et organ eller væv

- ikke-specifik forstærkning af deres funktioner og protsessov.Naprimer ved fysiologisk hyperæmi nablyudantsya: 1) aktivering af lokal immunitet (som følge af øget tilstrømning af arterieblod Ig, lymfocytter, fagocytter og andre midler), 2) at fremskynde plastprocesser, 3) en stigning i lymfeknuder formation og lymfatisk dræning fra væv; hypertrofi og hyperplasi af strukturelle elementer af væv ved metaboliske produkter og oxygen.

Opnåelse blot sådanne virkninger arteriel hyperæmi bliver målet under terapeutiske indgreb (f.eks, ved anvendelsen af ​​kompresser, sennepsplaster, fysioterapi, injektion af vasodilaterende lægemidler, kirurgiske indgreb på skæringspunktet mellem de sympatiske nerve kufferter eller udskæring af sympatiske ganglier i visse former for angina pectoris, etc.). Rettet at fremkalde hyperæmi. Sådanne ammunition udføres i tilfælde af skade på organer og væv, deres iskæmi, forstyrrelse af trofisme og plastprocesser i dem, reduktion i aktiviteten af ​​"lokal immunitet".

Layoutfil "PF Figur 22 47 Konsekvenser af arteriel hyperæmi"

Fig. 23-46. Konsekvenser af arteriel hyperæmi.

Patologisk arteriel hyperæmi kan forårsage overdistension og mikroforstyrrelse af vævene i blodkarrene i mikrovaskulaturen, mikro- og makroblødning i vævet, blødning (ekstern og / eller intern).

Afskaffelsen eller forebyggelsen af ​​disse negative virkninger er målet at behandle patologiske sorter af arteriel hyperæmi.

Venøs hyperæmi

Venøs hyperæmi: En typisk form for den regionale blodcirkulations patologi, der er kendetegnet ved: - en forøgelse af fyldningen af ​​en vævs eller organs blodlegeme med blod - med et fald i dets mængde, som strømmer gennem karrene.

Venøs hyperæmi udvikler sig som et resultat af at bremse eller stoppe udstrømningen af ​​venøst ​​blod fra vævet.

Dato tilføjet: 2016-12-08; visninger: 346; ORDER SKRIVNING ARBEJDE

Konsekvenser af arteriel hyperæmi

positiv:

- metabolisme aktivering

- optimale celle levevilkår

- sikring af betingelserne for høj funktionel aktivitet

- hypertrofi af væv med langvarig konstant gentaget arteriel hyperæmi.

negativ:

- ruptur af syge skibe

- systemiske hæmodynamiske lidelser i tilfælde af omfattende arteriel hyperæmi på grund af et fald i perifer resistens.

Venøs hyperæmi

Venøs giperemiya- det er mikrocirkulationen, hvor en forøgelse af blod og kropsvæv er forårsaget af lidelser i den venøse udstrømning og ledsaget af et fald i de lineære og den volumetriske strømningshastighed af dræning og væv overtrædelse. Denne proces kaldes også passiv hyperæmi eller venøs trængsel.

Årsager til venøs hyperæmi:

- veneklusion - trombose

- kompression af vener udefra (tumor, tourniquet, graviditet osv.)

- strukturelle eller funktionelle inferioritet af vener (åreknuder)

- tvunget position af legemet eller dets dele (i venerne i de bageste områder af lungerne - i svækkede sengepatienter, i hæmorrhoide vener, når de sidder, med langvarig hængende op og ned).

- hypodynamien er et fald i den funktionelle aktivitet af striated muskler og et fald i udstrømningen af ​​blod gennem de venøse trunker.

- øget tryk i hovedcirkulationens hovedårer i højre ventrikulær insufficiens, i den lille cirkel i venstre ventrikulær svigt, i portalvejen i tilfælde af levercirrhose.

Eksterne tegn på venøs hyperæmi:

- "cyanose" på grund af udvidelsen og forøgelsen af ​​kapillærerne fyldt med kongestivt blod med et meget lavt indhold af oxyhemoglobin ("venøst ​​blod"),

- åreknuder, uregelmæssigheder af deres diameter ("hævelse", "knuder") langs venøse fartøjer. Fartøjer bliver konvolutte. Forøgelse af antallet af venøse grene, der er synlige for det blotte øje (et tæt venetisk netværk registreres).

- sænkning af stoffets temperatur ved at reducere intensiteten af ​​oxidative processer såvel som på grund af et fald i den volumetriske blodstrømshastighed. Mindre varmt blod pr. Tidsenhed passerer gennem stagnationsområdet.

- forøgelsen i volumenet af organet og vævet på grund af overdreven ophobning af væske.

- pastoznost ("dejhed") på grund af den overskydende mængde væske i vævene.

194.48.155.252 © studopedia.ru er ikke forfatteren af ​​de materialer, der er indsendt. Men giver mulighed for fri brug. Er der en ophavsretskrænkelse? Skriv til os | Kontakt os.

Deaktiver adBlock!
og opdater siden (F5)
meget nødvendigt

Konsekvenser af arteriel hyperæmi

Konsekvenserne af arteriel hyperæmi er vist i figuren.

• I fysiologiske varianter af arteriel hyperæmi er aktivering af en specifik funktion (er) af et organ eller væv og potentiering af deres uspecifikke funktioner og processer noteret.
Eksempler: Aktivering af lokal immunitet (på grund af øget tilstrømning af arterielt blod af Ig, lymfocytter, fagocytiske celler og andre midler), acceleration af plastprocesser, stigning i lymfatisk dannelse og lymfatisk dræning fra væv.
- Tilvejebringelse af hypertrofi og hyperplasi af strukturelle elementer af væv ved metaboliske produkter og oxygen.
Opfyldelsen af ​​disse virkninger arteriel hypertension bliver målet under terapeutiske indgreb (f.eks, ved anvendelsen af ​​kompresser, sennepsplaster, fysioterapi, injektion af vasodilaterende lægemidler, kirurgiske indgreb om skæringspunktet mellem de sympatiske nerve kufferter eller excision af sympatiske ganglier i visse former for angina pectoris, etc.). Rettet at fremkalde hyperæmi. Dette anvendes til skade på organer og væv, deres iskæmi, forstyrrelse af trofisme og plastprocesser i dem, reduktion af aktiviteten af ​​"lokal immunitet".

Konsekvenser af arteriel hyperæmi.

• I udførelsesformer patologisk arterielle hyperæmi sædvanligvis observeres hyperekstension og mikrofrakturer vægge mikrovaskulaturen, mikro- og makrokrovoizliyaniya væv, blødning (ekstern og / eller intern).
Afskaffelsen eller forebyggelsen af ​​disse negative virkninger er målet at behandle patologiske sorter af arteriel hyperæmi.

Venøs hyperæmi

Venøs hyperæmi - en stigning i blodcirkulationen, men med et fald i mængden af ​​væv eller organ i blodet, som strømmer gennem karrene. I modsætning til arteriel hyperæmi udvikler sig som et resultat af at bremse eller stoppe udstrømningen af ​​venøst ​​blod gennem karrene.

Årsager til venøs hyperæmi

Hovedårsagen til venøs hyperæmi er en mekanisk hindring for udstrømningen af ​​venøst ​​blod fra væv eller organ. Dette kan være resultatet af en indsnævring af lumen i venet eller venen under dens kompression (tumor, edematøst væv, ar, ledning, tæt bandage) og obstruktion (thrombus, embolus, tumor); hjertesvigt lav elasticitet af de venøse vægge kombineret med dannelsen i dem af forlængelser (varicosities) og indsnævring.

Manifestationer af venøs hyperæmi

Manifestationer af venøs hyperæmi er vist i figuren.
• Forøgelse af antallet og diameteren af ​​lumen på de venøse blodkar i området med hyperæmi.
• Cyanose af et væv eller organ på grund af en forøgelse af mængden af ​​venøst ​​blod i dem og et fald i indholdet af Hb02 i venøst ​​blod. Sidstnævnte er resultatet af oxygenudnyttelse af væv fra blodet på grund af dets langsomme strøm gennem kapillærerne.
• sænke temperaturen venøse væv eller organer i stasiszonen som følge af volumenforøgelse i disse koldere (i forhold til arteriel) blod og nedsætte venøs væv stofskifte (resultatet af reduktion af arteriel blodgennemstrømning til vævene i området af venøs overbelastning).
• Ødem af et væv eller organ forekommer på grund af en stigning i intravaskulært tryk i kapillærerne, postkapillærerne og venulerne. Ved langvarig venøs hyperæmi forstærkes ødem på grund af inddragelsen af ​​dets osmotiske, onkotiske og membraninducerede patogenetiske faktorer.
• Blødninger i væv og blødning (internt og eksternt) som følge af overstretching og mikrotår af væggene i venøse blodkar (postkapillærer og venuler).
• Ændringer i mikrovaskulaturens kar.

Manifestationer af venøs hyperæmi

- Forøgelse af diameteren af ​​kapillærer, postkapillærer og venuler som følge af at strække mikrobølgernes vægge med overskydende venøst ​​blod.
- Stigningen i antallet af fungerende kapillærer i den indledende fase af venøs kongestion (som følge af udstrømning af veneblod af tidligere ikke-fungerende kapillære netværk) og reduceret - ved senere (i forbindelse med ophør af blodstrømning på grund af dannelsen af ​​mikrothromber og aggregater blodlegemer i venoler og postcapillaries).
- Langsom (indtil ophør) venøs blodudstrømning.
- En betydelig udvidelse af diameteren af ​​den aksiale "cylinder" og forsvinden af ​​plasmastrømmen i venler og vener.

+ "Pendul" bevægelse af blod i venler og vener - "frem og tilbage":
- "Der" - fra kapillærerne til venulerne og venerne. Årsag: En systolisk hjerteblødning af blod.
- "Tilbage" - fra venerne til venulerne og kapillærerne. Årsag: "refleksion" af den venøse blodstrøm fra en mekanisk forhindring (trombose, emboli, indsnævret del af venuen).

Arteriel og venøs hyperæmi

Hyperæmi betyder "øget blodtilførsel" af vaskulærlaget. Det kan have lokale begrænsninger, eller det kan strække sig til store områder af kroppen.

Fysiologisk hyperæmi udvikler sig under forhold med hårdt arbejde i muskler, hyperfunktion af organer og væv. Dette er en normal proces som følge af tilpasning til menneskets ydre og indre behov.

Af større betydning er undersøgelsen af ​​patologisk hyperæmi, dens årsager, manifestationsfunktioner i forskellige sygdomme og diagnostisk værdi.

Venøs og arteriel hyperæmi har forskellige udviklingsmekanismer, selv om de ofte er indbyrdes forbundne. Efter type hyperæmi er mikrocirkulationsforstyrrelser bedømt af sygdomsfasen, behandling er foreskrevet.

Arteriel hyperæmi: tegn, patofysiologi af nedsat blodcirkulation

Arteriel hyperæmi skyldes altid øget blodgennemstrømning til organer eller dele af kroppen, som er "aktiv" i naturen. Hun ledsages af:

• øget blodgennemstrømningshastighed;
• udvidelsen af ​​fartøjernes diameter
• øget tryk inde i arterierne.

Tegn på arteriel hyperæmi omfatter:

• stigning i antallet af fartøjer (sammenkobling af collaterals);
• rødmen af ​​slimhinden eller huden
• udjævning af forskellen i iltkoncentration mellem arterier og årer
• usædvanlig pulsation over arterierne
• øget volumen af ​​hyperemisk område;
• øget hudtemperatur
• øget lymfedannelse og aktivering af lymfecirkulation.

Alle tegn er forbundet med patofysiologien af ​​blodcirkulationen. Det viste sig at ved en høj strømningshastighed langs en udvidet kanal, kan røde blodlegemer ikke hurtigt overføre oxygenmolekyler til vævene. Derfor går en del af oxyhemoglobin ind i venerne. Det er dette pigment, der forårsager synlig rødme.

Men vævshypoxi forekommer ikke, tværtimod har væv tid til at berige sig med ilt på grund af høj blodgennemstrømning. Årsagerne og typerne af arteriel hyperæmi kan opdeles i overensstemmelse med virkningsprincippet på kroppen af ​​forskellige faktorer. Blandt dem fortjener opmærksomhed:

• mekanisk - tryk, friktion;
• fysisk - lavere atmosfærisk tryk, kulde eller varme
• kemiske - virkningerne af brænde syrer eller alkalier
• biologisk - hvis mikroorganismer, deres toksiner, slagger og proteinstoffer, der genkendes af kroppen som fremmedlegemer, er involveret i patogenesen af ​​sygdommen;
• følelsesmæssigt - på forskellige måder udtrykker folk skam, glæde, skamhed, vrede.

Det største specifikke forhold til behandling af arteriel vaskulær tone er 2 typer arteriel hyperæmi:

Årsagen til neurotonisk hyperæmi er en øget vaskulær tone på grund af aktiveringen af ​​den parasympatiske deling af nervesystemet. Som en fysiologisk reaktion kan det ses med følelsesmæssige udbrud af rødmen af ​​ansigtet.

Under patologiske forhold har toksiner af vira lignende irriterende egenskaber. Vi ser skylning af huden med influenza, en herpetic infektion og feber.

Den neuroparalytiske effekt på arterierne skyldes et fald i tonen i vasokonstrictor nerverne, hvilket fører til en udvidelse af diameteren. En sådan patofysiologisk mekanisme er karakteristisk for post-iskæmiske vævsreaktioner: i anæmizonen bliver arterierne først indsnævret, så lammelse og en skarp ekspansion forekommer.

Læger overvejer denne mulighed under proceduren for thoracocentese (frigivelse af væske fra bukhulen), efter ekstraktion af store tumorer, fødsel. Påfør en tyk trækning af maven, fordi i steder med langvarig klemning af de indre organer, kan en hurtig frigivelse af tryk føre til alvorlig hyperæmi. Som følge heraf deponeres et stort blodvolumen i peritoneum, og hjernen forbliver udtømt. Patienten mister bevidstheden.

Faktisk fortsætter den normale reaktion til stadiet af lammelse med udvidelsen af ​​blodkar gennem hele kroppen.

Arteriel hyperæmi anvendes til terapeutiske formål ved UHF-procedurer, magnetisk terapi, Darsonval-strømme. Beregningen er rettet mod at øge blodcirkulationen i de berørte områder og dermed forbedre organets funktion.

Men fysioterapeuter opfordrer læger af andre specialiteter til at være forsigtigt foreskrevet, begræns procedurerne på nakke og hoved i overensstemmelse med deres indflydelse, afhængigt af patientens alder. Faren ligger i "overophedning" af hjernen med efterfølgende hævelse.

Venøs hyperæmi: Forskelle fra arteriel form, fare i patologi

Venøs hyperæmi kaldes tydeligere "stagnerende" eller "passiv". For det er nødvendigt:

• mekanisk obstruktion, komprimering af udløbskanalerne gennem hovedårerne ved en tumor, arvæv-regenerering, en gravid livmoder, en stranguleret brok;
• reduceret hjertefrekvens
• reduktion af brystets og membranens sugerulle med skader og traumer, forstørret mave;
• nedsat veneventilmekanisme til at pumpe blod og holde det opret (åreknuder);
• øget viskositet og koagulerbarhed af blod, signifikant hindrende cirkulation;
• tendens til reduceret tryk eller akut shock;
• venøs trombose eller emboli.

Følgende tegn er typiske for venøs hyperæmi:

• blålig farve på hud og slimhinder i synlige områder (lemmer, ansigt);
• temperaturfald i det berørte organ og væv;
• hævelse af omgivende væv.

Den patologiske mekanisme forårsager et kraftigt fald i blodgennemstrømningshastigheden. Væsken kommer ind i det interstitielle rum. Ødem er normalt veldefineret. Resultatet er vævshypoxi - ilt sult.

Sedentært blod med blodpladeaggregering udgør en trussel mod trombose og embolisering af indre organer. Oxygenmangel stopper metabolismen, bidrager til ophør af fjernelse af toksiner. På denne baggrund forårsager tilsætningen af ​​infektion gangrene. Og blodplader danner et konglomerat af celler. Sammen med fibrin overlapper venen ved trombotiske masser, som yderligere øger stagnation, begynder.

Diagnostisk værdi har en fundusundersøgelse med et ophthalmoskop.

Under kliniske forhold er det muligt at tale om den overvejende rolle af en eller anden form for hyperæmi, da de er relaterede og forårsager en generel svækkelse af mikrocirkulationen.

Et af eksemplerne på hyperæmi i inflammatoriske sygdomme er manifestationen af ​​conjunctivitis, hvilket kan ses i denne artikel.

For at afklare ved hjælp af ultralyds metoderne, Doppler. De giver dig mulighed for at identificere mængden af ​​indre organer og rette dens årsag.

Hvad skal man gøre med ansigtsskylning?

Under huden er en masse små kapillærer. I tilfælde af overløb skinner de ud og forårsager rødme. Det mest mærkbare er den midlertidige tilstrømning af arterielt blod under påvirkning af catecholaminhormoner. Øget syntese opstår med angst, stress, en følelse af skam, vrede. Hyperæmi af denne type kan kun undgås ved at lære at styre dine frygt og følelser.

Behovet for at klare inflammatoriske elementer (akne, skærer efter barbering) forårsager blodgennemstrømning med immunceller. Denne reaktion anses af kroppen som positiv. Men alt for voldelig kamp med eksterne allergener kan selv bevare inflammation. Derfor, med en tendens til allergier anbefaler antihistamin lægemidler serien.

Nogle lægemidler ledsages af en midlertidig udvidelse af arterioler på kroppen og ansigtet. Disse omfatter nikotinsyre, calciumchlorid, calciumgluconat. Normalt advares patienten om behovet for at vente på akutte manifestationer. De passerer om en halv time og efterlader ingen mærker.

Mindre behagelige vaskulære "stjerner" på næsen, kinderne. De er dannet af dilaterede venøse kapillærer. Uafhængigt passerer ikke. Mest almindeligt ledsager de almindelige symptomer på venøs insufficiens. Behandles ved hjælp af fjernelse og scleroterapi i kosmetologiklinikker. En erfaren kosmetolog vil altid rådgive terapien af ​​stagnation, leverrensning, kost til regelmæssig afføring.

Unilateral rødme i ansigtet kan skyldes kompression af den vaskulære bundt på nakken med en overgroet hvirvel i osteochondrose. Det forsvinder som normalisering af blodforsyningen.

Hvilke midler kan eliminere hyperæmi?

Husk at de ikke behandler hyperæmi, men den største sygdom, der forårsagede det. Når arteriel form ikke bør kastes fra vasokonstriktormedicin til ekspansion. Nødvendige midler til at genoprette tonen i blodkar.

De mest populære komplekse vitaminer i gruppe B (B₁, den₆, den₁₂, den₉). De normaliserer strukturen af ​​nerveimpulser og fibre. Neurologen vil rådgive om, hvilken generel styrkelse du kan bruge.

Hvis vaskulær parese skyldes giftige forgiftninger, slaggeri i det ekstreme stadium af nyre- og leverfare, hjælper det:

• modgift administration
• hæmodialyse,
• plasma udveksling.

I tilfælde af venøs stasis anvendes medicin:

• genoprette myokardial kontraktilitet
• diuretika til ødem;
• phlebotonics i venøs atony af ekstremiteterne;
• antiplatelet midler til forebyggelse af trombotiske komplikationer.

Hvis der opdages en mekanisk forhindring, er kirurgisk behandling nødvendig (fjernelse af tumoren, bypass-kirurgi, eliminering af rygsøjler i hvirvlerne).

Uden normalisering af livsstil er overholdelse af foranstaltninger til at opretholde deres sundhedsbehandling umulig. Derfor bør man først og fremmest ikke stræbe efter stoffer, men for at slippe af med de skadelige virkninger af alkohol, nikotin, narkotika og fad og madhobbyer.