Venøs hyperæmi, stasis

Venøs (eller kongestiv) hyperæmi - en stigning i blodtilførslen af ​​et vævssted, mens mængden af ​​flydende blod reduceres. En hindring for udstrømningen af ​​blod kan forekomme uden for eller inde i beholderen.

Venøs hyperæmi, i modsætning til arteriel, er normalt længere og forårsager signifikante og til tider irreversible forandringer i organerne (figur 19).

Etiologi af venøs hyperæmi

De etiologiske faktorer, der forårsager venøs hyperæmi, omfatter:

• a) venøs trombose og kompression udefra (påføring af ligatur, tumortryk, kompression med arretvæv, livmoder forstørret under graviditet osv.);
• b) ændringer i egenskaberne af væggene i blodkar - en stigning i kapillærpermeabilitet og forbedret filtrering (fx under overgangen mellem arteriel hyperæmi og venøs under inflammation med indførelsen af ​​bakterielle toksiner; fig. 20);
• c) nedsættelse af blodgennemstrømning og stagnation i underkroppens kar i retventrikulær hjertesvigt i lungekarrene i venstre ventrikulær svigt;
• g) Stagnation af blod i æder i underekstremiteter hos mennesker, der arbejder i lang tid, stående mv.

Fænomener af venøs hyperæmi med dets karakteristiske træk kan let demonstreres i oplevelsen i frøens tunge: Ved at rette frøens tunge over åbningen af ​​korkpladen og udsætte det neurovaskulære bundt, skal du først ligere den lingale ven på den ene side; Under mikroskopet kan man observere en betydelig udvidelse af de venøse blodkar og en afmatning af blodgennemstrømningen. Udviklingen af ​​sikkerhedscirkulation forhindrer imidlertid udviklingen af ​​venøs hyperæmi. Hvis den lingale vene er bundet op på den anden side, blokerer blodstrømmen mærkbart, så vises pendullignende bevægelser af blodet; Efter et stykke tid kan blodstrømmen helt stoppe (stasis). Fra stigningen i trykbeholdere strækker overfladen med blod. Kapillære huller observeres ofte. Tungen bliver cyanotisk og edematøs.

Pathogenese af venøs hyperæmi

Det oprindelige led i udviklingen af ​​venøs hyperæmi er sværhedsgraden i udstrømningen af ​​blod fra et væv eller organ. Men venøsystemet har veludviklede anastomoser, så blokeringen af ​​venerne ledsages ofte ikke af ændringer i venetryk eller det øges let og ikke for længe. Kun med utilstrækkelig udvikling af collaterals fører blokeringen af ​​vener til en signifikant stigning i venetryk.

En stigning i venetrykket medfører et fald i den arterio-venøse trykforskel og en langsommere blodgennemstrømning i kapillærerne. Til venøs hyperæmi er karakteriseret ved en betydelig udvidelse af kapillærerne. Diameteren af ​​kapillærerne kan nå venulernes størrelse. Dette forklares ikke kun af en stigning i intrakapillærtryk, men også ved en ændring i væggene i kapillærerne, eller snarere af bindevævet, der omgiver dem og støtter dem til kapillærerne. Samtidig udvides de venøse sektioner af kapillærerne, da de generelt er kendetegnet ved en større strækbarhed end deres arterielle sektioner.

I forbindelse med venøs stasis som følge af nedsat blodgennemstrømning opstår der en mere intens tilbagesendelse.₂ væv og mere intens CO₂ fra væv i blodet, hypoxæmi og hypercapnia forekommer. Organ eller væv bliver cyanotiske nuance - cyanose, hvilket forklares ved fænomenet flyuorokontrasta mørke kirsebær farve reduceret hæmoglobin, prosvechivaya gennem et tyndt lag af epidermis, bliver blåligt.

Overtrædelse af oxidative processer medfører et fald i varmeproduktion, øget varmeoverførsel og et fald i temperaturen inden for blodstagnation.

I væv venøs stase øger vandindholdet, hævelse opstår, hvis udvikling er forbundet med et stigende tryk i kapillærerne og vener, med forøget permeabilitet af beholderens vægge og ændringer kolloidosmotisk tryk af blod og væv.

Konsekvenser af venøs hyperæmi

Generelle kredsløbssygdomme som følge af venøs hyperæmi er særligt udtalt med hurtig blokering af store vener. Så i tilfælde af trombose i portåve stagnerer blod i mavemusklerne, hvis beholdere kan holde en stor mængde blod. Som følge heraf falder blodtrykket, hjerteaktivitet og vejrtrækning svækkes, og andre organers blodudslip forekommer. Særligt farligt er langvarig anæmi i hjernen, som kan føre til besvimelse efterfulgt af respiratorisk lammelse og død.

Forlænget venøs stasis (fx med svækkelsen af ​​hjertet) på grund af iltmangel, og akkumulering af kuldioxid forekomme spiseforstyrrelser og hyperæmiske organfunktion og som følge af - reaktiv proliferation af bindevæv og atrofi af parenkymale celler, såsom brune atrofi af hjertemuskel, kongestiv syge lever, etc. I nogle tilfælde er venøs hyperæmi imidlertid nyttig. For eksempel kan venøs trængsel, kunstigt forårsaget af klemning af vener, bremse udviklingen af ​​en lokal infektionsproces, da dette skaber tilstande, som ikke er gunstige for udviklingen af ​​mikroorganismer. Kronisk venøs stasis som følge af proliferation af bindevæv kan fremskynde sårheling.

stasis

Staz - Lokalt stop af blodgennemstrømning i små fartøjer, hovedsageligt i kapillærerne.

I de dilaterede kapillærer akkumulerer små arterier og vener et stort antal røde blodlegemer, som kommer i tæt kontakt med hinanden. Imidlertid er hæmolyse og blodkoagulation i stasis fraværende. Stasis er et reversibelt fænomen: ved genoptagelse af blodgennemstrømning ved stasis er der en gradvis udvaskning af stoppede røde blodlegemer, og den vaskulære permeabilitet genoprettes.

Udviklingsmekanismen er kendetegnet ved;

• a) Iskæmisk stasis, der stammer fra fuldstændig ophør af blodgennemstrømning fra de respektive arterier ind i kapillærnetværket.
• b) Kongestiv stasis, der opstår under venøs stasis af blodet, når en overtrædelse af udstrømningen af ​​blod fra kapillærerne ind i venøsystemet slutter med et fuldstændigt stop på kapillærblodstrømmen.
• c) True capillary stasis, som er en uafhængig lidelse af kapillærcirkulationen; forekommer også som et symptom ved inflammatoriske ændringer i kapillærcirkulationen.

Grunden sande kapillære stasis normalt en direkte virkning på væv og fartøjer fra forskellige skadelige faktorer såsom: tørring stof (nøgen peritoneum), virkningen af ​​høj eller lav temperatur, syre, base, sennep eller crotonolie, terpentin osv stase kan forekomme, når. alvorlige former for visse smitsomme sygdomme, for eksempel stasis i ekstremiteterne, auriklerne og andre perifere dele af kroppen - med tyfus, stasis med hyperergisk inflammation mv.

Stasis i kapillærerne fra lokale skadelige virkninger kan forekomme i væv med nedsat innervation gennem forskellige perioder med denervering.

Mekanismen for ophør af blodgennemstrømning i ægte kapillær stasis er kompleks. Den umiddelbare årsag til blodstrømmen stopper, når dette er forstærket intrakapillære aggregering (reversibel snoning) af erytrocytter bevirker en kraftig stigning i resistens over for blodstrømmen gennem kapillærer, deceleration og stoppe blodgennemstrømning. Denne intracapillære aggregering af erythrocytter bestemmes igen af ​​en række faktorer.

• 1. Øget kapillær permeabilitet bidrager til fremkomsten af ​​stasis. Selv under fysiologiske forhold forekommer erythrocytaggregation i de venøse kapillærer, hvor permeabiliteten af ​​væggene er størst, i venernes laterale grene og endda i venerne.
• 2. Kemiske faktorer, der beskadiger kapillæren, forårsager en stigning i filtrering af væsker, salte og fine proteiner (albumin) fra kapillærerne ind i vævet. I blodet øges koncentrationen af ​​grove proteiner (globuliner og fibrinogen), der bærer en mindre elektrisk ladning end albuminets. Adsorptionen af ​​disse proteiner på overfladen af ​​erythrocytter reducerer deres overfladepotentiale og fremmer aggregeringen af ​​erythrocytter.
• 3. Kemiske skadelige stoffer kan trænge ind i kapillærerne og virke direkte på røde blodlegemer, ændre deres fysisk-kemiske egenskaber, sænke overfladepotentialet og dermed bidrage til deres aggregering.
• 4. Intrakapillær aggregering af erythrocytter samt udvikling og opløsning af stasis forårsaget af skadelige agens direkte virkning på kapillærerne afhænger af arteriolernes tone. Refleks dilatation af arterioles (arteriel hyperæmi) og en stigning i blodgennemstrømningshastigheden gør aggregering af erythrocytter vanskelig, stasis forekommer ikke. Indsnævring af de ledende arterioler fører til en langsommere blodgennemstrømning, hvilket bidrager til aggregering af røde blodlegemer og fremkomsten af ​​ægte kapillærstasis.
• 5. Mediatorer i nervesystemet er involveret i forekomsten af ​​stasis - acetylcholin bidrager til aggregering af røde blodlegemer, nedsætter blodgennemstrømningen, forårsager stasis. Histamin forsinker aggregering, fremskynder blodgennemstrømningen og til tider bidrager til opløsningen af ​​stasis.

Konsekvenserne af stasis. I tilfælde, hvor der ikke er sket nogen dybtgående ændringer i væggene i blodkar og i blodet i dette område, kan blodbevægelsen efter eliminering af årsagen til stasis komme sig. Med en skarp ændring i vaskulærvægge og blod bliver stasis irreversibel, og nekrose af det tilsvarende vævssted udvikler sig. Ofte accelereres udbruddet af nekrose på grund af en refleksiv fremskreden stærk spasme af adducerende arterier og en krænkelse af arteriel blodtilførsel af et givet vævssted.

Den patogene betydning af blodstasis for en organisme bestemmes af orglet, hvori den stammer fra. Så stasis i hjernen, hjertet og nyrerne er især farligt. Vedvarende stasis kan føre til vævsnekrose.

12. Venøs hyperæmi (venøs trængsel). Lokale og fælles årsagssygdomme. Mekanismer for udvikling, kliniske og morfologiske manifestationer

Ved venøs hyperæmi forhindres udstrømningen af ​​blod gennem venerne, med normal blodgennemstrømning gennem arterierne, hvilket resulterer i en stigning i blodtilførslen til organet.

Venøs hyperæmi er karakteriseret ved:

1. dilaterede vener og kapillærer;
2. reduktion af intravaskulært tryk, nedsættelse af blodgennemstrømningen;
3. sænkning af stoffets temperatur;
4. udvikling af ødem.

Mekanismen for udvikling af venøs hyperæmi: tumorer, klemmeårer, klemning af vener med ar og edematøse væsker, blokering af vener med trombose eller embolus.

De mest almindelige årsager til venøs hyperæmi kan være følgende sygdomme:

• hjertesvigt
• betændelse i pleura
• betændelse i membranen og intercostale muskler.

Kliniske og morfologiske manifestationer af venøs hyperæmi:

• blålig farve: slimhinder, læber, hud, negle;
• hævelse af huden;
• temperaturfald
• højt tryk;
• reduceret blodgennemstrømningshastighed
• mulig venøs stasis (stop blodgennemstrømningen).

Værdien af ​​venøs hyperæmi:

• ilt sult;
• svækkelse af oxidative processer;
• kongestivt ødem og leverskade
• venøs hyperæmi er livstruende, da På grund af stagnation kan blodpropper danne sig, som kan komme ud.

Mekanismen for arteriel hyperæmi

Under virkningen af ​​de ovennævnte faktorer udvider arterienes lumen, modstanden af ​​karrene til blodflowet falder. Der er et skynd af blod til organet, øget intrakapillærtryk, åbning af ikke-fungerende kapillærer, hvilket øger intensiteten af ​​mikrocirkulationen.

Konsekvenser af arteriel hyperæmi

Fysiologisk hyperæmi er et adaptivt respons rettet mod at forbedre ernæringen af ​​et organ eller væv.

Patologisk hyperæmi er som regel beskyttelseskompenserende (øget lokalreaktivitet, aktivering af inflammatoriske processer, rensning af det beskadigede område fra fremmede stoffer og ekssudat, aktivering af regenerering og proliferation).

Arteriel hyperæmi har negative konsekvenser:

· Brydning af væggene i blodkar i aterosklerose

· Generalisering af lokal betændelse

· Bidrar til metastaser af maligne neoplasmer

· Overgang til venøs hyperæmi og udvikling af hypostaser er mulig.

Venøs hyperæmi

Venøs hyperæmi er præget af en forøgelse af blodtilførslen til organer og væv på grund af vanskeligheder i udstrømningen af ​​blod indtil dets fuldstændige ophør.

ætiologi

· Klemning af vener udenfor med edematøst væv, tumor, ar eller bandage

· Begrænsning af venernes lumen eller blokering af dem med en trombose eller embolus

· Forskydning eller organers krænkelse (volvulus, irreducible brok).

· Hypotension på grund af kardiovaskulær insufficiens.

Venøs hyperæmi udvikler sig ikke i tilfælde, hvor der er tilstrækkelig udtalt sikkerhedsstillelse, som sikrer en tilstrækkelig udstrømning af blod gennem anastomoserne.

Tegn på venøs hyperæmi

· Cyanose (blålig farvetone af organer og væv, især karakteristisk for synlige slimhinder)

· Sænkning af lokal temperatur

Mekanismen for udvikling af venøs hyperæmi

Krænkelse eller forhindring af udstrømningen af ​​blod fører til en stigning i blodfyldningen af ​​kapillærerne, postkapillærerne og venulerne, dannelsen af ​​mikrothrombose og den pendulignende bevægelse af blod (under hjertesystolen flytter blodet gennem karrene på den rykkelignende måde; fartøjer). Som et resultat stiger permeabiliteten af ​​vaskulærvæggen, væsken strækker sig ud over beholderen, ødem udvikler sig. Resultatet af arrestationen af ​​blodgennemstrømningen er mikro- og makrokrose, hvis hovedårsag er iltstark og metaboliske sygdomme. Med langvarigt ødem dør orgelparenchymet og stroma vokser (elefantiasis).

Tabel 1

Sammenligningsegenskaber af tegn
arteriel og venøs hyperæmi

iskæmi

Iskæmi (lokal anæmi) - begrænsning eller fuldstændig ophør af strømmen af ​​arterielt blod til vævet.

Etiologi og klassifikation

1. Angiospastisk iskæmi - udvikler sig på grund af refleks vaskulær krampe, som kan skyldes negative følelsesmæssige virkninger (psykisk stress), irritation af smerte receptorer (mekanisk skade, varme, kulde), kemiske midler af forskellig oprindelse, herunder bakterielle toksiner. Arteriel spasme kan skyldes en direkte indvirkning på det vasomotoriske center, der er placeret i underkortexet af mekaniske faktorer (blødning, hævelse, traume), giftige stoffer indeholdt i det cirkulerende blod.

Med indre organers patologi kan viscero-viscerale patologiske reflekser forekomme ledsaget af vasokonstriktion. Så kan en spasme af koronariske skibe være et resultat af betændelse i bugspytkirtlen, passage af sten gennem urinveje eller galdeveje. Angiospastisk iskæmi kan være af en konditioneret refleks natur.

2. Obstruktiv iskæmi - udvikler sig som følge af fuldstændig eller delvis lukning af lumen af ​​blodkar med en trombose eller embolus, parasitære larver (opdeling af sygdommen hos heste fører til udvikling af tromboembolisk kolik), inflammatorisk infiltration. Indsnævring af lumen af ​​arterielle skibe, der fører til obstruktiv iskæmi, udvikler sig med udslettende endoarteritis, aterosklerose og knuderende periarthritis.

3. Sikkerhedsekæmi - udvikler sig med en skarp udstrømning af blod fra hjernen til de indre organer med hurtig fjernelse af gasser fra arret eller transudatet fra maveskavheden. Sikkerhedsrelateret cerebral iskæmi som følge af blodaflejring i brystkirtlen betragtes som en af ​​de førende faktorer i patogenesen af ​​køns modersmålsparese. En meget anvendt behandlingsmetode til denne sygdom er forskydningen af ​​blod fra yveret ved at injicere luft ind i brystkanalerne.

4. Kompressionskæmi - udvikler sig på grund af indsnævring af karrene med edematøst væv, ar, tumorer mv.

Tegn på iskæmi

· Blanchering (som følge af nedsat eller ophørt arteriel blodgennemstrømning)

· Reduktion af kroppen i volumen

· Sænkning af temperaturen på stedet for iskæmi

· Udseendet af en perverteret følsomhed (følelse af "følelsesløshed", "kørsel af gåsebudene");

· Dysfunktion, dystrofiske processer.

Venøs hyperæmi: typer, årsager, udviklingsmekanismer, manifestationer og konsekvenser.

Venøs hyperæmi - en stigning i blodcirkulationen, med et fald i mængden af ​​væv eller organ af blod, som strømmer gennem karrene. I modsætning til arteriel hyperæmi udvikler sig som et resultat af at bremse eller stoppe udstrømningen af ​​venøst ​​blod gennem karrene.

Hovedårsagen til venøs hyperæmi er en mekanisk hindring for udstrømningen af ​​venøst ​​blod fra væv eller organ. Dette kan være resultatet af en indsnævring af lumen i venet eller venen under dens kompression (tumor, edematøst væv med en ar, ledning, tæt bandage) og obturation (thrombus, embolus, tumor); hjertesvigt lav elasticitet af de venøse vægge kombineret med dannelsen i dem af forlængelser (varices) og constrictions.

Manifestationer: Forøgelse af antallet og diameteren af ​​lumen af ​​venøse blodkar i området med hyperæmi. Cyanose af et væv eller organ på grund af en forøgelse af mængden af ​​venøst ​​blod i dem og et fald i indholdet af HbO2 til venøst ​​blod. Sænkning af vævets temperatur i den venøse stagnationszone som følge af en forøgelse af mængden af ​​koldt venøst ​​blod i dem. Og reducere intensiteten af ​​vævsmetabolisme. Edema af vævene - på grund af en stigning i intravaskulært tryk i kapillærerne, postkapillærerne og venulerne. Blødninger i vævet og blødning som følge af overtrækninger og mikrotårer af væggene i venøse kar. Ændringer i mikrovaskulaturens kar. - Forøgelse af diameteren af ​​kapillærer, postkapillærer og venuler som følge af strækning af mikrovagtsvæggene med overskydende venøst ​​blod.

- Forøgelse af antallet af fungerende kapillærer i den første fase af venøs hyperæmi (som følge af udstrømning af venøst ​​blod gennem tidligere ikke-fungerende kapillærnet) og reducere - ved senere (på grund af ophør af blodgennemstrømning på grund af dannelsen af ​​mikrothrombi og aggregater af blodlegemer i postkapillarier og venuler).

- Langsom (indtil ophør) venøs blodudstrømning.

- En betydelig udvidelse af diameteren af ​​den aksiale "cylinder" og forsvinden af ​​plasmastrømmen i venler og vener.

- "Pendullignende" bevægelse af blod i venler og vener - "rundtur":

Patogene virkninger af venøs hyperæmi

Venøs hyperæmi har en skadelig virkning på væv og organer på grund af en række patogene faktorer.

• De vigtigste patogene faktorer: hypoxi (cirkulær type i begyndelsen af ​​processen og i langvarig flowblandet type), vævssvulmning (på grund af en forøgelse i hæmodynamisk tryk på venulernes og venernes væg), blødninger i vævet (som følge af overstretching og ruptur af vævene i postkapillarerne og venuler) og blødning (intern og ekstern).

• Konsekvenser: Reduktion af de specifikke og ikke-specifikke funktioner af orus og væv, hypotrofi og hypoplasi af organernes strukturelle elementer, nekrose af parenkymale celler og udvikling af bindemiddel (sklerose, cirrose) i organerne.

Venøs hyperæmi, dens årsager, udviklingsmekanismer, tegn. Konsekvenser af venøs hyperæmi: patologisk og beskyttende kompenserende.

Venøs hyperæmi (VG) - en overtrædelse af udstrømningen af ​​blod fra kroppen gennem venerne. grunde: blokering (thrombus, embolus); tryk (hævelse, ødem, gravid livmoder, ligatur).

Bidragende faktorer: æstens lave elasticitet (forfatning).

Distinguish VG på en ætiologi:

1. obstruktiv 2. fra tryk

Mikroskopiske tegn:

1. dilation af venler og vener og senere arterioler, en blodtryksfald, hovedsagelig en stigning i blodtrykket

2. antallet af fungerende fartøjer stiger som følge af åbningen af ​​tidligere lukkede fartøjer

3. Blodstrømshastigheden falder, den lineære og volumetriske blodstrømshastighed falder;

4. rykke og pendul bevægelse af blod;

5. fald i metabolisme, akkumulering af oxiderede metabolitter

6. Temperaturfald som følge af et fald i varmeproduktionen og en stigning i varmeoverførsel;

7. arteriovenøs forskel i O₂ hypoxi stiger, kapillær permeabilitet stiger.

Makroskopiske tegn:

1. En forøgelse i kroppen på grund af ekspansion af blodkar, en stigning i deres antal på grund af hævelse af vævet på grund af en forøgelse af kapillærpermeabilitet;

2. Organisk blålig farve (meget restaureret HB, som har en mørk kirsebærfarve);

3. iskæmi (kan være phlebosclerose på grund af fortykkelse af venøs væg, åreknuder) => stimulering af bindevævsvækst => organsclerose, men nogle gange er det nyttigt i cavernøse tuberkulose og trophic ulcera.

Venøs hyperæmi udvikler sig når:

1. svækker funktionen af ​​højre ventrikel

2. et fald i brystets sugevirkning (eksudativ pleurisy, hemothorax);

3. Kanalens sving i lungecirkulationen (pneumosklerose, lungeemfysem);

4. svækkelse af funktionen i venstre ventrikel

VH værdi:

Godt: øg hastigheden af ​​ardannelse

Dårlig: 1. Atrofi og dystrofi (på grund af inhibering af metabolisme),

2. Sklerose og organfibrose med nedsat funktion.

Typer af stasis. Årsager og mekanismer til udvikling af stasis.

Stasis (fra opvarmning, stasis - stående) - sænker og stopper blodstrømmen i kapillærerne, små arterier og vener.

typer

Der er en sand (kapillær) stasis, der opstår som følge af patologiske forandringer i kapillærerne eller svækkede reologiske egenskaber ved blod, iskæmisk - på grund af fuldstændig ophør af blodgennemstrømning fra de tilsvarende arterier ind i kapillærnet og venøs.
Venøs og iskæmisk stasis er resultatet af blot at bremse og stoppe blodgennemstrømningen. Venøs stasis kan være et resultat af at klemme blodårerne, blokere dem med blodprop eller embolus og iskæmisk - resultatet af spasmer, kompression eller blokering af arterierne. Eliminering af årsagen til stasis fører til genoprettelse af normal blodgennemstrømning. Tværtimod bidrager udviklingen af ​​iskæmisk og venøs stasis til udviklingen af ​​sande.
I ægte stasis bliver blodsøjlen i kapillærerne og småårene immobile, blodet homogeniseres, de røde blodlegemer svulmer og mister en væsentlig del af deres pigment. Plasma sammen med det frigivne hæmoglobin går ud over grænserne for vaskulærvæggen. I vævene i fokus for kapillarstasis er der tegn på skarp underernæring, nekrose.
Grunden til sand stasis kan være fysisk (kold, varm), kemisk (giftstoffer, koncentreret natriumchlorid og andre salte, terpentin, sennepolie og crotonolie) og biologiske faktorer (mikroorganismer).
Mekanismen for udviklingen af ​​ægte stasis forklares ved intrakapillær aggregering af røde blodlegemer, dvs. deres limning og dannelsen af ​​konglomerater, der hæmmer blodstrømmen. Dette øger perifer resistens.
Aggregation opstår som følge af ændringer i de fysiske egenskaber af erythrocyt plasmolemum under den direkte virkning af faktorer, som trænger ind i kapillærbeholderen. I den elektronmikroskopiske undersøgelse af fænomenet erytrocytaggregation viste det sig, at deres overflade, som er glat under normale forhold, bliver ujævn, "fluffy" under forbedret aggregering. Samtidig ændres sorptionsegenskaberne for erythrocytter med hensyn til visse farvestoffer, hvilket indikerer en krænkelse af deres fysisk-kemiske tilstand.
I patogenesen af ​​ægte stasis er det vigtigt at bremse blodgennemstrømningen i kapillarkarrene på grund af fortykkelse af blodet. Den ledende rolle i dette spilles af den øgede permeabilitet af væggen af ​​kapillærbeholdere placeret i stasiszonen. Dette lettes af de etiologiske faktorer, der forårsager stasis og metabolitter dannet i vævene. De biologisk aktive stoffer (serotonin, bradykinin, histamin) får særlig betydning i stasismekanismen, såvel som det acidotiske skift af vævsreaktionen af ​​mediet og dets kolloidale tilstand. Som et resultat er der en forøgelse i vaskulærvægens permeabilitet og udvidelse af karrene, hvilket fører til fortykkelse af blodet, nedsættelse af blodgennemstrømning, aggregering af erythrocytter og som et resultat stasis.
Særligt vigtigt er frigivelsen af ​​plasmaalbumin i vævet, hvilket hjælper med at reducere den negative ladning af erythrocytter, som kan ledsages af deres tab fra en suspenderet tilstand.

Generelle betingelser for valg af afløbssystem: Afløbssystemet er valgt afhængigt af beskyttelsens art.

Pathogenese af venøs hyperæmi.

Hindrer udstrømningen af ​​blod i venerne.

Blodoverløb af venuler og venøse kapillærer.

Øget tryk i venler og venøse kapillærer.

Starlig forskydning Reduktion i trykgradient mellem

ligevægt med arterioler og venoler

øge filtrering og langsom blodgennemstrømning

væskehypoxivæv

OTEC perifer cyanose

Værdien og konsekvenserne af venøs hyperæmi. Venøs hyperæmi er altid patologisk, fordi reducerer kroppens adaptive kapacitet, hvilket fører til langsommere blodgennemstrømning, nedsat perfusion af væv og deres funktion. Den endelige venøse hyperæmi er venøs stasis - fuldstændig anholdelse af blodgennemstrømning. Dette fører til et fald i iltindholdet i vævene, akkumuleringen af ​​CO₂ oxiderede metaboliske produkter, acidose, hypoxi.

· Reducering af organernes og vævets særlige funktioner.

· Suppression af specifikke funktioner og processer i dem (lokal beskyttelse og plastik).

· Hypotrofi og hypoplasi af strukturelle elementer i celler og væv.

· Nekrose af parenchymale celler og udvikling af bindevæv (sklerose, cirrose).

Kronisk venøs hyperæmi i lungerne fører til brun induration. Den interalveolære septa fortykkes og svulmer, kapillærerne og venulerne bliver forstørrede og krympede. Diapedes blødninger fører til udseende af makrofager lastet med hæmosiderin. Hemosiderin imbibition og fibrose af interstitielt væv danner basis for brun induration.

Kronisk venøs hyperæmi i leveren fører til et billede af "muskat leveren". På samme tid atorberer højlytbehandlede centrolobære hepatocytter og nekrotiserer sig fra hypoxi, mens perifere undergår steatose.

15 iskæmi - krænkelse af perifer cirkulation, som er baseret på begrænsning eller fuldstændig ophør af strømmen af ​​arterielt blod. I iskæmi er der en misforhold mellem vævsbehovene for ilt og næringsstoffer og afgivelsen af ​​disse stoffer med blodgennemstrømning gennem arteriekarrene.

Årsager til arteriel hyperæmi:

§ Eksogen - infektiøs, ikke-smitsom.

§ Endogen - infektiøs, ikke-smitsom.

§ Fysisk (lav temperatur, mekanisk belastning).

§ Kemikalier (nikotin, efedrin, mezaton).

§ Biologisk (BAS produceret i kroppen, for eksempel catecholaminer, angiotensin-2, prostaglandiner F).

- reducere diameter og antal blodkar,

- blanchering af den iskæmiske del af organet,

- reducere temperaturen af ​​det iskæmiske område,

- reduktion af vævsmetabolisme,

- krænkelse af følsomhed i form af parastesi,

- fald i volumen og turgor af organer og væv,

- sænker blodgennemstrømningen gennem mikroskibene.

Mekanismer af iskæmi.

Faldet i blodgennemstrømning til væv sker ved hjælp af følgende mekanismer:

Neurogen mekanisme

Neurotonic Neuroparalytic

På grund af aktiveringen af ​​den sympatiske Ved sænkning af den parasympatiske tone

nervesystem eller en forøgelse af frigivelsen af ​​nervesystemet (med ændring af

catecholaminer (under stress, forøgede parasympatiske ganglier, med en tumor,

natrium og calciumioner) kirurgisk fjernelse af ganglier eller

2. Den humorale mekanisme - med en forøgelse af indholdet af vasopressorstoffer i vævet (for eksempel angiotensin 2, vasopressin, prostaglandiner F, thromboxan A₂, catecholaminer, serotonin) og / eller øget følsomhed over for dem i vaskulærvæggen (for eksempel med en forøgelse af indholdet af natrium- og calciumioner i den). Udviklingen af ​​angiospasme forekommer også, når handlingen:

3. Mekanisk hindring af blodgennemstrømning - når et fartøj presses af en tumor, ar, edematøst væv, og når arteriolen reduceres, indtil lumen er lukket, en trombose, en embolus, en atherosklerotisk plaque.

Ændringer i væv under iskæmi:

Ved iskæmi forekommer utilstrækkelig iltlevering til vævet. Oxygen er nødvendig for cellen til at udføre processen med cellulær respiration, hvor den virker som en elektronacceptor.

Konsekvenserne og resultaterne af iskæmi afhænger af følgende faktorer:

v Hastighed af iskæmi.

v Diameter af det berørte fartøj.

v Organets følsomhed overfor iskæmi (det er især højt i hjernen, hjertet, nyrerne).

v Værdier af et iskæmisk organ til kroppen (hjerneets og hjerteets iskæmi kan føre til organismenes død, medens skeletmuskel-iskæmi er kompatibel med livet).

v Graden af ​​udvikling af sikkerhedsfartøjer og aktiveringshastigheden eller aktiveringen af ​​blodgennemstrømningen i dem.

Resultater af iskæmi:

- dystrofiske ændringer i væv og organer.

stasis - bremse og stoppe blodgennemstrømningen i kapillærerne, små arterier og årer.

Ø Venøs hyperæmi.

Ø De faktorer, der forårsager aggregering og agglutination af blodceller er proaggreganter.

Stasis mekanismer:

1. Aggregering og agglutination af blodlegemer under påvirkning af biologisk aktive stoffer - proaggreganter - ADP, thromboxan A₂ prostaglandiner F og E, catecholaminer, agglutininer. Virkningen af ​​proagregant ledsages af deres vedhæftning, aggregering og agglutination.

2. Aggregering af blodlegemer på grund af reduktion, fjernelse og genopladning af deres negative ladning under påvirkning af et overskud af kalium, natrium, calciumioner. Ved at adsorbere på cellerne neutraliserer de deres negative ladning, nærmer hinanden, danner konglomerater, der adhærer til karrets intima.

3. Aggregering af blodlegemer som følge af adsorption af overskydende protein på dem. Proteiner, der er amfotere, er i stand til at fjerne den negative overfladeladning af celler, der forbinder dem med anvendelse af positivt ladede aminogrupper og fastsættelse af sig selv på celleoverfladen, hvilket letter aggregeringsprocessen, adhæsion på overfladen af ​​vaskulærvæggen.

1. Ægte stasis - opstår når fysiske (kolde, varme), kemiske (giftstoffer, etc.), biologiske faktorer virker. Mekanismen for dens udvikling består i intravaskulær aggregering af erythrocytter, deres limning og dannelse af konglomerater, som hæmmer blodgennemstrømningen. Af stor betydning er nedsættelsen af ​​blodgennemstrømningen på grund af fortykkelse af blodet med en stigning i permillabiliteten af ​​kapillærvæggen placeret i området af stasis.

2. Iskæmisk stasis-stasis udvikler sig som følge af alvorlig iskæmi på grund af et fald i arteriel blodgennemstrømning, langsommere blodgennemstrømningshastighed, dets turbulente natur, hvilket bevirker aktivering, aggregering og adhæsion af blodceller.

3. Venous congestive stasis - er resultatet af at bremse udstrømningen af ​​venøst ​​blod, fortykke det, ændre dets fysisk-kemiske egenskaber, frigive proaggreger og yderligere aggregering og celleadhæsion.

De eksterne manifestationer af stasis overlapper tegn på venøs stasis eller iskæmi.

Virkningerne af stasis - med hurtig genopretning af blodcirkulationen - uden væsentlige ændringer med langvarig stasis - udviklingen af ​​dystrofiske forandringer i væv og deres død (hjerteanfald, nekrose).

Embolisme - okklusion af skibe med organer (embolier) bragt af strømmen af ​​blod eller lymfe, som normalt ikke findes, og som kan forårsage akut okklusion af et fartøj med nedsat blodtilførsel til et væv eller organ.

- eksogen - luft (gas), fedtopløselige stoffer.

Luftemboli opstår, når store åre såres eller når medicinske manipulationer udføres, når lungerne er skadede, pneumothorax påføres, patienten hæves hurtigt, anaerob gangrene er til stede.

- endogen - adipose (i tilfælde af skade, brud på rørformede knogler), tumormasser, fostervæske, tromboembolisme (løsrevet del af blodpropp).

Ifølge udviklingsmekanismen:

- orthograde - når man overfører embolier langs blodbanen,

- retrograde - når overførsel af emboli mod blodgennemstrømning i blodårerne under tyngdekraften,

- paradoksalt - det sker i nærværelse af medfødte defekter i atrial eller ventrikulær septal hjerte, med hjertesygdomme med højre-venstre shunt når emboli, uden om pulmonale er skibe, den systemiske cirkulation.

¨ Tromboembolisme - emboli af blodpropper adskilt fra den indre kardiale eller vaskulære overflade ved hjælp af thrombi eller deres partikler.

¨ Fedtemboli - forekommer, når skibe blokeres af endogene lipoproteinpartikler, chylomicronaggregationsprodukter eller mindre almindeligt forekommende exogene fedtemulsioner og liposomer.

¨ Væv emboli - Det omfatter

- fostervand - fostervæv emboli udløst af obstetriske manipulationer ledsaget af brud i livmoderen og livmoderhalsen

- Tumor - Tumorceller, som følge af klæbemiddelproduktion, danner konglomerater mellem sig selv og med blodpladerAdipocyt - emboli af fedtvævceller efter knogleskader og subkutant fedt.

Mikrobiel og parasitisk emboli - repræsenterer driften af ​​levende eksogent emboli og observeres ved sepsis, bakterieæmi, invasion af blodparasitter

Luftemboli - eksogene bobler af atmosfærisk luft observeres, når en lunge er såret.

¨ Gasemboli - endogene nitrogenbobler (eller nitrogen og helium) med et kraftigt fald i deres opløselighed i blodet under dekompressionssygdom og højdesygdom.

¨ Embolisme af fremmedlegemer - forekommer med skader og medicinske invasive procedurer.

- i arterielle skibe - udvikler iskæmi

- i venøse skibe - venøs hyperæmi.

16 Trombose - processen med intravital blodkoagulation, hvilket fører til dannelse af blodpropper (blodpropper) på den indre overflade af beholdervæggen. Det er den vigtigste og signifikante form for lokale kredsløbssygdomme.

De vigtigste betingelser, der bidrager til udviklingen af ​​trombose, blev formuleret af Virchow og fik navnet på Virchow Triad:

v Skader på vaskulaturen forårsaget af forskellige faktorer (mekanisk, elektrisk, kemisk, biologisk).

Hvis endotelet er beskadiget, øges dets evne til at syntetisere faktor for blodpladeaktivering. Denne faktor bidrager til aggregering og degranulation af bremseceller, frigivelse af vasoaktive stoffer (histamin, serotonin), ATP, aktiveringen af ​​phospholipase A2 og forbedringen af ​​thromboxan A2-biosyntese.

v Forringet aktivitet af blodets og karvægets koagulations- og antikoagulationssystem.

Øget aktivitet af blodkoagulationssystemet grund af en stigning i dets koncentration prokoagulanter (thrombin, thromboplastin) og nedsætte antikoagulerende aktivitet (antikoagulanter indhold nedsættelse eller øge deres aktivitet inhibitorer), herunder de fibrinolytiske resulterer i intravaskulær koagulation (VSSK) og trombose.

VVC kan generaliseres - DIC - syndrom og lokalt.

v Langsom blodgennemstrømning og dens krænkelser.

Denne faktor forklarer hvorfor i blodårerne 5 gange oftere end i arterierne, der dannes blodpropper.

Typer af blodpropper:

Afhængigt af lokalisering:

- lokaliseret i hulrummet i hjertet eller på ventilernes ventiler.

Ved morfologiske egenskaber:

- hvid (agglutination) - består hovedsageligt af fibrin, agglutinerede og aggregerede blodplader og leukocytter; er placeret nær væggen; dannet under betingelser med tilstrækkelig hurtig strøm i arterierne; lokaliseret mellem hjernens trabekulære muskler på hjerteklaffernes ventiler;

- rødt - sammen med fibrin indeholder blodplader og leukocytter et betydeligt antal røde blodlegemer; dannet under hurtig blodkoagulation under forhold med langsommere blodgennemstrømning, sædvanligvis obstruktiv og hyppigere lokaliseret i venerne;

- blandet (lagdelt) - består af elementer af rød og hvid; lokaliseret i blodårer, arterier, aneurysmer af arterierne og hjertet. Makroskopisk skelner det fra et hoved med strukturen af ​​en hvid trombus, en hals bestående af elementer af en rød og hvid trombus, og en hale der har strukturen af ​​en rød trombus. Hovedet er loddet til skibsvæggen, halen ligger i retning af blodgennemstrømning, løst fastgjort til nakken, så det kan let komme ud og være kilder til tromboembolisme.

Særlige typer blodpropper:

- maratisk thrombus - en rød trombus, der dannes under hypostase og dyb venøs hyperæmi, mod baggrund af dehydrering og fortykkelse af blod;

- tumor - når tumorvævet vokser ind i karrene,

- septisk - dannet under den inflammatoriske proces i blodvejen og det omgivende væv som et resultat af primær endotelskader fra bakterier, der cirkulerer i blodet eller sekundær indtagelse af bakterier fra blodet til en tidligere dannet blodprop;

- vegetationer - blodpropper, lægning på endokarditis påvirket hjerteventiler;

- kugleformet trombus - blandet, dannet i venstre atrium i strid med hæmodynamik med mitralstenose.

Dynamiske ændringer af blodpropper:

Ø Aseptisk smeltning af blodpropper - den udvikler sig på grund af den hurtige aktivering af fibrinolyse og slutter sædvanligvis med fuldstændig genopretning af blodgennemstrømningen gennem karret.

Ø Suppuration og septisk smeltning af en blodpropp - udvikler sig som følge af indførelsen af ​​pyogene bakterier i blodproppen og reproduktionen i den; fører ofte til generalisering af infektion og udvikling af sepsis.

Ø Organisering af blodpropper - vokser ind i det og erstatter det med bindevæv; fører til et fald i lumen eller fuldstændig okklusion af karret, nedsat blodgennemstrømning og udvikling af iskæmi eller venøs hyperæmi (afhængigt af hvor blodproppen er placeret).

Ø Rekanalisering af blodpropper - kan udvikles i processen med at organisere blodpropper på grund af ufuldstændig udskiftning af blodpropper med bindevæv, hvilket fører til utilstrækkelig restaurering af blodgennemstrømningen i dette fartøj og patologiske ændringer i vaskulærvæggen; i venerne er der ofte en krænkelse af ventilernes struktur, deres svigt, hvilket er årsagen til venøs hyperæmi.

Værdien af ​​trombose for kroppen. Trombose er på den ene side et beskyttelses-adaptivt respons med det formål at sikre hæmostase. I de tilfælde, hvor trombose initieres ved indvirkning af endogene (fx læsioner i karvæggen ved atherosklerose, hypercatecholaminemia) eller exogene faktorer ekstrem kraft (multiple traumer, alvorlig stress), det forårsager alvorlige og sertelnyh begivenheder (myokardieinfarkt, slagtilfælde, trombose, mesenterisk fartøjer, lungearterier).

ü Iskæmisk eller venøs infarkt.

ü Venøs hyperæmi.

Mikrocirkulationsforstyrrelse

¨ Intravaskulære lidelser - mens der er en stigning i blodviskositeten og et fald i den volumetriske hastighed af blodgennemstrømning og vævsp perfusion. Den mest betydningsfulde manifestation af intravaskulære lidelser er "slam" - et fænomen.

"Slam" er et fænomen, der er kendetegnet ved adhæsion, aggregering og agglutination af blodlegemer, hvilket medfører adskillelse i mere eller mindre store konglomerater, der består af røde blodlegemer, blodplader og leukocytter og blodplasma.

- krænkelse af central og regional hæmodynamik (med hjertesvigt, venøs trængsel, iskæmi, AH)

- øget blodviskositet (med hæmokoncentration, hyperproteinæmi, polycytæmi);

- skader på mikrobølgernes vægge.

Effekten af ​​disse faktorer fører til:

Ø Aggregationer - sammenføjning, akkumulering, klyngning af blodceller

Ø Adhæsion - klæbende, klæbende sammen med hinanden og endotelceller af mikrobølger

Ø Agglutination - binding af celler med efterfølgende lys af deres membraner ved cytolyse.

1. Aktivering af celler med frigivelse fra dem af biologisk aktive stoffer, der har proagregantnye egenskaber - ADP, thromboxan A₂, kininer, prostaglandiner, histamin.

2. Fjernelse af cellernes negative normale overladning og / eller deres genopladning til et positivt overskud af kationer, der forlader de beskadigede celler.

3. Reduktion af overfladebelastningen ved kontakt med blodelementerne i proteinmolekyler med hyperproteinæmi.

Sladzhirovanie fører til en indsnævring af blodkar og luminal perfusion forstyrrelse (langsommere blodgennemstrømningen i dem, indtil stasis turbulent blodstrømning), krænkelse af transkapillar udveksling, udvikling af hypoxi og acidose, nedsat stofskifte i væv.

¨ krænkelse af permeabiliteten af ​​vaskulærvæggen

Årsager til øget permeabilitet i vaskulærvæggen:

Forøgelse af mængden af ​​transporteret væske:

- stigning i koncentrationen af ​​hydrogenioner (udvikling af acidose) i vævene. Når dette sker, ikke-enzymatisk hydrolyse af komponenterne i den vaskulære membran, lettere transport af blodplasma gennem det;

- aktivering af lysosom enzymer og enzymer under acidose, hvilket fører til enzymatisk hydrolyse af vaskulære membran komponenter;

- krænkelse af skibsvæggenes integritet - dannelsen af ​​mikrogab, når beholderne i mikrocirkulationslejet overlader (med venøs hyperæmi) eller lymf (med lymphostasis);

- under påvirkning af inflammatoriske mediatorer (histamin, leukotriener, prostaglandiner) udvikler reduktion af endothelocytter en stigning i porernes størrelse mellem dem;

- med direkte beskadigelse af endothelocytter og kældermembranet under virkningen af ​​vira, bakterier, toksiner.

Reduktion af volumenet af den transporterede væske:

- et fald i permeabiliteten af ​​vaskulærvæggen under dens fortykkelse og / eller komprimering (fx med akkumulering af calciumioner, proliferation af fibrøst bindevæv, vægødem, hypertrofi og hyperplasi).

¨ ekstravaskulære lidelser

Denne gruppe omfatter processer, der forekommer:

- i tilfælde af primær skade på det perivaskulære væv

- krænkelse af lymfestrømmen fra vævet.

Primær vævsskade resulterer i:

· Til ødelæggelse af celler og frigivelse af proteiner, som øger det onkotiske tryk i interstitialvæske

· Aktivering af vævsceller (mastceller, makrofager, lymfocytter) og frigivelse af inflammatoriske mediatorer. Inflammatoriske mediatorer beskadiger selv væv og øger beholdervæggenes permeabilitet;

Reduktion af lymfestrømme kan være:

· Mekanisk - ved komprimering udefra (tumor, hævelse), okklusion fra indersiden (trombose, embolus, orme), i tilfælde af manglende evne til lymfatisk vaskulært apparat;

· Dynamisk - når lymfekarrene ikke imødekommer det øgede volumen af ​​interstitialvæske

· Retention - i tilfælde af interstitiel væskeretention ved proteiner.

Slutresultatet af alle typer lokale kredsløbssygdomme er et fald i perfusion af terminalbeds kar og en stigning i volumenet af interstitialvæske - lokal ødem og vævsdysfunktion.

hydropenias

Denne form for overtrædelse stammer fra

- enten en signifikant reduktion i vandindtag,

- eller overdrevent tab af det.

Eksicose er en ekstrem grad af dehydrering.

Isoosmolar hypohydrering - Dette er en forholdsvis sjælden variant af overtrædelsen, som er baseret på et forholdsmæssigt fald i volumenet af væske og elektrolytter, som regel i den ekstracellulære sektor. Normalt forekommer denne tilstand umiddelbart efter akutt blodtab, men det varer ikke længe og elimineres på grund af afbrydelsen af ​​kompenserende mekanismer.

1. Hypo-osmolær hypohydrering udvikler sig på grund af tab af væske rig på elektrolytter. Forekommer når:

- nyrepatologi (med øget filtrering og reduceret elektrolytreabsorption),

- intestinal patologi (diarré)

- patologi af hypofysen (ADH-mangel),

- adrenale patologier (nedsat aldosteronproduktion).

Samtidig skaber tabet af væske risikoen for kun at udvikle ekstracellulær hypo-osmolær hypohydrering. I tilfælde af en udtalt form for hypo-osmolær hypohydrering er der en sekundær bevægelse af væske i kroppen: en del af det begynder at strømme ind i cellesektoren. Dette kan føre til en stigning i graden af ​​ekstracellulær hypohydrering med samtidig udvikling af intracellulært ødem.

2. Hyperosmolær hypohydrering udvikler sig på grund af tabet af kropsvæsker udtømt i elektrolytter. Det kan forekomme på grund af:

- diarré, opkastning, polyuri,

Samtidig er en væske med lavt saltindhold tabt. Blandt grundene bør nævnes diabetes. Under betingelser for hypoinsulinisme udvikler osmotisk polyuri. Imidlertid forbliver blodglukoseniveauet højt. Det er vigtigt, at tilstanden af ​​hypohydrering i dette tilfælde kan forekomme straks i de cellulære og ekstracellulære sektorer.

Øget osmotisk tryk i det ekstracellulære væske medfører bevægelsen af ​​en del af vandet fra cellerne til den ekstracellulære sektor. Og hvis den forårsagende faktor fortsætter med at virke, bliver væsken tabt af kroppen. Dette fører til udvikling af generel hypohydrering af kroppen.

Konsekvenser af hypohydrering:

Dehydrering af den ekstracellulære sektor fører til udvikling af hypovolemi og arteriel hypotension. Den kredsløbshypoxi, der hidrører fra dette, øges kraftigt ved intra- og ekstravaskulære mikrocirkulationsforstyrrelser. De første er forårsaget af en signifikant ændring i blodets reologiske egenskaber: ved fortykning af det ved at øge viskositeten, hvilket skaber betingelser for udvikling af stasis og slam i mikroskibene. Sidstnævnte er en følge af hypohydrering af det interstitielle rum, hvilket fører til en ændring i det intercellulære fluids natur. Hypoxi, der udvikler sig i kombination med dehydrering af væv, fører til stigende disorganisering af stofskifte i væv: Fordelingen af ​​proteiner øges, niveauet af nitrogenbaserede baser (hyperazotæmi) stiger i blodet hovedsagelig på grund af ammoniak (på grund af overskridelse af dets dannelse på den ene side og utilstrækkelig leverfunktion - på den anden side) og i nogle tilfælde urinstof (som følge af nedsat nyrefunktion). Afhængig af arten af ​​skiftet i indholdet af ioner kan enten acidose (med tab af natrium, bicarbonater) eller alkalose (med tab af kalium, chlor) udvikles.

28 overhydrering

Denne form for overtrædelse stammer fra

- enten overskydende vand i kroppen,

- eller dens utilstrækkelige fjernelse. I nogle tilfælde virker disse to faktorer samtidigt.

1. Isoosmolær hyperhydrering reproduceret, når en overskydende mængde saltvand indføres i kroppen, for eksempel natriumchlorid. Hyperhydria, der udvikler sig under denne proces, er midlertidigt og udskilles normalt hurtigt (underlagt regulering af vandforsyningsregulativsystemet).

2. Hypoosmolær hyperhydreringkan forekomme

- med enteral administration af store mængder vand ind i kroppen ("vandforgiftning"). Billedet af vandforgiftning udvikler sig kun i tilfælde af gentagen indføring af overskydende vand.

- ved akut nyresvigt

- med Parkhon syndrom (som et resultat af massiv frigivelse i blodet ADH,

- I nogle tilfælde kan selv små mængder væske føre til dette, for eksempel gennem en sonde til skylning af maven, især hvis denne patient har utilstrækkelige nætterfunktion.

Hypoosmolær hyperhydrering dannes samtidigt i de ekstracellulære og cellulære sektorer, dvs. henviser til de samlede former for dyshydria. Intracellulær hypo-osmolær overhydrering ledsages af grove krænkelser af ion- og syrebasebalancen, cellemembranpotentialet. Ved vandforgiftning kan kvalme, gentagen opkastning, anfald, koma opstå.

3. Hyperosmolær hyperhydrering kan forekomme ved tvungen brug af havvand som drikkevand.

Den hurtige stigning i niveauet af elektrolytter i det ekstracellulære rum fører til akut hyperosmi, da plasmolemma ikke tillader et overskud af ioner i cellen. Det kan dog ikke holde vand, og en del af det cellulære vand vil blande vinterpladsen. Som følge heraf øges ekstracellulær overhydrering, selvom graden af ​​hyperosmi er reduceret. Samtidig er der en dehydrering af væv. Denne type lidelse ledsages af udviklingen af ​​de samme symptomer som ved hyperosmolær dehydrering (ubehagelig tørst, som får en person til at drikke saltvand igen).

29 Ødem er en typisk patologisk proces præget af en forøgelse af vandindholdet i det ekstravaskulære rum. Kernen i dens udvikling er en overtrædelse af udveksling af vand mellem blodplasma og perivaskulær væske. Ødem er en udbredt form for nedsat vandomsætning i kroppen.

Visse udtryk bruges til at betegne nogle former for ødem, for eksempel ødem i det subkutane væv - anasarca; akkumulering af væske i bukhulen - ascites; i pleural - hydrothorax.

Typer af hævelse:

Af oprindelse: Ved patogenese:

1. "stagnerende": - hæmodynamisk,

- hjertelig ("central"), - onkotisk,

- venøs ("perifer") - osmotisk,