Image

Reflux hepatisk-jugular

1. Den lille medicinske encyklopædi. - M.: Medical encyclopedia. 1991-1996. 2. Førstehjælp. - M.: The Great Russian Encyclopedia. 1994 3. Encyklopedisk ordbog med medicinske termer. - M.: Sovjetiske encyklopædi. 1982-1984

Se hvad der er "hepatisk-jugular reflux" i andre ordbøger:

Pasteur - Rudo-symptom - (W. Pasleur; Roudot) se Reflux, hepato-jugular (Reflux, hepato-jugular)... Medical Encyclopedia

Forelæsning 20. Kronisk kredsløbssvigt. Etiologi og patogenese. Klassifikation. Clinic. Diagnose. Instrumentale forskningsmetoder

Forelæsning 20. Kronisk kredsløbssvigt.

Etiologi og patogenese. Klassifikation. Clinic.

Diagnose. Instrumentale forskningsmetoder.

I de mest almindelige sygdomme, der er forbundet med primær skade eller kronisk LV overbelastning (CAD, post-infarkt cardiosclerose, hypertension osv.) Udvikles kliniske tegn på kronisk venstre ventrikulær svigt, pulmonal arteriel hypertension og højre ventrikulær svigt konsekvent. På bestemte stadier af hjerteafvigelse begynder tegn på hypoperfusion af perifere organer og væv, der er forbundet med både hæmodynamiske forstyrrelser og hyperaktivering af neurohormonale systemer. Dette er grundlaget for det kliniske billede af biventrikulær (total) HF, den mest almindelige i klinisk praksis. I tilfælde af kronisk overbelastning af bugspytkirtlen eller primærskader på denne del af hjertet udvikles isoleret højre ventrikulær kronisk HF (for eksempel kronisk lungekard).

Det følgende er en beskrivelse af det kliniske billede af kronisk systolisk biventrikulær (total) HF.

Dyspnø (dyspnø) er et af de tidligste symptomer på kronisk HF. I første omgang opstår kortpustet kun under træning og passerer efter opsigelsen. Efterhånden som sygdommen skrider frem, begynder åndenødene at forekomme med mindre og mindre stress og derefter i ro.

Dyspnø optræder som følge af en stigning i CVD og påfyldningstrykket af LV og indikerer forekomsten eller forværringen af ​​blodstagnation i lungesygdommens venøse leje. De umiddelbare årsager til dyspnø hos patienter med kronisk HF er:


    • væsentlige krænkelser af ventilations-perfusionsforholdene i lungerne (langsomme blodgennemstrømning gennem normalt ventilerede eller endda hyperventilerede alveoler);

    • interstitial ødem og øget stivhed i lungerne, hvilket fører til et fald i deres forlængelse;

    • krænkelse af diffusionen af ​​gasser gennem den fortykkede alveolære kapillærmembran.

Alle tre årsager fører til et fald i gasudveksling i lungerne og irritation af åndedrætscentret.

^ Orthopnea (orthopnoe) - er åndenød, der opstår, når patienten ligger ned med et lavt hoved og forsvinder i opretstående stilling. Dyspnø opstår normalt efter et par minutter at være i sengen, men går hurtigt, så snart han sidder eller tager en halv siddestilling. Ofte lægger sådanne patienter, når de går i seng, flere puder under hovedet og tilbringer hele natten i en sådan halv-siddende stilling.

Orthopnea opstår som et resultat af en stigning i venøs blodgennemstrømning til hjertet, der forekommer i patientens vandrette stilling, og et endnu større overløb af blod i lungecirkulationen. Udseendet af denne type dyspnea indikerer som regel en signifikant svækkelse af hæmodynamikken i små cirkulationer og højt påfyldningstryk (eller "kile" tryk - se nedenfor).

^ En uproduktiv tørhud hos patienter med kronisk HF ledsager ofte åndenød, der forekommer enten i patientens vandrette stilling eller efter træning. Hosten opstår på grund af langvarig stagnation af blod i lungerne, hævelse af bronkialslimhinden og irritation af de tilsvarende hostreceptorer ("hjertebronkitis"). I modsætning til hoste med bronchopulmonale sygdomme hos patienter med kronisk HF er hosten uproduktiv og går væk efter effektiv behandling af hjertesvigt.

^ Hjertes astma ("paroxysmal nattlig dyspnø") er et angreb af intens dyspnø, der hurtigt bliver til kvælning. Angrebet opstår oftest om natten, når patienten er i seng. Patienten sætter sig ned, men dette giver ofte ikke mærkbar lettelse: kvælning øges gradvist, ledsaget af tør hoste, agitation og frygt for patienten for sit liv. Den hurtige forringelse af patienten får ham til at søge lægehjælp. Efter nødbehandling er angrebet normalt lettet, selvom der i alvorlige tilfælde fortsat opstår forkølelse, og lungeødem udvikler sig.

Kardial astma og lungeødem er manifestationer af akut HF og er forårsaget af et hurtigt og signifikant fald i LV-kontraktilitet, en stigning i venøs blodgennemstrømning til hjertet og overbelastning i lungecirkulationen.

Dyspnø, tør tør hoste, amplifikation patienten i vandret stilling med en lav hovedgærde (orthopnea), og hjerte astmaanfald og alveolær lungeødem hos en patient med kronisk hjertesvigt er typiske manifestationer af venstre ventrikel og stagnation af blod i det venøse linje med lungekredsløbet.

^ Alvorlig muskelsvaghed, hurtig træthed og tyngde i underekstremiteterne, der fremgår selv på baggrund af en lille fysisk anstrengelse, er også blandt de tidlige manifestationer af kronisk HF. Disse symptomer er ikke altid korrelerede med sværhedsgraden af ​​åndenød, sværhedsgraden af ​​ødemsyndrom og andre tegn på HF. De skyldes forringet perfusion af skeletmuskler, ikke kun ved at reducere mængden af ​​hjerteproduktion, men også som følge af spastisk sammentrækning af arterioler forårsaget af høj aktivitet af CAC, RAAS, endothelin og et fald i ekspansionsreserven af ​​blodkar.

Hjertebanken. Følelsen af ​​hjerteslag er oftest forbundet med sinus takykardi karakteristisk for patienter med HF som følge af aktiveringen af ​​CAC. Palpitationer opstår først under træning og derefter i ro, hvilket normalt indikerer en progressiv krænkelse af hjertets funktionstilstand. I andre tilfælde, når man klager over et hjerteslag, har patienterne i tankerne følelsen af ​​stærke hjerteslag, der for eksempel er forbundet med en stigning i puls blodtryk. Endelig kan klager over hjertebanken og afbrydelser i hjertets funktion indikere tilstedeværelsen hos patienter med forskellige hjerterytmeforstyrrelser, såsom udseendet af atrieflimren eller hyppig ekstrasystol.

Fodødem er et af de mest karakteristiske klager hos patienter med kronisk HF. I de tidlige stadier af insufficiens er ødem lokaliseret i fodfødder og ankler, fremgår af patienter om aftenen, og om morgenen kan de passere. Efterhånden som CH udvikler sig, spredes ødem til ben- og lårregionen og kan fortsætte hele dagen og øges om aftenen.

Hævelse og andre manifestationer af syndrom forbundet ødem, primært, med en forsinkelse på Na + og vand i kroppen, samt stagnation af blod i det venøse linje med den systemiske cirkulation (højre ventrikel) og stigningen i hydrostatiske tryk i kapillære leje. Nocturia - en stigning i diuresis om natten - er også et meget karakteristisk symptom, der forekommer hos patienter allerede i de tidlige stadier af udviklingen af ​​kronisk HF. Absolut eller relativ forekomst af diurese om natten på grund af det faktum, at i løbet af dagen, når patienten det meste af tiden er i en fysisk aktiv ved at udføre vis belastning, er begyndt at påvirke den manglende renal perfusion, som er ledsaget af et vist fald i urinproduktion. I det mindste en del af denne hypoperfusion af nyrerne kan være forbundet med en form for adaptiv omfordeling af blodgennemstrømningen, der primært har til formål at sikre blodtilførslen til vitale organer (hjerne, hjerte). Om natten, når patienten er i en vandret position, og de metaboliske behov i perifere organer og væv falder, øges blodgennemstrømningen af ​​nyrerne og diurese øges. Man bør huske på, at i det terminale stadium af kronisk HF, når kardial output og renal blodgennemstrømning reduceres selv i ro, er der et signifikant fald i daglig diurese - oliguri.

Af manifestationer af kronisk højre hjerte (eller biventricular) CH er også patienter klager over smerter eller en følelse af tunghed i højre hypochondrium, associeret med en stigning i lever og strækning Glisson kapsel, samt dyspepsi (appetitløshed, kvalme, opkastning, oppustethed og andre.).

Ved den generelle undersøgelse af en patient med kronisk hjerteinsufficiens er der først og fremmest opmærksom på nogle objektive tegn forbundet med stagnation af blod i den lille eller store omsætning, selvom de kan være fraværende i de tidlige stadier af sygdommen.

^ Orthopnea position (orthopnoe) er en tvungen siddende eller halvsiddende stilling i sengen, som regel med benene nede (figur 2.8). Denne situation er typisk for patienter med svær venstre ventrikulær svigt og markant stagnation af blod i lungecirkulationen. Patienter indtager ortopædens stilling ikke kun under et angreb af hjertesyma eller lungeødem, men også med alvorlig åndenød (orthopnea), forværret i vandret position.

Kronisk højre ventrikel manifesteret en række objektive symptomer forårsaget af stagnation af blod i det venøse cirkulation større cirkulation: cyanose, ødem, vattersot af hulrummene (ascites, hydrothorax, hydropericardium), hævelse af halsen vener, hepatomegali, ødemer i pungen og penis.

Fig. 2.9. Mekanismen for udbrud af perifer cyanose (acrocyanose) hos patienter med biventrikulær CHF.

Ovenstående viser en del af periferien
blodgennemstrømningen er normal (venstre) og
markeret blodstasis i venerne
en stor cirkel af blodcirkulation.
Nedenfor - niveauet for den restaurerede
hæmoglobin og ydre tegn
cyanose, der opstår med en stigning
iltudnyttelse
og øge indholdet
udvundet hæmoglobin mere
40-50 g / l

Ødem hos patienter med højre ventrikel eller biventrikulær svigt på grund af flere årsager (Figur 2.10.): Stigning i hydrostatiske tryk i den venøse linje med den systemiske cirkulation, fald i plasma onkotisk tryk (MTO) som følge af blod stagnation hepatisk og nedsat proteinsyntese tilsidesættelse af vaskulær permeabilitet, forsinkelse natrium og vand forårsaget af RAAS-aktivering mv. Imidlertid er stigningen i hydrostatisk blodtryk af største betydning.

Normalt er det hydrostatiske tryk i blodet (mørke søjler) i den venøse leje af den perifere blodstrøm normalt (Fig. 2.11, a) i det væsentlige mindre end onkotiske (lysstænger), som bidrager til vandstrømmen fra vævene i vaskulærlaget. Tværtimod, ved venøs stagnation (figur 2.11, b) kan det hydrostatiske tryk i den venøse seng være højere end onkotisk, hvilket ledsages af frigivelse af vand fra vaskulærlaget ind i vævet.

Perifert ødem hos patienter med kronisk HF er normalt lokaliseret på steder med det højeste hydrostatiske tryk i venerne. I lang tid er de placeret på underekstremiteterne, først i fodfødder og ankler, og derefter i benområdet. Ødem er som regel symmetrisk, dvs. udtrykt lige på begge ben. Overvælden af ​​blødhed hos en af ​​ekstremiteterne indikerer som regel en lokal krænkelse af den venøse blodstrøm, for eksempel ved unilateral ileofemoral trombose. Hævelse af benene hos patienter med kronisk HF kombineres normalt med akrocyanose og kold ekstremitet. Med den lange eksistens af ødem forekommer trofiske ændringer i huden - dens udtynding og hyperpigmentering (figur 2.12).

Fig. 2.11. Rolle i forekomsten af ​​ødem med højt hydrostatisk tryk og reduktion af onkotisk tryk af blodplasma: a - normal; b - stigning i hydrostatisk tryk og fald i onkotisk tryk med udtalt bivirkulær CHF.

Mørke barer - niveauet af hydrostatisk tryk i de arteriolære og venøse kanaler
perifer blodgennemstrømning; lysstænger - værdien af ​​det onkotiske tryk på plasma

Endelig er ildene i svær sygepatienter, der hviler på sengen i lang tid, hovedsageligt placeret i sacrum, skinker og lårets bageste overflade.

Hævelsen af ​​de livmoderhalsåre er et vigtigt klinisk tegn på en stigning i centralt venetryk (CVP), dvs. tryk i højre atrium (PP) og blodstagnation i den systemiske kredsløbs venøse leje (figur 2.13).

^ Abdominal-jugular (eller hepato-jugular) reflux er også en pålidelig indikator for højt CVP. Den abdominal-jugular test udføres ved kort (inden for 10 sekunder) at trykke på hånden på den forreste abdominalvæg i navlestregionen. Undersøgelsen udføres med stille vejrtrækning. Tryk på den fremre abdominale væg og en stigning i venøs blodgennemstrømning til hjertet er normalt, med tilstrækkelig kontraktilitet i bugspytkirtlen, ledsages ikke af hævelse af nakkeårene og en stigning i CVP. Måske kun en lille (ikke mere end 3-4 cm vand. Art.) Og en kort (de første 5 sekunder af tryk) øges i venetryk.

Hos patienter med biventrikulær (eller højre ventrikulær) CHF, et fald i pankreas pumpefunktion og stagnation i lungerne i lungecirkulationen, fører mave-jugularprøven til en forøgelse af hævelse af næsens vener og en stigning i CVP på mindst 4 cm vand. Art.

En positiv abdominal-jugular test indikerer indirekte ikke kun en forværring af hædynamikken i højre hjerte, men også en mulig forøgelse af LV-påfyldningstrykket, dvs. på sværhedsgraden af ​​biventrikulær CHF.

Evaluering af resultaterne af en abdominal-jugular test hjælper i de fleste tilfælde med at afklare årsagen til perifert ødem, især i tilfælde hvor der ikke er nogen signifikant dilation af nakke eller andre eksterne tegn på retventrikulær svigt. Positive testresultater indikerer tilstedeværelsen af ​​stagnation i lårene i lungecirkulationen på grund af højre ventrikulær svigt. Et negativt testresultat udelukker hjertesvigt som årsag til ødem. I disse tilfælde bør du tænke på en anden genese af ødem (hyponykotisk ødem, tromboflebitis af benets dybe vener, tage calciumantagonister osv.).

I alvorlige tilfælde er udseendet af patienter med biventrikulær CHF meget karakteristisk: normalt er der ortopædens position med ben ned, markeret nedre ekstrem ødem, akrocyanose, hævelse af nakkeårene, markant forøget abdominalt volumen på grund af ascites. Ofte er ansigtet blødt, huden er gullig bleget med signifikant cyanose af læberne, næsespidsen, ørerne, munden er halvåben, øjnene er kedelige (Corvizar's ansigt) (figur 2.15, se farveinput).

I den terminale fase af kronisk hjertesvigt udvikler den såkaldte "hjertekakeksi" ofte, hvor de vigtigste fysiske tegn er et kraftigt fald i legemsvægt, et fald i tykkelsen af ​​det subkutane fedtlag og atrofi af hypotens tidsmuskler og muskler. Dens forekomst er forbundet med udtalte dystrofiske ændringer af de indre organer og skeletmuskler på grund af et kritisk fald i deres perfusion og langvarig hyperaktivering af CAC, RAAS og andre neurohormonale systemer. Tilsyneladende er aktiveringen af ​​cytokinsystemet, især tumornekrosefaktor alpha (TNF), som har en direkte skadelig virkning på perifere væv, af afgørende betydning. En stigning i niveauet af cytokiner, primært TNF, er også forbundet med immuno-inflammatoriske reaktioner. Dysfunktioner af bukhuleorganernes organer forårsaget af blodstagnation i portalveinsystemet er også vigtige årsager til udvikling af hjertekakeksi: nedsat intestinalabsorption, nedsat leverproteinsyntese, markeret anoreksi, kvalme, opkastning mv.

Undersøgelse af åndedrætssystemet

Undersøgelse af brystet. Ved at tælle frekvensen af ​​åndedrætsbevægelser (NPV) kan du groft estimere graden af ​​ventilationsforstyrrelser forårsaget af kronisk blodstasis i lungecirkulationen. I mange tilfælde har dyspnø hos patienter med CHF karakteren af ​​tachypnea uden en klar overvejelse af objektive tegn på vanskeligheder indånding eller udånding. I alvorlige tilfælde forbundet med signifikant overløb af lungerne med blod, hvilket fører til øget lungevævsstivhed, kan åndenød blive inspirerende dyspnø.

I tilfælde af isoleret retventrikulær svigt, der udviklede sig mod baggrunden af ​​kroniske obstruktiv lungesygdomme (for eksempel lungehjerte), har åndedrættet en udåndende karakter og ledsages af lungemfysem og andre tegn på obstruktivt syndrom (for mere se nedenfor).

I terminaltrin af CHF forekommer Cheyne-Stokes aperiodisk respiration ofte, når korte perioder med hurtig vejrtrækning veksler med perioder med apnø. Årsagen til udseendet af denne type respiration er et kraftigt fald i følsomheden af ​​luftvejene til CO.2 (carbondioxid), som er forbundet med svær respirationssvigt, metabolisk og respiratorisk acidose og nedsat hjernens perfusion hos patienter med CHF.

Med en kraftig forøgelse af respiratorisk centernes følsomhedstærskel hos patienter med CHF, åndes respiratoriske bevægelser kun af åndedrætscentret ved en usædvanlig høj CO-koncentration.2 i blodet, som kun opnås ved afslutningen af ​​den 10-15 sekunders periode af apnø. Adskillige hyppige åndedrætsbevægelser fører til lavere CO-koncentrationer.2 til et niveau under tærsklen af ​​følsomhed, med det resultat at perioden af ​​apnø gentages.

^ Auskultation af lungerne. Ved kronisk venstre ventrikulær insufficiens og langvarig blodstasis i lungecirkulationen i de nedre dele af lungerne høres ofte boblende, ikke-lukende fugtige raler eller crepitus, normalt på baggrund af svækket vesikulær eller hård vejrtrækning. Disse sidedrætslyde høres symmetrisk på begge sider.

Crepitus høres ofte under kronisk venøs interstitiel blodpropper i lungerne og skyldes åbningen ved højden af ​​den maksimale indånding af sammenbrudte alveoler. Teoretisk set kan sammenbruddet af lungalveolierne under udånding forekomme i fravær af blodstagnation i lungerne, men luftvolumenet i alveolerne, hvor dette sker ("volumenet af alveolar sammenbrud") er meget lille og opnås næsten ikke ved normal udånding. I tilstedeværelsen af ​​venøs trængsel i lungecirkulationen og en stigning i pulmonal interstitiel masse, øges volumenet af alveolar sammenbrud, og derfor opnås det lettere ved udånding. I nærværelse af interstitiel stagnation kolliderer alveolerne ved udånding under normal vejrtrækning. Som et resultat kan crepitus høres på højden af ​​den efterfølgende indånding.

Våd fint boble "stagnerende" hvæsen i lungerne skyldes hyperproduktion af væskeformige bronchiale sekretioner. Vådhvaler bliver normalt hørt på begge sider, hovedsagelig i lungernes nedre dele.

I alveolær ødem i lungerne, som komplicerer CHF's forløb, er udseendet af fugtige raler forbundet med ekstravasationen af ​​en lille mængde blodplasma i alveolerne, som hurtigt når bronkierne og skumdannelse under vejrtrækning skaber et typisk auskultativt mønster af lungeødem. I modsætning til kronisk venøs stasis, med alveolær ødem i lungerne, springer hvæsen hurtigt til hele brystets overflade og bliver mellemlang til stor boble, hvilket indikerer tilstedeværelsen af ​​skummende serøsekretion i de store bronchi og luftrør. I disse tilfælde vises patienten fladrende åndedræt, hørt fra en afstand.

Det skal huskes, at patienter med kronisk blodstasis i lungecirkulationen i nogle tilfælde kan høres tørre i mangel af våd. Dry rales i disse tilfælde skyldes udtalt ødem og hævelse af bronchial mucosa af en ikke-inflammatorisk karakter. De kan indikere forekomsten af ​​stagnation af blod i lungerne, hvis der ikke er nogen indikation i historien om samtidig bronchial astma eller kronisk bronkitis.

Hydrothorax (transudat i pleurhulen) er ikke ualmindeligt hos patienter med biventrikulær CHF. Væsken er sædvanligvis lokaliseret i højre pleurhulrum, og mængden af ​​transudat overstiger ikke 100-200 ml. I dette tilfælde, til højre under vinklen på scapulaen og i det aksillære område, bestemmes en let udtømning af percussionslyden og svækkelsen af ​​vejrtrækningen. Der er også en afvigelse i luftrøret i retningen modsat akkumulering af transudat. Uønsket åndedrætsstøj for hydrothorax er ikke typisk.

Det skal huskes, at pleural effusion kan være et symptom på ikke kun højre ventrikulær, men også venstre ventrikulær svigt, da udstrømningen af ​​pleurvæske forekommer både i lårene i lungecirkulationen og i det lille cirkelsystem.

Kardiovaskulær undersøgelse

Resultaterne af palpation, percussion og auskultation af hjertet hos patienter med kronisk HF bestemmes primært af arten af ​​den underliggende sygdom, kompliceret af udviklingen af ​​hjerteafvigelse. Ikke desto mindre kan nogle almindelige, men ikke-specifikke tegn, der er typiske for de fleste patienter med CHF, identificeres.

^ Palpation og perkussion af hjertet. Den apikale impuls og venstre grænse for hjertets relative sløvhed forskydes som regel til venstre på grund af udvidelsen af ​​LV hulrummet (figur 2.16, a). Når pulmonal arteriel hypertension opstår, og højre hjerteprofiler er involveret i den patologiske proces, er en forbedret og diffus hjerteimpuls og epigastrisk pulsation palpabel, hvilket indikerer dilatation og hypertrofi i bugspytkirtlen (figur 2.16, b). I mere sjældne tilfælde kan man registrere et skifte til højre for den højre grænse af relativ sløvhed og udvidelse af hjertets absolutte sløvhed (figur 2.16, c).

Det skal huskes, at en hjerteimpuls også kan detekteres med en signifikant stigning i LP'en, da den er topografisk placeret bag bukspyttkjertlen og under ekspansion fortrænger bukspyttkjertlen anterior. I modsætning til pulsationer forårsaget af hypertrofi og dilatation af bugspytkirtlen (ægte hjerteimpuls) bestemmes pulsationen forbundet med en stigning i LP lokalt til venstre for brystbenet og strækker sig ikke til det epigastriske område.

^ Auscultation af hjertet. Takykardi registreres ofte hos patienter med CHF. Forøgelsen af ​​hjertefrekvensen bidrager, som det er kendt, til opretholdelsen af ​​højere værdier af hjerteudgang, da MO = UO x HR. Samtidig skal det huskes, at takykardi er en meget ugunstig faktor, der fører til en stigning i intramyokardial spænding og en LV afterload. Desuden forekommer der kortslutning af den diastoliske pause, når takykardi opstår, hvilket påvirker diakolisk fyldning af ventriklerne negativt.

Fig. 2.18. Formation af patologisk III-tone og protodiastolisk galoprytme hos en patient med CHF og volumetrisk ventrikulær overbelastning.

A er normen; b - protodiastolisk galoprytme

Venstre ventrikulær protodiastolisk galoprytme skal lyttes til ved hjertepunktet, fortrinsvis i patientens position på venstre side. Hvis bugspytkirtlen er berørt, ledsaget af volumenoverbelastning og dilatation, herunder hos patienter med CHF, kan den højre ventrikulære protodiastolske rytme høres. Det er bedre defineret over xiphoidprocessen eller i det femte intercostalrum ved venstre brystkanten.

Patologisk tone IV, og følgelig detekteres præsystolisk galoprytme normalt hos patienter med svær diastolisk dysfunktion LV ("hård", ubevidst ventrikel) på tidspunktet for forøget sammentrækning af venstre ventrikel (figur 2.19). Derfor kan eventuelle årsager, der fører til en stigning i stivheden af ​​ventrikulærvæggen (hypertrofi, iskæmi, fibrose osv.) Og påfyldningstryk, herunder hos patienter med systolisk CHF, fremkalde en patologisk IV-tone. Tværtimod påvises ikke IV-tone i fravær af atriell kontraktion (atrieflimren) eller dissociation af atriale og ventrikulære sammentrækninger (AV klasse III blokade).

Det er dog nødvendigt at huske, at for patienter med systolisk CHF og volumetrisk overbelastning af ventriklen er udseendet af den protodiastolske rytme rytmen mest karakteristisk.

Fig. 2.19. Formation af en patologisk IV-tone hos en patient med CHF med en stigning i "stivhed" af LV-væggen (hypertrofi, iskæmi, fibrose).

a er normen; b - presystolisk galoprytme

1. Patologisk III-tone og følgelig er den protodiastolske galoprytme det vigtigste auskultatoriske tegn på en volumen overbelastning af ventriklen ledsaget af dens udvidelse. Hos patienter med den systoliske form af CHF er galoprytmen "et hjerteslag til hjælp" (VP-prøver). Det fremgår med en kraftig forringelse af kontraktilitet og et fald i amplitude og hastighed af diastolisk afslapning af hjertemusklen.
2. Patologisk IV hjertetone og presystolisk galoprytme er mindre karakteristiske for systolisk CHF og forekommer kun med signifikant stivhed i ventrikulærvæggen på grund af myocardial hypertrofi, fibrose af hjertemusklen eller alvorlig iskæmi, og indikerer tilstedeværelsen af ​​samtidig diastolisk dysfunktion LV og øge påfyldningstrykket.

Hævelse, pulsering af nakkeårene i hjertesvigt

Et karakteristisk tegn på forøget venetryk er hævelse i nakkevenerne. Normalt kan perversionen af ​​de livmoderhalsåbne spores ikke mere end 4 cm over brystbenets vinkel (med sengens hoved hævet 45 grader), hvilket svarer til trykket i højre atrium på mindre end 10 cm vand. Art.

Med højre ventrikulær hjertesvigt stiger venetrykket, og pulsationen kan nå vinklen på underkæben.

Ved tricuspidinsufficiens observeres en højamplitudbølge V og et stejlt Y-fald i den venøse pulskurve.

Lejlighedsvis stiger venetrykket så meget, at venerne svulmer under tungen og på bagsiden af ​​hænderne.

Symptomen på Kussmaul er hævelse i nakkeårene ved indånding. Det forekommer ved alvorlig ret ventrikulær hjertesvigt, konstrictiv perikarditis.

Med mild retventrikulær insufficiens kan venøst ​​tryk i hvile være normalt, men hepato-argulær refluks opdages - hævelse af nakkeårene, når den trykkes på højre hypokondrium (det er nødvendigt at trykke forsigtigt men stærkt nok i 1 min. På dette tidspunkt patienten trækker vejret normalt og spænder ikke).

Normalt påvirker trykket på hypokondrium eller på maven næsten ikke trykket i de livmoderhalsåre, og med ret ventrikelinsufficiens forårsager et øget venet tilbagevenden en stigning i venetrykket.

Med utilstrækkelighed i begge ventrikler er hævelse af livmoderhalsen og hepato-jugular reflux meget specifikke (men ikke meget følsomme) tegn på forøget CDD i venstre ventrikel.

"Hævelse, pulsering af de livmoderhalsåre i hjertesvigt" ?? En artikel fra afsnittet Cardiology

Hepatougulær reflux er

3. Hvad er unøjagtigheden af ​​udtrykket "hepato jugular reflux"?

Dette udtryk blev først foreslået i 1885. På det tidspunkt blev det antaget, at nøglekomponenten af ​​den pågældende prøve var et klik på en forstørret lever, og at denne test afslørede kun tricuspid regurgitation. Faktisk kan effekten opnås både med normal leverstørrelse og ved tryk på en hvilken som helst del af maven, selvom den mest udtalte reaktion finder sted præcist, når den presses i den højre øvre kvadrant i underlivet. Så hvis der er smerter øverst til højre, så kan du trykke på et hvilket som helst andet område af maven. Udtrykket hepato-jugular reflux selv skal bevares, da det er så bredt kendt, at det er meget nyttigt for peger og referencer.

4. Hvorfor forårsager abdominal kompression en vedvarende stigning i jugulært venetisk tryk hos patienter med kongestiv hjertesvigt?

Med perifert venøs stasis (højt venetisk tryk og perifert ødem) er der en forøget venetone og et øget volumen af ​​venøst ​​blod, det modsatte af effekten af ​​påsætning af seler på lårene. Denne stigning i venetone og volumen påvirker også væggene i højre atrium og højre ventrikel. Opadgående forskydning af højre atrium og højre ventrikel, hvis overholdelse er reduceret, fører til, at det bliver vanskeligt for hjertet i højre hjørne at modtage blod, som strømmer fra den overlegne vena cava uden at øge venetrykket.

a. Øget venøs tone i hjertesvigt skyldes øget aktivitet i det sympatiske nervesystem og en stigning i blodindholdet i catecholaminer, hvilket er et resultat af reduceret hjerteudgang. Faktumet ved at øge venetrykket eller spændingen af ​​venerne i hjertene i hjertesvigt fremgår af resultaterne af plethysmografi, hvor volumenet og trykket i det led, der undersøges, anvendes til at beregne spændingen i venerne i henhold til Laplace-loven ("Tryk er direkte proportional med forholdet mellem spænding og volumen"). Derudover er der med hjerteinsufficiens altid en stigning i vene stivhed, som ikke er forbundet med sympatisk tone.

b. Øget venetone blev påvist hos alle patienter med såkaldt højre ventrikulær svigt, dvs. med stagnation af blod i perifer vener (forhøjet venetryk og perifert ødem som følge af utilstrækkelig hjerteudgang). (En forklaring på udtrykket "højre ventrikulær insufficiens" findes på side 13). Kompression af maven gør det muligt at identificere den relative stigning i venetryk, selv i tilfælde hvor dets absolutte værdi blev normaliseret under diuretisk behandling.

i. Øget venøs tone og volumen forårsaget af reduceret hjerteudgang kan kaldes en stigning i tone-volumen (tone-volumenforøgelse). Forøgelsen i tonusvolumen kan skyldes dysfunktion i venstre ventrikel med en stigning i pulmonal arterie kiletryk op til 15 mm Hg. Art. og over samt isoleret højre ventrikulær dysfunktion (for eksempel i et højre ventrikulært infarkt) med normalt kile tryk. Testen med tryk på maven giver dig mulighed for at identificere en stigning i tonus-volumen uanset hvad der forårsagede det.

Udtrykket "positiv test med tryk på maven" foretrækkes, når man beskriver resultatet af pres på maven. En tertiær-jugular test blev også foreslået, men fra et didaktisk synspunkt synes ordtryk at være mere specifik.

e. Hvis patientens indledende venetryk var 1 cm over brystvinklen med ribcagen hævet med 45 °, kan den stige til kun 3 cm; Med andre ord kan udviklingen af ​​hjertesvigt ledsages af en stigning i venetryk på kun 2 cm. For en given patient er dette tryk forhøjet, selv om det ligger inden for de normale værdier af venetryk. Desuden bør en stigning i leveren kontrolleres i alle tilfælde. Selv hvis højt venetrykt tryk er faldet til normale værdier i behandlingsfoyeren, kan det tage lang tid at få leveren til at krympe i størrelse.

32. Inspektion af halsbeholderne. Den diagnostiske betydning af "carotiddanser", hævelse og pulsering af venerne (negativ og positiv venøs puls). Visuel definition af TSVD.

Inspektion af halsen produceret med ændringer i hovedets stilling, hvilket giver fuld inspektion. Der tages hensyn til pulsationen af ​​carotidarterierne (dens forandringer forekommer med aortaventilinsufficiens, vaskulære aneurysmer), pulsering af de jugular vener (positiv venøs puls er karakteristisk for tricuspidventilinsufficiens). Ved undersøgelse kan en udvidelse af skjoldbruskkirtlen detekteres. Alvorlig hævelse i nakken (Stokes 'krave) på grund af vanskeligheder i udstrømningen af ​​lymf og blod ses i mediastinale tumorer. I nogle sygdomme (lymfocytisk leukæmi, lymfosarcomatose, lymfogranulomatose, tularæmi) kan en stigning i livmoderhalsk lymfeknuder opdages.

Ved undersøgelse af nakke hos en patient med aortaventilinsufficiens kan en pulsering af carotidarterierne ses ("dansende karotid"). Samtidig kan et ejendommeligt fænomen observeres, hvilket udtrykkes ved omrystning af hovedet (Musset's symptom). Det opstår som et resultat af en skarp pulsering af carotidarterierne med forskelle i maksimum og minimumtryk. Symptomet på "dansende carotid" somme tider kombineres med pulsationen af ​​subklaverne, brachialet, radialet og andre arterier og endog arterioler ("pulserende person"). Samtidig er det muligt at bestemme den såkaldte prækapillære puls (Quincke puls) - rytmisk rødme i systolefasen og blanchere i neglebens diastolfase med et let tryk på sin ende.

I patientens opretstående stilling på nakken findes pulsering og hævelse af jugular venerne undertiden på grund af vanskeligheden ved udstrømning af venet blod til højre atrium. I tilfælde af vanskeligheder med udstrømning gennem den overlegne vena cava, er åre af hoved, nakke, øvre ekstremiteter, forkanten af ​​kroppen og blodet rettet fra top til bund ind i systemet med den ringere vena cava.

På nakken kan du bemærke pulsation og jugular vener (venøs puls). Alternativ hævelse og sammenbrud af dem afspejler udsving i tryk i højre atrium afhængigt af hjertets aktivitet. At sænke blodstrømmen fra venerne til højre atrium med stigende tryk i det under atrielle systole fører til hævelse af venerne. Den fremskyndede udstrømning af blod fra venerne ind i højre atrium med et fald i trykket i det under systolen i ventriklerne forårsager sammenfald af venerne. Følgelig undervejs venerne under systolisk udvidelse af arterierne - en negativ venøs puls.

I en sund person kan hævelsen af ​​venerne ses tydeligt, hvis han ligger ned. Når du ændrer positionen på den vertikale hævelse i venerne forsvinder. Imidlertid ses der i tilfælde af tricuspideventil insufficiens, eksudativ og klæbende perikarditis, lungemfysem, pneumothorax, venehævelse klart i patientens oprejste stilling. Det er forårsaget af stagnation af blod i dem. For eksempel i tilfælde af tricuspideventil insufficiens, med den højre sammentrækning kaster højre blodkammer en del af blodet tilbage i højre atrium, hvilket medfører en forøgelse i trykket i den, en afmatning i blodstrømmen fra venerne ind i den, en stærk hævelse af de jugular vener. I sådanne tilfælde falder den sidstnævnte pulserende tid sammen med ventrikulær systole og pulsering af carotidarterierne. Dette er den såkaldte positive venøse puls. For at identificere det er det nødvendigt at skubbe blod ud af den øvre del af jugularvenen med bevægelsen af ​​en finger og tryk på venen. Hvis venen er fyldt hurtigt med blod, indikerer dette sin retrograde strøm under systole fra højre ventrikel til højre atrium.

En kraftig udvidelse af næsens vener med en samtidig kraftig hævelse af den (Stokes 'krave) skyldes kompression af den overlegne vena cava.

Synlig ekspansion af de jugular vener, mens du står og sidder, indikerer øget venetryk hos patienter med højre ventrikulær hjertesvigt, konstrictiv perikarditis, perikardial effusion og overlegen vena cava syndrom.

Synlig pulsering af carotidarterien kan forekomme hos patienter med aortainsufficiens, hypertension, hypertyreose og alvorlig anæmi.

Observation af arten af ​​pulsationen af ​​nerverne i nakken

Niveauet og karakteren af ​​pulsationen af ​​næsernes vener kan bedømmes på det højre hjerte. Den mest præcise afspejler tilstanden af ​​hæmodynamik af pulsationen af ​​den indre jugularven på højre side. Ekstern jugular vener kan udvides eller falde sammen på grund af ekstrakardiale effekter - kompression, veno-indsnævring. Selvom den rigtige indre jugular venen ikke er synlig, dømmes dens pulsationer af svingningen af ​​huden over højre kravebenet, fra supraklavikulær fossa til ørebladet, udad fra halspulsåren. Observationen udføres, når patienten ligger ned med en hævet torso - ved 30-45 ° skal halsmusklene være afslappet (figur 6).

Fig. 6. Visual definition af CVP (i en patient CVP = 5 cm + 5 cm = 10 cm vand. Art.)

Normalt er pulsationen kun synlig i området af den højre supraklavikulære fossa. For hver pulsering af halspulsåren er en dobbeltoscillation af den venøse puls noteret. I modsætning til pulsationen af ​​carotidarterierne er pulsationen af ​​venen glattere, det mærkes ikke ved palpation og forsvinder, hvis du trykker på huden over kravebenet. Hos friske mennesker, når du sidder eller står, er ripplen i næsens ader ikke synlig. Det øverste niveau af pulsationen af ​​den højre indre jugularven kan bruges til at bestemme værdien af ​​CVP groft: vinklen på brystbenet er placeret ca. 5 cm fra midten af ​​højre atrium, derfor hvis det øvre niveau af pulsationen ikke er højere end brystbenets vinkel (kun i supraclavikulær fossa) kolonne, hvis pulsationen ikke er synlig - CVP under 5 cm vand. Art. (i disse tilfælde er pulsering kun mærkbar, når kroppen er vandret), hvis pulsationsniveauet er højere end sternumets vinkel, tilføjes 5 cm for at bestemme CVP til denne værdi, for eksempel hvis det øverste niveau af pulsationen overstiger vinkelniveauet med 5 cm - CVP er 10 cm 5 cm + 5 cm) vand. Art. Normal CVP overstiger ikke 10 cm vand. Art. Hvis pulsationen af ​​de livmoderhalsåbne er synlig i siddestilling - er CVP væsentligt forøget, mindst 15-20 cm vand. Art. Normal venøs puls består af to elevatorer (positive bølger "a" og "V") og to

Når man observerer pulsationen af ​​de livmoderhalsåre, er det nemmest at identificere: 1. Forhøjelse af CVP er en tydelig synlig pulsering af næsens vener, når man sidder, sædvanligvis hævelse af de ydre vener i nakken. 2. Et kraftigt fald i CVP (hypovolemi) hos patienter med et klinisk billede af sammenbrud eller chok - fraværet af nervepulspulsation og saphenøse vener falder endda i vandret position. 3. Atrieflimren - fraværet af en bølge af "a" venøs puls. 4. Atrioventrikulær dissociation - uregelmæssig "kæmpe" bølger af venøs puls.

Når man trykker palmen på maven i det højre hypokondriumområde, ses den såkaldte hepato-jugular reflux - en stigning i pulsationen af ​​nakkevenerne. Normalt er denne stigning på kort sigt, og hos patienter med kongestiv hjertesvigt persisterer den gennem hele perioden af ​​tryk på leverområdet. Bestemmelsen af ​​hepato jugular reflux udføres hos patienter med normal CVP, fx efter at have taget diuretika.

Forelæsning 20. Kronisk kredsløbssvigt. Etiologi og patogenese. Klassifikation. Clinic. Diagnose. Instrumentale forskningsmetoder

Dyspnø (dyspnø) er et af de tidligste symptomer på kronisk HF. I første omgang opstår kortpustet kun under træning og passerer efter opsigelsen. Efterhånden som sygdommen skrider frem, begynder åndenødene at forekomme med mindre og mindre stress og derefter i ro.

Dyspnø optræder som følge af en stigning i CVD og påfyldningstrykket af LV og indikerer forekomsten eller forværringen af ​​blodstagnation i lungesygdommens venøse leje. De umiddelbare årsager til dyspnø hos patienter med kronisk HF er:

    • væsentlige krænkelser af ventilations-perfusionsforholdene i lungerne (langsomme blodgennemstrømning gennem normalt ventilerede eller endda hyperventilerede alveoler);
    • interstitial ødem og øget stivhed i lungerne, hvilket fører til et fald i deres forlængelse;
    • krænkelse af diffusionen af ​​gasser gennem den fortykkede alveolære kapillærmembran.
Alle tre årsager fører til et fald i gasudveksling i lungerne og irritation af åndedrætscentret.

^ Er dyspnø, som forekommer i en patients stilling, der ligger med et lavt hoved og forsvinder i opretstående stilling. Dyspnø opstår normalt efter et par minutter at være i sengen, men går hurtigt, så snart han sidder eller tager en halv siddestilling. Ofte lægger sådanne patienter, når de går i seng, flere puder under hovedet og tilbringer hele natten i en sådan halv-siddende stilling.

Orthopnea opstår som et resultat af en stigning i venøs blodgennemstrømning til hjertet, der forekommer i patientens vandrette stilling, og et endnu større overløb af blod i lungecirkulationen. Udseendet af denne type dyspnea indikerer som regel en signifikant svækkelse af hæmodynamikken i små cirkulationer og højt påfyldningstryk (eller "kile" tryk - se nedenfor).

^ hos patienter med kronisk HF, ofte ledsaget af åndenød, der enten forekommer i patientens vandrette stilling eller efter træning. Hosten opstår på grund af langvarig stagnation af blod i lungerne, hævelse af bronkialslimhinden og irritation af de tilsvarende hostreceptorer ("hjertebronkitis"). I modsætning til hoste med bronchopulmonale sygdomme hos patienter med kronisk HF er hosten uproduktiv og går væk efter effektiv behandling af hjertesvigt.

^ ("Paroxysmal natten dyspnø") er et angreb af intens dyspnø, der hurtigt bliver til kvælning. Angrebet opstår oftest om natten, når patienten er i seng. Patienten sætter sig ned, men dette giver ofte ikke mærkbar lettelse: kvælning øges gradvist, ledsaget af tør hoste, agitation og frygt for patienten for sit liv. Den hurtige forringelse af patienten får ham til at søge lægehjælp. Efter nødbehandling er angrebet normalt lettet, selvom der i alvorlige tilfælde fortsat opstår forkølelse, og lungeødem udvikler sig.

Kardial astma og lungeødem er manifestationer af akut HF og er forårsaget af et hurtigt og signifikant fald i LV-kontraktilitet, en stigning i venøs blodgennemstrømning til hjertet og overbelastning i lungecirkulationen.

Hjertebanken. Følelsen af ​​hjerteslag er oftest forbundet med sinus takykardi karakteristisk for patienter med HF som følge af aktiveringen af ​​CAC. Palpitationer opstår først under træning og derefter i ro, hvilket normalt indikerer en progressiv krænkelse af hjertets funktionstilstand. I andre tilfælde, når man klager over et hjerteslag, har patienterne i tankerne følelsen af ​​stærke hjerteslag, der for eksempel er forbundet med en stigning i puls blodtryk. Endelig kan klager over hjertebanken og afbrydelser i hjertets funktion indikere tilstedeværelsen hos patienter med forskellige hjerterytmeforstyrrelser, såsom udseendet af atrieflimren eller hyppig ekstrasystol.

^ - en af ​​de mest karakteristiske klager hos patienter med kronisk HF. I de tidlige stadier af insufficiens er ødem lokaliseret i fodfødder og ankler, fremgår af patienter om aftenen, og om morgenen kan de passere. Efterhånden som CH udvikler sig, spredes ødem til ben- og lårregionen og kan fortsætte hele dagen og øges om aftenen.

Ødem og andre manifestationer af ødemsyndrom er primært forbundet med forsinket Na + og vand i kroppen såvel som med blodstagnation i lungesygdommens venøse leje (højre ventrikulær svigt) og en stigning i hydrostatisk tryk i kapillærlejet. Nocturia - en stigning i diuresis om natten - er også et meget karakteristisk symptom, der forekommer hos patienter allerede i de tidlige stadier af udviklingen af ​​kronisk HF. Absolut eller relativ forekomst af diurese om natten på grund af det faktum, at i løbet af dagen, når patienten det meste af tiden er i en fysisk aktiv ved at udføre vis belastning, er begyndt at påvirke den manglende renal perfusion, som er ledsaget af et vist fald i urinproduktion. I det mindste en del af denne hypoperfusion af nyrerne kan være forbundet med en form for adaptiv omfordeling af blodgennemstrømningen, der primært har til formål at sikre blodtilførslen til vitale organer (hjerne, hjerte). Om natten, når patienten er i en vandret position, og de metaboliske behov i perifere organer og væv falder, øges blodgennemstrømningen af ​​nyrerne og diurese øges. Man bør huske på, at i det terminale stadium af kronisk HF, når kardial output og renal blodgennemstrømning reduceres selv i ro, er der et signifikant fald i daglig diurese - oliguri.

Af manifestationer af kronisk højre hjerte (eller biventricular) CH er også patienter klager over smerter eller en følelse af tunghed i højre hypochondrium, associeret med en stigning i lever og strækning Glisson kapsel, samt dyspepsi (appetitløshed, kvalme, opkastning, oppustethed og andre.).

Ved den generelle undersøgelse af en patient med kronisk hjerteinsufficiens er der først og fremmest opmærksom på nogle objektive tegn forbundet med stagnation af blod i den lille eller store omsætning, selvom de kan være fraværende i de tidlige stadier af sygdommen.

^ Dette er en tvungen siddende eller halv-siddende stilling i sengen, som regel med benene nede (fig. 2.8). Denne situation er typisk for patienter med svær venstre ventrikulær svigt og markant stagnation af blod i lungecirkulationen. Patienter indtager ortopædens stilling ikke kun under et angreb af hjertesyma eller lungeødem, men også med alvorlig åndenød (orthopnea), forværret i vandret position.

Perifert ødem hos patienter med kronisk HF er normalt lokaliseret på steder med det højeste hydrostatiske tryk i venerne. I lang tid er de placeret på underekstremiteterne, først i fodfødder og ankler, og derefter i benområdet. Ødem er som regel symmetrisk, dvs. udtrykt lige på begge ben. Overvælden af ​​blødhed hos en af ​​ekstremiteterne indikerer som regel en lokal krænkelse af den venøse blodstrøm, for eksempel ved unilateral ileofemoral trombose. Hævelse af benene hos patienter med kronisk HF kombineres normalt med akrocyanose og kold ekstremitet. Med den lange eksistens af ødem forekommer trofiske ændringer i huden - dens udtynding og hyperpigmentering (figur 2.12).

Endelig er ildene i svær sygepatienter, der hviler på sengen i lang tid, hovedsageligt placeret i sacrum, skinker og lårets bageste overflade.

^ er et vigtigt klinisk tegn på en stigning i centralt venetryk (CVP), dvs. tryk i højre atrium (PP) og blodstagnation i den systemiske kredsløbs venøse leje (figur 2.13).

^ er også en pålidelig indikator for højt CVP. Den abdominal-jugular test udføres ved kort (inden for 10 sekunder) at trykke på hånden på den forreste abdominalvæg i navlestregionen. Undersøgelsen udføres med stille vejrtrækning. Tryk på den fremre abdominale væg og en stigning i venøs blodgennemstrømning til hjertet er normalt, med tilstrækkelig kontraktilitet i bugspytkirtlen, ledsages ikke af hævelse af nakkeårene og en stigning i CVP. Måske kun en lille (ikke mere end 3-4 cm vand. Art.) Og en kort (de første 5 sekunder af tryk) øges i venetryk. Hos patienter med biventrikulær (eller højre ventrikulær) CHF, et fald i pankreas pumpefunktion og stagnation i lungerne i lungecirkulationen, fører mave-jugularprøven til en forøgelse af hævelse af næsens vener og en stigning i CVP på mindst 4 cm vand. Art. En positiv abdominal-jugular test indikerer indirekte ikke kun en forværring af hædynamikken i højre hjerte, men også en mulig forøgelse af LV-påfyldningstrykket, dvs. på sværhedsgraden af ​​biventrikulær CHF. Evaluering af resultaterne af en abdominal-jugular test hjælper i de fleste tilfælde med at afklare årsagen til perifert ødem, især i tilfælde hvor der ikke er nogen signifikant dilation af nakke eller andre eksterne tegn på retventrikulær svigt. Positive testresultater indikerer tilstedeværelsen af ​​stagnation i lårene i lungecirkulationen på grund af højre ventrikulær svigt. Et negativt testresultat udelukker hjertesvigt som årsag til ødem. I disse tilfælde bør du tænke på en anden genese af ødem (hyponykotisk ødem, tromboflebitis af benets dybe vener, tage calciumantagonister osv.).

I den terminale fase af kronisk hjertesvigt udvikler den såkaldte "hjertekakeksi" ofte, hvor de vigtigste fysiske tegn er et kraftigt fald i legemsvægt, et fald i tykkelsen af ​​det subkutane fedtlag og atrofi af hypotens tidsmuskler og muskler. Dens forekomst er forbundet med udtalte dystrofiske ændringer af de indre organer og skeletmuskler på grund af et kritisk fald i deres perfusion og langvarig hyperaktivering af CAC, RAAS og andre neurohormonale systemer. Tilsyneladende er aktiveringen af ​​cytokinsystemet, især tumornekrosefaktor alpha (TNF), som har en direkte skadelig virkning på perifere væv, af afgørende betydning. En stigning i niveauet af cytokiner, primært TNF, er også forbundet med immuno-inflammatoriske reaktioner. Dysfunktioner af bukhuleorganernes organer forårsaget af blodstagnation i portalveinsystemet er også vigtige årsager til udvikling af hjertekakeksi: nedsat intestinalabsorption, nedsat leverproteinsyntese, markeret anoreksi, kvalme, opkastning mv.

Undersøgelse af åndedrætssystemet

Undersøgelse af brystet. Ved at tælle frekvensen af ​​åndedrætsbevægelser (NPV) kan du groft estimere graden af ​​ventilationsforstyrrelser forårsaget af kronisk blodstasis i lungecirkulationen. I mange tilfælde har dyspnø hos patienter med CHF karakteren af ​​tachypnea uden en klar overvejelse af objektive tegn på vanskeligheder indånding eller udånding. I alvorlige tilfælde forbundet med signifikant overløb af lungerne med blod, hvilket fører til øget lungevævsstivhed, kan åndenød blive inspirerende dyspnø.

I tilfælde af isoleret retventrikulær svigt, der udviklede sig mod baggrunden af ​​kroniske obstruktiv lungesygdomme (for eksempel lungehjerte), har åndedrættet en udåndende karakter og ledsages af lungemfysem og andre tegn på obstruktivt syndrom (for mere se nedenfor).

I terminaltrin af CHF forekommer Cheyne-Stokes aperiodisk respiration ofte, når korte perioder med hurtig vejrtrækning veksler med perioder med apnø. Årsagen til udseendet af denne type respiration er et kraftigt fald i respirationscentrets følsomhed til CO2 (carbondioxid), som er forbundet med svær respirationssvigt, metabolisk og respiratorisk acidose og nedsat hjernep perfusion hos patienter med CHF.

Med en kraftig forøgelse af respiratorisk centernes følsomhedstærskel hos patienter med CHF, åndes respiratoriske bevægelser kun af åndedrætscentret ved en usædvanlig høj koncentration af CO2 i blodet, som kun nås ved slutningen af ​​10-15 sekunders apnøperiode. Adskillige hyppige åndedrætsbevægelser fører til et fald i CO2-koncentrationen til et niveau under følsomhedstærsklen, hvilket resulterer i en gentagen periode af apnø.

^ Ved kronisk venstre ventrikulær insufficiens og langvarig stagnation af blod i lungecirkulationen i lungernes nedre dele bliver der ofte hørt fine vesikulære, usunde, fugtige raler eller crepitus, normalt på baggrund af svækket vesikulær eller hård vejrtrækning. Disse sidedrætslyde høres symmetrisk på begge sider.

Crepitus høres ofte under kronisk venøs interstitiel blodpropper i lungerne og skyldes åbningen ved højden af ​​den maksimale indånding af sammenbrudte alveoler. Teoretisk set kan sammenbruddet af lungalveolierne under udånding forekomme i fravær af blodstagnation i lungerne, men luftvolumenet i alveolerne, hvor dette sker ("volumenet af alveolar sammenbrud") er meget lille og opnås næsten ikke ved normal udånding. I tilstedeværelsen af ​​venøs trængsel i lungecirkulationen og en stigning i pulmonal interstitiel masse, øges volumenet af alveolar sammenbrud, og derfor opnås det lettere ved udånding. I nærværelse af interstitiel stagnation kolliderer alveolerne ved udånding under normal vejrtrækning. Som et resultat kan crepitus høres på højden af ​​den efterfølgende indånding.

Våd fint boble "stagnerende" hvæsen i lungerne skyldes hyperproduktion af væskeformige bronchiale sekretioner. Vådhvaler bliver normalt hørt på begge sider, hovedsagelig i lungernes nedre dele. I alveolær ødem i lungerne, som komplicerer CHF's forløb, er udseendet af fugtige raler forbundet med ekstravasationen af ​​en lille mængde blodplasma i alveolerne, som hurtigt når bronkierne og skumdannelse under vejrtrækning skaber et typisk auskultativt mønster af lungeødem. I modsætning til kronisk venøs stasis, med alveolær ødem i lungerne, springer hvæsen hurtigt til hele brystets overflade og bliver mellemlang til stor boble, hvilket indikerer tilstedeværelsen af ​​skummende serøsekretion i de store bronchi og luftrør. I disse tilfælde vises patienten fladrende åndedræt, hørt fra en afstand. Det skal huskes, at patienter med kronisk blodstasis i lungecirkulationen i nogle tilfælde kan høres tørre i mangel af våd. Dry rales i disse tilfælde skyldes udtalt ødem og hævelse af bronchial mucosa af en ikke-inflammatorisk karakter. De kan indikere forekomsten af ​​stagnation af blod i lungerne, hvis der ikke er nogen indikation i historien om samtidig bronchial astma eller kronisk bronkitis.

Hydrothorax (transudat i pleurhulen) er ikke ualmindeligt hos patienter med biventrikulær CHF. Væsken er sædvanligvis lokaliseret i højre pleurhulrum, og mængden af ​​transudat overstiger ikke 100-200 ml. I dette tilfælde, til højre under vinklen på scapulaen og i det aksillære område, bestemmes en let udtømning af percussionslyden og svækkelsen af ​​vejrtrækningen. Der er også en afvigelse i luftrøret i retningen modsat akkumulering af transudat. Uønsket åndedrætsstøj for hydrothorax er ikke typisk.

Det skal huskes, at pleural effusion kan være et symptom på ikke kun højre ventrikulær, men også venstre ventrikulær svigt, da udstrømningen af ​​pleurvæske forekommer både i lårene i lungecirkulationen og i det lille cirkelsystem.

Kardiovaskulær undersøgelse

Resultaterne af palpation, percussion og auskultation af hjertet hos patienter med kronisk HF bestemmes primært af arten af ​​den underliggende sygdom, kompliceret af udviklingen af ​​hjerteafvigelse. Ikke desto mindre kan nogle almindelige, men ikke-specifikke tegn, der er typiske for de fleste patienter med CHF, identificeres.

^ Apikal impuls og venstre grænse af den relative sløvhed af hjertet, som regel, forskydes til venstre på grund af udvidelse af den venstre ventrikel hulrum (fig. 2.16, a). Når pulmonal arteriel hypertension opstår, og højre hjerteprofiler er involveret i den patologiske proces, er en forbedret og diffus hjerteimpuls og epigastrisk pulsation palpabel, hvilket indikerer dilatation og hypertrofi i bugspytkirtlen (figur 2.16, b). I mere sjældne tilfælde kan man registrere et skifte til højre for den højre grænse af relativ sløvhed og udvidelse af hjertets absolutte sløvhed (figur 2.16, c).

Det skal huskes, at en hjerteimpuls også kan detekteres med en signifikant stigning i LP'en, da den er topografisk placeret bag bukspyttkjertlen og under ekspansion fortrænger bukspyttkjertlen anterior. I modsætning til pulsationer forårsaget af hypertrofi og dilatation af bugspytkirtlen (ægte hjerteimpuls) bestemmes pulsationen forbundet med en stigning i LP lokalt til venstre for brystbenet og strækker sig ikke til det epigastriske område.

^ Takykardi registreres ofte hos patienter med CHF. Forøgelsen af ​​hjertefrekvensen bidrager, som det er kendt, til opretholdelsen af ​​højere værdier af hjerteudgang, da MO = UO x HR. Samtidig skal det huskes, at takykardi er en meget ugunstig faktor, der fører til en stigning i intramyokardial spænding og en LV afterload. Desuden forekommer der kortslutning af den diastoliske pause, når takykardi opstår, hvilket påvirker diakolisk fyldning af ventriklerne negativt.

Patologisk IV-tone og følgelig detekteres præsystolisk galoprytme normalt hos patienter med svær LV-diastolisk dysfunktion ("hård", ubevægelig ventrikel) i øjeblikket med forbedret sammentrækning af venstre ventrikel (figur 2.19). Derfor kan eventuelle årsager, der fører til en stigning i stivheden af ​​ventrikulærvæggen (hypertrofi, iskæmi, fibrose osv.) Og påfyldningstryk, herunder hos patienter med systolisk CHF, fremkalde en patologisk IV-tone. Tværtimod påvises ikke IV-tone i fravær af atriell kontraktion (atrieflimren) eller dissociation af atriale og ventrikulære sammentrækninger (AV klasse III blokade).

Det er dog nødvendigt at huske, at for patienter med systolisk CHF og volumetrisk overbelastning af ventriklen er udseendet af den protodiastolske rytme rytmen mest karakteristisk.

2. Patologisk IV hjertelyd og presystolic galop mindre karakteristisk for systolisk hjertesvigt, og forekommer kun når en betydelig stivhed ventrikelvæg forårsaget af myocardial hypertrofi, myokardial fibrose eller alvorlig iskæmi, og indikerer tilstedeværelsen af ​​samtidig diastolisk dysfunktion og fyldningstryk.

Kronisk hjertesvigt syndrom, behandling, symptomer, tegn, årsager

DOS kan enten være den første manifestation af sygdommen, dvs. ny klinisk tilstand eller forringelse hos patienter, der lider af kronisk hjertesvigt. Ofte forekommer denne tilstand, når myokardisk iskæmi, rytmeforstyrrelser, valvulære læsioner, neuroendokrine balanceforstyrrelser, der fører til en kraftig stigning i total perifer resistens.

I kardiologi er der 6 mest almindelige årsager, der fører til AHF.

På trods af en historie på mere end to århundrede om at studere kronisk hjertesvigt er der ingen enkelt definition af CHF.

I løbet af XX århundrede. patofysiologiske teorier, der retfærdiggør fremkomsten og udviklingen af ​​kronisk hjertesvigt, er ændret. I 1950'erne regnede teorien om "svagt myokardium" - en mekanisk teori, der styrede terapeuternes bestræbelser på at øge hjertets kontraktile funktion med det vigtigste lægemiddel af den tid - hjerteglycosidet.

I det følgende denne teori ændret kardiorenale teori forklarer fremkomsten af ​​ødemer renal involvering i processen, diuretika føjet til behandling.

I stedet for kardiorenale teori kom kardiorenovaskulyarnaya model af kronisk hjertesvigt, ved hvilken foruden en reduceret sammentrækningsevne af hjertet, nyrerne medføre væsentlige sted gives til ændringen af ​​perifer vaskulær tonus (afterload), som føjes til behandlingsplanen perifere vasodilatorer.

Den moderne teori om udvikling af kronisk hjertesvigt - neurohumoral - antyder hovedrollen af ​​øget aktivitet af neurohormoner: renin, angiotensin II, aldosteron, endothelin, norepinephrin. Korrektion af den øgede aktivitet af disse hormoner med ACE, ARA, -Blockere og spironolactoner gav det bedste resultat ved at reducere dødeligheden fra kronisk hjertesvigt.

Antagelsen om, at kronisk hjertesvigt er en uafhængig nosologisk form, er en inkonsekvent stilling.

De utvivlsomt aftalte holdninger omfatter:

  • obligatoriske symptomer karakteriseret ved CHF;
  • Årsagen til udviklingen af ​​disse symptomer, utilstrækkelig vævsp perfusion ved hvile eller under belastning er myokardiebeskadigelse og ubalance af vasokonstrictor og vasodilaterende neurohumoral systemer.

Frekvens. Kronisk hjertesvigt påvirker 2% af befolkningen.

Klassificering af kronisk hjertesvigt

Ifølge klassifikationen ifølge New York Heart Association er fire funktionelle klasser kendetegnet.

  • I FC er karakteriseret ved god tolerance over for fysisk anstrengelse. Et klinisk symptom på kronisk hjertesvigt kan være hjertesygdom, ledsaget af myokardial hypertrofi eller hjerte dilatation.
  • FC II omfatter patienter med hjerteabnormaliteter, hvilket medfører en lille begrænsning af fysisk aktivitet.
  • III FC - hjertesygdom ledsages af en betydelig begrænsning af fysisk aktivitet.
  • IV FC diagnosticeres i hjertepatologi, hvilket forårsager symptomer på kronisk hjertesvigt i ro og deres betydelige stigning under træning. Patienter kan ikke udføre nogen fysisk aktivitet uden ubehagelige fornemmelser.

Ifølge klassifikationen N.D. Strazhesko og V.H. Vasilenko skelner mellem tre stadier af kronisk hjertesvigt.

Trin I (indledende) - latent kronisk hjertesvigt. Fremherskende subjektive fornemmelser (åndenød og hjertebanken), der vises, når øget fysisk aktivitet (hurtig gang, gå på trapper); Det kan observeres moderat ødem (dejagtig) af den nederste tredjedel af benet og foden, der opstår i slutningen af ​​dagen i morgen og forsvinder.

Trin II - alvorlig langvarig kronisk hjertesvigt. I dette stadium er der 2 perioder.

I perioden IIA (indledende) er kronisk hjertesvigt opdelt i to typer:

  • nedsat hæmodynamik hovedsageligt i venstre ventrikeltype - hjertebank og åndenød med moderat anstrengelse, astmaanfald (hjerteastma), herunder om natten tegn på venstre ventrikelhypertrofi (med undtagelse af mitralstenose); Patienter er normalt diagnosticeret med et syndrom med skade på hjertemusklen, hjertesygdommen eller hypertensionen;
  • overtrædelse af højre ventrikel hæmodynamik overvejende typen - hjertebanken og åndenød ved moderate anstrengelser, halsvenedistension, hypertrofi og dilatation af højre ventrikel, forøget lever størrelse, og nedre ben hævelse; Patienter viser som regel tegn på kronisk obstruktiv bronkitis, kompliceret af lungemfysem og pneumosklerose.

IIB periode (endelig) markeret tvungen position (orthopnea) udtrykt akrozianoz, fælles ødem subkutant væv (anasarca), vattersot af hulrummene (ascites, hydrothorax, hydropericardium), halsvenedistension, vedvarende takykardi, tegn på øget venstre og højre ventrikler (cor bovinum - "Bullish Heart"), trængsel i lungerne (hoste, ikke-lydige fugtige raler), hepatomegali, nedsat urinudgang.

Stage III (dystrofisk) manifesteres af dybe metaboliske lidelser og irreversible morfologiske forandringer i organer og væv. Typiske manifestationer er cachexia, trofiske ændringer i hud og slimhinder (ulceration, tab af hår og tænder), lungefibrose med nedsat respiratorisk funktion, vedvarende oliguri, fibrose eller cirrose i strid med sine funktioner og ildfaste ascites, reduktion af blod onkotisk tryk (hypoalbuminæmi).

Hovedårsagerne til hjertesvigt er:

Kronisk hjertesvigt fører til udvikling af: kranspulsår, hypertension, erhvervet hjertefejl, kardiomyopati og myokarditis, kronisk alkoholforgiftning, medfødte hjertefejl, infektiv endokarditis, skjoldbruskkirtelsygdom.

1. Skader på selve hjertemusklen (systolisk insufficiens).

  • Myokarditis, toksisk-allergiske læsioner af myokardiet.
  • Myokardie læsioner på grund af kredsløbssygdomme i blodforsyningen (IHD).
  • Udtyndet kardiomyopati.
  • Myokardielle læsioner i diffuse bindevævssygdomme.
  • Myokarddysrofi af forskellig oprindelse (avitaminose, endokrine sygdomme).

2. Hemodynamisk overbelastning af hjertemusklen.

  • Overbelastning af tryk (systolisk): Hypertension. Pulmonal hypertension. Stenose af aorta og lungearteri, åbningen af ​​tricuspidventilen.
  • Volumen overbelastning (diastolisk): Mitral og aorta ventil insufficiens. Arteriovenous shunts. Kombineret overbelastning (volumen og tryk), for eksempel med komplekse hjertefejl.

3. Overtrædelse af diastolisk påfyldning af ventriklerne (hovedsagelig diastolisk insufficiens).

  • Hypertrofisk kardiomyopati.
  • Isoleret mitral stenose.
  • Stort effusion i perikardial hulrum.

4. Stater med høj cardiac output (øget behov for blodgennemstrømning).

Mekanismen for udvikling af kronisk hjertesvigt syndrom

Den er baseret på biokemiske ændringer, der fører til forstyrrelse af omdannelsen af ​​kemisk energi til mekanisk arbejde. Disse ændringer fører til et fald i styrken og hastigheden af ​​myokardiekontraktioner. For at bevare blodforsyningen på det rette niveau er kompenserende mekanismer forbundet.

  1. Aktivering af det sympatiske adrenale system (CAC). På grund af aktiveringen af ​​SAS øges frigivelsen af ​​catecholaminer (adrenalin og norepinephrin), hvilket fører til takykardi og vasokonstriktion (vasokonstriktion). Vasokonstriktion hjælper med at forbedre blodforsyningen til væv og er på dette stadium en kompensationsmekanisme.
  2. Aktivering af RAAS (renin-angiotensin-aldosteronsystemet). Renal iskæmi, hvilket følgelig reducerer blodforsyningen stimulerer produktionen af ​​renin, som igen aktiverer dannelsen og omdannelse af angiotensinogen til angiotensin sin første I, derefter til angiotensin II. Angiotensin II, som er en kraftig vasokonstriktor, forværrer den allerede eksisterende krampe i mikrovaskulaturen og øger perifer resistens. Produktionen af ​​aldosteron øges, hvis produktion stimulerer angiotensin II. Aldosteron hypersekretion bidrager til natrium og vandretention, hvilket vil føre til en stigning i BCC og en stigning i blodgennemstrømningen til hjertet (en forøgelse i forbelastningen). Retention af natrium og vand vil bidrage til udviklingen af ​​ødem.
  3. Produktionen af ​​antidiuretisk hormon (ADH) er stigende. Dette vil føre til en stigning i BCC (på grund af øget vandreabsorption i nyrerne) og vil bidrage til yderligere vasokonstriktion.
  4. En stigning i BCC og niveauet af venøst ​​blod tilbage til hjertet vil føre til myokardial hypertrofi (på grund af hjertets øgede arbejde). I første omgang er dette en positiv ting, da en hypertrophied muskel kan gøre en masse arbejde. Men senere i hypertrofierede muskel dystrofe og sklerotisk processer på grund af overtrædelse af myokardie forsyning (øget muskel og kredsløbssygdomme forblev den samme), og det nedsætter kontraktilitet. De myokardiale fibre er overtræk - "myokardreformer". Ændringer i myokardiet gør hjertets sammentrækninger mindre perfekte, og en del af blodet efter systole forbliver i hjertets kamre, og dilatation dannes.
  5. Forstyrrede vasodilaterende faktorer. For det første aktiveres de, hvilket er en kompensationsmekanisme, og så bliver den utilstrækkelig, og vasokonstrictormekanismerne begynder at dominere igen.
  6. Sekretionen af ​​natriuretisk hormon, som reducerer retentionen af ​​natrium og vand, reducerer aktiviteten af ​​RAAS. Imidlertid er hans sekretion straks opbrugt, og den positive effekt slutter med tiden.
  7. Ved dannelsen af ​​hjerte dysfunktion og HF syndrom er aktivering af cytokininmolekyler for tiden tildelt en bestemt værdi.

Symptomer og tegn på kronisk hjertesvigt syndrom

De kliniske manifestationer af kronisk hjertesvigt er åndenød, svaghed, hjertebanken, træthed og senere - akrocyanose mv.

Komplikationer. Overtrædelse af hjertet (sædvanligvis atrieflagren) sats, lungeødem, kongestivt lungebetændelse, thromboembolisme store og små cirkulation, stillestående levercirrhose, pludselig død.

Diagnose. Baseret på det kliniske billede overvejer paroksystisk natlig dyspnø, halsvenedistension, rallen i lungerne, kardiomegali, galop, ankel ødem, dyspnø på anstrengelse, øge leveren.

Framingham kriterier for diagnose af hjertesvigt er opdelt i store og små tegn.

  • paroxysmal natdyspné;
  • øget pulsering af de jugular vener, åreknuder i nakken;
  • crepitus over lungefelterne;
  • kardiomegali i brystradiografi
  • akut lungeødem.
  • galoprytme (III hjerte tone);
  • hepatougulær reflux;
  • vægttab.
  • hævelse af begge ankler;
  • nat hoste;
  • åndenød under normal motion
  • hepatomegali;
  • effusion i pleurhulen
  • takykardi (hjertefrekvens mere end 120 slag / min);
  • fald i vital kapacitet med 1/3.

At fastslå en diagnose af hjertesvigt kræver identifikation af to store og to små tegn. Små kriterier accepteres kun til overvejelse under forudsætning af, at de ikke er forbundet med andre kliniske tilstande.

Konditioneret kronisk hjerteinsufficiens i venstre ventrikel, højre ventrikulær og biventrikulær. Denne division er meget betinget, da funktionen af ​​venstre og højre del af hjertet samtidig svækkes, og først i første omgang er det overvejende venstre eller højre ventrikulært.

Kronisk venstre ventrikulær hjertesvigt

Dette er et kompleks af symptomer forbundet med kronisk blodstasis i lungecirkulationen på grund af svækkelsen af ​​kontraktil funktionen i venstre ventrikel.

Vigtigste symptomer

Klager: Palpitationer, åndenød, hoste, hemoptysis, astma (oftest om natten).

Inspektion: Akrocyanose (kan være pallor med aorta defekter eller cyanotisk rødme med mitral stenose), orthopnea position.

Percussion: Udvidelse af hjertets venstre kant (med mitral stenose - op og til højre).

  1. Hjertetakykardi og auskultatoriske tegn på den underliggende sygdom.
  2. Lunger - hårdt vejrtrækning, fedt boblende (stagnerende) raler i de nedre sektioner, spredte tørre raler.

Percussion: Udvidelse af hjertets venstre kant (med mitral stenose - op og til højre).

Kronisk højre ventrikulær hjertesvigt

Dette er et kompleks af symptomer forbundet med kronisk retrograd blodstasis i blodårens blodårer på grund af svaghed i højre ventrikel. Udviklingen af ​​højre ventrikulær svigt forekommer med højt tryk i lungearterien, og derfor overstiger lungevaskulær resistens den kontraktive evne til højre ventrikel.

Vigtigste symptomer

Klager: smerte, følelse af tunghed, hævelse. Dyspnø, nedsat urin.

Inspektion: Akrocyanose (kan være diffus cyanose), hævede livmoderhalsåre, epigastrisk pulsering, hævelse i benene, ascites.

Palpation: forstørret lever, hyppig, lille puls.

Percussion: En stigning i hjerteets grænser til højre, en stigning i leverens størrelse ifølge Kurlov, konstateringen af ​​fri væske i bukhulen.

Auskultation: Takykardi, accent II-tone i lungearterien, auskultationssymptomer, der er karakteristiske for den underliggende sygdom.

Kronisk biventrikulær hjertesvigt

Dette er et totalt svigt i hjertet med venøs trængsel i de små og store cirkler af blodcirkulationen på grund af et fald i kontraktiliteten af ​​begge ventrikler.

Udviklingen af ​​kronisk biventrikulær svigt er forårsaget af en diffus patologisk proces, der påvirker begge dele af hjertet eller overgangen af ​​venstre eller højre ventrikulær svigt til biventrikulær på grund af udviklingen af ​​den patologiske proces.

Laboratoriediagnostisk kit omfatter: hæmatologiske og biokemiske blodprøver, herunder natriuretisk peptid, totalt blodprotein og proteinfraktioner, blodelektrolytter, transaminaser, cholesterol, kreatinin, glucose. Om nødvendigt kan du bestemme det C-reaktive protein, tyretropisk hormon, urinstof. Urinanalyse.

Elektrokardiografi, fonokardiografi, ekkokardiografi, Rg-grafi af hjerte og lunger udføres.

Ifølge indikationer udføres Holter ECG-overvågning, Doppler-forskning, radioisotopscintigrafi, koronarangiografi, computertomografi, myokardbiopsi.

Trin af diagnostisk søgning

I første fase er det nødvendigt at fastslå tilstedeværelsen af ​​tegn på hjertesvigt. Det er nødvendigt at finde ud af sekvensen af ​​de mest typiske symptomer: dyspnø, astma, ankel hævelse, forstørret lever og foreslå en form for hjerteinsufficiens.

Den anden fase af diagnosticeringsprocessen kan være overvejelse af anamnese data og fysisk undersøgelse, som vil gøre det muligt at etablere en foreløbig diagnose.

Ud over at identificere tegn på hjertesvigt og etablere årsagen til forekomsten er det også nødvendigt at vurdere graden og sværhedsgraden af ​​de tilstedeværende symptomer, hvilket vil gøre det muligt for os at bedømme stadiet af kronisk hjertesvigt.

Diagnose af kronisk hjertesvigt

CH udvikler sig som resultat af forskellige sygdomme i det kardiovaskulære system - myokardiebeskadigelse af ethiologi, hjerterytme og ledningsforstyrrelser, ventilpatologi, perikardie sygdomme mv.

Uanset alder, udskudt myokardieinfarkt er venstre ventrikulær hypertrofi et konstant tilstedeværende irreversibelt substrat, der forårsager en stabil fremgang af sygdommen.

På den anden side er der reversible faktorer, der forårsager manifestation af kronisk hjertesvigt - transient myocardial iskæmi, tahibradiaritmiya, lungeemboli, nyredysfunktion, calciumantagonister, antiarytmika, overdreven indtagelse af alkohol, narkotika (kokain), spiseforstyrrelser (kakeksi).

En respiratorisk infektion, der fører til en forringelse af hjertets kontraktile funktion, bør understreges.

Således er diagnosen kronisk hjertesvigt muligt, hvis der er to centrale punkter:

  • karakteristiske symptomer på HF;
  • Objektivt bevis for sammenhængen mellem disse symptomer og hjerteskader.

Klinisk diagnose begynder med analyse af klager, identifikation af symptomer. Et dannet diagnostisk koncept bør bekræftes af resultaterne af fysisk, instrumentel og laboratorieundersøgelse.

En detaljeret analyse af hyppigheden af ​​klager blev udført som led i forbedringsstudiet i 2000. Resultaterne af undersøgelsen viser overbevisende, at den mest almindelige klage er åndenød (98,4%). Det moderne kliniske portræt af en patient med kronisk hjertesvigt adskiller sig væsentligt fra midten af ​​det 20. århundrede, hvor den anden mest almindelige klage er træthed (94,3%). Lidt mindre tilbøjelige til at klage over hjertebanken (80,4%).

Klager mest karakteristiske for patienter, der lider af CHF i det 20. århundrede - ødemer, hoste, orthopnea - er meget mindre almindelige.

Ingen af ​​klagerne er patognomoniske for kronisk hjertesvigt. Tilstedeværelsen af ​​karakteristiske klager kan kun antage CHF.

Særlige spørgsmål til patienten i indsamling af anamnese og analyse af klager er: "Hvordan sover du? I løbet af den sidste uge ændrede antallet af puder ikke? Er en pude tilføjet? Har du sovet mens du sad? "

At hæve et hovedgærde eller sove er tegn på en skarp forringelse.

Den anden fase i diagnosen kronisk hjertesvigt - fysisk undersøgelse

  • Undersøgelse af huden: karakteristisk, men ikke nødvendigvis forekomsten af ​​kold diffus cyanose, hævede åre i nakken (angiver det endelige stadium af kronisk hjertesvigt).
  • Vurdering af sværhedsgraden af ​​fedt og muskelmasse.

En simpel evalueringsmetode er at bestemme hudfolden på triceps og analysere patientens dynamik. Et fald i kropsvægt og fald i fold er ofte indicative for cachexi.

  • Ødem vurderes ved palpation af ankelzonen og Michaelis-diamantzonen. Udseendet af tæt symmetrisk koldt ødem indikerer cirkulationssvigt.

For at vurdere sværhedsgraden af ​​fri væskeopsamling skal du udføre:

  • thoracic percussion: en kedelig percussion lyd langs midaxillærlinjen over IX ribben kombineret med svækkelse eller fravær af stemme tremor og manglende respirationsstøj under auscultation, karakteristisk for fri væske i pleurhulen den øvre grænse for den stumme lyd gør det muligt at estimere væskevolumenet i liter med formlen: forskellen er 9 (den 9. kant er det normale niveau af lungekanten) minus det ordinære antal af kanten svarende til den øvre grænse for den stumme lyd multipliceret med 0,5 er lig med volumenet af væske i pleural hulrum i liter;
  • inspektion og perkussion i maveskavheden: slørhed i percussionslyd i skråninger er et tegn på ophobning af frit væske i maveskavheden. I nogle tilfælde bestemmer visuelt væskens ophobning i bukhulen.

Til fysisk hurtig analyse af patienten er det tilstrækkeligt at estimere pulsenes rytme, dens mangel og antallet af hjertesammentrækninger. For typiske patienter med kronisk hjertesvigt er takykardi karakteristisk (prognosen forværres med hjertefrekvens> 80 slag pr. Minut).

For at vurdere patientens tilstand er palpation på midclavikulær linje tilstrækkelig. Graden af ​​hepatomegali svarer til sværhedsgraden af ​​CHF.

Under auskultation af lungerne hos patienter med kronisk hjertesvigt lytter de til fugtige, ikke ringende, symmetriske, finboblende raler. Udseendet af ringende hvæsen angiver en mulig lungebetændelse. Beskrive hvæsen, du skal angive grænserne for deres lytning. For eksempel op til vinklen på scapulaen, over vinklen på scapulaen, hele overfladen af ​​lungerne. Jo større området er at lytte til hvæsen, jo sværere CHF.

Når auscultation af hjertet er nødvendigt for at analysere detaljeret og beskrive alle parametre.

  • Jeg tone (analyse af første punkt af auskultation) er normalt højere end tone II. Ved kronisk hjertesvigt er en svækkelse af den første tone karakteristisk. Med andre ord følger en ændring i LV's geometri, karakteristisk for en patient med CHF, en stigning i volumen, en svækkelse af den første tone.
  • Systolisk støj ved første punkt, udført i det aksillære område, indikerer dannelsen af ​​mitralregurgitapi. Graden af ​​mitralregurgitation svarer til sværhedsgraden af ​​prognosen.
  • Accent II tone i 3. punkt er typisk for patienter med CHF, da det indikerer stagnation i lungecirkulationen.
  • Hyperdiagnose er karakteristisk for klinisk praksis. Enhver tredje takt er en grov fejl for III-tonen, III-tonen i en patient med CHF har en prognostisk værdi, hvilket indikerer et ugunstigt forløb af sygdommen. III tone - en integreret del af det kliniske billede af en ekstremt vanskelig patient (ortopæd, markeret ødem, takykardi, åndenød). I andre kliniske situationer er tilstedeværelsen af ​​III-tone tvivlsom.

Vejning af patienten skal udføres regelmæssigt, ikke kun på lægens kontor, men også hjemme (tilstedeværelsen af ​​skalaer i huset hos en patient, der lider af kronisk hjertesvigt er obligatorisk). Faldet i kropsmasse med 1% i 1 måned indikerer begyndelsen af ​​cachexia, den hurtige vægtforøgelse - aflejringen af ​​fri væske, dvs. om utilstrækkelig diuretisk behandling.

Den tredje fase af diagnosen - instrumentel diagnose.

Radiografi af lungerne - den førende undersøgelse 60-70-årige i det sidste århundrede. Cardiothoracic Index - forholdet mellem brystets diameter og hjertets midje - giver dig mulighed for at bekræfte involveringen i hjertets patologiske proces. Diagnostisk værdi har parametre> 50%.

Betydende vigtigere er:

  • vurdering af hjertets konfiguration (mitral, aorta), som giver dig mulighed for at koncentrere dig om at finde ventildefekter;
  • evaluering af vinklen mellem skyggen af ​​membranen og hjerteets kontur stump vinkel indikerer akkumulering af væske i perikardiet;
  • vurdering af lungebestand: udvidelse af blodkar i lungens rødder indikerer svær lunghypertension;
  • Evaluering af bihulerne: Fraværet af "fri" bihuler er et tegn på akkumulering af fri væske;
  • gennemsigtighed vurdering af lunge felter.

Af de eksisterende invasive forskningsmetoder anvendes ofte koronar angiografi, hæmodynamisk overvågning og endomyokardiel biopsi. Ingen af ​​disse metoder bør anvendes rutinemæssigt.

Laboratorieforskningsmetoder

Ved undersøgelse af en patient med kronisk hjertesvigt skal laboratorieundersøgelser udføres.

Generel blodprøve. Hæmoglobinniveauet har en prognostisk værdi: dens fald