Arvelig trombofili

Genetisk thrombophili udvikler sig på grund af mutationer i humane kromosomer og gener. Denne patologi kan være asymptomatisk i lang tid, men som følge af eksponering for forskellige faktorer forekommer symptomer på overdreven blodproppdannelse. Denne tilstand er meget farlig, og hvis den bliver ubehandlet, kan det føre til patientens død.

Hvorfor opstår?

Trombofili er en patologisk tilstand af blodbanen, hvor der er en tendens til at danne blodpropper. Dette forstyrrer normal hæmostase og fremkalder flere tilbagevendende trombose. Samtidig kan blodpropper provosere ved første øjekast små faktorer. I dette tilfælde øger patienten risikoen for at blokere en stor beholder med et slag af vævet, som det føder.

Den genetiske risiko for at have en baby med trombofili øges, hvis en af ​​forældrene har denne patologi.

Sådanne faktorer kan fremkalde en øget trombusdannelse på menneskekroppen:

• graviditet;
• fysisk aktivitet
• spiller sport;
• aterosklerose;
• maligne neoplasmer;
• kirurgiske indgreb;
• skade.

Manglende DNA kan forårsage en medfødt sygdom.

Medfødt trombofili udvikler sig umiddelbart efter fødslen og er forbundet med en fejl i DNA'et, hvilket forårsager forstyrrelse i kredsløbssystemet. Dette kan være en fiasko af en af ​​faktorerne i det fibrinolytiske system eller anomalier af strukturen af ​​blodplader. Der er forskellige genetiske markører, der kan registrere sygdommen umiddelbart efter fødslen. En genetisk mutation af blodpladens struktur eller funktionelle aktivitet er i stand til at forårsage en anomali.

Typer og former

Afhængig af årsagerne til udviklingen af ​​patologi er der tre typer af sygdommen:

• Erhvervet trombofili. Opstår som følge af sygdom eller sygdomstilstande. Ved anvendelse af de nødvendige metoder til terapeutisk behandling udvikler den omvendte patologi sig.
• Arvelig trombofili. Det er karakteriseret ved patologi i den genetiske kode, hvilket fører til mutation.
• Ved graviditet. Det udvikler sig hos kvinder med øget risiko for blodpropper og forårsager infertilitet i forbindelse med manglende evne til at lave en baby.

Medfødt trombose afhænger af hovedårsagen til dens udvikling, har følgende former:

Manglen på substans antithrombin 3 indeholdt i plasma kan føre til dannelse af blodpropper.

• mangel på antithrombin 3;
• mangel på proteiner C og S;
• skade på Leiden-faktoren
• protrombinmutation;
• hyperhomocysteinæmi.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Trombofili symptomer

Genetisk bestemt trombofili er karakteriseret ved en langsom stigning i de kliniske manifestationer, der opstår umiddelbart efter fødslen. Selv før fødslen kan fostret fryses på grund af den forøgede dannelse af blodpropper i lumen i placentas kar. I dette tilfælde kan patienten lide af flere misdannelser. I den generiske periode udvikles ofte forskellige komplikationer i form af iskæmisk vævsskade.

Hvis barnet lykkedes at overleve, så er der i vækstprocessen dannet venøs trombose, hvilket er manifesteret i hævelsen og cyanosen af ​​huden på de nedre ekstremiteter. Samtidig begynder børnene at gå sent og klage over konstant smerte i deres ben. Trombose af de mesenteriske skibe fører til forstyrrelser i fordøjelsesprocessen på grund af øget peristaltik. Patienten klager over akut og alvorlig mavesmerter, diarré, kvalme og opkastning. Når sen behandling af sygdommen kan føre til nekrose i tarm og udvikling af peritonitis.

diagnostik

Trombofili kan detekteres ved tilstedeværelsen af ​​karakteristiske symptomer hos en patient. Det er ofte muligt at opdage patologi ved en tilfældighed, når der tages et komplet blodtælling, hvor der ses en stigning i antal blodplader eller en accelereret ESR. Herefter udføres en udvidet biokemisk analyse. En grundlæggende analyse af patientens genom og undersøgelsen af ​​hans stamtavle er også påkrævet. Denne undersøgelse viser andre familiemedlemmers patologi. Dette er videnskaben om genetik.

Desuden involverer diagnosen trombofili en ultralyd af de indre organer med angiografi og vaskulær Doppler. Til dette indgives et kontrastmiddel intravenøst ​​til patienten. Røntgenstråler med kontrast og venografi anvendes også, undertiden anvendes radioisotopforskning. Trombofili kan diagnosticeres ved at analysere tilstedeværelsen af ​​den genetiske faktor af polymorfier.

Genetisk trombofili behandling

Trombofili terapi er at fjerne årsagen til sygdommen. Hvis dette mislykkes eller patologien er medfødt, brug af stoffer, antikoagulanter og disaggregeringsmidler. I alvorlige tilfælde udføres plasma-transfusioner, eller plasma-substitutter anvendes. Patienterne rådes til strengt at holde sig til kosten og bruge kun sund mad - grøntsager, frugter og friske grønne. Fra kosten bør udelukkes fede, stegte fødevarer, og den der indeholder store mængder kolesterol.

Terapeutiske gymnastik klasser er nyttige i både behandling og forebyggelse.

Patienter anbefales hyppige vandreture i frisk luft, urtemedicin og selvmassage, som kan forbedre blodcirkulationen, vil være nyttigt. Det anbefales at deltage i terapeutiske øvelser eller svømning. Disse sportsgrene øger blodgennemstrømningen og reducerer graden af ​​blodpropper. Kan bruges i kombination med traditionelle metoder til traditionel medicin.

Hvad er farligt?

Trombofili hos børn og hos voksne uden behandling fører til udvikling af sådanne farlige forhold:

• tarm nekrose og efterfølgende peritonitis;
• hjerte muskelinfarkt;
• gangrenøs læsion af de nedre ekstremiteter;
• hos gravide fører til fosterdød, hvis placentas skibe påvirkes;
• slagtilfælde med efterfølgende iskæmi i hjernevæv.

Asymptomatisk trombofili hos kvinder forårsager ofte infertilitet.

Er det muligt at advare?

Hvis en person har fået et genetisk pas til trombofili og er diagnosticeret med en medfødt abnormitet, er det næsten umuligt at forhindre sygdommen. Du kan kun reducere graden af ​​manifestation af de vigtigste symptomer. For at gøre dette, anbefales det at være mere frisk luft, spise sund og rig på vitaminer mad.

Trombofili: Symptomer og behandling

Trombofili - de vigtigste symptomer:

• Åndenød
• Brystsmerter
• Smerter i det berørte område
• Vævsdød
• Følelse af udbrud i ryggen af ​​brystbenet
• Åndedrætsbesvær
• Lænken af ​​lemmerne

Trombofili er en sygdom i blodsystemet, som er karakteriseret ved nedsat hæmostase, samt en tendens til at danne blodpropper. De vigtigste manifestationer af sygdommen - talrige og tilbagevendende trombose i visse dele af kredsløbssystemet. Normalt begynder de at udvikle sig efter en stærk fysisk overbelastning, efter skader af forskellig sværhedsgrad, kirurgi eller under barnets bæreevne (trombofili under graviditet er ikke ualmindeligt).

Hvis du starter denne tilstand og ikke begynder at behandle det, er det senere muligt at få hjerteinfarkt, dyb venetrombose, slagtilfælde, nyreinfarkt, tromboembolisme i pulmonal arterie. Disse forhold forårsager ofte patientens død.

Trombofili er en temmelig almindelig patologi. Medicinsk statistik er sådan, at den diagnosticeres hos 40% af den voksne befolkning. Risikoen for dannelse af trombose stiger på grund af den ugunstige miljømæssige situation, fysisk inaktivitet, tilstedeværelsen af ​​patologiske mennesker af kronisk natur. Diagnose og behandling af sygdommen er involveret i en phlebologist.

ætiologi

Alle etiologiske faktorer, der udløser progressionen af ​​thrombofili er opdelt i primær og sekundær.

Arvelig eller genetisk trombofili udvikler sig hos en person, der har en arvelig tilbøjelighed til det (transmitteret på det genetiske niveau).

Følgende betingelser kan "aktivere" sygdommen:

• mangel på protein C arvelig type. Dette stof er et naturligt antikoagulerende middel. Hvis dens syntese forstyrres i kroppen, vil dette føre til øget trombose;
• koagulationsfaktor V Denne patologi til en vis grad nedsætter den fysiologiske proces af blodkoagulation, fører derfor ofte til fremgangen af ​​thrombofili;
• deterministisk mangel på antitrombin (genetisk). Dette stof er også en antikoagulant (en analog af protein C). Det er værd at bemærke, at dens mangel kan være enten medfødt eller erhvervet;
• kombineret arvelig trombofili. I dette tilfælde arver en person flere gener, der er "provokatører" af trombofili.

Sekundær trombofili hos en person udvikler sig på baggrund af abnormiteter, der allerede er til stede i kroppen:

• trombocytose;
• erytem;
• maligne tumorer
• antiphospholipid syndrom;
• autoimmun patologi.

klassifikation

• vaskulær trombofili. Patologi udvikler sig normalt på baggrund af lidelser, der påvirker vener og kapillærer. Disse omfatter aterosklerose, vaskulitis og mere;
• hæmatogen. Patologier i blodkoagulationssystemet fører til dets progression. Denne form er den farligste, som viskositet og flydende blodforandring, som den udvikler. Den øgede koncentration kan fremkalde trombose, vaskulær emboli af medium og stor kaliber, iskæmi og hjerteanfald;
• hypodynamisk. Det diagnosticeres i strid med kontraktiliteten hos blodkar i forskellige størrelser.

symptomatologi

Symptomer på sygdommen optræder gradvis. Det er værd at bemærke, at de ofte viser sig så svagt, at en person ikke betaler alt for sin opmærksomhed på dem og ikke går til lægen. Symptomer på patologi er direkte afhængige af, hvor blodproppen er dannet i kredsløbssystemet, og i hvilken grad blodstrømmen på dette sted forstyrres, og om patienten har baggrunds-somatiske sygdomme.

Hovedsymptomet, der angiver sygdommens fremgang, er smertefulde fornemmelser på stedet for blodpropper (arme, ben, osv.) Samt øget ødem. I tilfælde af diagnose af trombose i benens vener udvikler en farlig komplikation ofte, der kan være dødelig - lungeemboli.

Hvis sygdommen har påvirket lungerne, forekommer disse symptomer:

• følelse af at springe i brystet;
• smerter i brystbenet
• patienten klager over vejrtrækningsbesvær og udseende af åndenød under normal fysisk anstrengelse.

I tilfælde af et ondartet forløb af patologien kan følgende symptomer observeres:

• vævsnekrose;
• endre i extremiteterne
• hæmoragisk purpura.

Trombofili og fødsel

Trombofili under graviditet manifesterer sig ofte. Der er to grunde til dette:

• en yderligere belastning på den fremtidige moders krop er tilvejebragt af en anden formet cirkel af blodcirkulation - placenta;
• under fødslen i kvindens krop, begynder mekanismen for at øge blodets koagulationsevne "starter". Hovedformålet med denne proces er at reducere risikoen for mulig blodtab.

Kvinder med trombofili bør være under konstant tilsyn af en læge og om nødvendigt undergå et behandlingsforløb, da denne tilstand kan forårsage abort, fostrets udviklingsforstyrrelser.

diagnostik

• blodprøveudtagning til påvisning af tilstedeværelsen af ​​thrombophili;
• Ultralyd af blodkar
• Kontrastarteriografi - En teknik, der gør det muligt for læger at vurdere patronen af ​​blodkar i forskellige kalibrer;
• flebografi;
• Røntgenstråler;
• radioisotopforskning;
• analyse af tilstedeværelsen af ​​den genetiske faktor af polymorfier.

behandling

Flere læger - en phlebolog, en hæmatolog og en vaskulær kirurg - er involveret i behandling af patologi. Det er vigtigt først at identificere den egentlige årsag til sygdommens progression. Den mest effektive behandling er kun, hvis grundårsagen er elimineret.

Normalt lægger læger sig først og fremmest terapeutiske behandlingsmetoder.

Narkotika terapi omfatter sådanne stoffer:

Også ofte ty til terapeutisk blodudslip, hæmodilukation, transfusion af friskfrosset plasma.

Det er vigtigt at følge en særlig diæt under behandlingen. I dette tilfælde øges effektiviteten af ​​terapi flere gange. Produkter, der indeholder meget kolesterol, udelukkes fuldstændigt fra kosten. Det er også forbudt at spise fede og stegte fødevarer. På patientens menu med trombofili skal være til stede grøntsager, frugter, friske urter og tørrede frugter.

I den milde form af sygdommen udføres behandlingen ved hjælp af intravenøs injektion af lyofiliseret plasma såvel som tørt donorblod. I svær form indgår fibrinolytiske lægemidler i løbet af behandlingen. De injiceres direkte ind på det sted, hvor embolus har blokeret blodkarret.

Behandlingsplanen er udviklet strengt individuelt for hver patient. For at normalisere blodcirkulationen anbefaler lægerne:

• tage flere gåture i frisk luft;
• udøve selv-massage;
• urtemedicin;
• engagere sig i terapeutiske øvelser;
• svømning.

Folkelige retsmidler

Folkemedicin til behandling af thrombophili anvendes kun i tandem med lægemiddelterapi. Det mest effektive betyder:

• tranebær te;
• druesaft;
• te fra meadowsweet;
• hvidløg;
• tinktur fra kløver;
• tinktur af hestekastanje
• tinktur fra frøene af Sophora japansk.

komplikationer

• som følge af trombose af blodkar i hjernen kan iskæmi forekomme i orgelet. Stropper og blødninger er heller ikke udelukket;
• tarm nekrose;
• bughindebetændelse;
• myokardieinfarkt;
• endre i extremiteterne
• hvis en trombose opstår i placentas kar, vil fosteret dø.

forebyggelse

For at reducere risikoen for udvikling og progression af thrombophili er mulig, hvis du overholder følgende anbefalinger:

• Når de første symptomer, der angiver patologi, vises, skal du straks kontakte en læge.
• føre en sund livsstil
• forbruge ikke alkoholholdige drikkevarer
• stop med at ryge
• normaliseret øvelse
• ifølge et læge vidnesbyrd bærer specielle kompressionsbeklædningsgenstande og elastiske bandager;
• overvåge blodtryksniveauer, samt testes for at bestemme niveauet for dårligt kolesterol i blodet;
• patienter, der har en forudsætning for sygdommens udvikling, bør undgå langvarig ophold på deres fødder, løfte ikke vægten og reducere fysisk anstrengelse
• Kvinder i graviditetens første trimester bør gennemgå en omfattende undersøgelse.

Hvis du tror at du har trombofili og symptomerne karakteristiske for denne sygdom, så kan du blive hjulpet af læger: phlebologist, hæmatolog, vaskulær kirurg.

Vi foreslår også at bruge vores online sygdomsdiagnostik, der vælger mulige sygdomme baseret på de indtastede symptomer.

Barretts spiserør, også kendt som Barrett's metaplasi, er en alvorlig form for komplikation, der er forekommet i forbindelse med GREB (det vil sige gastroøsofageal reflukssygdom). Desuden er det Barretts spiserør, de symptomer, som vi overvejer i denne artikel, bestemmes som den vigtigste risikofaktor for den efterfølgende udvikling af spiserørkræft.

Myokardieinfarkt, som du sikkert ved, er en nødsituation, der kræver akut lægeintervention. Det er derfor, at det er vigtigt at anerkende denne betingelse rettidigt ud fra dette under hensyntagen til hovedsymptomerne. Preinfarction tilstand, hvis symptomer er vigtige at genkende i tid, er berettiget til at adskille den som en separat klinisk tilstand, fordi på grund af rettidige tiltag, der kan forebygges, er den største trussel, som er myokardieinfarkt.

Extrasystole er en af ​​de mest almindelige typer af arytmier (det vil sige forstyrrelser i hjerterytmen), der er karakteriseret ved udseendet af en ekstraordinær sammentrækning fra hjertemuskelens del eller ved flere ekstraordinære sammentrækninger. Extrasystole, hvis symptomer ikke kun forekommer hos patienter, men også hos raske mennesker, kan udløses af overarbejde, psykologisk stress og nogle andre eksterne stimuli.

Venstre ventrikulær hypertrofi (kardiomyopati) er en typisk hjertesygdom hos patienter med diagnose af hypertension. Venstre ventrikulær hypertrofi, hvis symptomer tillader at overveje denne patologi som en proces, der involverer den strukturelle tilpasning af hjertet med hensyn til de metaboliske behov, der er relevante for myokardiet, samt ændringer, der forekommer i hæmodynamiske parametre, er ret farligt, da sygdommens udgang ofte er dødelig.

Angina pectoris er en af ​​de mest almindelige former for koronararteriesygdom - koronar hjertesygdom, der er baseret på en lidelse, der forekom på baggrund af aterosklerose, og dets forløb udsætter igen koronararterierne. Angina pectoris, hvis symptomer primært består i udseende af åndenød og hjertesmerter, defineres ofte også som "angina pectoris" på grund af specifikke symptomer.

Med motion og temperament kan de fleste mennesker undvære medicin.

Genetisk trombofili som en faktor, der forårsager flebologiske sygdomme

Genetisk trombofili, som diagnosticeret, optrådte forholdsvis for nylig omkring 70 år siden. Tidligere var vaskulære sygdomme ikke forbundet med genetik, og derfor forblev spørgsmålet om dødelighed fra tromboembolisme åben.

I det 21. århundrede forbliver sygdommen dødsårsag for patienter, men som følge af udviklingen af ​​forebyggende foranstaltninger er antallet af dødsfald faldet markant. Hvad kendetegner denne sygdom, og hvilke konsekvenser det er fyldt med.

Generelle oplysninger

Trombofili er en proces med accelereret blodkoagulation, uanset årsagerne, faktorer, natur og symptomer. Denne patologi påvirker udseendet af blodpropper inde i fartøjet, uanset associerede sygdomme.

I diagnosen af ​​trombofili har man ofte svært ved at sygdommen måske ikke manifesterer sig eksternt.

Genetisk eller ej

De vigtigste forskelle i trombofili spiller en vigtig rolle i deres behandling og forebyggelse. Derfor er det nødvendigt at identificere forholdet mellem gener og sygdom inden behandlingen påbegyndes.

1. Fenotypisk (ikke-arvelig) trombofili forekommer under påvirkning af miljøet og vaner hos en bestemt person. Fødevarer, dårlige vaner, køn, alder - alt dette er faktorer, der udløser sygdommens udseende.
2. Arvelig trombofili er direkte relateret til arvede gener, som på en eller anden måde har undergået ændringer og provokeret årsagen til accelerationen af ​​blodkoagulation. Uanset eksterne faktorer kan denne patologi fremkalde tromboembolisme i enhver alder.

Således er tilgangen til behandling af trombofili forskellig, og hvis det er tilfældet med fænotypisk, er alt ret simpelt. Genetiske mutationer kan igen ikke ændres, så patienterne er nødt til at kompensere for den forøgede blodkoagulationsrate med farmakologiske lægemidler.

Det er vigtigt! Terapier bør ordineres af en læge, og antikoagulantia kan forårsage et dødeligt udfald.

Arvelige mutationer som årsag til patologi

Siden krigstidene mellem mennesker har de, som har haft blodpropper hurtigere, overlevet, og folk er derfor mest tilbøjelige til at danne trombose, i modsætning til andre dyrearter. Genetisk trombofili er en patologi fremkaldt af mere end en generation, og dermed observeres sygdommen ikke kun hos børn og forældre, men også i alle slægtninge op til de gamle forfædre.

Afhængig af genmutationen kan trombedannelsesmønstret variere. Genmutationer kan kombineres i grupper.

Mangel på naturlige antikoagulanter

Antikoagulantia - stoffer, der ikke tillader blodpropper, de er farmakologiske (medicinske) eller naturlige.

Trombofili omfatter krænkelser af følgende naturlige koaguleringsmidler:

1. Reducerede niveauer af antithrombin III (AT3). AT3 produceres i leverenes celler og nedsætter blodkoaguleringen med vaskulær skade. Angivelsen af ​​arvelig nedgang kan kun observeres hos 1 patient med trombose på fem tusind. Hvis et barn arver et antithrombin-mangelfuldt gen fra begge forældre, så vil han højst sandsynligt dø i en meget tidlig alder. De første manifestationer af mangel opstår i en ung alder af 20-30 år. Et fald i antithrombin kan manifestere sig i to tilfælde:

• AT3 produceres i normale mængder, men fungerer ikke på samme tid.
• AT3 produceres ikke i tilstrækkelige mængder.

1. Protein C-mangel. Protein C virker på blodkoagulationssystemet både direkte og indirekte. Det forekommer i 0,2-05% af tilfældene. Ofte er proteinmangelgenet arvet fra en af ​​forældrene, hvis arveligheden af ​​det muterede gen forekommer fra to forældre, dør barnet i utero eller umiddelbart efter fødslen. Sygdomsforløbet manifesterer sig tydeligt med visse symptomer.
2. Protein S-mangel. Protein S er en forbindelse, som påvirker den korrekte funktion af protein C. Børn, der arver et gen fra to forældre, dør oftest umiddelbart efter fødslen. Når genet er arvet fra en af ​​forældrene, manifesterer sygdommen sig ikke frem til voksenalderen, og kun derefter bliver årsagen til trombose. Af alle arvelige trombofili forekommer 0,2% af patienterne.
3. Inhibitor af vævsfaktorvejen. Overtrædelse af det kvantitative indhold af polypeptidet i blodet kan udløse en overtrædelse af koagulationsvejen. Mængden af ​​inhibitor afhænger af alderen, tilstedeværelsen af ​​kræft og graviditet hos kvinder.

For at bestemme mængden af ​​visse proteiner er det nødvendigt at bestå en venøs blodprøve. Det skal bemærkes, at et fald eller stigning i niveauet af proteiner ikke altid kan fremkaldes af tilstedeværelsen af ​​arvelige mutationer i generne.

Det er vigtigt! Hvis du er den første person, der lider af blodpropper, blandt alle familiemedlemmer, så er det næppe en arvelig sygdom. Genetiske markører for trombofili er gået ned fra generation til generation i mange år.

Genetisk trombofili: diagnose, behandling og fare under graviditet

Genetisk trombofili er en arvelig kronisk tilstand af kroppen, hvor der i en længere periode (måned, år eller hele livet) er en tendens til at danne blodpropper (blodpropper) eller at sprede blodproppen langt ud over grænserne for skade.

Begrebet "thrombophilia" indebærer normalt en genetisk bestemt tilstand, men eksistensen af ​​erhvervede tilstande med øget tendens til at danne blodpropper vildleder ofte mennesker.

Sådanne stater gælder ikke for dette begreb. Det er umuligt at lægge et lighed mellem trombofili og trombose, da den genetiske prædisponering for trombofili ikke nødvendigvis realiseres i form af trombose.

Manifestationer af thrombophili associeret med dannelsen af ​​blodpropper. Dette sker på grund af en ændring i forholdet mellem koagulations- og antikoagulerende faktorer i kredsløbssystemet.

I den normale proces af blodkoagulation, som er nødvendig for at stoppe blødning, dannes en blodprop, som lukker beholderen på skadestedet. Visse aktive stoffer, de såkaldte koagulationsfaktorer, er ansvarlige for implementeringen af ​​koagulationsdannelsesprocessen.

Antikoagulantia eksisterer for at forhindre overdreven blodkoagulation.

Det vil sige, at der enten er et fald i antallet af antikoagulerende faktorer eller en stigning i antallet af koagulationsfaktorer. Dette er årsagen til dannelsen af ​​blodpropper, der overtræder blodtilførslen til væv og organer.

Genetiske faktorer af trombofili

Genetisk trombofili skyldes den arvelige disposition af en person.

Derfor er der ingen specifikke årsager, der forårsager denne tilstand. Der er kun nogle risikofaktorer, som kan udløse udviklingen af ​​denne tilstand.

Trombofili antages at forekomme oftere:

• hos mænd
• hos mennesker over 60 år;
• hos personer, hvis familie led af trombofili;
• hos gravide kvinder, hos kvinder, der bruger p-piller;
• hos mennesker med kræftpatologi, med autoimmune og metaboliske sygdomme;
• hos personer, der for nylig har været udsat for alvorlige infektioner, skader og operationer.

Sygdomsklassifikation

Der er to hovedtyper af thrombophilia:

1. Medfødt (arvelig, primær) trombofili.
2. Erhvervet trombofili.

Den første type trombofili skyldes abnormiteter i generne, som bærer information om proteiner involveret i blodkoagulation.

Blandt dem er de mest almindelige:

• mangel på proteiner C og S;
• antitrombin III-mangel
• anomali af V-koagulationsfaktoren (Leiden-mutation);
• anomali af protrombin G 202110A.

Alle disse medfødte lidelser medfører forringet blodkoagulation.

Du skal vide dette, før du foretager en ultralyd af vener i underekstremiteterne - indikationer og kontraindikationer, fordele og ulemper, afkodning af resultaterne.

Du kan finde ud af, hvilken medicinsk begrundelse for scleroterapi af hæmorider er muligt efter at have studeret vores forskning om dette emne.

Den anden type trombofili forekommer på grund af andre sygdomme eller medicin. Disse omfatter:

1. Antiphospholipid syndrom. Karakteriseret ved dannelsen af ​​et overskud af antistoffer, der ødelægger phospholipider. Fosfolipider er vigtige komponenter i membranerne i nerveceller, vaskulære vægceller og blodplader. Når disse celler destrueres, frigives aktive stoffer, der forstyrrer det normale interaktion mellem blodets koagulations- og antikoagulationssystemer. Som følge heraf øges koagulationen, og tendensen til thrombose stiger.
2. Myeloproliferative sygdomme. Disse sygdomme er karakteriseret ved produktion af knoglemarv overskydende blodlegemer. I denne forbindelse øges viskositeten af ​​blodet og blodstrømmen forstyrres i karrene. Det bidrager også til øget trombose.
3. Erhvervet antitrombin III-mangel. Det er karakteriseret ved en overtrædelse af syntesen af ​​denne faktor eller dens overdrevne destruktion.
4. Sygdomme ledsaget af vaskulær skade. For eksempel er det kendt, at i diabetes mellitus formindsker niveauet af hormoninsulinet, der anvender glucose, hvilket resulterer i en stigning i blodets niveau i blodet. Og glukose har en toksisk virkning på cellerne i de vaskulære vægge. Skader på cellerne i vaskulærvæggen til gengæld provokerer frigivelsen af ​​koagulationsfaktorer, svækket blodgennemstrømning og overdreven trombusdannelse.

Kliniske manifestationer

Ofte gør personer med trombofili ingen klager og mærker ikke nogen ændringer i deres helbredstilstand.

Dette skyldes det faktum, at for denne patologi er præget af et langt kursus og en jævn vækst af kliniske manifestationer.

Sommetider manifesterer genetisk thrombophili sine symptomer flere år efter, at de genetiske markører for thrombophili blev identificeret.

Kun ved dannelse af blodpropper hos patienter fremgår kliniske symptomer. Sværhedsgraden af ​​symptomer bestemmes ved lokalisering af tromben og graden af ​​okklusion af karrets lumen:

1. Hvis blodpropper forekommer i arteriel sårets kar, kan arteriel trombose forekomme. På denne baggrund er udviklingen af ​​iskæmisk slagtilfælde og angreb af akut koronar insufficiens hos unge mulige. I tilfælde af dannelse af blodprop i placenta-fartøjerne er miscarriages og fosterdød i utero mulige.
2. Når venøs trombose i de nedre ekstremiteter forekommer et bredt udvalg af kliniske manifestationer. Der er følelse af tyngde i benene, bøjning i smerter i underbenet, markeret hævelse af underekstremiteterne og trofiske ændringer i huden.
3. Ved lokalisering af trombus i de mesenteriske skibe forekommer akut dysersmerte, kvalme, opkastning og svækkelse af afføringen.
4. Levervejstrombose er karakteriseret ved intens smerte i den epigastriske region, ukontrollabel opkastning, ødem i underekstremiteterne og en stigning i underlivet.

Diagnose

En blodprøve for genetisk trombofili er den vigtigste diagnostiske metode.

En blodprøve for thrombophilia forekommer i to faser:

• i det første trin detekteres patologi i et specifikt link i blodkoagulationssystemet ved hjælp af ikke-specifikke blodprøver;
• i anden fase differentieres patologi og specificeres ved hjælp af specifikke analyser.

I den generelle analyse af blod i thrombofili er en stigning i antallet af erythrocytter og blodplader noteret, forandres forholdet mellem volumenet af erythrocytter og det totale blodvolumen.

Bestem niveauet af D-dimer i blodet. Dette stof er et produkt af ødelæggelsen af ​​en blodpropp. Når trombofili er en stigning i mængden.

Analysen som bestemmer den aktiverede partielle thromboplastintid (APTT) efterligner den naturlige blodkoagulering og gør det muligt at vurdere koagulationsfaktorernes aktivitet.

Trombofili er karakteriseret ved nedsat APTTV. Niveauet af antithrombin III, et stof, der aktiverer blodantikoaguleringssystemet, vil blive reduceret. Når trombofili også bestemmer tidspunktet for koagulationsdannelse i blodplasma - trombintiden. Det er faldende.

Fibrinogen er et af hovedelementerne i blodkoagulationssystemet.

Med trombofili opstår der en stigning i niveauet. Estimering af blodkoagulationshastigheden udføres ved anvendelse af bestemmelsen af ​​prothrombinindeks. Hans niveau vil blive øget.

Specifikke undersøgelser, der differentierer trombofili med andre sygdomme, omfatter:

1. Bestemmelse af niveauet af lupus antikoagulant, et specifikt protein, der ødelægger elementerne i membranerne i vaskulære celler. Dens niveau kan øges i autoimmune sygdomme.
2. Bestemmelse af antiphospholipid antistoffer, der ødelægger cellemembraner. En stigning i deres niveau kan være en indikator for antiphospholipidsyndrom.
3. Bestemmelse af homocystein niveauer. En stigning i niveauet kan indikere mangel på B-vitaminer, rygning og stillesiddende livsstil.
4. Genetiske undersøgelser. Tillader dig at identificere anomalier i generne af blodkoagulationsfaktorer og prothrombin.

Alle disse undersøgelser giver sammen et genetisk pas til trombofili.

Genetisk trombofili og graviditet

Mange kvinder, der har tendens til at øge blodpropper, kan lave et sundt barn uden problemer.

Der er dog risiko for forskellige komplikationer under graviditeten.

Dette skyldes, at der i graviditetsperioden sker alvorlige kompenserende forandringer i moderens krop, hvoraf den ene er en ændring i blodkoagulationssystemet, hvilket reducerer blodtab under fødslen.

Behandlingsprocedurer

Specialister fra forskellige fagområder deltager i behandlingen af ​​patienter med trombofili.

En hematolog studerer og korrigerer forandringer i blodets sammensætning, en phlebologist giver behandling for phlebothrombosis og thrombophlebitis, og når konservativ behandling fejler, behandler vaskulære kirurger det.

Behandling af patienter med trombofili skal nødvendigvis være omfattende og individuel. Alle patienter gennemgår et konventionelt behandlingsregime for trombose under anvendelse af terapeutiske og profylaktiske doser.

Trombofili har ingen specifik behandling og behandles på samme måde som trombose.

Forebyggende foranstaltninger

Specifik forebyggelse af trombofili eksisterer ikke. Et meget vigtigt aspekt er forebyggelse af udvikling af trombose hos patienter med trombofili.

Forebyggelse af sådanne manifestationer af thrombophilia som dyb venetrombose, pulmonal tromboembolisme er hovedpunktet i forebyggelsen af ​​denne sygdom.

Trombofili: forekomst, genetisk komponent, typer, behandling, risici

Trombofili er karakteriseret ved øget trombose, hvor det overhovedet ikke er nødvendigt. Dette kan føre til forholdsvis alvorlige forhold, der kan føre til patientens død. For eksempel kan myokardieinfarkt, lungeinfarkt, lungeemboli (lungeemboli) skyldes trombofili.

Det er kendt, at i den normale funktion af koagulationssystemet og protivosvertyvaniya vores blod forbliver flydende, strømmer gennem karrene, beriger nødvendige materialer væv af alle organer og udfører produkter af metabolisme. Hvis alt er godt i kroppen, er begge systemer arbejder problemfrit og deres faktorer er på det rigtige niveau, tilstanden af ​​aggregering af blod er i det optimale område, og intravaskulær koagulation forekommer samt ukontrolleret blødning.

Skader på karvæg i skader, operationer samt tilstande, der opstår uden endothelial integritet, men med forhøjet blodkoagulation af anden grund indbefatter et koagulationssystem, der tilvejebringer blodproppdannelse. Men hvis man har gjort sit arbejde i tilfælde af blødning, skal koagulationssystemet overføre arbejdet til antikoagulationssystemet, hvilket fjerner unødvendige blodpropper og normaliserer beholdervæggen. Og i en normal tilstand må blodet ikke koagulere inde i fartøjet, men det er af en eller anden grund ikke altid tilfældet. Hvorfor? Det er her, at det er på tide at huske om trombofili - synderen af ​​tilbagevendende trombose, farlig for menneskeliv.

Trombofili kan programmeres

Det er kendt, at mange former for denne sygdom er medfødte, derfor blev de oprindeligt bestemt af den genetiske kode selv før en persons fødsel, hvor den dog skulle skelnes mellem:

• Genetisk disposition, når sygdommen måske ikke manifesterer sig, hvis der ikke er faktorer der udløser mekanismen for dens udvikling;
• Sygdommen, der opstår for første gang som følge af genmutation i et tidligt stadium af embryonisk udvikling, bliver senere arvelig og kan overføres til afkom;
• Arvelig sygdom forårsaget af genomisk og strukturel mutation af kromosomer i tidligere generationer og arvet af afkom. Det spiller dog en rolle i hvilken tilstand sygdomsgenet er: dominerende eller recessiv (genpolymorfisme). På den dominerende måde vil patologien komme ud, uanset om det er homo eller heterozygot. Den recessive tilstand af et gen er kun i stand til at manifestere sig kun, når der er to svage alleler, der danner en homozygot.

Hvad angår heterozygote organismer med et patologisk gen i en recessiv tilstand, bliver de i de fleste tilfælde ikke kun påvirket af dette, men viser sig nogle gange at være mere stabile og levedygtige sammenlignet med normale individer. Gen-polymorfisme (alternative genvarianter, patologiske og normale) i forskellige sygdomme manifesterer sig imidlertid på forskellige måder og kræver undersøgelse i hver enkelt sag. Med hensyn til trombofili har forskere udført og fortsætter med at gennemføre undersøgelser, der gør det muligt at beregne graden af ​​risiko for trombose i polymorfismen af ​​et bestemt gen.

For at læseren skal forstå mekanismen for dannelsen af ​​medfødt trombofili mere tydeligt, bør nogle genetiske aspekter overvejes mere detaljeret, såsom begrebet "genmutation".

Gen mutation

Faktisk var generne ikke så stabile, givet én gang for alle. Gen ændres med forskellige frekvenser (fra 10 -2 til 10 -5 i gennemsnit), hvilket fører til fremkomsten af ​​nye tegn, forresten, ikke altid nyttigt. Dette er en mutation, og i tilfælde af thrombophili anses det med rette for at være skadeligt.

Visse faktorer, hvis koncentration er for nylig steget markant, kan skubbe en genmutation og følgelig en øget forekomst af arvelige sygdomme. Fremkomsten af ​​alleler, der har negativ indflydelse på kroppens helbred, bidrager til selve personens aktivitet:

1. Menneskeskabte katastrofer:
2. Miljøforurening (pesticider, forskellige typer brændsel, kemikalier til husholdningsbrug);
3. Brug af medicin, fødevaretilsætningsstoffer, genetisk modificerede fødevarer;
4. Strålingsstråling.

Mutagenese er en tilfældig proces, da det er umuligt at forudsige på forhånd, hvilket gen vil ændre sig under ugunstige (eller gunstige?) Betingelser. Og i hvilken retning - er også ukendt. Mutationsprocessen opstår i sig selv, ændrer arvelige egenskaber og for eksempel trombofili, det kan hævdes, at det ikke altid er det bedste.

Gene polymorfisme og dens betydning i obstetrisk praksis

En sådan betingelse, såsom graviditet, stimulerer markant trombogene skift, især hvis der er en disposition eller arvelig sygdom, så kvinder i planlægningen af ​​genopfyldning i familien ville være godt at finde deres forfædre. På nuværende tidspunkt er der fundet trombofili gener, der bidrager til udvikling af trombose under graviditet, fødsel og postpartum periode, hvor følgende anses for at være den mest betydningsfulde:

• Polymorfi prothrombin faktorgener FII (G20210A) fører til infertilitet, intrauterin vækst forstyrrelser og endda død af fosteret, gestosis, trombose og tromboembolisme, myokardieinfarkt (MI) og iskæmisk hjertesygdom (CHD);
• Genpolymorfismen af ​​Leiden FV (G1691A) faktor under graviditet er af stor betydning, fordi det kan fremkalde miskraber og påvirke fosteret negativt, og derudover kan det medføre MI; iskæmisk slagtilfælde, tromboembolisme;
• Mutation af PAI-1 genet (SERPINE1) reducerer aktiviteten af ​​hele antikoaguleringssystemet, og det betragtes derfor som en af ​​dets hovedkomponenter;
• Den specifikke rolle af genet MTHFR C677T mutationen er i trombedannelse er ikke blevet fuldt belyst, selv om der beskæftiger sig med dette problem i mere end 10 år, men det faktum, at det påvirker blodkarrene, beskadige dem, og dermed bidrager til koageldannelse, er allerede bekræftet af det videnskabelige samfund.

Disse og andre faktorer (ITGA2 gener, ITGB3, der bestemmer mutationen forøget blodpladeaggregering, de FGB anomalier - fibrinogen deficiency ATIII - antitrombin III, manglen på proteiner C og S) vedrører arvelige sygdomme og betragtes som en markør for thrombofili.

Trombose og tromboembolisme - en meget forfærdelig ting under graviditeten, de giver en høj procentdel af maternal dødelighed og fosterdød, så de foranstaltninger, der træffes på forhånd, vil være overflødige. Fødsler med trombofili er som regel altid for tidlige (35-37 uger).

1. Graviditetsplanlægning;
2. Trombose i fortiden;
3. Tilstedeværelsen af ​​trombose, tromboembolisme og død fra dem i familien;
4. Abort, infertilitet.

Udover obstetrik, hvor der er størst risiko for sygdom, hvilket skaber ekstreme forhold og kræver hurtige foranstaltninger, kardiogenetika at undgå trombotiske komplikationer i kirurgi (traume, kirurgi), onkologi (kemoterapi) og, selvfølgelig, i de fleste kardiologi (koronararteriesygdom, myokardieinfarkt og cerebral hjerne, arteriel hypertension), hvor der desuden kan være en yderligere risikogruppe:

• Patienter med åreknuder i underekstremiteterne;
• Smukt klumpede mennesker;
• Kvinder tager hormonelle orale præventionsmidler;
• Folk, der er involveret i tungt fysisk arbejde.

Kardiogenetika gør det muligt at finde gener genetiske abnormiteter i den hæmostatiske system deres polymorfi, og dermed en prædisposition for thrombose gennem kompleks analyse på det molekylære genetiske niveau, som normalt udføres af diagnostisk PCR (polymerasekædereaktion).

Trombofili former og grupper

Desuden medfødte lidelser, er det underforstået, at der også er erhvervet, de grunde, som er forankret i de samme negative miljømæssige faktorer, brugen af ​​visse lægemidler, hobby biologiske kosttilskud og de meget store og smukke gaver af haver (og simpelthen genteknologi), bragt fra de enkelte lande langt i udlandet, hvor de ikke er forbudt.

Imidlertid har både de arvelige og medfødte patologier i antikoagulationssystemet en essens - en ændring i blodets egenskaber, der krænker hæmostasen og fører til trombose og tromboembolisme. I denne henseende skelnes formerne i gruppen af ​​hæmatogen thrombophili, hvor årsagerne er forskellige forandringer i forholdet mellem koagulanter og inhibitorer, såvel som andre faktorer, som påvirker hæmostasesystemet.

Overtrædelse af blodets rheologiske egenskaber er karakteriseret ved et fald i blodgennemstrømningen i kapillærlejet, en stigning i røde blodlegemer over 5,5 x 10 12 / l og en patologisk tilstand af røde blodlegemer. Denne gruppe af sygdomme omfatter:

1. Erythremi (polycytæmi), erythrocytose;
2. Blodpropper og andre hæmatokritforhøjelser;
3. Paraproteinæmi (multipel myelom osv.) Ledsaget af øget blodviskositet eller hyperfibrinogenæmi, der forekommer af samme grund og er meget farlig for gravide og fosteret;
4. Hjerteangreb og trombotiske kriser forårsaget af nedsat blodbevægelse på grund af den ændrede struktur og udseende af røde blodlegemer.

Patologiske ændringer, nedsat funktionelle evner og forhøjede niveauer af blodplader kombinerer arvet hypertrombocytose og hyperaggregation erhvervet i løbet af livet. De vises på baggrunden:

• Maligne tumorer
• Overdreven produktion af von Willebrand faktor i vaskulære vægge;
• Reducerede niveauer af prostacyclin stimulerende produktion, som er en potent hæmmer af blodpladeaggregering;
• Overmætning med plasmastimulerende komponenter eller omvendt deres mangel (trombotisk trombocytopenisk purpura).

Mangel eller unormal tilstand af naturlige antikoagulanter (proteiner C og S, antithrombin III, komponenterne i det fibrinolytiske system) eller et højt indhold af inhibitorer deraf er også særskilt formular hæmatogen thrombophili.

Derudover fremhæves medfødte anomalier af fibrinogen (dysfibrinogenæmi) og trombofili af immunhumoral oprindelse, der omfatter antiphospholipid syndrom (APS) på grund af en høj koncentration af antistoffer mod phospholipider (anticardiolipin, lupus) i separate grupper.

Iatrogen trombofili, som er direkte relateret til behandling (ukontrolleret eller ukompenseret), står adskilt fra hinanden.

Når AT III eller Protein C og S ikke er tilstrækkelige

En utilstrækkelig mængde antithrombin III, hvis andel udgør normalt ca. 80% af hele antikoagulations- (antithrombin) -aktiviteten, er arvet fra autosomen eller erhverves sekundært som et resultat af inhibering af dets produkter eller overdreven forbrug under koagulation (eller overdreven aktivering). Dette kan iagttages i følgende tilfælde:

1. DIC;
2. Graviditet, især med toksikose, og i bærere af den anden blodgruppe ifølge AB0 - A (II) -systemet;
3. Efter kirurgiske indgreb, hvor den ene eller anden måde, men integriteten af ​​vaskemuren er brudt;
4. Nogle typer af neoplasmer;
5. Langvarig antikoagulant terapi;
6. Behcet's sygdom;
7. Modtagelse af de kombinerede orale præventionsmidler (COC).

De vigtigste symptomer på AT III-mangel er selvfølgelig trombose manifesteret på forskellige måder. Ekstremt alvorlig mangel lever ikke for at se ungdomsårene. Det er kendetegnet ved:

• Konstant tilbagevenden af ​​blodpropper i den perifere og viscerale venøse seng i hjertets og hjernens kar
• Tromboembolisme (lungearterien).

En mindre alvorlig, men stadig ugunstig form, der senere opstår i en alder af 15-25, som imidlertid også forekommer med hjerteanfald i nogen organer, og i lungerne og myokardiet i første omgang ser noget bedre ud;

For grænseværdien er spontant opstået trombose ikke karakteristisk, men under visse omstændigheder (kroppens ustabilitet, kort før og efter fødslen, den postoperative periode, traumer) er der stor risiko for lungeemboli.

Den potentielle form har praktisk talt ingen spontan trombose, og dens manifestation er altid forbundet med tilstande, der prædisponerer for sygdommen. For eksempel vil den samme graviditet med denne type forårsage sygdommens debut.

Den vigtigste behandling for denne form for thrombophilia er substitution. I denne egenskab er transfusioner af AT III-koncentrat og friskfrosset plasma bedst egnet, da heparin har en meget svag virkning. Derudover ordineres hormoner, trombolytika, lægemiddelreducerende IPT (protrombinindeks).

Manglen på proteiner C og S, der produceres i leveren med deltagelse af K-vitamin, ligner meget i dens karakteristika for AT III-mangel. Det kan være arveligt eller sekundært (leversygdom, obstruktiv gulsot, vitamin K-mangel, langvarig brug af antikoagulantia i store doser). Symptomer på polytrombotisk syndrom er karakteristiske for denne patologi (trombose forekommer i både venøse og arterielle skibe).

Kliniske manifestationer af proteinmangel udtrykkes:

1. Hudnekrose;
2. Gangrene, lokaliseret på ethvert sted, nogle gange uafhængig af hinanden (fra læber og ører til pungen og brystkirtlen);
3. Malignt purpura af nyfødte, hvis start var DIC i medfødt proteinmangel C.

Synlige manifestationer af thrombophilia

Diagnosen af ​​patologi består i at bestemme plasmakoncentrationen af ​​de tilsvarende proteiner (C og S).

Terapeutisk taktik: eliminering af årsagerne til patologi, transfusion af friskfrosset plasma, introduktion af heparin og koncentrater af disse proteiner.

Unormale tilstande af protrombin, Leiden faktor (FV) og fibrinogen, krænkelse af fibrinolyse

Patologi, som er dannet som et resultat af Leiden-faktorens arvelige anomali (resistens af aktiveret FV til protein C), findes ofte og udtrykkes ved en tendens til trombose (tilbagevendende).

Fibrinogenanomalier, der forekommer på molekyliveau, tilhører også en arvelig patologi og manifesterer sig også som forstærket trombose, men de er meget typiske for en kombination af to, det forekommer modsatte fænomener: trombofili og hypokoagulering med forlængelse af koagulation og / eller nedsat fibrinolyse.

Fibrinolysesygdomme kan også præsenteres på to måder: arvelig (nedsat produktion af plasminogenaktivator eller sig selv, molekylære anomalier) og erhvervet eller sekundær mangel, typisk for dissemineret intravaskulær koagulation, massiv trombose, behandling med fibrinolysestimulerende lægemidler. Provokatorerne af denne form for thrombophilia kan være:

• Skader på endotelet som følge af skader og kirurgiske indgreb;
• Graviditet hos kvinder med prædisponering eller af andre grunde, fødsel.

Behandling af plasmasubstitutter kombineret med infusioner af heparin og plasminogen, aktivering af fibrinolyse. Til forebyggelse af trombose - udnævnelsen af ​​anabolske hormoner.

APS er et syndrom, der fortjener særlig opmærksomhed

Relativt for nylig vidste antiphospholipid syndromet (APS) praktisk talt ingenting. Det erkendes med vanskeligheder, ofte ledsaget af virale og immune processer, selv om den primære kan forekomme fra bunden uden nogen forudsætninger.

Udseendet af lupus-antikoagulantia i blodet fører til skade på fosfolipidmembranerne af cellemembraner (vaskulærvæg, blodplader) og forstyrrelse af koagulationsfaktorer. Hertil kommer, at "lupus" antikoagulantia hører til evnen:

1. Berør anti-aggregerende egenskaber ved blodkar og tromborstning, reducere dem
2. Inhiberer trombininaktivering ved hjælp af thrombomodulin;
3. Reducere produktionen i vaskulærvæggen af ​​fibrinolyse og prostacyclinaktivatorer;
4. Styrk spontan aggregering af blodplader.

På grund af sådanne ændringer opstår der et hæmostasereaktion, som manifesteres ved samtidig tilstedeværelse af helt forskellige symptomer: blødning og tromboembolisme, hvilket fører til DIC, kredsløbssygdomme i hjernen eller andre organer (nyrer).

På nuværende tidspunkt lægger gynækologer særlig vægt på det antifosforøse syndrom, da det som det viste sig er årsagen til mange sygdomme hos kvinder, der forsøger at få et barn i flere år. Imidlertid ophører forsøg ofte med miskramninger eller dødsfald som følge af trombose af placenta-fartøjerne. Desuden manifesteres APS ofte af en positiv reaktion på syfilis, hvilket tvinger en person til at være temmelig bekymret.

De førende symptomer på antiphospholipid syndrom kan repræsenteres som følger:

• Tilbagevendende trombose, der forekommer i organernes kar (lunger, nyrer, lever, hjerne) og hovedkarrene;
• Overtrædelse af mikrocirkulation med blødning;
• Styrkelse af spontane aggregationsevner af blodplader, som kan manifestere sig som trombocytopeni eller gå uden det;
• Forstyrrelse af blodgennemstrømningen i hjernens mikrovaskulatur, der fører til cerebrale og neuropsykiatriske forstyrrelser (hyppig hovedpine, delvis tab af lemmermobilitet, fokal cerebral iskæmi, neurastheni);
• Ændringer i blodet (øget ESR og immunologiske parametre).

Nu er mange kvinder ordineret en undersøgelse for at opdage APS, og for dem med en belastet obstetrisk historie er det endnu mere indikeret. Diagnose af APS er baseret på bestemmelse af titer af specifikke antistoffer og koagulogramparametre.

Terapeutiske foranstaltninger afhænger af form af antiphospholipid syndrom (primær eller sekundær) og omfatter: udskiftning af plasma, udpegning af antiplatelet agenter (aspirin, chimes), antikoagulantia (heparin), hormoner (prednisolon) osv.

Gravide kvinder med APS behandles af gynækologer og overholder de udviklede ordninger for hver måned af graviditeten. Derudover er en særlig diæt ordineret, som giver dig mulighed for at påvirke blodpropper og reducere det.

Fremtidige moms bør begrænse brugen af ​​sådanne andre nyttige produkter som hvidkål, bananer, rosehip bær, tranebær og aberbær, valnødder, spinat, dill og persille. Det er bedre at glemme om fedt og fedt kød. Og det skal huskes, at skaldyr, rødbeder, granatæbler, citroner, tomater, kirsebær, hindbær reducerer blodkoagulering. Nyttige vil være brugen af ​​folkelige opskrifter. Det siges at honning med solsikkeolie (1 tsk smør + 1 spsk honning hver dag) forhindrer også øget trombose.

Metabolisme og tromboembolisme

I mange sygdomme ordinerer lægen et koagulogram, selvom nogle patienter er fuldstændig uforståelige til sådanne handlinger. Og i mellemtiden er størstedelen af ​​kroniske patologiske processer forårsaget af arvelige eller erhvervede metaboliske lidelser, som i sidste ende kan føre til ret alvorlige komplikationer. Hvorfor gives så meget opmærksomhed til forhøjet lipidmetabolisme - kolesterol og lipidspektrum (hyperkolesterolemi)? Hvorfor er diabetes i en særlig stilling blandt andre sygdomme? Og alle fordi de indikerer en høj risiko for at udvikle kardiovaskulær patologi, som resultatet er trombose, tromboembolisme, hjerteanfald, arterielle obliterans.

Ud over disse indikatorer anses en metabolisk lidelse af svovlholdige aminosyrer, der omfatter homocystein og methionin, som meget farlig. Metaboliske lidelser i disse proteinbyggere kaldes hyperhomocysteinæmi (HHC), som kan være primær (genetisk bestemt) eller sekundær (erhvervet, symptomatisk). Congenital HHC er manifesteret i barndommen eller ungdommen, mens erhvervet er karakteristisk for ældre mennesker.

Det har været videnskabeligt bevist, at forekomsten af ​​hyperhomocysteinæmi altid angiver en betydelig risiko for udbrud og progressiv forløb af udslettende sygdomme i arterier og vaskulær trombose.

Den vigtigste metode til diagnosticering af metabolisk trombofili er at bestemme homocysteinens værdier i patientens blod og urin. Niveauet af denne indikator stiger markant, hvis du tester med en mængde methionin, der er rig på mejeriprodukter. Derudover omfatter diagnostiske foranstaltninger en omfattende undersøgelse af patienten (EKG, ultralyd, blodkemi og andre undersøgelser afhængigt af sygdoms kliniske billede).

Behandling af metabolisk trombofili bør begynde med en kost, der begrænser forbruget af fødevarer indeholdende svovlholdige aminosyrer i store mængder, og først og fremmest er det mælk og alt der kan fremstilles af det, så kød, fisk, belgfrugter, soja. Med alt dette bør patienten indstille sig til det langsigtede indtag af vitaminer fra gruppe B, kombinerede lægemidler (Magne-B₆) og folinsyre.

Behandler behandlingen til trombose?

Bivirkningen af ​​mange lægemidler manifesteres i udviklingen af ​​blodets tendens til at intensivere dannelsen af ​​blodpropper. Præceptive midler-østrogener, separate grupper af cytostatika har for eksempel lignende egenskaber. Paradoksalt nok kan denne liste genopfyldes med heparin, som hos nogle patienter stimulerer spontan adhæsion af blodplader (heparin thrombophilia med ricochet thrombosis) og trombolytiske midler (i store doser), som nedbryder plasminsystemet og forstærker trombusdannelsen ved aggregering.

Trombocytopeni, der opstår i 2-3 dages behandling med heparin, kaldes tidligt. Senere vises ca. 1-1,5 uger, adskiller sig i mere lysende symptomatologi (blødning og trombose på samme tid), der minder om trombotisk trombocytopenisk purpura.

For at undgå uønskede konsekvenser af en sådan behandling bør man være opmærksom på forebyggelse og anvendelse af heparin og trombolytika kombineret med antiplatelet midler (acetylsalicylsyre, tiklidom osv.). Det er vigtigt at huske, at kombinationen af ​​disse lægemidler ikke kan fungere blindt, så kontrolaggregatogrammet og koagulogrammet skal være obligatorisk.