Image

Sag historie
Hæmoragisk vaskulitis (Shonlein-Genoch sygdom)

MMA dem. Sechenov.

Institut for Børnsygdomme.

Moskva, 2008 Saghistorie.

Alder - 4 år

Klager ved adgang til klinikken - hæmoragisk udslæt på underekstremiteterne (siden 08.26.1998).

Klager på tilsynsdagen - smerter ved berøring af den fremre abdominale væg.

Moderens graviditet er den første. Under graviditeten forværredes moderens sundhed: i første halvdel af graviditeten - truslen om abort, i graviditetens anden - nefropati (protein i urinen til 0,03).

Preterm labor (36 uger) var prænatal udledning af vand.

Brystet blev aktivt. Fravænningstid - 5 måneder. Foderregimet blev observeret. Supplerende mad: fra 4 måneder: vegetabilsk puree, korn, mælkeblandinger.

I øjeblikket er fødevarer normalt. Appetit er god.

Holder hovedet med 2 måneder.

Sidder med 7 måneder.

Går med 11 måneder.

Taler enkeltord fra 18 måneder.

Barnet er mobilt, omgængeligt.

Fra fødslen til den 14. dag var han i den for tidlige afdeling (fase II-sygepleje). Perinatal encefalopati, pulmonal atelektase, purulent konjunktivit blev diagnosticeret. Ved afladning fra præmieafdelingen blev disse patologiske ændringer reduceret.

I en alder af 6 måneder havde han en intestinal infektion (manifesteret af feber, dyspeptiske symptomer).

I 2 år blev der konstateret dyspeptiske symptomer.

I øjeblikket er SARS ofte syg (1 gang om 2 måneder). Behandling - paracetamol, bronchodilatorer, urter.

Allergiske reaktioner på lægemidler blev ikke observeret. Profylaktiske vaccinationer blev udført fuldt ud i tide.

Moderens alder - 19 år. Mor er sund

Far er 25 år gammel. Far er sund.

Alvorlige sygdomme blev ikke registreret blandt slægtninge. Smitsomme patienter i familien der.

Familiens materiale og levevilkår er tilfredsstillende, der er en separat lejlighed. Mor tager sig af barnet.

Ill akut August 24, 1998 efter udsat August 1-7, ARVI. To hæmoragiske foci optrådte på balderne op til 1,5 cm i størrelse. Ved den 27. august udkom en overflod af udslip på benene, symmetrisk. 27. august markerede hævelse af skrotum samt venstre håndled og højre ankel led, smerte i disse led. Siden den 28. august blev han indlagt på hospitalet. Udslætet fortsatte i fem dage fra den dag det viste sig, der var ingen friske udslæt. Hævelse af leddene blev observeret i syv dage. Fra 3.-4. September til det kliniske billede blev abdominalsmerter forværret af palpation (forsvundet som følge af behandling senest den 15. september), oppustethed. Fra september 1-2 i laboratorieanalyser blev proteinuri noteret til 3,3 g / dag, hypoproteinæmi til 56 g / l. Barnets trivsel i sygdomsperioden var tilfredsstillende, og der var ingen dynamik. Kropstemperaturen var normal.

Fra 30. august modtager prednison ved 2 mg / kg, heparin 150 enheder / kg / dag, fra 8. september - chimes 1 bord. 3 gange om dagen, fra 10. september - reopolyglukin infusion, trental. Tilbagefald af hududslæt blev ikke observeret.

Indtrådte på hospitalet for at fortsætte behandlingen.

Barnets generelle tilstand: tilfredsstillende.

Kropstemperatur - 36,5

Pulse - 104 pr. Minut.

Antallet af vejrtrækninger - 22 pr. Minut.

Blodtryk - 120/50

Bevidstheden er tydelig. Respons på miljøet er tilstrækkeligt. Barnets adfærd er aldersmæssigt passende. Nerves tilstand ændres ikke. Der er ingen patologiske reflekser.

Kropsvægt - 17 kg.

Kropslængde - 102 cm.

Udviklingen i forhold til aldersstandarden - svarer til normen.

Farven er mørk. Fugtighed er normalt. Ar - fraværende.

Udslæt - fraværende. Der er spor af injektioner på den forreste abdominalvæg, smertefuld på palpation. Huden er ujævnt pigmenteret.

Cyanose af fingerspidserne er fraværende.

Formen af ​​terminal phalanges er normal.

Negle - uden patologi.

Fødevarer - tilfredsstillende. Fedtfordeling er jævn.

Edemas er fraværende. Turgor stof - normalt.

Palpable lymfeknude grupper: occipital, cervical, submandibular.

Konsistensen af ​​alle grupper af lymfeknuder er blød, elastisk.

Lymfeknuder er smertefri, ikke loddet til huden, ingen ar.

Graden af ​​udvikling og muskelstyrke er aldersmæssig.

Sårhed på palpation og bevægelse - fraværende.

Hovedform - afrundet.

Sømmene og fontanellerne er helt lukket.

Ryggraden er placeret langs midterlinjen, der er ingen patologiske bøjninger.

Brystets form er cylindrisk.

Brystdeformationer er fraværende.

Harrison fur - ikke udtrykt.

Rib fortykning ved grænsen af ​​knoglen og brusk dele - ikke opdaget.

Nasal vejrtrækning er fri.

Andet vejr - blandet.

Puste rytmisk. Dyspnø er fraværende.

Der er ingen bremsende halvdel af brystet.

Brystpalpation smertefri, ingen pastoznost.

Percussion lyd - pulmonal.

Lungernes grænser - svarer til aldersnorm.

Mobiliteten af ​​lungekanterne - ikke brudt.

Respiration er vesikulært over hele overfladen af ​​lungerne.

Wheezing - fraværende. Pleuralfriktionsstøj - ikke defineret.

Apikal impuls - i det femte interkostale rum.

Grænser med relativ hjerteløshed: på toppen - 2. kant til højre - på l.parasternalis dextra, til venstre - 1 cm udad fra L.medioclavicularis sinistra, hvilket svarer til aldersnorm.

Hjerte lyde er sonorøse, rytmiske.

Lyde: En kort systolisk murmur bemærkes ved apexen.

Mund: Enantem - fraværende.

Skallens farve er lysrosa.

Tunge: lyserød, hvidt belagt, fugtigt, mønster er mildt.

Sprogets afvigelse til siden overholdes ikke.

Farvel: farven på slimhinden er lysrosa. Spytkirtler - ikke forstørret. Smerter ved tygning - fraværende.

Formularen ændres ikke, symmetrisk, ikke opsvulmet. I navlestregionen - spor af injektioner, smertefulde. Peristalsis er ikke synlig. Ascites - fraværende.

Percussion sound - tympanic.

Spændingen i mavemuren - kun med palpation i navlestregionen.

Divergensen af ​​rectus abdominis muskler er fraværende. Der er en ret inguinal-scrotal brok.

Lever og gul blære:

Den nedre kant af leveren under perkussion virker 1 cm fra kanten af ​​costalbuen.

Sårhed med perkussion - fraværende.

Størrelser ifølge Kurlov - 9-8-6.

Kanten af ​​leveren under palpation - afrundet, glat.

Leverens overflade er glat.

Frekvens - 1-2 gange om dagen.

Farve - uden funktioner.

Blandingen af ​​blod, grønt, slim, nr.

Milten er ikke håndgribelig.

Bulging over pubis - fraværende.

Fremspring i nyrenområdet - fraværende.

Symptom på Pasternack - negativ.

Farven på urinen er gul.

Urin portioner normale.

Udviklingen af ​​kønsorganerne er aldersbestemt.

Konklusion om historie og objektive undersøgelsesdata:

Baseret på anamnese (hæmoragisk udslæt på underbenene siden sygdomsudbruddet (hudsyndrom), ødem i venstre håndled og højre ankelforbindelser (artikulært syndrom), mavesmerter, forværret af palpation (abdominal syndrom), proteinuri op til 3,3 g / dag, hypoproteinæmi op til 56 g / l (nyresyndrom)) kan forekomsten af ​​sygdommen antages: hæmoragisk vaskulitis (Shonlein-Genoch-sygdom). På grund af veludført behandling og reduktion af sygdomssyndrom er der ikke påvist en objektiv undersøgelse af patologien.

Laboratorie- og instrumentdata:

Hemorragisk vaskulitis - saghistorie

DS: hæmoragisk vaskulitis

Hud og maveform

Moderat sværhedsgrad. Akut strøm

I. 5 år gammel, fødselsdato 5 juni 2004

Perm russisk

Str. Usbekiske str. 23

deltager i børnehave №321

Observeret børns hospital. Pichugin

Sendt til hospitalet DKB dem. Pichugin, polyklinisk №2 10.09.09

Han trådte ind på hospitalet 11.09.2009

Start af tilsyn 09/23/09 Afslutning af tilsyn 03.10.09

II. På tidspunktet for optagelse på hospitalet klagede forældre om et skarpt udslæt i et barn, rødt i benene, albuerne og skinkerne. Og også til kløe i de samme områder.

III. Sygdommen begyndte akut 3,09.09 med udslæt af udslæt på tibia's forreste overflade. Derefter begyndte udslæt at sprede sig over hele overfladen af ​​benene og på balderne. Længere på albuerne og gradvist dækket hele kroppen, undtagen maven og hovedet. Forældre associerer denne sygdom med et hvepssting, som fandt sted dagen før. Under udslæt blev der også konstateret mavesmerter i tre dage med colitis.

IV. Familiehistorie: Mor - Nadymova Svetlana Anatolyevna 28 år gammel sømstress, videregående uddannelse. Fader - Nadymov Nikolai Ivanovich 26 år gammel føreren, videregående uddannelse. Begge forældre har en sygdom - trombocytopati, i andre systemer - sund.

Graviditeter 1, resultat - fødsel. Graviditet fortsatte uden funktioner, varigheden af ​​39 uger. Levering af kejsersnit (stort foster). Antropometriske data ved fødslen: højde 57 cm, vægt 4355 g. MRK = 76,4 paratrofi.

Score på Apgar skalaen 8/9 point. Tidspunktet for påføring på brystet er de første minutter. Suger aktiv. Amning 2b. Gennemført aktiviteter på det nyfødte primære toilet. Vaccination udført til tiden. Amning, varighed 1 år og 4 måneder, suppleret. Supplerende mad introduceret i 4,5 måneder, blev produkterne anvendt i overensstemmelse med anbefalingerne. Udvikling i barndom og tidlig barndom uden funktioner. Dynamikken i FR, BR og NPR var aldersgyldig.

Hovedindikatorerne for den psykomotoriske udvikling af et barn i det første år af livet:

Holder hovedet - 1 måned.

Drejer - 4 måneder.

Siger ordene - 12 måneder.

Tid og rækkefølge af udseendet af tænder:

7 måneder - lavere centrale fortænder

8 måneder - Øvre centrale fortænder

10 måneder - øvre sideskråninger

1 år - 8 mælketænder

Obstruktiv bronkitis 2 og 7 måneder, Scarlet feber (februar-marts 2009), hyppige akutte åndedrætsinfektioner (op til 7 gange om året).

Epid-anamnesis: vaccination blev udført i tide. Tuberkulinprøver er negative. Der var ingen kontakter med infektiøse patienter før adgang til hospitalet.

Allergisk historie: reaktioner på individuelle fødevarer, planter, lægemidler blev ikke observeret.

Miljøanalyse: Levevilkår - 4-værelses lejlighed, hygiejnisk tilfredsstillende tilstand. Ernæring af barnet før adgang til hospitalet er komplet, rationel. Reguleret dagen.

V. Den generelle tilstand er tilfredsstillende, positionen er aktiv.

Antropometri: masse 19 kg (4 korridor).

højde-107 cm (4 korridor)

env. hoved-51 cm (4 korridor)

env. bryst-57 cm (4 korridor)

Normal fysisk udvikling med en gennemsnitlig højde

Udviklingen er harmonisk, da alle indikatorer i en korridor.

Mesosomatotype: 4 (højde) +4 (vægt) +4 (env. Hoveder) = 12: normal udviklingstakt.

Biologisk alder svarer til passet.

BMI = 16,6> Underernæring II Art.

CPD er aldersbestemt.

Hud og synlige slimhinder

På huden er der udslæt af lilla-rød farve, spotty-papullosis karakter, placeret symmetrisk. Der er foci af fusion af sypnyh elementer. Der er ingen friske udslæt. Lokalisering - benene, balder, arme. Huden er tør. Kropstemperatur - 36,6 C. Neglene i normal form er hårets tilstand tilfredsstillende.

Subkutant fedtlag er moderat udtrykt, jævnt fordelt. Der er ingen ødem.

Lymfeknuder submandibular, inguinal, aksillær ikke forstørret, mobil, smertefri.

Musklerne udvikles symmetrisk. Graden af ​​udvikling er tilfredsstillende, tonen er normal, smerte ved følelse, aktive og passive bevægelser er fraværende.

Hovedets form er rund, der er ingen deformiteter af knoglerne og patologiske ændringer i rygsøjlen.

Samlinger: Der er ingen ændringer i leddets konfiguration, volumen af ​​bevægelser er fuld.

smerte på palpation, hævelse, svingninger, nr.

Brystet er den korrekte form uden deformationer og asymmetrier. Begge halvdele af brystet er involveret i vejrtrækningen. Ingen åndenød. Nasal vejrtrækning fri vejrtrækning, ingen aftagelig. BH-20 pr. Min.

Palpation: Brystresistent, smertefri.

Sammenlignende perkussion: MED SAMMENLIGNENDE PERCUSSION - En klar lungelyd bestemmes over hele lungeoverfladen.

Auskultation: Vesikulær vejrtrækning høres på begge sider af lungerne, siden vejrtrækninger (hvæsen, crepitus, pleural friktionsstøj, plask lyd (Hippokratisk), faldende dråbe lyd) høres ikke. Bronchophony er normalt.

Kardiovaskulær system. Inspektion af hjertet og store fartøjer. Der er ingen fremspring i brystet i hjertet af hjertet (hjertebukk). Størrelsen af ​​den apikale impuls er moderat. Lokalisering - det femte interfluvætområde udadtil fra midclavikulær linje.

Pulsen på de radiale arterier på begge hænder er symmetrisk, rytmisk, ensartet, tilfredsstillende påfyldning og spænding, størrelse og form ændres ikke. Frekvens 100 slag pr. Minut.

Ved perkussion bestemmes grænserne for relativ og absolut kardial sløvhed ved hjælp af følgende retningslinjer:

Border af relativ sløvhed i hjertet:

Den øvre grænse er den anden interfloor

Para-grænsen - indad fra højre parasternale linje

Venstre grænse - 1 cm udad fra midklavikiklinien

Auscultation af hjertet. Rytmen er korrekt, to-medlem, med en frekvens på 100 slag pr. Minut. Hjerte lyder højt, rytmisk. Ved hjertepunktet bliver den første tone bevaret, der er ingen splittelse eller splittelse. På basis af hjertet er den anden tone gemt, der er ingen splittelse, accentet af den anden tone over aorta høres. Støj nr. Når man lyttede til store fartøjer blev der opdaget lyde.

Læber: Der er ingen fysiologisk farve, revner og sår.

Mund: Blødninger, ingen sår. Duften af ​​munden fysiologisk.

Tunge tør, skurv ved rod af tungen. Zev rolig. Tygningsapparatets tilstand er tilfredsstillende. Musklerne udvikles symmetrisk. Gummi fysiologisk farve, sår, sår, nr. Slimhinden blød og hård gane uden patologiske ændringer.

Tænderne på den korrekte form, normal størrelse, nummer 19, renset.

Pharynx: slimhinden i oropharynx fysiologisk farve, bukets hyperæmi, ingen razzier.

mave: inspektion: Formen af ​​maven er oval, den er symmetrisk. Der er ingen udbulning. Abdominalvæggen er involveret i vejrtrækningen. Peristalser og pulsering er ikke visuelt opdaget. Caput medusae (dilation af saphenøse årer) mangler. Navlen er trukket tilbage. Hernia, uoverensstemmelse med rectus abdominis muskler er fraværende. ved abdominal perkussion den tamilske lyd bestemmes, det frie væske i bukhulen opdages ikke, der er ikke noget symptom på udsving. Symptom Mendel er negativ. ved overfladisk (omtrentlig) palpation af maven han er blød, smertefri. Symptom på peritoneal irritation (Blumberg) nr.

Auskultation af maven: Intestinal peristaltik høres.

Lever og galdeblære:

Palpation af leveren. Den nedre kant af leveren er skarp, selv håndgribelig langs kanten af ​​costalbuen. Smerter på palpation, tuberøsitet og andre ændringer i overfladen er ikke.

Palpation af milten: Milten er ikke håndgribelig. Der er ingen smerter på palpation.

Palpation af bugspytkirtlen: ikke håndgribelig.

Når den ses lumbal region rødhed, blev hævelse ikke detekteret.

Palpation af nyrerne: ikke håndgribelig, smerter langs uretrøret, smertepunkter er ikke identificeret. Der er ingen lændermuskelstamme.

percussion: Symptom på lændehalsen er negativ på begge sider.

blære ikke håndgribelig. Ingen dysuriske lidelser.

Højde og vægt match alder.

Skjoldbruskkirtlen: Ikke forstørret, ikke håndgribelig. Der er ingen "øjen" symptomer. Auskultation: vaskulær støj over kirtlen høres ikke.

Seksuel udvikling: Ax0 P0 V0 L0 F0

Nervesystemet Bevidstheden er tydelig. Drengens adfærd er tilfredsstillende - stemningen er god, omgængelig.

Tendon reflekser er forårsaget, der er ingen Meningeal symptomer. Dermografi er ikke udtalt.

Vision, hørelse ændres ikke.

laboratorium, instrumentelle og andre metoder til undersøgelse

GENEREL ANALYSE AF BLOD 14.09.09

Sally hæmoglobin er 132%

Eosinophils 6 (over normal)

Lymfocytter-29 (over normal)

GENEREL ANALYSE AF BLOD 21.09.09

Hemoglobin af Sally-111%

Lymfocytter-49 (over normal)

URINE ANALYSE 14.09.09

Relativ massefylde - 1018.

flad - enkelt i syne

Erythrocytter: 0 i syne

URINE ANALYSE 21.09.09

Relativ massefylde - 1017.

Erythrocytter: 0 i syne

Fekal okkult blod dateret 09/16/09

Reaktionen er stærkt positiv (uden præparation)

Næse smøre på eosinophils fra 09.16.09: ikke fundet

Blood on Giardia: Neg.

Bakteriologichesky såning af hals og næse på mikroorganismerne

mund - str.milleri 5 * 10 ^ 5; str.mitior 5 * 10 ^ 5; st.aureus 10 ^ 3

næse - st.aureus 5 * 10 ^ 4

EKG: patologi afsløres ikke.

VII. Differential diagnose

Denne sygdom kan differentieres med trombocytopenisk purpura og leukæmi. ved trombocytopenisk purpura Sygdommen begynder gradvist eller akut med starten af ​​hæmoragisk syndrom. Blødningstypen med trombocytopenisk purpura er petechial-plettet (blålig). Ifølge de kliniske manifestationer er der to varianter af trombocytopenisk purpura: "tør" - patienten har kun hudhemoragisk syndrom; "Wet" - blødninger i kombination med blødning. Pathognomoniske symptomer på trombocytopenisk purpura - blødninger i huden, slimhinder og blødninger. I denne patient er blødningstypen spottet - papulær, blødninger i huden og slimhinderne, der var ingen blødninger.

Hudhemoragisk syndrom forekommer hos 100% af patienterne. Antallet af ekskymose varierer fra enkelt til flere. Hovedkendetegnene ved hudhemoragisk syndrom i trombocytopenisk purpura er som følger.

- Uoverensstemmelsen mellem sværhedsgraden af ​​blødning og graden af ​​traumatisk virkning deres spontane udseende er muligt (for det meste om natten).

- Polymorfisme af hæmoragiske udslæt (fra petechiae til større blødninger).

- Polychrome hudblødninger (farve fra lilla til blågrøn og gul afhængig af varigheden af ​​deres udseende), som er forbundet med den gradvise omdannelse af Men gennem de mellemliggende stadier af disintegration i bilirubin.

- Asymmetri (ingen favorit lokalisering) af hæmoragiske elementer.

Ofte er der blødninger i slimhinderne, oftest mandler, blød og hård gane. Blødninger i trommehinden, sclera, glasagtige øjne, fundus i øjet er mulige. Disse tegn i patienten observeres ikke.

Karakteristiske ændringer i de indre organer i trombocytopenisk purpura er fraværende. Kropstemperaturen er normalt normal. Nogle gange opdages takykardi med auskultation af hjertet - systolisk murmur ved toppunktet og ved Botkin-punktet, svækkelse af den første tone på grund af anæmi. Disse tegn registreres ikke.

I laboratorieundersøgelser afslørede trombocytopeni, øget antikoagulerende aktivitet. I vores patient viser en laboratorietest et øget antal blodplader og et koagulogram uændret, hvilket gør det muligt for os at lænke til fordel for hæmoragisk vaskulitis.

Med leukæmi begynder sygdommen gradvis med præsentationen af ​​vage klager over smerter i knogler og led, træthed, tab af appetit, søvnforstyrrelser, feber. Sjældent ser en pludselig udbrud af sygdommen med alvorlig forgiftning, hæmoragisk syndrom. Hæmoragisk syndrom er et af de mest fremtrædende og hyppige tegn på akut leukæmi. Patienter opdager hæmninger i hud og slimhinder, blødning fra næse, tandkød og mave-tarmkanalen, hæmaturi. Der kan være kardiovaskulære lidelser i form af takykardi, døvhed i hjertelyd, funktionsstøj osv. De mest signifikante tegn (risikofaktorer) for en gruppe patienter med avanceret leukæmi er: 1) perifere blodtal: alvorlig anæmi, thrombocytopeni, hyperleukocytose, blastceller; 2) en signifikant stigning i leverenes og miltens størrelse 3) svær hyperplasi af perifere og mediastinale lymfeknuder 4) alvorlig leukæmi hyperplasi af knoglemarven. I vores patient er disse symptomer ikke påvist.

VIII. Diagnosen og dens begrundelse

Hæmoragisk vaskulitis. Hud og maveform. Moderat sværhedsgrad. Akut strøm.

Baseret på klager: Klager over et kraftigt udslæt i et barn, rødt.

Baseret på sygdommens historie: Sygdommen begyndte akut 3,09.09 (akut) med udslæt på den fremre overflade af tibia. Derefter begyndte udslæt at sprede sig over hele overfladen af ​​benene og på balderne. Længere på albuerne og gradvist dækket hele kroppen, undtagen maven og hovedet. Forældre associerer denne sygdom med et hvepssting (en predisponerende faktor - en trigger), som fandt sted dagen før. Under udslæt blev der også konstateret mavesmerter i tre dage med colitis. (abdominal syndrom)

Baseret på livets historie: Begge forældre har en sygdom - thrombocytopati. (genetisk prædisponering) Antropometrisk data ved fødslen: højde 57 cm, vægt 4355 gram. MRK = 76,4 paratrofi. (risikofaktor) Udsatte sygdomme Obstruktiv bronkitis 2 og 7 måneder, Scarlet feber (februar-marts 2009), hyppige akutte åndedrætsinfektioner (op til 7 gange om året).

Baseret på objektive undersøgelsesdata: Hud og synlige slimhinder. På huden er der udslæt lilla-rød, spotty-papulær natur, placeret symmetrisk. Der er foci af fusion af sypnyh elementer. Der er ingen friske udslæt. Lokalisering - benene, balder, arme. Huden er tør. Kropstemperatur - 36,6 C.

Eosinophils 6 (over normal)

Lymfocytter-29 (over normal)

Lymfocytter-49 (over normal)

Fekal okkult blod dateret 09/16/09

Reaktionen er stærkt positiv (uden præparation) Bakteriologisk såning fra hals og næse på mikroorganismer

mund - str.milleri 5 * 10 ^ 5; str.mitior 5 * 10 ^ 5; st.aureus 10 ^ 3

næse - st.aureus 5 * 10 ^ 4

(der er åbenlys betændelse, allergisk komponent)

Baseret på understøttelsen af ​​diagnosen og dataene fra differentialdiagnosen kan du foretage en klinisk diagnose: Hæmoragisk vaskulitis. Hud og maveform. Moderat sværhedsgrad. Akut strøm.

IX. Omfattende sundhedsvurdering og sundhedsgruppens begrundelse

Medicinsk historie - velstående

Biologisk historie - dysfunktionel

Normal fysisk udvikling med en gennemsnitlig højde

Biologisk alder svarer til passet.

Lav kropsbestandighed

Kostbehandlingstilstand

Tilfredsstillende tilstand. Positionen er aktiv. Nasal vejrtrækning fri, ingen udledning. Huden er lys, tør. På huden er der udslæt af lilla-rød farve, spotty-papullosis karakter, placeret symmetrisk. Der er foci af fusion af sypnyh elementer. Der er ingen friske udslæt. Lokalisering - benene, balder, arme.

I halsen hyperæmi dushek, ingen raids. I lungerne - vesikulær vejrtrækning, ingen vejrtrækning. Hjerte lyder højt, rytmisk. Underlivet er blødt, smertefrit. Afføring diuresis er normal.

Moden er semi-dobbelt. Kost nummer 5. Behandling modtager:

· Heparin 0,3-4 gange / dag n / a

· Suprastin 1T-3 gange om dagen

· Prednisolon 40 mg / dag

Tilfredsstillende tilstand. Positionen er aktiv. På huden udslæt lilla-rød, spotty-papullosis karakter, placeret symmetrisk. Der er ingen friske udslæt. Lokalisering - benene, balder, arme. Der er områder af pigmentering efter opløsningen af ​​pletterne. Vesikulær vejrtrækning. Underlivet er blødt, smertefrit.

Taburet og diurese er normale.

Moden er semi-dobbelt. Kost nummer 5. Behandling modtager:

· Heparin 0,3-4 gange / dag

· Suprastin 1T-3 gange om dagen

· Prednisolon 40 mg / dag

· Ortofen 0,025 (med en hastighed på 2/3 mg / kg = 4 * 60 mg / dag) med? t 3 gange om dagen

Tilfredsstillende tilstand. Positionen er aktiv. På huden udslæt rød, spotty-papulær natur, symmetrisk placeret. Der er ingen friske udslæt. Lokalisering - benene, balder, arme. Der er områder af pigmentering efter opløsningen af ​​pletterne. Vesikulær vejrtrækning. Underlivet er blødt, smertefrit.

Taburet og diurese er normale.

Moden er semi-dobbelt. Kost nummer 5. Behandling modtager:

· Heparin 0,75-4 gange / dag

· Suprastin 1T-3 gange om dagen

Tilfredsstillende tilstand. Positionen er aktiv. På huden udslæt lys - rød, spotty-papullosis karakter, placeret symmetrisk. Der er ingen frisk udslæt, der er en tendens til at løse. Lokalisering - benene, balder, arme. Der er områder af pigmentering efter opløsningen af ​​pletterne. Vesikulær vejrtrækning. Underlivet er blødt, smertefrit.

Taburet og diurese er normale.

Moden er semi-dobbelt. Kost nummer 5. Behandling modtager:

· Heparin 0,3-4 gange / dag

· Suprastin 1T-3 gange om dagen

· Prednisolon 40 mg / dag

· Ortofen? t 3 gange om dagen

· Protorgol næse 1k 1 gang om dagen

Tilfredsstillende tilstand. Positionen er aktiv. På huden udslæt lys - rød, spotty-papullosis karakter, placeret symmetrisk. Der er ingen frisk udslæt, der er en tendens til at løse. Lokalisering - benene, balder, arme. Reducerer mængden af ​​udslæt og øger mængden af ​​pigmentering. Vesikulær vejrtrækning. Underlivet er blødt, smertefrit.

Taburet og diurese er normale.

· Heparin 0,3-4 gange / dag

· Prednisolon 40 mg / dag

· Ortofen? t 3 gange om dagen

· Protorgol næse 1k 1 gang om dagen

· Asparkam 2t 3 gange om dagen

Tilfredsstillende tilstand. Positionen er aktiv. På udslætet er bleg - rød, symmetrisk indrettet. Der er ingen frisk udslæt, der er en tendens til at løse. Lokalisering - benene, balder, arme. Reducerer mængden af ​​udslæt og øger mængden af ​​pigmentering. Vesikulær vejrtrækning. Underlivet er blødt, smertefrit.

Taburet og diurese er normale.

· Heparin 0,3-4 gange / dag

· Prednisolon 40 mg / dag

· Ortofen? t 3 gange om dagen

· Protorgol næse 1k 1 gang om dagen

Asparkam 2t 3 gange om dagen

XI. Etiopathogenese af den underliggende sygdom

Epidemiologi og ætiologi

En sygdom som HB har været kendt for medicinsk praksis siden begyndelsen af ​​1800-tallet. Betegnelsen GW bruges af moderne russiske læger. I fremmed klinisk praksis betegnes denne sygdom Shenlein Purpura-Henoch og er opkaldt efter to tyske læger, da de var de første klinikere, der karakteriserede denne patologi. I 1837 præsenterede Johan Shanlein flere tilfælde af purpura forbundet med arthritis i litteraturen. Tredive år senere beskrev Edward Genoch abdominale manifestationer, herunder opkastning, smerte og melena i purpura.

Sygdommen forekommer hos personer af enhver alder, men oftest hos børn i alderen 6 måneder til 16 år og registreres med en frekvens på 13,5-20,0 tilfælde pr. 100.000 børns befolkning om året [Tizard EJ, 1999] er toppincidensen aldersgrupper 4-7 og 12-14 år. Blandt patienter med HB drenge 2 gange mere end piger. Imidlertid fortsætter dette mønster indtil 16 år, så bliver udbredelsen af ​​HB blandt personer af forskellige køn de samme. GW er kendetegnet ved sæsonbestemt. Stigningen i forekomsten ses i oktober - november og februar - marts. Den mindste frekvens af GW er indstillet fra maj til oktober [Kozarezova TI, 1980].

Eventuelle etiologiske faktorer for HB kan være forskellige antigene strukturer - infektiøse midler, allergener mv. Kombinationen af ​​faktorer som atopi og infektion skaber stor risiko for HB. Tilladelse (fremkaldende) faktorer kan være: akut infektionssygdom (normalt streptokok eller viral etiologi) eller forværring af kroniske infektionsfaktorer, profylaktiske vaccinationer, administration af immunoglobuliner, medicinering, mad, insektbid, hypotermi, fysisk og følelsesmæssig overbelastning mv. Det er ikke muligt at bestemme den provokerende faktor i alle tilfælde.

Patogenese af hæmoragisk vaskulitis

Grundlaget for udviklingen af ​​HS er dannelsen af ​​immunkomplekser og aktivering af komplementsystemets komponenter, som har en skadelig virkning på vaskulærvæggen. Som følge heraf gennemgår mikrofarver aseptisk inflammation med ødelæggelse af væggene og efterfølgende dannelse af thrombus. I de fleste tilfælde (80%) er CIC'er repræsenteret af IgA og i 20% af IgG. Hos børn med hepatitis B, IgA, IgJ, IgM, C3 komponent i komplementet i nyre mesangium blev kapillarerne i huden og tyndtarmen detekteret. Antigen-antistofkomplekser ved deres ækvimolære forhold i plasma er kendt for at udfælde og elimineres fra omsætning af fagocytiske celler. Opløselige eller cirkulerende immunkomplekser dannes med en signifikant kvantitativ overvejelse af antigenet over antistofferne eller med utilstrækkelig antistofproduktion (immundefekt). I disse tilfælde dannes lavmolekylære cirkulerende immunkomplekser, som ikke undergår fagocytose. Det er dem og komplementet aktiveret af dem, der forårsager vaskulitis med fibrinoid nekrose, perivaskulært ødem, mikrocirkulationsblokering, leukocytinfiltrering, blødninger og dystrofiske forandringer op til nekrose i læsioner.

Monocytter og lymfocytter aktiveret af antigener akkumulerer i læsionerne, danner perivaskulære granulomer og frigiver cytokiner, vævs-tromboplastin, lysosomale enzymer, hvilket resulterer i forøget forstyrrelse af vaskulærvæggen og lokal trombose. Hvis streptokokker er den etiologiske faktor for hepatitis B, øges vaskulærvægspermeabiliteten som et resultat af depolarisering af cellerne på grund af virkningen af ​​hyaluronsyre, da streptokoccus har en tendens til hyaluronidase, som aktiverer hyaluronsyre.

Skader på vaskulaturen fører til aktivering af det hæmatostatiske system: funktionel blodpladeaktivitet, hyperkoagulation, trombinæmi, nedsættelse af niveauet af antithrombin III. Lignende ændringer i hæmostasystemet i HB ligner dem i DIC, men der er forskelle fra den "klassiske" DIC. Med HB er det ekstremt sjældent (kun for lynformen) tegn der er karakteristiske for trin II og trin II af ICE forekommer. Kliniske tegn på blødning i HB er en konsekvens af nekrotiske ændringer og disorganisering af vaskulærvæggen og kun i usædvanlige tilfælde - forbrugsstamagopati.

De vigtigste initiatorer af endotelskader i hepatitis B kan være cytokiner, der er involveret i aktiveringen af ​​neutrofiler. IL-8, et aktiverende neutrofilt epitelprotein (ENA-78) og T-lymfocytter er involveret i tilvejebringelse af neutrofile kemotaxier til områder af inflammation. Hos børn med IL8-polymorfi er forekomsten af ​​nyresyndrom med HB højere [Amoli M.M. et al., 2002]. På funktionelt niveau er andre cytokiner også vigtige for modulering af perivaskulært granulom. Så sammen med stigningen i TNF? og IL6 har patienter med HBV en forøget grad af vaskulær endotelvækstfaktor (VEGF) under sygdommens akutte fase [Topaloglu, R. et al., 2001]. Forøgelsen i koncentrationen af ​​sidstnævnte kan skyldes mange stimuli, for eksempel IL-1, IL-6 og reaktive oxygenarter. Hyperproduktion af nitrogenoxid har en stimulerende effekt på dannelsen af ​​et perivaskulært granulom. En stærk antibakteriel mediator - nitrogenoxid er en vigtig stimulator til det glatte muskelvaskulære lag. Med en høj koncentration af nitrogenoxid i fokus for inflammation forekommer mikroorganismernes død og ødelæggelsen af ​​celler [Soylemezoglu, O., et al., 2002]. Overtrædelse af reguleringen af ​​vaskulær tone i HB er forbundet med en stigning i produktionen af ​​endotel-peptider - vasokonstriktorer som reaktion på en stigning i koncentrationen af ​​TNFa.

Hos patienter med HB er der en stigning i IL1 og TNF? i urinen sammenlignet med patienter med andre former for nefritis, hvilket indikerer deltagelsen af ​​disse cytokiner i patogenesen af ​​nefropati i HBs [Wu T.H., 1996]. Da IL1 er en kraftig inducer for stigningen i permeabiliteten af ​​de glomerulære kapillærer, kan tabet af homeostatisk kontrol være årsagen til dette element af nyrepatologi. Endvidere bestemmes følsomheden over for kapillær toksisk nefritis ved niveauet af urinfibrinolytisk aktivitet, dets hæmmende eller aktivatoriske evne [Kozarezova TI, 1980]

I udviklingen af ​​HS etableres den mulige rolle af forskellige gener: to gener, som koder for antigener af det vigtigste kompleks af vævskompatibilitet - DRB1 * 01 MHC allel og HLA-B35 gen, region af de genetiske allel ICAM-1 adhæsionsmolekyler og IL1RA genet [Amoli MM, 2001, 2002]. Endvidere indikerer de sidste tre en udslæt til udviklingen af ​​nyrekomplikationer i HB og er stærkt udtalte for glomerulære læsioner i HB, i modsætning til glomerulonefritis [Amoli M.M, 2002].

Patientens taktik afhænger af sygdommens form, kurs, sværhedsgrad, alder og individuelle karakteristika, den estimerede etiologiske faktor og består af standard, yderligere og alternative terapeutiske retninger.

I. Standard terapeutisk kompleks er ordineret til enhver form for akut HB. Dette er det mindste kompleks af behandling med lægemidler, der danner grundlag for HB-terapi. Det kan bruges alene med mild HV eller i kombination med yderligere eller alternative terapeutiske områder efter behov.

Kosten er ordineret afhængigt af de tilgængelige HB syndromer. Grundlaget for kosttilskud til HB er Pevsner's bord nr. 5 med undtagelse af æg, kakao, citrusfrugter, bær (jordbær, jordbær), tomater, muffins, raffinerede sukkerarter, konserveringsmidler, krydderier, røget kød mv. Fra kosten.

Når abdominal syndrom viser sult i 2-3 dage. Fastgørende indebærer indførelse af parenteralt 5 - 10% glucoseopløsninger og 0,9% NaCl-opløsning, mineralvand, der er nedslidt i alkalisk tilstand: Essentuki - 4, Slavyanovskaya, Minsk, Borjomi, Narzan, Karlovy Vary mv. Tabellen nr. 1B tildeles derefter til 3-5 dage derefter nr. 1 med undtagelse af kød, fiskeretter og fuldmælk i 1-2 uger med den efterfølgende overgang til bord nr. 5 i hele opfølgningsperioden. Udvidelsen af ​​sortimentet af fødevarer sker gradvis i introduktionen til ration af retter i sin tur: bagt kartofler, grød på vandet, bagt æble, kiks, mejeriprodukter, lavt fedtkogt kød (kalvekød, kalkun), cottage cheese.

Ved nyresyndrom er Pevsner tabel nr. 7 foreskrevet med obligatorisk kontrol af væskebalance; kød-, fisk- og mejeriprodukter er udelukket i den første uge.

Regime i den akutte periode med strenge sengeleje, der afbrydes senest 5 dage efter sidste udslæt. Regimens udvidelse er gradvis: sengestil, mild, coaching, generel.

Uagtsomhed: klokkeslæt (dipyridamol) re os 3-6 mg / kg · dag, tiklid (ticlopidin) per os 100 - 250 mg / dag, ibustrin pr os 200 mg / dag, trental (pentoxifyllin) ind / i eller pr os 10 - 20 mg / kg · dag, Plavix (zilt, clopidogrel) 75 mg 1 gang / dag (kun børn over 12 år). Disaggregeringsmidler med HB er foreskrevet i lang tid - 1,5 - 3 måneder. I den akutte periode vises en kombination af trental og klokkeslæt i 14-21 dage, på trods af den samme mekanisme for de disaggregerende virkninger af disse lægemidler (hæmning af phosphodiesterase og en stigning som følge af indholdet af cAMP). Trental har en udpræget antispasmodisk effekt på mikrocirkulationslejet, og effekten af ​​forbedring af hæmodynamikken i små kaliberkar (op til 100 μm 3) er væsentligt gældende over dets disaggregerende virkning. Curantil er primært en hæmmer for blodpladefunktionel aktivitet. I den akutte fase af HS, når vasospasmen i mikrovaskulaturen spiller en væsentlig rolle i patogenesen af ​​kliniske manifestationer, er recepten af ​​begge lægemidler indikeret efterfulgt af fortsat behandling med antiplatelet midler som monoterapi.

Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler: diclofenacnatrium (voltaren, ortofen) 1 - 2 mg / kg · dag, ibuprofen 20 mg / kg · dag efter mad i 2 doser i 14 dage pr os eller parenteral. I tilfælde af abdominalsyndrom ordineres ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler kun parenteralt.

II. Yderligere terapeutisk kompleks anvendes individuelt afhængigt af sværhedsgraden af ​​hepatitis B, typen af ​​syndromer og indikatorer for koagulogram.

Antikoagulantia: heparin er ordineret til mave, nyresygdomme, svære hudformer og forekomst af hyperkoagulering i overensstemmelse med et koagulogram i form af intravenøs infusion (titrering) med en mild grad på 100-200 200 U / kg · dag, medium-tung - 200 - 500 U / kg · Dag, svær - 500 - 800 U / kg · dag. Abdominal syndrom med intestinal blødning og hæmaturi er ikke kontraindikationer for antitrombotisk behandling. Før administration af heparin skal antitrombin III-niveauet overvåges, og hvis det reduceres, tilføjes intravenøs administration af antithrombin III-koncentrat eller transfusion af friskfrosnet plasma til 10 til 15 ml / kg · dag 2 gange om ugen.

Infusionsterapi udføres med en 5% glucoseopløsning med en fysiologisk opløsning på 10-15 ml / kg om dagen for at forbedre blodets rheologiske egenskaber, korrigere mikrocirkulationen og symptomer på forgiftning.

Antibakterielle og antivirale lægemidler ordineres enten emperisk afhængigt af den forventede etiologiske faktor eller baseret på resultaterne af en mikrobiologisk og / eller serologisk undersøgelse.

Antihistaminer i nærværelse af forværret allergisk anamnese eller allergen som et etiologisk middel i gennemsnitlige terapeutiske aldersdoser.

III. Alternativt terapeutisk kompleks anvendes i tilfælde af ineffektivitet af standard og yderligere komplekser af terapi, vælges individuelt afhængigt af typen af ​​det overvejende syndrom. Vist i fulminant forløb af hepatitis B, hyppig gentagelse, nekrotisk hudsyndrom, med udvikling af kapillær toksisk nefritis, skade på centralnervesystemet

Glukokortikoidlægemidler. Pulsbehandling med solol-medrol 30 mg / kg pr. Dag (højst 2 gram) i form af en intravenøs 30-minutters infusion over 3 dage eller methylprednisolon 15-20 mg / kg pr. Dag i 3-5 dage er foreskrevet. Prednisolon per os 2 mg / kg · dag i 14 - 21 dage med gradvis aflysning.

Anvendelsen af ​​steroider 1 mg / kg pr. Dag i 10-14 dage er effektiv til forebyggelse af nefritis (Mollica F. et al., 1992). Og ved behandling af abdominalsyndrom med HB er brugen af ​​steroider kontroversielt, fordi der sammen med den øgede effektivitet af behandlingen (hurtig fjernelse af mavesmerter, diarré, blod i fæces) er mange bivirkninger (Reinehr T. et al., 2000; Haroon M., 2005).

Cytotoksiske lægemidler - vincristin 1,5 mg / m 2 anvendes i / v en gang om ugen nr. 3-5, cyclofosfamid 200 mg / m 2 en gang om ugen i nummer 3-5, 6 - mercaptopurin 20 mg / m 2 · Dag pr. Os 3 - 5 uger.

Plasmaferese er særligt effektiv i nærværelse af et højt indhold af CEC. 40 - 50% af mængden af ​​cirkulerende plasma hos børn under 10 år er udskiftet, 60 - 70% - er ældre end 10 år. De første 3-4 sessioner dagligt, så med en pause på 1-3 dage, afhænger antallet af sessioner af effekten af ​​terapi. Plasma erstattes af saltvand, glukose - saltopløsninger, friskfrosset plasma. Terapeutisk plasmaferese kombineres med succes med glukokortikosteroidbehandling.

Lav-energi laserstråling til store åre (3-4 sessioner) og derefter til refleksogene zoner på Th1x-Thxn-niveauet (6-7 sessioner) anbefales til patienter med HBV med et tilbagevendende forløb og langvarig hæmaturi [Plakhuta TG, 1999].

Kriterierne for effektiviteten af ​​behandlingen er tilstedeværelsen af ​​positiv klinisk dynamik (arrest af abdominalsyndrom, hududslæt, hæmaturi), normalisering af hæmostasiologiske parametre.

XIII. Prognosen for sygdommen under hensyntagen til komplikationerne

Resultatet af hæmoragisk vaskulitis hos børn er generelt gunstig. Genopretning fra debut observeres hos mere end halvdelen af ​​patienterne. Måske er sygdommens langsigtede tilbagefaldskursus, med hyppigheden af ​​tilbagefald, der spænder fra en enkelt i flere år til månedligt. Imidlertid bliver sygdommen over tid som regel monosyndromisk: kun hududslæt (mindre almindeligt med artikulært syndrom) eller kronisk nyreskade udvikler sig. Samtidig forbliver nyrfunktionen intakt i lang tid. Resultatet ved kronisk nyresvigt er ekstremt sjælden, med en blandet form af glomerulonefritis eller en hurtigt fremskreden form.

· Børnsygdomme: en lærebog / red. Baranova GOETAR - Media, 2009

· Hemoragisk vaskulitis hos børn: En undervisningshjælp / T.I. Kozarezov, - Minsk: BelMAPO, 2007

· Ilyin A.A. Hæmoragisk vaskulitis hos børn. - L.: Medicine, 1984.-112s

· Nasonov V.A. Hemorragisk vaskulitis / Schönlein-Henoch sygdom /. - M.: Medicine, 1959.

· Averyanova N.I., Chizhenok N.I., Zarnitsyna N.Yu., Shcherbakova L.I., Rudavina T.I., Ivanova N.V. Sygepleje i pædiatri: En lærebog til studerende på fakultetet for højere sygeplejeuddannelse. - Perm, 2008.

Case historie af vaskulitis

Hæmoragisk vaskulitis

Klinisk diagnose: Hæmoragisk vaskulitis (Shonlein-Genoch-sygdom).

Klager hos patienten: Hæmoragisk udslæt på underekstremiteterne. Ømhed, når den berøres til den fremre abdominal væg.

Differentiel diagnose: Sygdommens historie indeholder ikke.

Hemorragisk vaskulitis - saghistorie

Tilfredsstillende tilstand. Positionen er aktiv. På udslætet er bleg - rød, symmetrisk indrettet. Der er ingen frisk udslæt, der er en tendens til at løse. Lokalisering - benene, balder, arme. Reducerer mængden af ​​udslæt og øger mængden af ​​pigmentering. Vesikulær vejrtrækning. Underlivet er blødt, smertefrit.

Taburet og diurese er normale.

· Heparin 0,3-4 gange / dag

XI. Etiopathogenese af den underliggende sygdom

Epidemiologi og ætiologi

hæmoragisk vask i litas

En sygdom som HB har været kendt for medicinsk praksis siden begyndelsen af ​​1800-tallet. Betegnelsen GW bruges af moderne russiske læger. I fremmed klinisk praksis betegnes denne sygdom Shenlein Purpura-Henoch og er opkaldt efter to tyske læger, da de var de første klinikere, der karakteriserede denne patologi. I 1837 præsenterede Johan Shanlein flere tilfælde af purpura forbundet med arthritis i litteraturen. Tredive år senere beskrev Edward Genoch abdominale manifestationer, herunder opkastning, smerte og melena i purpura.

Sygdommen forekommer hos personer i alle aldre, men oftest hos børn i alderen 6 måneder til 16 år og registreres med en frekvens på 13,5 - 20,0 tilfælde pr. 100.000 børn om året [Tizard E.J. 1999] forekommer toppincidensen i aldersgrupperne 4-7 og 12-14 år. Blandt patienter med HB drenge 2 gange mere end piger. Imidlertid fortsætter dette mønster indtil 16 år, så bliver udbredelsen af ​​HB blandt personer af forskellige køn de samme. GW er kendetegnet ved sæsonbestemt. Stigningen i forekomsten ses i oktober - november og februar - marts. GW-mindstefrekvensen er fastsat fra maj til oktober [Kozarezova T.I. 1980].

Eventuelle etiologiske faktorer for HB kan være forskellige antigene strukturer - infektiøse midler, allergener mv. Kombinationen af ​​faktorer som atopi og infektion skaber stor risiko for HB. Tilladelse (fremkaldende) faktorer kan være: akut infektionssygdom (normalt streptokok eller viral etiologi) eller forværring af kroniske infektionsfaktorer, profylaktiske vaccinationer, administration af immunoglobuliner, medicinering, mad, insektbid, hypotermi, fysisk og følelsesmæssig overbelastning mv. Det er ikke muligt at bestemme den provokerende faktor i alle tilfælde.

Patogenese af hæmoragisk vaskulitis

Grundlaget for udviklingen af ​​HS er dannelsen af ​​immunkomplekser og aktivering af komplementsystemets komponenter, som har en skadelig virkning på vaskulærvæggen. Som følge heraf gennemgår mikrofarver aseptisk inflammation med ødelæggelse af væggene og efterfølgende dannelse af thrombus. I de fleste tilfælde (80%) er CIC'er repræsenteret af IgA og i 20% af IgG. Hos børn med hepatitis B, IgA, IgJ, IgM, C3 komponent i komplementet i nyre mesangium blev kapillarerne i huden og tyndtarmen detekteret. Antigen-antistofkomplekser ved deres ækvimolære forhold i plasma er kendt for at udfælde og elimineres fra omsætning af fagocytiske celler. Opløselige eller cirkulerende immunkomplekser dannes med en signifikant kvantitativ overvejelse af antigenet over antistofferne eller med utilstrækkelig antistofproduktion (immundefekt). I disse tilfælde dannes lavmolekylære cirkulerende immunkomplekser, som ikke undergår fagocytose. Det er dem og komplementet aktiveret af dem, der forårsager vaskulitis med fibrinoid nekrose, perivaskulært ødem, mikrocirkulationsblokering, leukocytinfiltrering, blødninger og dystrofiske forandringer op til nekrose i læsioner.

Monocytter og lymfocytter aktiveret af antigener akkumulerer i læsionerne, danner perivaskulære granulomer og frigiver cytokiner, vævs-tromboplastin, lysosomale enzymer, hvilket resulterer i forøget forstyrrelse af vaskulærvæggen og lokal trombose. Hvis streptokokker er den etiologiske faktor for hepatitis B, øges vaskulærvægspermeabiliteten som et resultat af depolarisering af cellerne på grund af virkningen af ​​hyaluronsyre, da streptokoccus har en tendens til hyaluronidase, som aktiverer hyaluronsyre.

Skader på vaskulaturen fører til aktivering af det hæmatostatiske system: funktionel blodpladeaktivitet, hyperkoagulation, trombinæmi, nedsættelse af niveauet af antithrombin III. Lignende ændringer i hæmostasystemet i HB ligner dem i DIC, men der er forskelle fra den "klassiske" DIC. Med HB er det ekstremt sjældent (kun for lynformen) tegn der er karakteristiske for trin II og trin II af ICE forekommer. Kliniske tegn på blødning i HB er en konsekvens af nekrotiske ændringer og disorganisering af vaskulærvæggen og kun i usædvanlige tilfælde - forbrugsstamagopati.

De vigtigste initiatorer af endotelskader i hepatitis B kan være cytokiner, der er involveret i aktiveringen af ​​neutrofiler. IL-8, et aktiverende neutrofilt epitelprotein (ENA-78) og T-lymfocytter er involveret i tilvejebringelse af neutrofile kemotaxier til områder af inflammation. Hos børn med IL8-polymorfi er forekomsten af ​​nyresyndrom med HB højere [Amoli M.M. et al. 2002]. På funktionsniveau og andre c.

Generelle syndromer og begrundelse for hæmoragisk vaskulitis i en 5-årig dreng, hud- og abdominale former af moderat sværhedsgrad. Proceduren for etablering af diagnosen, gennemførelse af de nødvendige tests og undersøgelser. Prescribing behandling ved bekræftelse af diagnosen.

Lignende arbejder fra Knowledge Base:

Generelle syndromer og begrundelse for hæmoragisk vaskulitis i en 5-årig dreng, hud- og abdominale former af moderat sværhedsgrad. Proceduren for etablering af diagnosen, gennemførelse af de nødvendige tests og undersøgelser. Prescribing behandling ved bekræftelse af diagnosen.

sag historie [36,2 K], tilføjet 12/28/2009

Epidemiologi, etiologi, klinisk billede af hæmoragisk vaskulitis. Dannelse af immunkomplekser og aktivering af komplementsystemets komponenter. Skader på karvæg og aktivering af hæmostatisk system. Klassificering af hæmoragisk vaskulitis.

abstrakt [1,2 M], tilføjet den 03/20/2012

Patogenese og kliniske manifestationer af idiopatisk trombocytopenisk purpura. Differentiel diagnose og udnævnelse af kirurgisk behandling for Verlgofs sygdom. Patomorfologi, symptomer og forebyggelse af hæmoragisk vaskulitis.

abstrakt [24,5 K], tilføjet den 15.09.2010

Konceptet og generelle karakteristika ved diabetes mellitus, hovedårsagerne og årsagerne til dets udvikling, risikofaktorer. Proceduren for gennemførelse af de nødvendige undersøgelser og analyser til formulering og bekræftelse af diagnosen af ​​denne sygdom. Udvikling af behandlingsregime.

medicinsk historie [27,2 K], tilføjet 10/12/2014

Preliminær diagnose baseret på patientens generelle tilstand og klager. Undersøgelsesplan, liste over laboratorietests, etablering af en klinisk diagnose. Salmonellosebehandlingsplan for gastroenterokolitisk form, moderat sværhedsgrad.

sag historie [37,9 K], tilføjet 12/17/2010

Konceptet og generelle karakteristika ved aterosklerose, det kliniske billede og stadierne i løbet af denne sygdom. Ordren for differential og endelig diagnose, en beskrivelse af de nødvendige tests og undersøgelser. Dannelse af behandlingsregime og prognose.

sag historie [25.8 K], tilføjet den 10/02/2013

Klager, der afspejler angina pectoris i kompatibilitet med hypertension og kronisk cholecystitis. Ordningen med undersøgelse af organer og legemsystemer, definitionen af ​​de nødvendige tests. Begrundelsen for den kliniske diagnose og behandling.

sag historie [25,2 K], tilføjet 10/28/2009

Anamnese om sygdom og liv. Målstatus og foreløbig diagnose på baggrund af patientklager og anamnese. Undersøgelsesplan og diagnose. Resultaterne af laboratorietests og etablering af en klinisk diagnose. Prescribing behandling og dens resultater.

sag historie [16,9 K], tilføjet 11.03.2009

Egenskaber af kurset og de første syndromer af akut respiratorisk virusinfektion hos børn under et år, klinikken og patogenesen af ​​denne sygdom. Konstruktionsstadierne og bekræftelsen af ​​diagnosen, de nødvendige tests og proceduren for dannelsen af ​​behandlingsregimen

sag historie [11,4 K], tilføjet 11/09/2010

Begrundelsen for patientens kliniske diagnose: Bronchial astma, blandet form, vedvarende kursus, moderat sværhedsgrad. Klinisk og farmakologisk analyse af terapien. Undersøgelse af overholdelse af behandling og klinisk diagnose.

Medicinsk historie [76,7 K], tilføjet 18.01.2012

Klager ved adgang til klinikken. Objektive forskningsdata ved optagelse. Livets anamnese. Kliniske forsøg, forgiftningssyndrom med feber. Diagnose af hæmoragisk feber med moderat nyresyndrom. Behandlingsplan

sag historie [17,1 K], tilføjet den 12/19/2013

Problemer med miljøallergi. Den manifestation af allergi i toksiske virkninger af radionuklider. Polyvalent intolerance over for en bred vifte af stoffer med forskellig kemisk struktur og oprindelse. Syndrom med symptomer på hæmoragisk vaskulitis.

abstrakt [24,1 K], tilføjet den 05/13/2009

Konceptet og klassificering af vaskulitis. Patogenese og morfogenese af de fleste former for vaskulitis. Churg-Strauss syndrom og Kawasaki sygdom. Typer af vaskulitis: polyarteritis nodosa, uspecifik aortoarteritis, tromboangiitis obliterans, hæmoragisk vaskulitis.

abstrakt [28,3 K], tilføjet den 09.11.2010

Begrundelsen for den kliniske diagnose af "infektiøs mononukleose" på baggrund af medicinsk historie, patientklager, inspektionsdata og laboratorieresultater. Gør en differentieret diagnose, behandlingsplan og dagbog, trin for trin epicrisis.

sag historie [32.7 K], tilføjet den 06/02/2011

Diagnose: Akut samfundskøbt polysegmental højre lungebetændelse af moderat sværhedsgrad. Klager af våd hoste, feber. Respiratoriske, kardiovaskulære system. Begrundelse for den kliniske diagnose, behandlingsplan, anbefalinger.

sag historie [41,1 K], tilføjet 17/12/2012

Klager ved optagelse. Medium viral hepatitis. Symptomer på forgiftning og gulsot. Etiotropisk og grundlæggende terapi. Neutralisering af infektionskilder. Krydsningsveje, posttransfusion hepatitis. Begrundelsen for den kliniske diagnose.

Medicinsk historie [26,8 K], tilføjet 10.03.2009

Funktioner af sygdommen, klager og lægeundersøgelse af respiratoriske, kardiovaskulære, fordøjelses-, urin- og reproduktionssystemer, plan for yderligere undersøgelser. Symptomer og klinisk diagnose, behandling.

Medicinsk historie [18,0 K], tilføjet 11.03.2009

Anamnese hos patienten. Studiet af kardiovaskulære, urinveje, åndedrætssystemer, bukhule, neurosykulær tilstand. Bevidstgørelse af diagnosen akut pancreatitis i ødemfasen på basis af laboratorieundersøgelser og behandlingsrecept.

sag historie [20,0 K], tilføjet 12/04/2010

Generelle egenskaber og hovedsyndromer under forværring af kronisk salpingoophoritis, en undersøgelse af patientens arvelighed og obstetrisk-gynækologisk historie. Diagnosen, de nødvendige tests. Prescribing behandling ved bekræftelse af sygdommen.

sag historie [13,6 K], tilføjet 12/28/2009

Epidemisk analyse og klager. Den foreløbige diagnose og dens begrundelse. Resultaterne af laboratorie- og specialforskningsmetoder. Begrundelsen for den kliniske diagnose. Behandlingsplan for akut infektiøs gastroenteritis. Forebyggelse og epicrisis af sygdommen.

sagshistorie [29,4 K], tilføjet 11.03.2009