Oversigt over lungeemboli: hvad det er, symptomer og behandling

Fra denne artikel vil du lære: Hvad er lungeemboli (abdominal lungemboli), hvad der fører til dens udvikling. Hvordan er denne sygdom manifesteret og hvor farlig, hvordan man behandler den.

Forfatteren af ​​artiklen: Nivelichuk Taras, leder af afdelingen for anæstesiologi og intensiv pleje, erhvervserfaring på 8 år. Videregående uddannelse i specialet "Medicin".

Ved tromboembolisme i lungearterien lukker en trombose arterien, som bærer venøst ​​blod fra hjertet til lungerne for berigelse med oxygen.

En emboli kan være anderledes (for eksempel gas - når fartøjet er blokeret af en luftboble, bakteriel - lukningen af ​​fartøjets lumen med en masse mikroorganismer). Lumen af ​​lungearterien er normalt blokeret af en trombose dannet i benene, arme, bækken eller i hjertet. Med blodstrømmen overføres denne blodprop (embolus) til lungecirkulationen og blokerer lungearterien eller en af ​​dets grene. Dette forstyrrer blodstrømmen til lungen, hvilket forårsager, at iltudveksling for kuldioxid lider.

Hvis lungeemboli er alvorlig, får den menneskelige krop lidt ilt, hvilket forårsager de kliniske symptomer på sygdommen. Med en kritisk mangel på ilt er der en umiddelbar fare for menneskelivet.

Problemet med lungeemboli praktiseres af læger af forskellige specialiteter, herunder kardiologer, hjertekirurger og anæstesiologer.

Årsager til lungeemboli

Patologi udvikler sig som følge af dyb venetrombose (DVT) i benene. En blodpropp i disse vener kan rive af, overføre til lungearterien og blokere den. Årsager til trombose i karrene beskriver triaden af ​​Virkhov, som tilhører:

1. Forstyrrelse af blodgennemstrømningen.
2. Skader på karvæg.
3. Forhøjet blodkoagulation.

1. Forringet blodgennemstrømning

Hovedårsagen til blodstrømforstyrrelser i benens vener er en persons mobilitet, hvilket fører til stagnation af blod i disse kar. Dette er normalt ikke et problem: Så snart en person begynder at bevæge sig, øges blodgennemstrømningen og blodpropper ikke dannes. Langvarig immobilisering fører imidlertid til en signifikant forringelse af blodcirkulationen og udviklingen af ​​dyb venetrombose. Sådanne situationer opstår:

• efter et slagtilfælde
• efter operation eller skade
• med andre alvorlige sygdomme, der forårsager en persons liggende stilling
• under lange flyvninger i et fly, der rejser i en bil eller et tog.

2. Skader på vaskulærvæggen

Hvis skibsvæggen er beskadiget, kan dens lumen blive indsnævret eller blokeret, hvilket fører til dannelse af blodpropper. Blodkar kan blive beskadiget i tilfælde af skader - under knoglebrud under operationer. Betændelse (vaskulitis) og visse medikamenter (for eksempel lægemidler, der anvendes til kemoterapi til kræft) kan beskadige vaskulærvæggen.

3. Styrkelse af blodkoagulation

Pulmonal tromboembolisme udvikler sig ofte hos mennesker, der har sygdomme, hvor blodpropper lettere end normalt. Disse sygdomme omfatter:

• Maligne neoplasmer, brugen af ​​kemoterapeutiske lægemidler, strålebehandling.
• Hjertesvigt.
• Trombofili er en arvelig sygdom, hvor en persons blod har en øget tendens til at danne blodpropper.
• Antiphospholipid syndrom er en sygdom i immunsystemet, der forårsager en stigning i blodtætheden, hvilket gør det lettere for blodpropper at danne sig.

Andre faktorer, der øger risikoen for lungeemboli

Der er andre faktorer, der øger risikoen for lungeemboli. Til dem hører:

1. Alder over 60 år.
2. Tidligere overført dyb venetrombose.
3. Tilstedeværelsen af ​​en slægtning, der tidligere havde dyb venetrombose.
4. Overvægt eller fedme.
5. Graviditet: Risikoen for lungeemboli øges til 6 uger efter fødslen.
6. Rygning.
7. Tager p-piller eller hormonbehandling.

Karakteristiske symptomer

Tromboembolisme i lungearterien har følgende symptomer:

• Brystsmerter, som normalt er akutte og værre med dyb vejrtrækning.
• Hoste med blodig sputum (hemoptyse).
• Åndenød - En person kan have svært ved at trække vejret selv i ro, og under træning forværres vejrtrækningen.
• Øget kropstemperatur.

Afhængig af størrelsen af ​​den blokerede arterie og mængden af ​​lungevæv, hvor blodstrømmen forstyrres, kan vitale tegn (blodtryk, hjertefrekvens, iltmætning og respirationshastighed) være normale eller patologiske.

Klassiske tegn på lungeemboli omfatter:

• takykardi - øget hjertefrekvens
• tachypnea - øget respirationsfrekvens
• et fald i blodets iltmætning, hvilket fører til cyanose (misfarvning af hud og slimhinder til blå);
• hypotension - en dråbe i blodtrykket.

Yderligere udvikling af sygdommen:

1. Kroppen forsøger at kompensere for manglen på ilt ved at øge hjertefrekvensen og respirationen.
2. Dette kan forårsage svaghed og svimmelhed, som organer, især hjernen, har ikke nok ilt til at fungere normalt.
3. En stor blodpropp kan helt blokere blodstrømmen i lungearterien, hvilket fører til en persons umiddelbare død.

Da de fleste tilfælde af lungeemboli skyldes vaskulær trombose i benene, skal læger være særligt opmærksomme på symptomerne på denne sygdom, som de tilhører:

• Smerter, hævelse og øget følsomhed i et af de nederste led.
• Varm hud og rødme på stedet for trombose.

diagnostik

Diagnosen tromboembolisme er fastlagt på baggrund af patientens klager, en lægeundersøgelse og ved hjælp af yderligere undersøgelsesmetoder. Nogle gange er en lungeembolus meget vanskelig at diagnosticere, da dets kliniske billede kan være meget forskelligartet og ligner andre sygdomme.

At klarlægge den udførte diagnose:

1. Elektrokardiografi.
2. En blodprøve for D-dimer er et stof, hvis niveau stiger i nærvær af trombose i kroppen. På normal niveau af D-dimer er pulmonal tromboembolisme fraværende.
3. Bestemmelse af niveauet af ilt og kuldioxid i blodet.
4. Radiografi af brysthuleorganerne.
5. Ventilation-perfusion scanning - bruges til at studere gasudveksling og blodgennemstrømning i lungerne.
6. Pulmonal arterieangiografi er en røntgenundersøgelse af lungekarrene ved anvendelse af kontrastmedier. Gennem denne undersøgelse kan lungeemboli identificeres.
7. Angiografi af pulmonal arterie ved brug af computert eller magnetisk resonansbilleddannelse.
8. Ultralydsundersøgelse af vener i underekstremiteterne.
9. Ekkokardioskopi er et ultralyd i hjertet.

Behandlingsmetoder

Valget af taktik til behandling af lungeemboli er lavet af lægen baseret på nærvær eller fravær af umiddelbar fare for patientens liv.

Ved lungeemboli udføres behandlingen hovedsagelig ved hjælp af antikoagulantia - lægemidler, der svækker blodkoagulering. De forhindrer en stigning i størrelsen af ​​en blodpropp, således at kroppen langsomt absorberer dem. Antikoagulanter reducerer også risikoen for yderligere blodpropper.

I alvorlige tilfælde er behandling nødvendig for at eliminere blodpropper. Dette kan gøres ved hjælp af trombolytika (lægemidler der bryder op blodpropper) eller kirurgi.

antikoagulanter

Antikoagulanter kaldes ofte blodfortyndende lægemidler, men de har ikke rigtig evnen til at tynde blodet. De har effekt på blodkoagulationsfaktorer og derved forhindrer den nemme dannelse af blodpropper.

De vigtigste antikoagulanter anvendt til lungeemboli er heparin og warfarin.

Heparin injiceres i kroppen gennem intravenøse eller subkutane injektioner. Dette lægemiddel anvendes hovedsageligt i de indledende stadier af behandling af lungeemboli, da dets virkning udvikler sig meget hurtigt. Heparin kan forårsage følgende bivirkninger:

• feber;
• hovedpine;
• blødning.

De fleste patienter med pulmonal tromboembolisme har brug for heparinbehandling i mindst 5 dage. Derefter ordineres de oral administration af warfarin tabletter. Virkningen af ​​dette lægemiddel udvikler sig langsomt, det er ordineret til langvarig brug efter seponering af heparin. Dette lægemiddel anbefales at tage mindst 3 måneder, selv om nogle patienter har brug for længere behandling.

Da warfarin virker på blodkoagulering, skal patienterne overvåges nøje for dets virkning ved regelmæssig bestemmelse af et koagulogram (blodprøve for blodkoagulering). Disse test udføres på ambulant basis.

I begyndelsen af ​​behandlingen med warfarin kan det være nødvendigt at tage prøver 2-3 gange om ugen, hvilket hjælper med at bestemme den passende dosis af lægemidlet. Derefter er frekvensen af ​​koagulogram detektion ca. 1 gang pr. Måned.

Virkningen af ​​warfarin påvirkes af forskellige faktorer, herunder ernæring, tager anden medicin og leverfunktion.

Lungemboli - symptomer og behandling

Kardiolog, erfaring 29 år

Udgivelsesdato 14 maj 2018

Indholdet

Hvad er lungeemboli? Årsagerne, diagnoserne og behandlingsmetoderne vil blive diskuteret i artiklen fra Dr. Grinberg, MV, en kardiolog med 29 års erfaring.

Definition af sygdommen. Årsager til sygdom

Pulmonal arteriøs tromboembolisme (lungeemboli) - blokering af lungecirkulationens arterier med blodpropper dannet i lårene i lungecirkulationen og det højre hjerte med blodgennemstrømning. Som følge heraf ophører blodtilførslen til lungevævet, udvikler nekrose (vævsdød), infarkt, lungebetændelse og respiratorisk svigt. Belastningen på højre del af hjertet øges, den højre ventrikulære kredsløbssufficiens udvikler sig: cyanose (blå hud), ødem på underekstremiteterne, ascites (ophobning af væske i bukhulen). Sygdommen kan udvikle sig akut eller gradvist i flere timer eller dage. I svære tilfælde opstår udviklingen af ​​lungeemboli hurtigt og kan føre til en skarp forringelse og død af patienten.

Hvert år dør 0,1% af verdens befolkning af lungeemboli. Med hensyn til dødsfald er sygdommen mindre end kun IHD (iskæmisk hjertesygdom) og slagtilfælde. Patienter med lungeemboli dør mere end dem med aids, brystkræft, prostatakirtler og skadet i trafikulykker kombineret. De fleste patienter (90%), der døde af lungeemboli, fik ikke korrekt diagnose i tide, og den nødvendige behandling blev ikke udført. Lungemboli forekommer ofte, hvor det ikke forventes - hos patienter med ikke-kardiologiske sygdomme (skader, fødsel), der komplicerer deres forløb. Dødelighed i lungeemboli når 30%. Med rettidig optimal behandling kan dødeligheden reduceres til 2-8%. [2]

Sygdommens manifestation afhænger af trombos størrelse, suddenness eller gradvis begyndelse af symptomer, sygdommens varighed. Kurset kan være meget forskelligt - fra asymptomatisk til hurtigt progressiv til pludselig død.

Lungemboli er en spøgelsygdom, der bærer masker til andre sygdomme i hjertet eller lungerne. Klinikken kan være infarktlignende, ligner bronchial astma, akut lungebetændelse. Sommetider er sygdommens første manifestation retfentrisk cirkulationssvigt. Hovedforskellen er en pludselig opstart i mangel af andre synlige årsager til åndenød.

Lungemboli udvikler sædvanligvis som følge af dyb venetrombose, som normalt går forud for 3-5 dage før sygdomsbegyndelsen, især i mangel af antikoagulant terapi.

Risikofaktorer for lungeemboli

Diagnosen tager højde for risikofaktorer for tromboembolisme. De mest betydningsfulde af dem er: brud på lårhalsen eller lemmerne, hofte- eller knæleddetes proteser, større kirurgi, traumer eller hjerneskade.

De farlige (men ikke så alvorlige) faktorer omfatter: knoglefedskroppens arthroskopi, det centrale venekateter, kemoterapi, kronisk hjertesvigt, hormonbehandling, maligne tumorer, orale præventionsmidler, slagtilfælde, graviditet, fødsel, postpartumperioden, trombofili. Ved maligne tumorer er frekvensen af ​​venøs tromboembolisme 15% og er den anden førende dødsårsag hos denne gruppe af patienter. Kemoterapi behandling øger risikoen for venøs tromboembolisme med 47%. Uprøvet venøs tromboembolisme kan være en tidlig manifestation af en ondartet neoplasma, som diagnosticeres inden for et år hos 10% af patienterne med en lungeemboliepisode. [2]

De mest sikre, men stadig risikofaktorer omfatter alle tilstande forbundet med langvarig immobilisering (immobilitet) - længerevarende (mere end tre dage) sengeluft, luftrejse, alderdom, åreknuder, laparoskopiske indgreb. [3]

Nogle risikofaktorer er almindelige med arteriel trombose. Disse er de samme risikofaktorer for komplikationer af atherosklerose og hypertension: rygning, fedme, en stillesiddende livsstil, samt diabetes, hypercholesterolemi, psykologisk stress, lavt forbrug af grøntsager, frugt, fisk, lavt niveau af fysisk aktivitet.

Jo større patientens alder er, desto mere sandsynligt er sygdommens udvikling.

Endelig viste i dag eksistensen af ​​en genetisk disposition for lungeemboli. Den heterozygote form af V-faktor-polymorfismen øger risikoen for initial venøs tromboembolisme med tre gange, og den homozygote form øges med 15-20 gange.

De væsentligste risikofaktorer, der bidrager til udviklingen af ​​aggressiv thrombophili, omfatter antiphospholipidsyndrom med en stigning i anticardiolipinantistoffer og en mangel på naturlige antikoagulanter: protein C, protein S og antithrombin III.

Symptomer på lungeemboli

Symptomerne på sygdommen er forskellige. Der er ikke et enkelt symptom, hvor det var muligt at sige, at patienten havde en lungeemboli.

Tromboembolisme i lungearterien kan omfatte brystinfarktlignende smerter, åndenød, hoste, hæmoptyse, hypotension, cyanose, synkope (synkope), som også kan forekomme i andre forskellige sygdomme.

Ofte foretages diagnosen efter udelukkelse af akut myokardieinfarkt. Et karakteristisk træk ved dyspnø i lungeemboli er dens forekomst uden kommunikation med eksterne årsager. For eksempel bemærker patienten, at han ikke kan klatre til anden sal, selvom dagen før han gjorde det uden anstrengelse. Med nederlaget for lungearteriens små grene kan symptomer i begyndelsen slettes, ikke-specifikke. Kun i 3-5 dage er der tegn på lungeinfarkt: brystsmerter; hoste; hoste blod; udseende af pleural effusion (ophobning af væske i kroppens indre hulrum). Feverish syndrom forekommer mellem 2 og 12 dage.

Det fulde kompleks af symptomer findes kun i hver syvende patient, men der findes 1-2 tegn hos alle patienter. Med nederlaget for lungearteriets små grene bliver diagnosen normalt kun lavet i fase af dannelsen af ​​lungeinfarkt, dvs. efter 3-5 dage. Nogle gange observeres patienter med kronisk lungeemboli i lang tid af en pulmonologist, mens rettidig diagnose og behandling kan reducere åndenød, forbedre livskvaliteten og prognosen.

For at minimere omkostningerne ved diagnosen er der derfor udviklet skalaer til bestemmelse af sandsynligheden for sygdom. Disse skalaer betragtes som næsten ækvivalente, men Genève-modellen var mere acceptabel for poliklinere, og P.S.Wells-skalaen var mere velegnet til inpatienter. De er meget nemme at bruge, omfatter både de bagvedliggende årsager (dyb venetrombose, neoplasms historie) og kliniske symptomer.

Parallelt med diagnosen lungeemboli (PE) skal lægen bestemme kilden til trombose, og det er en ganske vanskelig opgave, da dannelsen af ​​blodpropper i æder i underekstremiteterne ofte er asymptomatisk.

Patogenese af pulmonal tromboembolisme

Grundlaget for patogenese er mekanismen for venøs trombose. Blodpropper i blodårerne dannes på grund af et fald i hastigheden af ​​den venøse blodstrøm på grund af afbrydelsen af ​​den passive sammentrækning af venøs væg i fravær af muskelkontraktioner, åreknuder dilatation af venerne og kompression af deres volumenlæsioner. I dag kan læger ikke diagnosticere bækkenblodene (hos 40% af patienterne). Venøs trombose kan udvikle sig med:

• krænkelse af blodkoagulationssystemet - patologisk eller iatrogen (opnået som følge af behandling, nemlig når man tager GPTT)
• skader på vaskulaturet på grund af skader, kirurgiske indgreb, tromboflebitis, dets nederlag af virus, frie radikaler under hypoxi, giftstoffer.

Blodpropper kan detekteres ved hjælp af ultralyd. Farlige er de, der er fastgjort til skibets væg og bevæger sig i lumen. De kan komme ud og flytte med blod til lungearterien. [1]

De hæmodynamiske virkninger af trombose opstår, når mere end 30-50% af lungemængden påvirkes. Embolisering af lungekarrene fører til en forøgelse af resistens i lungecirkulationsbeholderne, en forøgelse af belastningen på højre ventrikel og dannelsen af ​​akut højre ventrikulær svigt. Sværhedsgraden af ​​den vaskulære sårs læsion bestemmes imidlertid ikke kun af mængden af ​​arteriel trombose, men ved hyperaktivering af neurohumoral-systemer, øget frigivelse af serotonin, thromboxan, histamin, hvilket fører til vasokonstriktion (indsnævring af blodkarernes lumen) og en kraftig forøgelse af trykket i lungearterien. Oxygentransport lider, hypercapnia vises (niveauet af kuldioxid i blodet stiger). Den højre ventrikel er dilateret (dilateret), der er tricuspidinsufficiens, svækket koronar blodgennemstrømning. Kardiale output falder, hvilket fører til et fald i venstre ventrikulær fyldning med udviklingen af ​​dens diastoliske dysfunktion. Den systemiske hypotension (reduktion i arterielt tryk), som udvikles på samme tid, kan følges af en svag, et sammenbrud, kardiogent shock, op til klinisk død.

Mulig midlertidig stabilisering af blodtryk skaber illusionen af ​​patientens hæmodynamiske stabilitet. Efter 24-48 timer falder en anden bølge af blodtryk, som skyldes gentagen tromboembolisme, fortsat trombose som følge af utilstrækkelig antikoagulant terapi. Systemisk hypoxi og utilstrækkelig koronarperfusion (blodgennemstrømning) forårsager forekomsten af ​​en ond cirkel, hvilket fører til fremskridt i højre ventrikulær kredsløbssvigt.

Emboli med lille størrelse forværrer ikke den generelle tilstand, de kan fremkalde hæmoptyse, begrænset infarkt-lungebetændelse. [5]

Klassifikations- og udviklingsfaser af lungeemboli

Der er flere klassifikationer af lungeemboli: procesens sværhedsgrad, omfanget af den berørte kanal og udviklingshastigheden, men de er alle vanskelige i klinisk brug.

Følgende typer af pulmonal emboli skelnes mellem volumenet af den berørte vaskulære seng:

1. Massiv - embolus er lokaliseret i hovedstammen eller hovedgrenene i lungearterien; 50-75% af flodsengen er berørt. Patientens tilstand er ekstremt vanskelig, der er takykardi og et fald i blodtrykket. Udviklingen af ​​kardiogent shock, akut ret-ventrikulær insufficiens, er præget af høj dødelighed.
2. Emboli af lobar eller segmentale lungearteriegrene - 25-50% af den berørte kanal. Der er alle symptomer på sygdommen, men blodtrykket er ikke reduceret.
3. Embolisme af lungearteriets små grene - op til 25% af den berørte kanal. I de fleste tilfælde er det bilateralt og oftest oligosymptomatisk, såvel som gentaget eller tilbagevendende.

Det kliniske forløb af lungeemboli er mest akut ("fulminant"), akut, subakut (langvarig) og kronisk tilbagevendende. Som regel er sygdommens hastighed forbundet med mængden af ​​trombose af grenene af lungearterierne.

Af sværhedsgrad udskiller de en alvorlig (registreret i 16-35%), moderat (45-57%) og mild (15-27%) udvikling af sygdommen.

Af større betydning for at bestemme prognosen hos patienter med lungeemboli er risikostratificeringen ifølge moderne skalaer (PESI, sPESI), som omfatter 11 kliniske indikatorer. Baseret på dette indeks tilhører patienten en af ​​fem klasser (I-V), hvor 30-dages dødelighed varierer fra 1 til 25%.

Komplikationer af lungeemboli

Akut lungeemboli kan forårsage hjertestop og pludselig død. Med den gradvise udvikling af kronisk tromboembolisk pulmonal hypertension, progressiv retrikulær kredsløbssvigt.

Kronisk tromboembolisk pulmonal hypertension (CTELG) er en form for sygdommen, hvor der er en trombotisk obstruktion af lungearteriens små og mellemstore grene, hvilket resulterer i øget tryk i lungearterien og øget belastning på højre hjerte (atrium og ventrikel). CTELG er en unik form for sygdommen, fordi den kan være potentielt helbredes ved kirurgiske og terapeutiske metoder. Diagnosen er etableret på grundlag af data fra kateterisering af lungearterien: trykket i lungearterien stiger over 25 mmHg. Art., Forøgelse af pulmonal vaskulær resistens over 2 U af træ, påvisning af emboli i lungearterierne mod baggrunden af ​​langvarig antikoagulant terapi i mere end 3-5 måneder.

Alvorlig komplikation af CTEPH er progressiv retventrisk cirkulationssvigt. Karakteristik er svaghed, hjertebanken, reduceret belastningstolerance, udseende af ødem i underekstremiteterne, væskeakkumulering i bukhulen (ascites), brystet (hydrothorax), hjerteposen (hydropericardium). I dette tilfælde er dyspnø i en vandret position fraværende, er der ingen stagnation af blod i lungerne. Ofte er det med sådanne symptomer, at patienten først kommer til en kardiolog. Data om andre årsager til sygdommen er ikke tilgængelige. Langvarig dekompensation af blodcirkulationen forårsager dystrofi af indre organer, protein sult, vægttab. Prognosen er ofte ugunstig, midlertidig stabilisering af tilstanden er mulig på baggrund af lægemiddelterapi, men hjertets reserver er hurtigt opbrugt, hævelsen udvikler sig, livslængden går sjældent over 2 år.

Diagnose af lungeemboli

Diagnostiske metoder anvendt til specifikke patienter afhænger primært af bestemmelsen af ​​sandsynligheden for lungeemboli, sværhedsgraden af ​​patientens tilstand og de medicinske institutioners kapacitet.

En diagnostisk algoritme er præsenteret i 2014 PIOPED II-undersøgelsen (Prospective Investigation of Pulmonary Embolismagnagnosis). [1]

For det første er det med hensyn til dets diagnostiske betydning elektrokardiografi, som skal udføres for alle patienter. Patologiske ændringer på EKG - En akut overbelastning af højre atrium og ventrikel, komplekse rytmeforstyrrelser, tegn på koronar blodstrøminsufficiens - gør det muligt at mistanke om sygdommen og vælge den rigtige taktik, der bestemmer sværhedsgraden af ​​prognosen.

Evaluering af højre ventrikels størrelse og funktion, graden af ​​tricuspidinsufficiens ved ekkokardiografi giver vigtige oplysninger om tilstanden af ​​blodgennemstrømning, tryk i lungearterien, udelukker andre årsager til patientens alvorlige tilstand, såsom perikardiumtamponade, dissektion (dissektion) af aorta og andre. Dette er imidlertid ikke altid muligt på grund af det smalle ultralydvindue, patientens fedme, manglende evne til at organisere en døgnet rundt ultralydtjeneste, ofte uden fravær af en transesophageal sensor.

Metoden til bestemmelse af D-dimer viste sig at være yderst signifikant i tilfælde af mistænkt lungemboli. Imidlertid er testen ikke helt specifik, da der også opnås øgede resultater i fravær af trombose, for eksempel hos gravide kvinder, ældre, med atrieflimren og ondartede neoplasmer. Derfor er denne undersøgelse ikke vist for patienter med høj sandsynlighed for sygdom. Imidlertid er testen med en lav sandsynlighed informativ nok til at udelukke trombose i blodbanen.

For at bestemme dyb venetrombose er ultralyd i underekstremiteterne meget følsomme og specifikke, som kan udføres på fire punkter til screening: de inguinale og popliteale områder på begge sider. Forøgelse af studieområdet øger metodenes diagnostiske værdi.

Beregnet tomografi på brystet med vaskulær kontrast er en meget demonstrationsmetode til diagnosticering af lungeemboli. Tillader dig at visualisere både store og små grene af lungearterien.

Hvis det er umuligt at udføre en CT-scanning af brystet (graviditet, intolerance over for jodholdige kontrastmidler osv.), Er det muligt at udføre en plan ventilations-perfusion (V / Q) lungescintigrafi. Denne metode kan anbefales til mange kategorier af patienter, men i dag er det stadig utilgængeligt.

Lydning af det rigtige hjerte og angiopulmonografi er i øjeblikket den mest informative metode. Med det kan du præcist bestemme faktaembolien og læsionsvolumenet. [6]

Desværre er ikke alle klinikker udstyret med isotop og angiografiske laboratorier. Men implementeringen af ​​screening teknikker under patientens primære behandling - EKG, en undersøgelse røntgen på brystet, ultralyd af hjertet, ultralyd af vener i underekstremiteterne - giver dig mulighed for at lede patienten til MSCT (multi-section spiral computed tomography) og yderligere undersøgelse.

Behandling af lungeemboli

Hovedmålet med behandling for pulmonal tromboembolisme er at bevare patientens liv og forhindre dannelsen af ​​kronisk lunghypertension. Først og fremmest er det nødvendigt at stoppe processen med dannelse af trombose i lungearterien, som som nævnt ovenfor ikke forekommer på én gang, men inden for et par timer eller dage.

Ved massiv trombose vises restaurering af patensen af ​​blokerede arterier, trombektomi, da dette fører til normalisering af hæmodynamik.

For at bestemme behandlingsstrategien anvendte skalaerne til at bestemme risikoen for død i den tidlige periode PESI, sPESI. De gør det muligt at skelne grupper af patienter, der får ambulant pleje, eller at hospitalisering er nødvendig med implementering af MSCT, nødtrombotisk behandling, kirurgisk trombektomi eller transkutan intravaskulær indgriben.

Pulmonal Artery Thromboembolism (PE) - Diagnose

Diagnose af pulmonal tromboembolisme (lungeemboli) udføres under hensyntagen til følgende omstændigheder.

1. Pludselig udseende af de ovennævnte syndromer: akut respiratorisk svigt, akut vaskulær insufficiens, akut pulmonal hjerte (med karakteristiske EKG-manifestationer), smertsyndrom, cerebral, abdominal (smertefuld kongestiv lever), feber, efterfølgende udseende af lungeinfarkt og pleural friktionsstøj.
2. Tilstedeværelsen af ​​sygdomme, der er anført i artiklen "Årsagen til pulmonal tromboembolisme (PE), såvel som prædisponerende faktorer.
3. Data instrumentelle metoder til forskning, der vidner om lungeemboli.
4. Tilstedeværelsen af ​​tegn på phlebothrombosis af ekstremiteterne:
   • ømhed, lokal hærdning, rødme, lokal varme, hævelse;
   • smerte og stivhed i kalvemusklerne, asymmetrisk hævelse af foden, underbenet (tegn på dyb venøs trombose i underbenene);
   • påvisning af asymmetri af tibiens omkreds (1 cm eller mere) og lår på et niveau på 15 cm over patellaen (1,5 cm eller derover);
   • Lovenberg positiv test - udseendet af smerter af gastrocnemius muskler med tryk sphygmomanometer manchet i intervallet 150-160 mm Hg. (normalt forekommer smerte ved et tryk over 180 mm Hg);
   • udseendet af smerte i gastrocnemius musklerne under dorsal bøjning af foden (homan symptom);
   • påvisning af trombose af dybe vener i de nedre ekstremiteter ved anvendelse af radioindikation med fibrinogen 125I og ultralydbiolokation;
   • udseende af en kold zone på termogrammet.

Pulmonal tromboembolismeprøveprogram

1. Generelle blod- og urintest.
2. Biokemisk analyse af blod: bestemmelse af total protein, proteinfraktioner, bilirubin, aminotransferaser, total lactatdehydrogenase og dets fraktioner, seromcoid, fibrin.
3. EKG i dynamik.
4. Røntgenundersøgelse af lungerne.
5. Ventilation og perfusion lungescanning.
6. Studiet af coagulogram og D-dimer i blodplasmaet.
7. Ekkokardiografi.
8. Selektiv angiopulmonografi.
9. Instrumentdiagnose af phlebothrombosis af underekstremiteterne.

1. Fuldstændig blodtælling - neutrofile leukocytose med stakskifte, lymfopeni, relativ monocytose, øget ESR;
2. Biokemisk analyse af blod - Forøgelse af indholdet af lactat dehydrogenase (især den tredje fraktion - LDG1); moderat hyperbilirubinæmi er muligt stigning i seromukoid, haptoglobin, fibrin; hyperkoagulation;
3. Immunologiske undersøgelser - cirkulerende komplekser kan forekomme i blodet, hvilket afspejler udviklingen af ​​det immunologiske syndrom;
4. Forøgelse af indholdet af D-dimer i blodplasmaet bestemmes det ved anvendelse af enzymimmunoassayet (ELISA). Endogen (spontan) fibrinolyse observeres hos de fleste patienter med venøs trombose. Det er fuldstændig utilstrækkeligt til at forhindre yderligere vækst af en blodprop, men forårsager opsplitning af individuelle fibrinpropper til dannelse af D-dimerer. Følsomheden af ​​stigningen i niveauet af D-dimer i diagnosen af ​​proksimal dyb venetrombose eller pulmonal tromboembolisme (PE) overstiger 90%. Det normale niveau af D-dimer i blodplasmaet gør det muligt at forudsige fraværet af proksimal dyb venetrombose eller PE i fravær af myokardieinfarkt, sepsis eller andre systemiske sygdomme med en nøjagtighed på mere end 90%.

Instrumentundersøgelser for lunge-tromboembolisme

I det akutte stadium (3 dage - 1 uge) observeres dybe tænder S1 Q III; afvigelse af hjerteets elektriske akse til højre; skiftet af overgangsområdet til V4-V6, pegede høje tænder P i II, III standardkabler såvel som i avF, V1; ST stigning opad i III, avR, V1-V2 og nedadgående forskydning i I, II, AVL og V5-6, tænder T III, avF, V1-2 reduceret eller lidt negativ; høj R-bølge i bly afR.

I det subakutiske stadium (1-3 uger) bliver tænderne T II-III, AVF, V1-3 gradvist negative.

Scenet med omvendt udvikling (op til 1-3 måneder) er karakteriseret ved et gradvist fald og forsvinden af ​​negativ T og tilbagevenden af ​​EKG til normal.

EKG-ændringer i lungeemboli bør differentieres fra EKG-manifestationer af myokardieinfarkt. Forskellen mellem EKG-ændringer i lungeemboli og EKG-ændringer i myokardieinfarkt:

• med nedre membran-myokardieinfarkt forekommer abnorm Q-tænder i ledninger II, III, avF; med lungeemboli, patologisk Q ledsages ikke af udseendet af patologisk QIII, varigheden af ​​Q-bølgen i ledninger III, avF overskrider ikke 0,03 s; i de samme ledninger dannes termiske R (r) tænder;
• ændringer i ST-segmentet og T-bølgen i bly II i det nedre membran-myokardieinfarkt har normalt det samme billede som i bly III, avF; med lungeemboli gentager disse ændringer i bly II ændringerne i bly I;
• hjerteinfarkt karakteriseres ikke af en pludselig drejning af hjerteets elektriske akse til højre.

I nogle tilfælde udvikler lungeemboli en blokade af den højre bundt af His-bundtet (fuldstændigt eller ufuldstændigt), og hjerterytmeforstyrrelser (atrieflimren og atriale fladder, atriale og ventrikulære premature beats) er mulige.

Metoden er "guldstandarden" ved diagnosen lungeemboli; karakteriseret ved følgende angiopulmonografiske tegn:

• en stigning i pulmonal arteriens diameter
• fuldstændig (med okklusion af hoved- eller venstre gren af ​​lungearterien) eller delvis (med okklusion af de segmentale arterier) manglende kontrast af lungekarrene på den berørte side
• "Blurred" eller "spottet" karakter af vaskulær kontrasterende med flere, men ikke fuldstændige obstruktion af lobar, såvel som segmentale arterier;
• påfyldningsdefekter i karrets lumen i nærvær af en enkelt parietal thrombus;
• deformation af lungemønsteret i form af ekspansion og tortuositet af segment- og lobarbeholdere med flere læsioner af små grene.

En angiografisk undersøgelse skal nødvendigvis omfatte både lydning af det højre hjerte såvel som retrograd eller angiografi, hvilket gør det muligt at klarlægge kilderne til emboli, som oftest er flydende trombi i iliac og inferior vena cava.

Gennemførelse af selektiv angiopulmonografi giver mulighed for opsummering af trombolytik til stedet for beholdertilslutning. Pulmonal arteriografi udføres ved punktering af subclavianvenen eller den indre jugularven.

Bryst røntgen

I fravær af lungeinfarkt med pulmonal tromboembolisme (PE) kan røntgenundersøgelsesmetoder muligvis ikke være tilstrækkeligt informativ. De mest karakteristiske tegn på pulmonal tromboembolisme (lungeemboli) er:

• udbulning af lungekeglen (manifesteret ved at udglatte hjerteets midje eller udstikke den anden bue ud over den venstre kontur) og udvide skyggen af ​​hjertet til højre på grund af det højre atrium;
• en forøgelse af konturerne af lungearteriets gren efterfulgt af en pause i løbet af fartøjet (med massiv pulmonal tromboembolisme (PE);
• skarp udvidelse af en lunges rod, dens hakket ud, deformation;
• lokal oplysning af lungefeltet i et begrænset område (et symptom på Westermark);
• udseende af diskal lunge atelektase på den berørte side;
• højtstående af diafragmens kuppel (på grund af refleksrynkning af lungen som reaktion på emboli) på den berørte side;
• udvidelsen af ​​skyggen af ​​de øvre hule og uparvede åre; den overlegne vena cava forstørres med en stigning i afstanden mellem linjen i de spinøse processer og mediastinumets højre kontur mere end 3 cm;
• Efter indbrud af lungeinfarkt detekteres infiltrering af lungevævet (sommetider i form af en trekantet skygge), der ofte er placeret subpleural. Et typisk lungeinfarktbillede registreres ikke tidligere end den anden dag og kun hos 10% af patienterne.

Ventilation perfusion lungescanning

Ventilation-perfusion lungescanning involverer sekventiel udførelse af perfusion og ventilation scans efterfulgt af sammenligning af resultaterne. En pulmonal arterie-tromboembolisme (PE) er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​en perfusionsfejl med bevaret ventilation af de berørte segmenter af lungerne.

Perfusion lungescan giver dig mulighed for at gøre en diagnose af pulmonal emboli (PE) mere pålidelig, bestemme mængden af ​​lungeemboliske læsioner. Fraværet af lungevævs perfusionsdefekter udelukker næsten ikke forekomsten af ​​lungeemboli (PE). Lungemboli på scanningen manifesteres af isotopophopningsfejl, der svarer til oligosfokus. Det skal bemærkes, at lignende scanninger observeres i andre sygdomme, der påvirker blodcirkulationen i lungerne (emfysem, bronchiektasis, cyster, tumorer). Hvis en diagnose af pulmonal tromboembolisme (PE) efter en lungescanning forbliver tvivlsom eller en signifikant svækkelse af lungep perfusion er fundet, er kontrasten angiopulmonografi indikeret.

Afhængig af sværhedsgraden af ​​lungevævsperfusionsdefekter er der et højt (> 80%) medium (20-79%) og lavt (99m Tc, som ikke fylder lumen af ​​ugjennomførbare lungearterier og arterioler).

Ved hjælp af ventilationsscintigrafi bestemmes lokalisering, form og størrelse af uventilerede områder af lungerne. Patienten inhalerer en blanding indeholdende en inert radioaktiv gas, for eksempel 133 Xe, 127 Heili eller 99m Tc aerosol.

Dernæst sammenlign resultaterne af perfusion og ventilatorisk scintigrafi i lungerne. Tilstedeværelsen af ​​en stor segmental perfusionsfejl med normale ventilationshastigheder er specifik for lungeemboli.

Sammenfaldet med segmentale og større defekter ved perfusion og ventilation kan observeres i tilfælde af en emboli kompliceret af infarkt-lungebetændelse.

Instrumentdiagnose af phlebothrombosis af underekstremiteterne

Metoden er baseret på måling af ændringshastigheden i tibiens volumen efter lindring af det ydre tryk, der afbryder den venøse udstrømning af blod. I tilfælde af krænkelse af dyb venen patency, vil faldet i kalvevolumen efter blomstrende manchet blive bremset.

Ultralyd Doppler Flowmetry

Metoden er baseret på akustisk vurdering og registrering af ændringer i frekvensen (længden) af en ultralydbølge udgivet af anordningen i retning af venen under undersøgelse. Krænkelse af venlighed i venen manifesteres af et fald i blodgennemstrømningshastigheden.

Radiometri med fibrinogen, mærket med radioaktivt jod

Over thrombusregionen registreres øget stråling på grund af optagelsen af ​​en isotop i trombuset sammen med det fibrin, der dannes.

Giver dig mulighed for pålideligt at diagnosticere trombose i benene, bækkenet, hofterne.

En af de mest oplysende metoder til phlebothrombosis detektion.

Prognose for lungeemboli

Med kraftig lungeemboli på baggrund af udtalte lidelser i hjerte-kar-og respiratoriske systemer kan dødeligheden overstige 25%. I mangel af markerede lidelser i disse systemer, og lungearterieeklusionen er ikke mere end 50%, er udfaldet af sygdommen gunstigt.

Sandsynligheden for tilbagevenden af ​​lungeemboli hos patienter, der ikke har modtaget antikoagulant terapi, kan være omkring 50%, og op til halvdelen af ​​tilbagefaldene kan være dødelig. Med rettidig korrekt udført antikoagulant terapi kan hyppigheden af ​​tilbagevenden af ​​lungeemboli reduceres til 5%, hvor fatale udfald kun forekommer hos 1/5 af patienterne.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Lungeemboli (PE) - okklusion af lungearterien eller dens grene ved trombotiske masser, hvilket fører til livstruende lidelser i lunge- og systemisk hæmodynamik. Klassiske tegn på lungeemboli er brystsmerter, kvælning, cyanose i ansigt og hals, sammenbrud, takykardi. For at bekræfte diagnosen lungeemboli og differentiel diagnose med andre lignende symptomer, udføres EKG, pulmonal røntgen, echoCG, lungescintigrafi og angiopulmonografi. Behandling af lungeemboli involverer trombolytisk og infusionsterapi, iltindånding; med ineffektiviteten - tromboembolectomi fra lungearterien.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Pulmonal emboli (PE) - en pludselig blokering af lungens arteries gren eller stamme af en blodprop (embolus) dannet i hjerteets højre ventrikel eller atrium, den store cirkulations venøse linje og bragt med en blodstrøm. Som følge heraf stopper lungeemboli blodtilførslen til lungevæv. Udviklingen af ​​lungeemboli forekommer ofte hurtigt og kan føre til patientens død.

Lungemboli dræber 0,1% af verdens befolkning. Ca. 90% af patienterne, der døde af lungeemboli, fik ikke korrekt diagnose på det tidspunkt, og den nødvendige behandling blev ikke udført. Blandt årsagerne til befolkningens død mod hjerte-kar-sygdomme er PEH på tredjepladsen efter IHD og slagtilfælde. Lungemboli kan føre til død i ikke-kardiologisk patologi, der opstår efter operationer, skader, fødsel. Med rettidig optimal behandling af lungeemboli er der en høj grad af dødelighedsreduktion til 2 - 8%.

Årsagerne til lungeemboli

De mest almindelige årsager til lungeemboli er:

• dyb venetrombose (DVT) i benet (70-90% af tilfældene), ofte ledsaget af thrombophlebitis. Trombose kan forekomme på samme tid dybe og overfladiske åre i benet
• trombose af den ringere vena cava og dens bifloder
• kardiovaskulære sygdomme prædisponeret for udseende af blodpropper og lungeemboli (koronararteriesygdom, aktiv reumatisme med mitralstenose og atrieflimren, hypertension, infektiv endokarditis, kardiomyopati og ikke-reumatisk myocarditis)
• septisk generaliseret proces
• onkologiske sygdomme (oftest pankreas, mave, lungekræft)
• trombofili (øget intravaskulær trombose i strid med reguleringssystemet for hæmostase)
• antiphospholipid syndrom - dannelse af antistoffer mod blodplader phospholipider, endotelceller og nervesvæv (autoimmune reaktioner); manifesteret af en øget tendens til thrombose af forskellige steder.

Risikofaktorer for venøs trombose og lungeemboli er:

• langvarig tilstand af immobilitet (sengeluft, hyppig og langvarig luftrejse, rejse, parese af ekstremiteterne), kronisk kardiovaskulær og respiratorisk svigt, ledsaget af en langsommere blodgennemstrømning og venøs trængsel.
• tager et stort antal diuretika (massivt vandtab fører til dehydrering, øget hæmatokrit og blodviskositet);
• maligne neoplasmer - nogle typer hæmoblastose, polycythemia vera (højt indhold af røde blodlegemer og blodplader fører til hyperagregation og dannelse af blodpropper);
• Langsigtet brug af visse lægemidler (orale præventionsmidler, hormonbehandling) øger blodkoagulationen;
• varicose sygdom (med åreknuder i underekstremiteterne, der skabes betingelser for stagnation af venøst ​​blod og dannelse af blodpropper);
• metaboliske lidelser, hæmostase (hyperlipidproteinæmi, fedme, diabetes, trombofili);
• kirurgiske og intravaskulære invasive procedurer (for eksempel et centralt kateter i en stor ven);
• arteriel hypertension, kongestiv hjertesvigt, slagtilfælde, hjerteanfald;
• rygmarvsskader, brud på store knogler;
• kemoterapi;
• graviditet, fødsel, postpartum perioden;
• rygning, alderdom osv.

TELA klassificering

Afhængig af lokaliseringen af ​​den tromboemboliske proces skelner man mellem følgende muligheder for lungeemboli:

• massiv (thrombus er lokaliseret i hovedstammen eller hovedgrenene i lungearterien)
• emboli af segmentale eller lobar grene af lungearterien
• emboli af små grene af lungearterien (sædvanligvis bilateral)

Afhængig af volumenet af den afbrydede arterielle blodgennemstrømning under lungeemboli skelnes der former:

• lille (mindre end 25% af lungekarrene påvirkes) - ledsaget af åndenød, fungerer den højre ventrikel normalt
• submassiv (submaximal - volumen af ​​de berørte lungekarre fra 30 til 50%), hvor patienten har kortpustetid, normalt blodtryk, højre ventrikelinsufficiens ikke er meget udtalt
• massiv (volumen af ​​handicappet pulmonal blodgennemstrømning mere end 50%) - bevidsthedstab, hypotension, takykardi, kardiogent shock, lunghypertension, akut højre ventrikulær svigt
• dødbringende (volumen af ​​blodgennemstrømning i lungerne er mere end 75%).

Lungemboli kan være svær, moderat eller mild.

Det kliniske forløb af lungeemboli kan være:

• akut (fulminant), når der er en øjeblikkelig og fuldstændig blokering af en trombose i hovedstammen eller begge hovedgrener i lungearterien. Udvikle akut respirationssvigt, åndedrætsanfald, sammenbrud, ventrikulær fibrillation. Fatal udfald forekommer om få minutter, lungeinfarkt har ikke tid til at udvikle sig.
• akut, hvor der er en hurtigt stigende obturation af hovedgrenene i lungearterien og en del af lobar eller segmentet. Det begynder pludselig, udvikler sig hurtigt, og symptomer på åndedræts-, hjerte- og cerebral insufficiens udvikles. Det varer maksimalt 3 til 5 dage, kompliceret af udviklingen af ​​lungeinfarkt.
• subakut (forlænget) med trombose af store og mellemstore grene af lungearterien og udvikling af flere lungeinfarkter. Det varer i flere uger, langsomt fremskridt, ledsaget af en stigning i respiratorisk og højre ventrikulær svigt. Gentagen tromboembolisme kan forekomme ved forværring af symptomer, hvilket ofte fører til døden.
• kronisk (tilbagevendende) ledsaget af tilbagevendende trombose af lobar, segmentale grene af lungearterien. Det manifesteres af gentaget lungeinfarkt eller gentaget pleurisy (ofte bilateralt), samt gradvist øget hypertension af lungecirkulationen og udvikling af højre ventrikulær svigt. Udvikler ofte i den postoperative periode, mod baggrund af allerede eksisterende onkologiske sygdomme, kardiovaskulære patologier.

Symptomer på lungeemboli

Symptomologien af ​​lungeemboli afhænger af antallet og størrelsen af ​​de trombosed lungearterier, tromboembolismens hastighed, graden af ​​arrestation af blodtilførslen til lungevævet og patientens indledende tilstand. I lungeemboli er der en lang række kliniske tilstande: fra et næsten asymptomatisk forløb til en pludselig død.

Kliniske manifestationer af PE er uspecifikke, de kan observeres i andre lunge- og kardiovaskulære sygdomme. Deres væsentligste forskel er en skarp, pludselig indtræden i mangel af andre synlige årsager til denne tilstand (kardiovaskulær insufficiens, myokardieinfarkt, lungebetændelse osv.). For TELA i den klassiske version er kendetegnet ved en række syndromer:

1. Kardiovaskulær:

• akut vaskulær insufficiens. Der er et fald i blodtrykket (sammenbrud, kredsløbssygdom), takykardi. Hjertefrekvensen kan nå mere end 100 slag. om et minut.
• akut koronar insufficiens (hos 15-25% af patienterne). Manifestes af pludselige alvorlige smerter bag brystbenet af forskellig art, der varer fra flere minutter til flere timer, atrieflimren, ekstrasystol.
• akut pulmonal hjerte. På grund af massiv eller submassiv lungeemboli; manifesteret af takykardi, hævelse (pulsation) af de livmoderhalsåre, positiv venøs puls. Ødem i akut lungehjerte udvikler sig ikke.
• akut cerebrovaskulær insufficiens. Serebral- eller fokalforstyrrelser, cerebral hypoxi forekommer og i alvorlig form, cerebralt ødem, cerebrale blødninger. Det manifesteres af svimmelhed, tinnitus, en dyb svag kramper, opkastning, bradykardi eller koma. Psykomotorisk agitation, hemiparesis, polyneuritis, meningeal symptomer kan forekomme.

• akutte åndedrætssvigt manifesterer som åndenød (fra følelsen af ​​luften til meget udprægede manifestationer). Antallet af vejrtrækninger mere end 30-40 pr. Minut, cyanose bemærkes, huden er askegrå, bleg.
• moderat bronkospastisk syndrom ledsages af tørre whistling rales.
• lungeinfarkt, infarkt lungebetændelse udvikler 1 til 3 dage efter lungeemboli. Der er klager over åndenød, hoste, smerter i brystet fra læsionens side, forværret ved vejrtrækning; hemoptysis, feber. Fine boblende fugtige raler, pleural friktionsstøj høres. Patienter med svær hjertesvigt har betydelige pleurale udslæt.

3. Feberisk syndrom - subfebril, feberkropstemperatur. Associeret med inflammatoriske processer i lungerne og pleura. Varigheden af ​​feberen varierer fra 2 til 12 dage.

4. Abdominal syndrom er forårsaget af akut, smertefuld hævelse af leveren (i kombination med intestinal parese, peritoneal irritation og hikke). Manifestes ved akut smerte i den rigtige hypochondrium, hævning, opkastning.

5. Immunologisk syndrom (pulmonit, tilbagevendende pleurisy, urticaria-lignende hududslæt, eosinofili, udseendet af cirkulerende immunkomplekser i blodet) udvikler sig ved 2-3 ugers sygdom.

Komplikationer af lungeemboli

Akut lungeemboli kan forårsage hjertestop og pludselig død. Når kompensationsmekanismer udløses, dør patienten ikke omgående, men hvis de ikke behandles, fortsætter sekundære hæmodynamiske forstyrrelser meget hurtigt. De kardiovaskulære sygdomme, der er til stede i patienten, reducerer signifikant kompensationsevnen i det kardiovaskulære system og forværrer prognosen.

Diagnose af lungeemboli

Ved diagnosen lungeemboli er hovedopgaven at bestemme placeringen af ​​blodpropper i lungekarrene, vurdere graden af ​​skade og alvorligheden af ​​hæmodynamiske lidelser, identificere kilden til tromboembolisme for at forhindre tilbagefald.

Kompleksiteten af ​​diagnosen lungeemboli bestemmer behovet for, at sådanne patienter findes i specialudviklede vaskulære afdelinger, der har størst mulige muligheder for særlig forskning og behandling. Alle patienter med mistænkt lungeemboli har følgende tests:

• omhyggelig historieoptagelse, vurdering af risikofaktorer for DVT / PE og kliniske symptomer
• generelle og biokemiske analyser af blod, urin, blodgasanalyse, koagulogram og plasma D-dimer (metode til diagnosticering af venøse blodpropper)
• EKG i dynamikken (for at udelukke myokardieinfarkt, perikarditis, hjertesvigt)
• Røntgen af ​​lungerne (for at udelukke pneumothorax, primær lungebetændelse, tumorer, ribbenbrud, pleuris)
• Ekkokardiografi (til påvisning af forøget tryk i lungearterien, overbelastning af højre hjerte, blodpropper i hjertekaviteterne)
• lungescintigrafi (nedsat blodperfusion gennem lungevæv indikerer et fald eller mangel på blodgennemstrømning på grund af lungeemboli)
• angiopulmonografi (til nøjagtig bestemmelse af placeringen og størrelsen af ​​en blodpropp)
• USDG vener i underekstremiteterne, kontrast venografi (for at identificere kilden til tromboembolism)

Behandling af lungeemboli

Patienter med lungeemboli er placeret i intensivafdelingen. I en nødsituation genoplives patienten fuldt ud. Yderligere behandling af lungeemboli er rettet mod normalisering af lungecirkulationen, forebyggelse af kronisk pulmonal hypertension.

For at forhindre gentagelse af lungeemboli er det nødvendigt at overholde strenge sengeleje. For at opretholde iltning indåndes oxygen kontinuerligt. Massiv infusionsterapi udføres for at reducere blodviskositeten og opretholde blodtrykket.

I den tidlige periode blev trombolytisk terapi indikeret for at opløse blodproppen så hurtigt som muligt og genoprette blodstrømmen til lungearterien. I fremtiden udføres heparinbehandling for at forhindre gentagelse af lungeemboli. I tilfælde af infarkt-lungebetændelse er antibiotikabehandling ordineret.

I tilfælde af massiv lungeemboli og ineffektiviteten af ​​trombolyse udfører vaskulære kirurger kirurgisk tromboembolektomi (fjernelse af en trombose). Tromboembolis kateterfragmentation anvendes som et alternativ til embolektomi. Når gentagende lungeemboli praktiseres, indstilles et specielt filter i lungearteriens grene, ringere vena cava.

Prognose og forebyggelse af lungeemboli

Med den tidlige levering af fuld mængde patientpleje er prognosen for livet gunstig. Med markante kardiovaskulære og respiratoriske lidelser på baggrund af omfattende lungeemboli, overstiger dødeligheden 30%. Halvdelen af ​​tilbagevenden af ​​lungeemboli er udviklet hos patienter, der ikke modtog antikoagulantia. Tidlig korrekt udført antikoagulant terapi reducerer risikoen for lungeemboli med halvdelen.

For at forebygge tromboembolisme, tidlig diagnose og behandling af thrombophlebitis er udnævnelse af indirekte antikoagulantia til patienter i risikogrupper nødvendige.