Oversigt over lungeemboli: hvad det er, symptomer og behandling

Fra denne artikel vil du lære: Hvad er lungeemboli (abdominal lungemboli), hvad der fører til dens udvikling. Hvordan er denne sygdom manifesteret og hvor farlig, hvordan man behandler den.

Forfatteren af ​​artiklen: Nivelichuk Taras, leder af afdelingen for anæstesiologi og intensiv pleje, erhvervserfaring på 8 år. Videregående uddannelse i specialet "Medicin".

Ved tromboembolisme i lungearterien lukker en trombose arterien, som bærer venøst ​​blod fra hjertet til lungerne for berigelse med oxygen.

En emboli kan være anderledes (for eksempel gas - når fartøjet er blokeret af en luftboble, bakteriel - lukningen af ​​fartøjets lumen med en masse mikroorganismer). Lumen af ​​lungearterien er normalt blokeret af en trombose dannet i benene, arme, bækken eller i hjertet. Med blodstrømmen overføres denne blodprop (embolus) til lungecirkulationen og blokerer lungearterien eller en af ​​dets grene. Dette forstyrrer blodstrømmen til lungen, hvilket forårsager, at iltudveksling for kuldioxid lider.

Hvis lungeemboli er alvorlig, får den menneskelige krop lidt ilt, hvilket forårsager de kliniske symptomer på sygdommen. Med en kritisk mangel på ilt er der en umiddelbar fare for menneskelivet.

Problemet med lungeemboli praktiseres af læger af forskellige specialiteter, herunder kardiologer, hjertekirurger og anæstesiologer.

Årsager til lungeemboli

Patologi udvikler sig som følge af dyb venetrombose (DVT) i benene. En blodpropp i disse vener kan rive af, overføre til lungearterien og blokere den. Årsager til trombose i karrene beskriver triaden af ​​Virkhov, som tilhører:

1. Forstyrrelse af blodgennemstrømningen.
2. Skader på karvæg.
3. Forhøjet blodkoagulation.

1. Forringet blodgennemstrømning

Hovedårsagen til blodstrømforstyrrelser i benens vener er en persons mobilitet, hvilket fører til stagnation af blod i disse kar. Dette er normalt ikke et problem: Så snart en person begynder at bevæge sig, øges blodgennemstrømningen og blodpropper ikke dannes. Langvarig immobilisering fører imidlertid til en signifikant forringelse af blodcirkulationen og udviklingen af ​​dyb venetrombose. Sådanne situationer opstår:

• efter et slagtilfælde
• efter operation eller skade
• med andre alvorlige sygdomme, der forårsager en persons liggende stilling
• under lange flyvninger i et fly, der rejser i en bil eller et tog.

2. Skader på vaskulærvæggen

Hvis skibsvæggen er beskadiget, kan dens lumen blive indsnævret eller blokeret, hvilket fører til dannelse af blodpropper. Blodkar kan blive beskadiget i tilfælde af skader - under knoglebrud under operationer. Betændelse (vaskulitis) og visse medikamenter (for eksempel lægemidler, der anvendes til kemoterapi til kræft) kan beskadige vaskulærvæggen.

3. Styrkelse af blodkoagulation

Pulmonal tromboembolisme udvikler sig ofte hos mennesker, der har sygdomme, hvor blodpropper lettere end normalt. Disse sygdomme omfatter:

• Maligne neoplasmer, brugen af ​​kemoterapeutiske lægemidler, strålebehandling.
• Hjertesvigt.
• Trombofili er en arvelig sygdom, hvor en persons blod har en øget tendens til at danne blodpropper.
• Antiphospholipid syndrom er en sygdom i immunsystemet, der forårsager en stigning i blodtætheden, hvilket gør det lettere for blodpropper at danne sig.

Andre faktorer, der øger risikoen for lungeemboli

Der er andre faktorer, der øger risikoen for lungeemboli. Til dem hører:

1. Alder over 60 år.
2. Tidligere overført dyb venetrombose.
3. Tilstedeværelsen af ​​en slægtning, der tidligere havde dyb venetrombose.
4. Overvægt eller fedme.
5. Graviditet: Risikoen for lungeemboli øges til 6 uger efter fødslen.
6. Rygning.
7. Tager p-piller eller hormonbehandling.

Karakteristiske symptomer

Tromboembolisme i lungearterien har følgende symptomer:

• Brystsmerter, som normalt er akutte og værre med dyb vejrtrækning.
• Hoste med blodig sputum (hemoptyse).
• Åndenød - En person kan have svært ved at trække vejret selv i ro, og under træning forværres vejrtrækningen.
• Øget kropstemperatur.

Afhængig af størrelsen af ​​den blokerede arterie og mængden af ​​lungevæv, hvor blodstrømmen forstyrres, kan vitale tegn (blodtryk, hjertefrekvens, iltmætning og respirationshastighed) være normale eller patologiske.

Klassiske tegn på lungeemboli omfatter:

• takykardi - øget hjertefrekvens
• tachypnea - øget respirationsfrekvens
• et fald i blodets iltmætning, hvilket fører til cyanose (misfarvning af hud og slimhinder til blå);
• hypotension - en dråbe i blodtrykket.

Yderligere udvikling af sygdommen:

1. Kroppen forsøger at kompensere for manglen på ilt ved at øge hjertefrekvensen og respirationen.
2. Dette kan forårsage svaghed og svimmelhed, som organer, især hjernen, har ikke nok ilt til at fungere normalt.
3. En stor blodpropp kan helt blokere blodstrømmen i lungearterien, hvilket fører til en persons umiddelbare død.

Da de fleste tilfælde af lungeemboli skyldes vaskulær trombose i benene, skal læger være særligt opmærksomme på symptomerne på denne sygdom, som de tilhører:

• Smerter, hævelse og øget følsomhed i et af de nederste led.
• Varm hud og rødme på stedet for trombose.

diagnostik

Diagnosen tromboembolisme er fastlagt på baggrund af patientens klager, en lægeundersøgelse og ved hjælp af yderligere undersøgelsesmetoder. Nogle gange er en lungeembolus meget vanskelig at diagnosticere, da dets kliniske billede kan være meget forskelligartet og ligner andre sygdomme.

At klarlægge den udførte diagnose:

1. Elektrokardiografi.
2. En blodprøve for D-dimer er et stof, hvis niveau stiger i nærvær af trombose i kroppen. På normal niveau af D-dimer er pulmonal tromboembolisme fraværende.
3. Bestemmelse af niveauet af ilt og kuldioxid i blodet.
4. Radiografi af brysthuleorganerne.
5. Ventilation-perfusion scanning - bruges til at studere gasudveksling og blodgennemstrømning i lungerne.
6. Pulmonal arterieangiografi er en røntgenundersøgelse af lungekarrene ved anvendelse af kontrastmedier. Gennem denne undersøgelse kan lungeemboli identificeres.
7. Angiografi af pulmonal arterie ved brug af computert eller magnetisk resonansbilleddannelse.
8. Ultralydsundersøgelse af vener i underekstremiteterne.
9. Ekkokardioskopi er et ultralyd i hjertet.

Behandlingsmetoder

Valget af taktik til behandling af lungeemboli er lavet af lægen baseret på nærvær eller fravær af umiddelbar fare for patientens liv.

Ved lungeemboli udføres behandlingen hovedsagelig ved hjælp af antikoagulantia - lægemidler, der svækker blodkoagulering. De forhindrer en stigning i størrelsen af ​​en blodpropp, således at kroppen langsomt absorberer dem. Antikoagulanter reducerer også risikoen for yderligere blodpropper.

I alvorlige tilfælde er behandling nødvendig for at eliminere blodpropper. Dette kan gøres ved hjælp af trombolytika (lægemidler der bryder op blodpropper) eller kirurgi.

antikoagulanter

Antikoagulanter kaldes ofte blodfortyndende lægemidler, men de har ikke rigtig evnen til at tynde blodet. De har effekt på blodkoagulationsfaktorer og derved forhindrer den nemme dannelse af blodpropper.

De vigtigste antikoagulanter anvendt til lungeemboli er heparin og warfarin.

Heparin injiceres i kroppen gennem intravenøse eller subkutane injektioner. Dette lægemiddel anvendes hovedsageligt i de indledende stadier af behandling af lungeemboli, da dets virkning udvikler sig meget hurtigt. Heparin kan forårsage følgende bivirkninger:

• feber;
• hovedpine;
• blødning.

De fleste patienter med pulmonal tromboembolisme har brug for heparinbehandling i mindst 5 dage. Derefter ordineres de oral administration af warfarin tabletter. Virkningen af ​​dette lægemiddel udvikler sig langsomt, det er ordineret til langvarig brug efter seponering af heparin. Dette lægemiddel anbefales at tage mindst 3 måneder, selv om nogle patienter har brug for længere behandling.

Da warfarin virker på blodkoagulering, skal patienterne overvåges nøje for dets virkning ved regelmæssig bestemmelse af et koagulogram (blodprøve for blodkoagulering). Disse test udføres på ambulant basis.

I begyndelsen af ​​behandlingen med warfarin kan det være nødvendigt at tage prøver 2-3 gange om ugen, hvilket hjælper med at bestemme den passende dosis af lægemidlet. Derefter er frekvensen af ​​koagulogram detektion ca. 1 gang pr. Måned.

Virkningen af ​​warfarin påvirkes af forskellige faktorer, herunder ernæring, tager anden medicin og leverfunktion.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Pulmonal emboli (kort version - lungeemboli) er en patologisk tilstand, hvor blodpropper dramatisk tilstopper lungearteriets grene. Blodpropper forekommer oprindeligt i årene af den menneskelige store omsætning.

I dag dør en meget høj procentdel af mennesker, der lider af hjerte-kar-sygdomme, netop på grund af udviklingen af ​​lungeemboli. Lungemembol er ofte ofte dødsårsag for patienter i perioden efter operationen. Ifølge medicinsk statistik dør ca. en femtedel af alle personer med lunge-tromboembolisme. I dette tilfælde forekommer døden i de fleste tilfælde i de første to timer efter udviklingen af ​​en embolus.

Eksperter siger, at det er svært at bestemme hyppigheden af ​​lungeemboli, da omkring halvdelen af ​​sygdommens tilfælde går ubemærket. Fælles symptomer på sygdommen ligner ofte tegn på andre sygdomme, så diagnosen er ofte fejlagtig.

Årsager til lungeemboli

Oftest forekommer lungeemboli på grund af blodpropper, der oprindeligt optrådte i benets dybe vener. Derfor er hovedårsagen til lungeemboli oftest udviklingen af ​​dyb venetrombose i benene. I mere sjældne tilfælde fremkaldes tromboemboli ved blodpropper fra vener i højre hjerte, mave, bækken, øvre ekstremiteter. Meget ofte optræder blodpropper hos de patienter, som på grund af andre lidelser konstant følger sengeluften. Ofte er det mennesker, der lider af myokardieinfarkt, lungesygdomme, såvel som dem, der har lidt rygmarvsskade, har gennemgået en operation på hoften. Betydeligt øger risikoen for tromboembolisme hos patienter med tromboflebitis. Meget ofte manifesteres lungeemboli som en komplikation af hjerte-kar-sygdomme: reumatisme, infektiv endokarditis, cardiomyopati, hypertension, koronar hjertesygdom.

Imidlertid påvirker lungeemboli nogle gange mennesker uden tegn på kroniske sygdomme. Dette sker normalt, hvis en person er i tvungen stilling i lang tid, for eksempel flyver han ofte med fly.

For at en blodpropp skal danne sig i menneskekroppen, er følgende betingelser nødvendige: Tilstedeværelsen af ​​skader på vaskulærvæggen, langsom blodgennemstrømning på skadestedet, høj blodkoagulering.

Skader på venens vægge opstår ofte under betændelse, i skadeprocessen såvel som intravenøs injektion. Til gengæld sænker blodgennemstrømningen på grund af udviklingen af ​​hjertesvigt i patienten, med en forlænget tvunget position (iført gips, sengelast).

Læger bestemmer en række arvelige lidelser som årsager til øget blodkoagulation, og denne tilstand kan også udløse brugen af ​​orale præventionsmidler og aids. En højere risiko for blodpropper bestemmes hos gravide kvinder, hos personer med anden blodgruppe, såvel som hos overvægtige patienter.

De farligste er blodpropper, som i den ene ende er fastgjort til skibsvæggen, mens den frie ende af en blodpropp er i fartøjets lumen. Nogle gange er kun små anstrengelser nok (en person kan hoste, lave en skarp bevægelse, belastning), og sådan en trombose bryder af. Endvidere er blodproppen i lungearterien. I nogle tilfælde rammer en trombus skibets vægge og går i små stykker. I dette tilfælde kan de små skibe i lungerne blokeres.

Symptomer på pulmonal tromboembolisme

Eksperter bestemmer tre typer af lungeemboli, afhængigt af hvor meget skade på lungernes blodårer observeres. Med massiv lungeemboli påvirkes mere end 50% af lungekarrene. I dette tilfælde er symptomerne på tromboembolisme udtrykt ved chok, et kraftigt fald i blodtrykket, bevidsthedstab, der mangler funktion i højre ventrikel. Cerebral lidelser bliver nogle gange en konsekvens af cerebral hypoxi med massiv tromboembolisme.

Submassiv tromboembolisme bestemmes i læsioner på 30 til 50% af lungekarrene. Med denne form for sygdommen lider personen af ​​åndenød, men blodtrykket forbliver normalt. Dysfunktion i højre ventrikel er mindre udtalt.

I ikke-massiv tromboembolisme er funktionen af ​​højre ventrikel ikke svækket, men patienten lider af åndenød.

I følge sygdommens sværhedsgrad er tromboembolismen opdelt i akut, subakut og tilbagevendende kronisk. I den akutte form af sygdommen begynder PATE pludselig: hypotension, alvorlig brystsmerter, åndenød. I tilfælde af subakut tromboembolisme er der en stigning i højre ventrikulær og respiratorisk svigt, tegn på infarkt lungebetændelse. Tilbagevendende kronisk form af tromboembolisme er kendetegnet ved gentagelse af kortpustetid, symptomer på lungebetændelse.

Symptomer på tromboembolisme afhænger direkte af, hvor massiv processen er, såvel som på betingelse af patientens blodkar, hjerte og lunger. Hovedtegnene ved udviklingen af ​​pulmonal tromboembolisme er alvorlig åndenød og hurtig vejrtrækning. Manifestationen af ​​åndenød er normalt dramatisk. Hvis patienten er i liggende stilling, bliver det lettere. Forekomsten af ​​dyspnø er det første og mest karakteristiske symptom på lungeemboli. Åndenød indikerer udviklingen af ​​akut respirationssvigt. Det kan udtrykkes på forskellige måder: Sommetider føler en person, at han ikke har nok luft, i andre tilfælde er åndenød manifesteret særligt udtalt. Et tegn på tromboembolisme er også en stærk takykardi: hjertet kontraherer med en frekvens på mere end 100 slag i minuttet.

Ud over åndenød og takykardi er smerte i brystet eller noget ubehag manifesteret. Smerten kan være anderledes. Så hovedparten af ​​patienterne noterer sig en skarp dyserpine bag brystet. Smerten kan vare i flere minutter og flere timer. Hvis en emboli af hovedstammen af ​​lungearterien udvikler sig, så kan smerten rive og mærkes bag brystbenet. Med massiv tromboembolisme kan smerter spredes ud over brystbenet. En emboli af lungearteriets små grene kan forekomme uden smerte overhovedet. I nogle tilfælde kan der være blodspyt, blødning eller blanchering af læberne, næseørene.

Når du lytter, registrerer specialisten hvæsen i lungerne, systolisk murmur over hjertet. Når et ekkokardiogram udføres, findes blodpropper i lungearterierne og i højre del af hjertet, og der er også tegn på dysfunktion i højre ventrikel. På røntgenstrålen er synlige ændringer i patientens lunger.

Som et resultat af blokering reduceres pumpefunktionen af ​​højre ventrikel, hvilket resulterer i, at ikke nok blod strømmer ind i venstre ventrikel. Dette er fyldt med et fald i blod i aorta og arterie, hvilket fremkalder et kraftigt fald i blodtryk og en tilstand af chok. Under sådanne forhold udvikler patienten myokardieinfarkt, atelektase.

Ofte har patienten en stigning i kropstemperaturen til subfebrile, nogle gange febrile indikatorer. Dette skyldes, at mange biologisk aktive stoffer frigives i blodet. Feber kan vare fra to dage til to uger. Nogle få dage efter pulmonal tromboembolisme kan nogle mennesker opleve brystsmerter, hoste, hoste blod, symptomer på lungebetændelse.

Diagnose af lungeemboli

Ved diagnosticering udføres en fysisk undersøgelse af patienten for at identificere visse kliniske syndromer. Lægen kan bestemme kortpustetid, hypotension, bestemmer kroppens temperatur, som stiger i de første timer af udviklingen af ​​lungeemboli.

De vigtigste metoder til undersøgelse for tromboemboli bør omfatte et EKG, bryst røntgen, ekkokardiogram, biokemiske blodprøver.

Det skal bemærkes, at udviklingen af ​​tromboemboli i ca. 20% af tilfældene ikke kan bestemmes ved anvendelse af et EKG, da der ikke observeres ændringer. Der er en række specifikke tegn, der bestemmes under disse undersøgelser.

Den mest oplysende metode til undersøgelse er ventilatorisk perfusionskanning af lungerne. Også udført en undersøgelse ved angiopulmonografi.

I forbindelse med diagnosticering af tromboembolisme vises også instrumentel undersøgelse, hvor lægen bestemmer tilstedeværelsen af ​​phlebothrombosis i de nedre ekstremiteter. Til påvisning af venøs trombose anvendes radiopæisk venografi. Doppler ultralyd af benets skibe gør det muligt at identificere krænkelser af venerne.

Behandling af lungeemboli

Behandling af tromboembolisme er primært rettet mod at forbedre lungep perfusion. Målet med terapi er også at forhindre manifestationer af postembolisk kronisk pulmonal hypertension.

Hvis en mistanke om lungeemboli synes at være mistanke, så er det vigtigt at i øjeblikket sørge for, at patienten overholder den strengeste bedresol på scenen inden indlæggelsen. Dette vil forhindre gentagelse af tromboembolisme.

Kateterisering af centralvenen udføres til infusion, samt omhyggelig overvågning af det centrale venetryk. Hvis akut respiratorisk svigt forekommer, er patienten trachealintuberet. For at reducere svær smerte og lindre lungecirkulationen er det nødvendigt for patienten at tage narkotiske analgetika (til dette formål anvendes 1% morfinopløsning hovedsagelig). Dette stof reducerer også effektivt åndenød.

Patienter, der har akut retrikulær svigt, chok, arteriel hypotension, administreres intravenøst ​​reopolyglucin. Dette lægemiddel er imidlertid kontraindiceret ved højt centralt venetryk.

For at reducere trykket i lungecirkulationen indikeres intravenøs administration af aminophyllin. Hvis systolisk blodtryk ikke overstiger 100 mm Hg. Art., Så bruges dette stof ikke. Hvis en patient er diagnosticeret med infarkt lungebetændelse, er han ordineret antibiotikabehandling.

For at genoprette patronen af ​​lungearterien, anvendt både konservativ og kirurgisk behandling.

Metoder til konservativ terapi omfatter implementering af trombolyse og sikring af forebyggelse af thrombose for at forhindre re-tromboembolisme. Derfor udføres trombolytisk behandling for hurtigt at genoprette blodgennemstrømningen gennem de okkluderede lungearterier.

En sådan behandling udføres i tilfælde af at lægen er sikker på diagnosens nøjagtighed og kan give fuldstændig laboratorieovervågning af terapiprocessen. Det er nødvendigt at tage hensyn til en række kontraindikationer for anvendelsen af ​​en sådan behandling. Disse er de første ti dage efter operation eller skade, tilstedeværelsen af ​​ledsagende lidelser, hvor der er risiko for hæmoragiske komplikationer, en aktiv form for tuberkulose, hæmoragisk diatese, spiserør i spiserøret.

Hvis der ikke er kontraindikationer, begynder behandlingen med heparin umiddelbart efter diagnosen er lavet. Doser af lægemidlet bør vælges individuelt. Terapi fortsætter med udnævnelsen af ​​indirekte antikoagulantia. Drug warfarin patienterne indikerede at tage mindst tre måneder.

Personer, der har klare kontraindikationer for trombolytisk terapi, viser sig at have fjernet en trombose kirurgisk (trombektomi). Også i nogle tilfælde er det tilrådeligt at installere cava filtre i fartøjerne. Disse er strainer, der kan holde blodpropper og forhindre dem i at komme ind i lungearterien. Sådanne filtre indsættes gennem huden - hovedsagelig gennem den indre jugulære eller femorale vene. Installer dem i nyrerne.

Forebyggelse af lungeemboli

For at forebygge tromboembolisme er det vigtigt at vide præcis hvilke tilstande der prædisponerer forekomsten af ​​venøs trombose og tromboembolisme. Særligt opmærksomme på deres egen tilstand bør være mennesker, der lider af kronisk hjertesvigt, skal holde sig i seng i lang tid, gennemgå massiv diuretisk behandling, tage hormonelle svangerskabsforebyggende midler i lang tid. Derudover er en risikofaktor et antal systemiske sygdomme i bindevæv og systemisk vaskulitis, diabetes mellitus. Risikoen for tromboembolisme stiger med slagtilfælde, rygmarvsskader, langvarigt ophold i kateteret i den centrale ven, forekomst af kræft og kemoterapi. Særligt opmærksomme på tilstanden af ​​deres eget helbred bør være dem, der er blevet diagnosticeret med åreknuder i benene, overvægtige mennesker med kræft. For at undgå udviklingen af ​​lungeemboli er det derfor vigtigt at komme ud af postoperativ sengestil i tide for at behandle tromboflebit i benen. Mennesker, der er i fare, udviser profylaktisk behandling med hepariner med lav molekylvægt.

For at forhindre manifestationer af tromboembolisme er antiaggreganter periodisk relevante: Der kan være små doser acetylsalicylsyre.

Hvad er lungeemboli?

Lungemboli er en ekstremt livstruende tilstand, der udvikler sig som følge af blokering af blodgennemstrømning i en eller flere af lungearterierne. Tromboembolisme fører ofte til øjeblikkelig død af patienten, og med en massiv trombose opstår det dødelige udfald så hurtigt, at ingen hastende tiltag, selv på hospitaler, ofte ikke er effektive.

VIGTIGT AT VIDE! Fortune-telleren Nina: "Penge vil altid være i overflod, hvis du sætter dig under puden." Læs mere >>

Ifølge statistikker er fuldstændig eller delvis blokering af blodgennemstrømningen anden blandt årsagerne til tidlig død i ældre mennesker. Som regel detekteres forekomsten af ​​patologi i postkummen posthumt. Hos relativt unge mennesker fører udviklingen af ​​tromboembolisme kun til 30% til hurtig død. Med målrettet behandling i denne kategori er det ofte muligt at minimere risikoen for omfattende lungeinfarkt.

Etiologi af sygdommen

I øjeblikket betragtes lungearteri-tromboembolismen ikke som en uafhængig sygdom, da denne patologiske tilstand normalt udvikler sig mod baggrunden af ​​en kardiovaskulær sygdom, som en person har. I 90% af udviklingen af ​​en sådan tilstand som lungeemboli ligger årsagerne til problemet i de forskellige patologier i det kardiovaskulære system. Patologier i det kardiovaskulære system, som kan udløse udviklingen af ​​lungeemboli, omfatter:

• dyb venetrombose;
• åreknuder
• tromboflebitis;
• mitral stenose med reumatisme:
• iskæmisk hjertesygdom;
• atrieflimren af ​​enhver ætiologi
• infektiv endokarditis;
• ikke-reumatisk myocarditis;
• kardiomyopati;
• trombofili;
• trombose af den ringere vena cava.

Mindre almindeligt forekommer blokering af blodgennemstrømning i lungearterierne på baggrund af forskellige onkologiske problemer, åndedrætssygdomme, autoimmune sygdomme og omfattende skader. De fleste bidrager til udviklingen af ​​lungeemboli maligne tumorer i maven, bugspytkirtlen og lungerne. Ofte er en sådan overtrædelse af blodgennemstrømningen i lungerne forbundet med en generaliseret septisk proces. Desuden kan udseendet af lungeemboli være en konsekvens af antiphospholipidsyndromet, hvor specifikke antistoffer mod fosfolipider, blodplader, nervevæv og endotelceller dannes i menneskekroppen, hvilket fører til dannelse af emboli.

Arvelig disposition til udvikling af lungeemboli kan forekomme. Derudover kan der skelnes mellem en række prædisponerende faktorer for udvikling af lungeemboli, som, selvom de ikke direkte forårsager udviklingen af ​​denne patologiske tilstand, samtidig bidrager væsentligt til dette. Disse prædisponerende faktorer omfatter:

• tvungen sengen hviler på sygdomme
• avanceret alder;
• stillesiddende livsstil;
• mange timers kørsel;
• timer af flyvning;
• lang tid at tage diuretika
• rygning;
• tidligere kemoterapi;
• ukontrolleret oral prævention
• diabetes mellitus;
• åben kirurgi;
• fedme;
• forfrysninger;
• alvorlige forbrændinger.

Usund livsstil bidrager i høj grad til dannelsen af ​​blodpropper. For eksempel fører underernæring til en gradvis stigning i kolesterol og blodsukker, hvilket ofte forårsager skade på visse elementer i det kardiovaskulære system og dannelsen af ​​blodpropper, som helt eller delvis kan blokere blodgennemstrømningen i en eller flere grene af lungearterien.

Patogenese af lungeemboli

Patogenesen af ​​pulmonal tromboembolisme studeres i øjeblikket ganske godt. I det overvældende flertal af tilfælde dannes blodpropper, der forårsager lungeemboli på baggrund af forskellige sygdomme i det kardiovaskulære system og prædisponerende faktorer, i de nedre ekstremiteter. Det er i denne del af kroppen, at der er alle forudsætninger for udviklingen af ​​stillestående processer, som mod baggrund af eksisterende sygdomme i hjerte-kar-systemet bliver et springbræt til dannelse af blodpropper.

Som regel begynder en blodprop at danne på en blodkars beskadigede væg. Dette omfatter kolesterol, normale blodlegemer og andre elementer. Sådanne formationer kan danne på væggen af ​​et beskadiget blodkar i meget lang tid. Ofte ledsages dannelsen af ​​udseende af inflammatoriske processer. Da denne dannelse stiger, bliver blodstrømmen i det beskadigede blodkar gradvist langsommere, hvilket giver tromben mulighed for at vokse i størrelse. Under visse omstændigheder kan en blodprop afbryde væggen af ​​et blodkar i benet og bevæge sig gennem blodbanen til lungerne.

Et andet hyppigt sted for blodproppdannelse er hjertet. I tilstedeværelsen af ​​arytmier og rytmeforstyrrelser af forskellige typer begynder blodpropper som regel at danne sig i sinusnoden. I nærvær af en infektion i hjerteventilerne, det vil sige med endokarditis, danner bakterierne hele kolonier, der minder om kål. Disse vækstformer dannes på ventilernes ventiler og dernæst dækket af fibrin, blodplader og andre elementer, der omdannes til fuldgod blodpropper.

Ved adskillelsen af ​​en sådan blodprop kan der være en blokering af lungearterien. I nærvær af nekrotisk skade, for eksempel forårsaget af myokardieinfarkt, skabes gunstige betingelser for dannelse af en thrombus. Der er andre mekanismer til dannelse af blodpropper, der helt eller delvis kan blokere blodstrømmen i lungearterierne, men de er meget mindre almindelige.

Klassifikation af patologi

Der er mange tilgange til klassificering af lungeemboli. Afhængig af placeringen af ​​en blodpropp eller blodpropper, som blokerer blodstrømmen i lungearterierne, skelnes der mellem følgende patologiske varianter:

1. Massiv tromboembolisme, hvor embolus sidder fast i hovedgrenene eller i hovedstammen af ​​lungearterien.
2. Emboli af lobar og segmentale arterie grene.
3. Emboli af små grene af lungens arterie. I de fleste tilfælde er en sådan overtrædelse bilateral.

Ved diagnosticering af en tilstand som lungeemboli er det yderst vigtigt at identificere det volumen, der er afbrudt fra hovedblodstrømmen på grund af blokering af beholderlumenet ved en trombose. Der er 4 hovedformer af lungeemboli, afhængigt af det tilgængelige volumen af ​​arteriel blodgennemstrømning:

1. Lille. I denne form skæres op til 25% af blodkarrene i lungerne fra den totale blodgennemstrømning. I dette tilfælde fortsætter hjerteets højre ventrikel på trods af betydelig åndenød fortsat at fungere normalt.
2. Submassive. I denne form skæres fra 25 til 50% af blodkarene i lungerne fra blodbanen. I dette tilfælde begynder højre ventrikelinsufficiens allerede på EKG.
3. Massive. I denne form for lungeemboli fra den samlede blodgennemstrømning afskæres mere end 50% af blodkarrene i lungerne. I dette tilfælde øges manifestationer af respiratorisk og hjertesvigt, hvilket ofte fører til døden.
4. Deadly. Denne formular fører til et næsten øjeblikkeligt dødelig udfald, da det forårsager, at en trombose afbryder mere end 75% af blodkarrene i lungerne.

Kliniske manifestationer af lungeemboli kan variere betydeligt i forskellige tilfælde. For tiden er der i separate grupper tilfælde af udvikling af lungeemboli, som kan karakteriseres af fulminant, akut, subakut og kronisk (tilbagefald) kursus. Prognosen for overlevelse afhænger i høj grad af udviklingsgraden af ​​de kliniske manifestationer af denne patologiske tilstand.

Symptomatiske manifestationer af PE

Sværhedsgrad og stigningshastigheden af ​​symptomatisk manifestationer tromboembolisme høj grad afhænge af placeringen af ​​thromben okkludere blodstrøm volumenværdier er afskåret fra hovedstrømmen af ​​blodkar og nogle andre faktorer. I de fleste tilfælde øges de akutte symptomer på denne patologiske tilstand over en periode på 2-5 timer. Det er normalt karakteriseret ved manifestationer af kardiovaskulære og lunge-pleurale syndromer. Følgende tegn på lungeemboli kan skelnes mellem:

• åndenød;
• hoste blod;
• føler sig utilpustet
• cyanose af huden;
• feber;
• øget vejrtrækning
• tør hvæsen;
• generel svaghed
• alvorlige brystsmerter
• takykardi;
• positiv venøs puls;
• hævelse af nakkeårene;
• arytmi;
• arytmi.

I mangel af målrettet terapi forværres personens tilstand stadigt. Der er nye symptomer, der er en konsekvens af krænkelsen af ​​hjertet. Konsekvenserne af lungeemboli i de fleste tilfælde er ekstremt ugunstige, for selv om der er givet bistand i tide i fremtiden i menneskelige gentagne episoder med tromboembolisme kan forekomme, lungehindebetændelse udvikling, akut hjerne hypoxi, ledsaget af en krænkelse af sine funktioner, og andre bivirkninger, der kan være dødelig eller en væsentlig reduktion i livskvaliteten. I nogle tilfælde øges symptomatiske manifestationer af respiratorisk og hjertesvigt forårsaget af tromboembolisme så hurtigt, at en person dør inden for 10-15 minutter.

Mulige komplikationer

Bare en dag efter blokering af arterierne i lungerne med blodpropper, hvis en person med succes oplever den første akutte periode, viser han en stigning i manifestationerne af lidelser forårsaget af manglende oxygenforsyning af alle væv i kroppen.

I fremtiden, på grund af cerebral blodgennemstrømning og iltning af hjerneceller set fremkomsten af ​​svimmelhed, tinnitus, kramper, bradykardi, opkastning, svær hovedpine, og tab af bevidsthed. Derudover kan der være omfattende intracerebral blødning og hævelse af hjernen, som ofte slutter med en dyb synkope eller endda koma.

Hvis symptomerne på tromboembolism vokser langsomt, kan patienten opleve psykomotorisk agitation, meningeal syndrom, polyneuritis og hemiparesis. Der kan være en stigning i kropstemperaturen, som er høj fra 2 til 12 dage.

Hos nogle patienter observeres udviklingen af ​​abdominale og immunologiske syndrom på grund af nedsat blodcirkulation. Abdominal syndrom ledsages af hævelse af leveren, hævelse, smerte i hypokondrium og opkastning. Hvis en person ikke dør inden for den første dag, og hvis der ikke findes komplekse lægehjælp, eller hvis det viste sig at være ineffektivt, på grund af nedbrydning af ilt i lungernes væv, begynder deres gradvise død.

Hos alvorlige patienter på 1-3 dage udvikler man allerede lungeinfarkt og infarkt lungebetændelse. Den farligste komplikation af lungeemboli er multipel organsvigt, som ofte bliver dødsårsag, selv for de patienter, som med succes overlevede den akutte periode i løbet af denne patologiske tilstand.

Diagnostiske metoder

Hvis symptomer ledsager udviklingen af ​​lungeemboli (PE), er det nødvendigt at ringe en ambulance hurtigere, da jo hurtigere patienten bliver taget til hospitalet, jo større er chancerne for at identificere problemet hurtigere. Diagnose af lungeemboli er et betydeligt problem, da lægerne ofte skal differentiere denne tilstand fra slagtilfælde, hjerteanfald og andre akutte tilstande. Ifølge statistikker er ca. 70% af mennesker, der dør af udviklingen af ​​en tilstand som lungeemboli, dødsårsagen den sene timing for en korrekt diagnose.

Til hurtig korrekt diagnose lægen skal først og fremmest, at indsamle så meget som muligt komplet sygehistorie og lære om historie af sygdommen, som tegn på de risikofaktorer for lungeemboli er ofte hurtigt opdage udviklingen af ​​denne tilstand. Umiddelbart efter at patienten kommer ind i intensivafdelingen, er en nødvendig foranstaltning en grundig vurdering af patientens tilstand og dens symptomatiske manifestationer.

Af stor betydning ved diagnosen lungeemboli er forskellige kliniske undersøgelser. Et elektrokardiogram kan planlægges for dynamik, hvilket gør det muligt at udelukke hjertesvigt og slagtilfælde. For at bekræfte lungeemboli, undersøgelser som:

• generel og biokemisk blodprøve
• generel og biokemisk analyse af urin
• koagulation;
• undersøgelse af sammensætningen af ​​blodgasser
• radiografi af lungerne;
• scintigrafi;
• USDG vener i underekstremiteterne;
• angiografi;
• kontrastflebografi.
• spiral CT;
• farve Doppler undersøgelse af blodgennemstrømning i brystet.

Ved udførelse af en komplet diagnosticering ved hjælp af moderne diagnostiske undersøgelser er det ikke kun muligt at bestemme årsagen til forekomsten af ​​eksisterende symptomatiske manifestationer, men også lokalisering af trombier. Diagnosens formulering afhænger ikke kun af placeringen af ​​den livstruende blodprop, men også på tilstedeværelsen af ​​andre sygdomme i historien. Komplekse diagnostik til at bestemme den bedste strategi til behandling af en patient, så hvis patienten er taget til intensiv afdeling, der er udstyret med de bedste prøver af medicinsk teknologi, er chancerne for dens overlevelse er ret høje, da den rette behandling kan påbegyndes så hurtigt som muligt.

Konservativ behandling

I det overvældende flertal af tilfælde kan en fuldstændig behandling af tromboemboli kun udføres på et ambulant hospital. I nogle tilfælde, når patienten har forudsætninger for udvikling af lungeemboli, og andre mistænker det, eller akutte læger mener, at det er denne patologi, der fremkalder de eksisterende tegn på sygdommen, kan der udføres en passende akutpleje.

Patienten befries fra trange tøj og placeres på en flad overflade. En stor dosis af et lægemiddel, såsom heparin, som fremmer den hurtige resorption af blodpropper, injiceres normalt i en vene for at stabilisere tilstanden. Hvis en blodprop fuldstændig blokerer blodbanen, kan indførelsen af ​​dette lægemiddel føre til dets delvise resorption, hvilket tillader i det mindste delvis at genoprette blodgennemstrømningen til lungearterierne. Endvidere indføres Eufilin fortyndet i Rheopoliglukin. I nærvær af alvorlige manifestationer af arteriel hypertension kan reopoliglukin administreres intravenøst ​​af nødlæger.

I forbindelse med førstehjælp kan læger, der kom til opkaldet, udføre terapi med det formål at reducere manifestationer af respiratorisk svigt. Omfattende lægemiddelbehandling kan kun ordineres efter en omfattende diagnose på hospitalet. Hvis en patient har en mistanke om tromboembolism ved ankomsten til opkaldet, og den nødvendige bistand blev tilvejebragt, øges patientens chancer for overlevelse betydeligt. Efter diagnosen kan tildeles passende lægemiddelbehandling af lungeemboli. Omfattende konservativ terapi bør rettes mod:

• stop yderligere koagulationsdannelse
• sikring af resorption af blodpropper
• kompensation for manifestationer af lungesufficiens
• kompensation for hjertesvigt
• behandling af lungeinfarkt og andre komplikationer;
• desensibilisering;
• smertelindring
• eliminering af andre komplikationer.

Til målrettet behandling af lungeemboli er det nødvendigt at give patienten fuldstændig hvile, han bør ligge på en seng med en forhøjet hovedplade. Næste er trombolytisk og antikoagulationsbehandling. Patienten er ordineret medicin, der har en trombolytisk effekt, herunder Avelysin, Streptase og Streptodekaza. Disse lægemidler bidrager til opløsningen af ​​blodproppen. Typisk injiceres disse lægemidler i subklavevenen eller en af ​​de perifere vener i de øvre ekstremiteter. Med omfattende trombose kan disse lægemidler injiceres direkte ind i den blokerede lungearterie. I dette tilfælde indikeres intravenøs administration af heparin og prednisolon, 0,9% natriumchloridopløsning og 1% nitroglycerinopløsning.

Løsninger introduceres ved hjælp af dråber. De første 2 dage fra blokeringen af ​​blodgennemstrømningen i lungerne administreres store doser af disse lægemidler, hvorefter patienten kan overføres til vedligeholdelsesdoser. På den sidste dag i intensiv pleje er indirekte antikoagulanter ordineret, for eksempel Warfarin eller Pelentate. I fremtiden kan behandling med indirekte antikoagulanter fortsætte i temmelig lang tid. Til alvorlige brystsmerter ordineres normalt medicin, der tilhører gruppen af ​​antispasmodika og analgetika. Oxygenindånding er nødvendig for at kompensere for respirationssvigt. I nogle tilfælde er det nødvendigt at forbinde patienten med ventilatoren.

Når tegn på hjertesvigt påvises, kan hjerteglycosider anvendes. Hele rækken af ​​foranstaltninger kan udføres, vist ved akut vaskulær insufficiens. For at reducere den immunologiske reaktion foreskrives stærke antihistaminer, for eksempel Diphenhydramin, Suprastin, Pipolfen osv. Hvis der er yderligere lidelser, kan brugen af ​​yderligere lægemidler til deres effektive lindring vises.

Kontraindikationer til behandling

På trods af at konservativ terapi kan redde en persons liv og normalt anvendes efter udseendet af den mindste mistanke om blodpropper, der blokerer blodgennemstrømning i blodkar, har denne behandling stadig nogle kontraindikationer, som læger skal tage hensyn til for at forhindre, at situationen forværres. Kontraindikationer for trombolytisk terapi omfatter:

• tilstedeværelsen af ​​aktiv blødning hos en patient
• graviditet;
• tilstedeværelsen af ​​potentielle kilder til blødning
• alvorlig hypertension
• tidligere hæmoragisk slagtilfælde hos en patient
• blødningsforstyrrelser
• traumatiske hjerner og rygskader;
• historie af iskæmiske slagtilfælde
• kronisk hypertension;
• kateterisering af den indre jugularven
• nyresvigt
• leversvigt;
• aktiv tuberkulose;
• eksfolierende aorta aneurisme
• akutte infektionssygdomme.

Med en historie af disse patologiske tilstande bør lægerne grundigt vurdere risikoen forbundet med at udføre medicinsk behandling og risikoen forbundet med selve sygdommen.

Kirurgisk indgreb

Kirurgisk behandling af en pulmonal arterie-tromboembolisme, der er til stede hos en patient, udføres udelukkende i tilfælde, hvor konservative metoder ikke kan give den nødvendige positive effekt hurtigt nok, eller hvis deres anvendelse er uønsket. I øjeblikket anvendes 3 typer operationer aktivt, herunder:

• intervention under betingelserne for midlertidig okklusion af de hule vener:
• indgreb ved tilslutning af patienten til hjertelungen
• embolektomi gennem hovedgrenen af ​​lungearterien.

Som regel bruges operationer under betingelserne for midlertidig okklusion af de hule vener til at bekræfte en massiv embolus af hovedstammen eller begge grene af lungearterien. I tilfælde af ensidig pulmonal arteriesygdom udføres sædvanligvis embolektomi. Med massiv lungeemboli kan kirurgi udføres med understøttelse af ekstrakorporeal cirkulation. Kirurgisk behandling vælges af kirurger individuelt under hensyntagen til det kliniske billede. Prognosen for patientens overlevelse afhænger af byrden af ​​historien om kardiovaskulære og andre sygdomme. Andre metoder til fjernelse af blodpropper udvikles i øjeblikket i medicin.

Forebyggende foranstaltninger

På trods af at en blodpropp i lungerne udgør en blokering af blodgennemstrømningen meget hurtigt, er det stadig helt muligt at håndtere dette problem gennem omfattende forebyggelse. For det første er det nødvendigt at opretholde en sund livsstil for at forhindre udviklingen af ​​en sådan farlig tilstand som lungeemboli. Komplet afvisning af alkohol og rygning reducerer risikoen for at udvikle denne tilstand med 30%.

Det er meget vigtigt at spise rigtigt og konstant overvåge kropsvægt, som hos overvægtige mennesker, udvikler denne komplikation meget oftere. Det er bedst, hvis den daglige kost indeholder så lidt animalsk fedt som muligt og så meget grøntsager og frugter som muligt indeholdende fiber. I høj grad vil blodpropper i underekstremiteter bidrage til udtørring. En voksen skal drikke mindst 1,5-2 liter rent vand om dagen. Hvis en person har sygdomme, der kan fremkalde dannelsen af ​​blodpropper, kan anvendelsen af ​​antikoagulantia til profylaktiske formål angives.

I tilstedeværelsen af ​​sygdomme i vener i underekstremiteterne er yderligere forebyggende foranstaltninger nødvendige. Det er nødvendigt at gennemgå en planlagt behandling af eksisterende kroniske benveinsygdomme. I nogle tilfælde kan læger anbefale at bære et specielt strikkebånd, elastisk bandage af fødderne. Hvis patienten i lang tid efter operationen, hjerteanfald eller cerebral kredsløb har været i ryglæn, er de nødvendige foranstaltninger fuldstændig rehabilitering og hurtigere aktivering af patienten. Dette er især vigtigt for ældre mennesker, hvis blodpropper danner under sådanne omstændigheder meget hurtigt.

I nogle tilfælde kan profylaktisk fjernelse af veneområder, som kan danne blodpropper i fremtiden, angives. Personer med stor risiko for blodpropper kan vises ved at installere et specielt cava filter. Dette filter er et lille maske, der forhindrer fri strømning af en eksisterende blodpropp fra de dybe vener i underekstremiteterne. Man må huske på, at sådanne cava-filtre ikke er et universalmiddel, da det er dem, der kan provokere udseendet af yderligere komplikationer. Ca. 10% af patienterne med etableret kava-filter observeret i udviklingen af ​​trombose i stedet for installation af filteret. Risikoen for gentagelse af trombose er ca. 20%. Ved installation af et cava filter forbliver risikoen for posttrombotisk syndrom (40% af tilfældene).

Yderligere informationskilder:

Nationale kliniske retningslinjer All-Russian Scientific Society of Cardiology. Moskva, 2010.

Nødhjælp: en vejledning til lægen. Under den generelle udgave. prof. V.V. Nikonov. Kharkov, 2007.

A. Kartashev Tromboembolisme i lungearterien. Nye ØSU-henstillinger (2008)

VS Saveliev, E.I. Chazov, E.I. Gusev og andre. Russiske kliniske retningslinjer for diagnosticering, behandling og forebyggelse af venøse tromboemboliske komplikationer.

Lungemboli - symptomer og behandling

Kardiolog, erfaring 29 år

Udgivelsesdato 14 maj 2018

Indholdet

Hvad er lungeemboli? Årsagerne, diagnoserne og behandlingsmetoderne vil blive diskuteret i artiklen fra Dr. Grinberg, MV, en kardiolog med 29 års erfaring.

Definition af sygdommen. Årsager til sygdom

Pulmonal arteriøs tromboembolisme (lungeemboli) - blokering af lungecirkulationens arterier med blodpropper dannet i lårene i lungecirkulationen og det højre hjerte med blodgennemstrømning. Som følge heraf ophører blodtilførslen til lungevævet, udvikler nekrose (vævsdød), infarkt, lungebetændelse og respiratorisk svigt. Belastningen på højre del af hjertet øges, den højre ventrikulære kredsløbssufficiens udvikler sig: cyanose (blå hud), ødem på underekstremiteterne, ascites (ophobning af væske i bukhulen). Sygdommen kan udvikle sig akut eller gradvist i flere timer eller dage. I svære tilfælde opstår udviklingen af ​​lungeemboli hurtigt og kan føre til en skarp forringelse og død af patienten.

Hvert år dør 0,1% af verdens befolkning af lungeemboli. Med hensyn til dødsfald er sygdommen mindre end kun IHD (iskæmisk hjertesygdom) og slagtilfælde. Patienter med lungeemboli dør mere end dem med aids, brystkræft, prostatakirtler og skadet i trafikulykker kombineret. De fleste patienter (90%), der døde af lungeemboli, fik ikke korrekt diagnose i tide, og den nødvendige behandling blev ikke udført. Lungemboli forekommer ofte, hvor det ikke forventes - hos patienter med ikke-kardiologiske sygdomme (skader, fødsel), der komplicerer deres forløb. Dødelighed i lungeemboli når 30%. Med rettidig optimal behandling kan dødeligheden reduceres til 2-8%. [2]

Sygdommens manifestation afhænger af trombos størrelse, suddenness eller gradvis begyndelse af symptomer, sygdommens varighed. Kurset kan være meget forskelligt - fra asymptomatisk til hurtigt progressiv til pludselig død.

Lungemboli er en spøgelsygdom, der bærer masker til andre sygdomme i hjertet eller lungerne. Klinikken kan være infarktlignende, ligner bronchial astma, akut lungebetændelse. Sommetider er sygdommens første manifestation retfentrisk cirkulationssvigt. Hovedforskellen er en pludselig opstart i mangel af andre synlige årsager til åndenød.

Lungemboli udvikler sædvanligvis som følge af dyb venetrombose, som normalt går forud for 3-5 dage før sygdomsbegyndelsen, især i mangel af antikoagulant terapi.

Risikofaktorer for lungeemboli

Diagnosen tager højde for risikofaktorer for tromboembolisme. De mest betydningsfulde af dem er: brud på lårhalsen eller lemmerne, hofte- eller knæleddetes proteser, større kirurgi, traumer eller hjerneskade.

De farlige (men ikke så alvorlige) faktorer omfatter: knoglefedskroppens arthroskopi, det centrale venekateter, kemoterapi, kronisk hjertesvigt, hormonbehandling, maligne tumorer, orale præventionsmidler, slagtilfælde, graviditet, fødsel, postpartumperioden, trombofili. Ved maligne tumorer er frekvensen af ​​venøs tromboembolisme 15% og er den anden førende dødsårsag hos denne gruppe af patienter. Kemoterapi behandling øger risikoen for venøs tromboembolisme med 47%. Uprøvet venøs tromboembolisme kan være en tidlig manifestation af en ondartet neoplasma, som diagnosticeres inden for et år hos 10% af patienterne med en lungeemboliepisode. [2]

De mest sikre, men stadig risikofaktorer omfatter alle tilstande forbundet med langvarig immobilisering (immobilitet) - længerevarende (mere end tre dage) sengeluft, luftrejse, alderdom, åreknuder, laparoskopiske indgreb. [3]

Nogle risikofaktorer er almindelige med arteriel trombose. Disse er de samme risikofaktorer for komplikationer af atherosklerose og hypertension: rygning, fedme, en stillesiddende livsstil, samt diabetes, hypercholesterolemi, psykologisk stress, lavt forbrug af grøntsager, frugt, fisk, lavt niveau af fysisk aktivitet.

Jo større patientens alder er, desto mere sandsynligt er sygdommens udvikling.

Endelig viste i dag eksistensen af ​​en genetisk disposition for lungeemboli. Den heterozygote form af V-faktor-polymorfismen øger risikoen for initial venøs tromboembolisme med tre gange, og den homozygote form øges med 15-20 gange.

De væsentligste risikofaktorer, der bidrager til udviklingen af ​​aggressiv thrombophili, omfatter antiphospholipidsyndrom med en stigning i anticardiolipinantistoffer og en mangel på naturlige antikoagulanter: protein C, protein S og antithrombin III.

Symptomer på lungeemboli

Symptomerne på sygdommen er forskellige. Der er ikke et enkelt symptom, hvor det var muligt at sige, at patienten havde en lungeemboli.

Tromboembolisme i lungearterien kan omfatte brystinfarktlignende smerter, åndenød, hoste, hæmoptyse, hypotension, cyanose, synkope (synkope), som også kan forekomme i andre forskellige sygdomme.

Ofte foretages diagnosen efter udelukkelse af akut myokardieinfarkt. Et karakteristisk træk ved dyspnø i lungeemboli er dens forekomst uden kommunikation med eksterne årsager. For eksempel bemærker patienten, at han ikke kan klatre til anden sal, selvom dagen før han gjorde det uden anstrengelse. Med nederlaget for lungearteriens små grene kan symptomer i begyndelsen slettes, ikke-specifikke. Kun i 3-5 dage er der tegn på lungeinfarkt: brystsmerter; hoste; hoste blod; udseende af pleural effusion (ophobning af væske i kroppens indre hulrum). Feverish syndrom forekommer mellem 2 og 12 dage.

Det fulde kompleks af symptomer findes kun i hver syvende patient, men der findes 1-2 tegn hos alle patienter. Med nederlaget for lungearteriets små grene bliver diagnosen normalt kun lavet i fase af dannelsen af ​​lungeinfarkt, dvs. efter 3-5 dage. Nogle gange observeres patienter med kronisk lungeemboli i lang tid af en pulmonologist, mens rettidig diagnose og behandling kan reducere åndenød, forbedre livskvaliteten og prognosen.

For at minimere omkostningerne ved diagnosen er der derfor udviklet skalaer til bestemmelse af sandsynligheden for sygdom. Disse skalaer betragtes som næsten ækvivalente, men Genève-modellen var mere acceptabel for poliklinere, og P.S.Wells-skalaen var mere velegnet til inpatienter. De er meget nemme at bruge, omfatter både de bagvedliggende årsager (dyb venetrombose, neoplasms historie) og kliniske symptomer.

Parallelt med diagnosen lungeemboli (PE) skal lægen bestemme kilden til trombose, og det er en ganske vanskelig opgave, da dannelsen af ​​blodpropper i æder i underekstremiteterne ofte er asymptomatisk.

Patogenese af pulmonal tromboembolisme

Grundlaget for patogenese er mekanismen for venøs trombose. Blodpropper i blodårerne dannes på grund af et fald i hastigheden af ​​den venøse blodstrøm på grund af afbrydelsen af ​​den passive sammentrækning af venøs væg i fravær af muskelkontraktioner, åreknuder dilatation af venerne og kompression af deres volumenlæsioner. I dag kan læger ikke diagnosticere bækkenblodene (hos 40% af patienterne). Venøs trombose kan udvikle sig med:

• krænkelse af blodkoagulationssystemet - patologisk eller iatrogen (opnået som følge af behandling, nemlig når man tager GPTT)
• skader på vaskulaturet på grund af skader, kirurgiske indgreb, tromboflebitis, dets nederlag af virus, frie radikaler under hypoxi, giftstoffer.

Blodpropper kan detekteres ved hjælp af ultralyd. Farlige er de, der er fastgjort til skibets væg og bevæger sig i lumen. De kan komme ud og flytte med blod til lungearterien. [1]

De hæmodynamiske virkninger af trombose opstår, når mere end 30-50% af lungemængden påvirkes. Embolisering af lungekarrene fører til en forøgelse af resistens i lungecirkulationsbeholderne, en forøgelse af belastningen på højre ventrikel og dannelsen af ​​akut højre ventrikulær svigt. Sværhedsgraden af ​​den vaskulære sårs læsion bestemmes imidlertid ikke kun af mængden af ​​arteriel trombose, men ved hyperaktivering af neurohumoral-systemer, øget frigivelse af serotonin, thromboxan, histamin, hvilket fører til vasokonstriktion (indsnævring af blodkarernes lumen) og en kraftig forøgelse af trykket i lungearterien. Oxygentransport lider, hypercapnia vises (niveauet af kuldioxid i blodet stiger). Den højre ventrikel er dilateret (dilateret), der er tricuspidinsufficiens, svækket koronar blodgennemstrømning. Kardiale output falder, hvilket fører til et fald i venstre ventrikulær fyldning med udviklingen af ​​dens diastoliske dysfunktion. Den systemiske hypotension (reduktion i arterielt tryk), som udvikles på samme tid, kan følges af en svag, et sammenbrud, kardiogent shock, op til klinisk død.

Mulig midlertidig stabilisering af blodtryk skaber illusionen af ​​patientens hæmodynamiske stabilitet. Efter 24-48 timer falder en anden bølge af blodtryk, som skyldes gentagen tromboembolisme, fortsat trombose som følge af utilstrækkelig antikoagulant terapi. Systemisk hypoxi og utilstrækkelig koronarperfusion (blodgennemstrømning) forårsager forekomsten af ​​en ond cirkel, hvilket fører til fremskridt i højre ventrikulær kredsløbssvigt.

Emboli med lille størrelse forværrer ikke den generelle tilstand, de kan fremkalde hæmoptyse, begrænset infarkt-lungebetændelse. [5]

Klassifikations- og udviklingsfaser af lungeemboli

Der er flere klassifikationer af lungeemboli: procesens sværhedsgrad, omfanget af den berørte kanal og udviklingshastigheden, men de er alle vanskelige i klinisk brug.

Følgende typer af pulmonal emboli skelnes mellem volumenet af den berørte vaskulære seng:

1. Massiv - embolus er lokaliseret i hovedstammen eller hovedgrenene i lungearterien; 50-75% af flodsengen er berørt. Patientens tilstand er ekstremt vanskelig, der er takykardi og et fald i blodtrykket. Udviklingen af ​​kardiogent shock, akut ret-ventrikulær insufficiens, er præget af høj dødelighed.
2. Emboli af lobar eller segmentale lungearteriegrene - 25-50% af den berørte kanal. Der er alle symptomer på sygdommen, men blodtrykket er ikke reduceret.
3. Embolisme af lungearteriets små grene - op til 25% af den berørte kanal. I de fleste tilfælde er det bilateralt og oftest oligosymptomatisk, såvel som gentaget eller tilbagevendende.

Det kliniske forløb af lungeemboli er mest akut ("fulminant"), akut, subakut (langvarig) og kronisk tilbagevendende. Som regel er sygdommens hastighed forbundet med mængden af ​​trombose af grenene af lungearterierne.

Af sværhedsgrad udskiller de en alvorlig (registreret i 16-35%), moderat (45-57%) og mild (15-27%) udvikling af sygdommen.

Af større betydning for at bestemme prognosen hos patienter med lungeemboli er risikostratificeringen ifølge moderne skalaer (PESI, sPESI), som omfatter 11 kliniske indikatorer. Baseret på dette indeks tilhører patienten en af ​​fem klasser (I-V), hvor 30-dages dødelighed varierer fra 1 til 25%.

Komplikationer af lungeemboli

Akut lungeemboli kan forårsage hjertestop og pludselig død. Med den gradvise udvikling af kronisk tromboembolisk pulmonal hypertension, progressiv retrikulær kredsløbssvigt.

Kronisk tromboembolisk pulmonal hypertension (CTELG) er en form for sygdommen, hvor der er en trombotisk obstruktion af lungearteriens små og mellemstore grene, hvilket resulterer i øget tryk i lungearterien og øget belastning på højre hjerte (atrium og ventrikel). CTELG er en unik form for sygdommen, fordi den kan være potentielt helbredes ved kirurgiske og terapeutiske metoder. Diagnosen er etableret på grundlag af data fra kateterisering af lungearterien: trykket i lungearterien stiger over 25 mmHg. Art., Forøgelse af pulmonal vaskulær resistens over 2 U af træ, påvisning af emboli i lungearterierne mod baggrunden af ​​langvarig antikoagulant terapi i mere end 3-5 måneder.

Alvorlig komplikation af CTEPH er progressiv retventrisk cirkulationssvigt. Karakteristik er svaghed, hjertebanken, reduceret belastningstolerance, udseende af ødem i underekstremiteterne, væskeakkumulering i bukhulen (ascites), brystet (hydrothorax), hjerteposen (hydropericardium). I dette tilfælde er dyspnø i en vandret position fraværende, er der ingen stagnation af blod i lungerne. Ofte er det med sådanne symptomer, at patienten først kommer til en kardiolog. Data om andre årsager til sygdommen er ikke tilgængelige. Langvarig dekompensation af blodcirkulationen forårsager dystrofi af indre organer, protein sult, vægttab. Prognosen er ofte ugunstig, midlertidig stabilisering af tilstanden er mulig på baggrund af lægemiddelterapi, men hjertets reserver er hurtigt opbrugt, hævelsen udvikler sig, livslængden går sjældent over 2 år.

Diagnose af lungeemboli

Diagnostiske metoder anvendt til specifikke patienter afhænger primært af bestemmelsen af ​​sandsynligheden for lungeemboli, sværhedsgraden af ​​patientens tilstand og de medicinske institutioners kapacitet.

En diagnostisk algoritme er præsenteret i 2014 PIOPED II-undersøgelsen (Prospective Investigation of Pulmonary Embolismagnagnosis). [1]

For det første er det med hensyn til dets diagnostiske betydning elektrokardiografi, som skal udføres for alle patienter. Patologiske ændringer på EKG - En akut overbelastning af højre atrium og ventrikel, komplekse rytmeforstyrrelser, tegn på koronar blodstrøminsufficiens - gør det muligt at mistanke om sygdommen og vælge den rigtige taktik, der bestemmer sværhedsgraden af ​​prognosen.

Evaluering af højre ventrikels størrelse og funktion, graden af ​​tricuspidinsufficiens ved ekkokardiografi giver vigtige oplysninger om tilstanden af ​​blodgennemstrømning, tryk i lungearterien, udelukker andre årsager til patientens alvorlige tilstand, såsom perikardiumtamponade, dissektion (dissektion) af aorta og andre. Dette er imidlertid ikke altid muligt på grund af det smalle ultralydvindue, patientens fedme, manglende evne til at organisere en døgnet rundt ultralydtjeneste, ofte uden fravær af en transesophageal sensor.

Metoden til bestemmelse af D-dimer viste sig at være yderst signifikant i tilfælde af mistænkt lungemboli. Imidlertid er testen ikke helt specifik, da der også opnås øgede resultater i fravær af trombose, for eksempel hos gravide kvinder, ældre, med atrieflimren og ondartede neoplasmer. Derfor er denne undersøgelse ikke vist for patienter med høj sandsynlighed for sygdom. Imidlertid er testen med en lav sandsynlighed informativ nok til at udelukke trombose i blodbanen.

For at bestemme dyb venetrombose er ultralyd i underekstremiteterne meget følsomme og specifikke, som kan udføres på fire punkter til screening: de inguinale og popliteale områder på begge sider. Forøgelse af studieområdet øger metodenes diagnostiske værdi.

Beregnet tomografi på brystet med vaskulær kontrast er en meget demonstrationsmetode til diagnosticering af lungeemboli. Tillader dig at visualisere både store og små grene af lungearterien.

Hvis det er umuligt at udføre en CT-scanning af brystet (graviditet, intolerance over for jodholdige kontrastmidler osv.), Er det muligt at udføre en plan ventilations-perfusion (V / Q) lungescintigrafi. Denne metode kan anbefales til mange kategorier af patienter, men i dag er det stadig utilgængeligt.

Lydning af det rigtige hjerte og angiopulmonografi er i øjeblikket den mest informative metode. Med det kan du præcist bestemme faktaembolien og læsionsvolumenet. [6]

Desværre er ikke alle klinikker udstyret med isotop og angiografiske laboratorier. Men implementeringen af ​​screening teknikker under patientens primære behandling - EKG, en undersøgelse røntgen på brystet, ultralyd af hjertet, ultralyd af vener i underekstremiteterne - giver dig mulighed for at lede patienten til MSCT (multi-section spiral computed tomography) og yderligere undersøgelse.

Behandling af lungeemboli

Hovedmålet med behandling for pulmonal tromboembolisme er at bevare patientens liv og forhindre dannelsen af ​​kronisk lunghypertension. Først og fremmest er det nødvendigt at stoppe processen med dannelse af trombose i lungearterien, som som nævnt ovenfor ikke forekommer på én gang, men inden for et par timer eller dage.

Ved massiv trombose vises restaurering af patensen af ​​blokerede arterier, trombektomi, da dette fører til normalisering af hæmodynamik.

For at bestemme behandlingsstrategien anvendte skalaerne til at bestemme risikoen for død i den tidlige periode PESI, sPESI. De gør det muligt at skelne grupper af patienter, der får ambulant pleje, eller at hospitalisering er nødvendig med implementering af MSCT, nødtrombotisk behandling, kirurgisk trombektomi eller transkutan intravaskulær indgriben.