Arteriel og venøs hyperæmi

Hyperæmi betyder "øget blodtilførsel" af vaskulærlaget. Det kan have lokale begrænsninger, eller det kan strække sig til store områder af kroppen.

Fysiologisk hyperæmi udvikler sig under forhold med hårdt arbejde i muskler, hyperfunktion af organer og væv. Dette er en normal proces som følge af tilpasning til menneskets ydre og indre behov.

Af større betydning er undersøgelsen af ​​patologisk hyperæmi, dens årsager, manifestationsfunktioner i forskellige sygdomme og diagnostisk værdi.

Venøs og arteriel hyperæmi har forskellige udviklingsmekanismer, selv om de ofte er indbyrdes forbundne. Efter type hyperæmi er mikrocirkulationsforstyrrelser bedømt af sygdomsfasen, behandling er foreskrevet.

Arteriel hyperæmi: tegn, patofysiologi af nedsat blodcirkulation

Arteriel hyperæmi skyldes altid øget blodgennemstrømning til organer eller dele af kroppen, som er "aktiv" i naturen. Hun ledsages af:

• øget blodgennemstrømningshastighed;
• udvidelsen af ​​fartøjernes diameter
• øget tryk inde i arterierne.

Tegn på arteriel hyperæmi omfatter:

• stigning i antallet af fartøjer (sammenkobling af collaterals);
• rødmen af ​​slimhinden eller huden
• udjævning af forskellen i iltkoncentration mellem arterier og årer
• usædvanlig pulsation over arterierne
• øget volumen af ​​hyperemisk område;
• øget hudtemperatur
• øget lymfedannelse og aktivering af lymfecirkulation.

Alle tegn er forbundet med patofysiologien af ​​blodcirkulationen. Det viste sig at ved en høj strømningshastighed langs en udvidet kanal, kan røde blodlegemer ikke hurtigt overføre oxygenmolekyler til vævene. Derfor går en del af oxyhemoglobin ind i venerne. Det er dette pigment, der forårsager synlig rødme.

Men vævshypoxi forekommer ikke, tværtimod har væv tid til at berige sig med ilt på grund af høj blodgennemstrømning. Årsagerne og typerne af arteriel hyperæmi kan opdeles i overensstemmelse med virkningsprincippet på kroppen af ​​forskellige faktorer. Blandt dem fortjener opmærksomhed:

• mekanisk - tryk, friktion;
• fysisk - lavere atmosfærisk tryk, kulde eller varme
• kemiske - virkningerne af brænde syrer eller alkalier
• biologisk - hvis mikroorganismer, deres toksiner, slagger og proteinstoffer, der genkendes af kroppen som fremmedlegemer, er involveret i patogenesen af ​​sygdommen;
• følelsesmæssigt - på forskellige måder udtrykker folk skam, glæde, skamhed, vrede.

Det største specifikke forhold til behandling af arteriel vaskulær tone er 2 typer arteriel hyperæmi:

Årsagen til neurotonisk hyperæmi er en øget vaskulær tone på grund af aktiveringen af ​​den parasympatiske deling af nervesystemet. Som en fysiologisk reaktion kan det ses med følelsesmæssige udbrud af rødmen af ​​ansigtet.

Under patologiske forhold har toksiner af vira lignende irriterende egenskaber. Vi ser skylning af huden med influenza, en herpetic infektion og feber.

Den neuroparalytiske effekt på arterierne skyldes et fald i tonen i vasokonstrictor nerverne, hvilket fører til en udvidelse af diameteren. En sådan patofysiologisk mekanisme er karakteristisk for post-iskæmiske vævsreaktioner: i anæmizonen bliver arterierne først indsnævret, så lammelse og en skarp ekspansion forekommer.

Læger overvejer denne mulighed under proceduren for thoracocentese (frigivelse af væske fra bukhulen), efter ekstraktion af store tumorer, fødsel. Påfør en tyk trækning af maven, fordi i steder med langvarig klemning af de indre organer, kan en hurtig frigivelse af tryk føre til alvorlig hyperæmi. Som følge heraf deponeres et stort blodvolumen i peritoneum, og hjernen forbliver udtømt. Patienten mister bevidstheden.

Faktisk fortsætter den normale reaktion til stadiet af lammelse med udvidelsen af ​​blodkar gennem hele kroppen.

Arteriel hyperæmi anvendes til terapeutiske formål ved UHF-procedurer, magnetisk terapi, Darsonval-strømme. Beregningen er rettet mod at øge blodcirkulationen i de berørte områder og dermed forbedre organets funktion.

Men fysioterapeuter opfordrer læger af andre specialiteter til at være forsigtigt foreskrevet, begræns procedurerne på nakke og hoved i overensstemmelse med deres indflydelse, afhængigt af patientens alder. Faren ligger i "overophedning" af hjernen med efterfølgende hævelse.

Venøs hyperæmi: Forskelle fra arteriel form, fare i patologi

Venøs hyperæmi kaldes tydeligere "stagnerende" eller "passiv". For det er nødvendigt:

• mekanisk obstruktion, komprimering af udløbskanalerne gennem hovedårerne ved en tumor, arvæv-regenerering, en gravid livmoder, en stranguleret brok;
• reduceret hjertefrekvens
• reduktion af brystets og membranens sugerulle med skader og traumer, forstørret mave;
• nedsat veneventilmekanisme til at pumpe blod og holde det opret (åreknuder);
• øget viskositet og koagulerbarhed af blod, signifikant hindrende cirkulation;
• tendens til reduceret tryk eller akut shock;
• venøs trombose eller emboli.

Følgende tegn er typiske for venøs hyperæmi:

• blålig farve på hud og slimhinder i synlige områder (lemmer, ansigt);
• temperaturfald i det berørte organ og væv;
• hævelse af omgivende væv.

Den patologiske mekanisme forårsager et kraftigt fald i blodgennemstrømningshastigheden. Væsken kommer ind i det interstitielle rum. Ødem er normalt veldefineret. Resultatet er vævshypoxi - ilt sult.

Sedentært blod med blodpladeaggregering udgør en trussel mod trombose og embolisering af indre organer. Oxygenmangel stopper metabolismen, bidrager til ophør af fjernelse af toksiner. På denne baggrund forårsager tilsætningen af ​​infektion gangrene. Og blodplader danner et konglomerat af celler. Sammen med fibrin overlapper venen ved trombotiske masser, som yderligere øger stagnation, begynder.

Diagnostisk værdi har en fundusundersøgelse med et ophthalmoskop.

Under kliniske forhold er det muligt at tale om den overvejende rolle af en eller anden form for hyperæmi, da de er relaterede og forårsager en generel svækkelse af mikrocirkulationen.

Et af eksemplerne på hyperæmi i inflammatoriske sygdomme er manifestationen af ​​conjunctivitis, hvilket kan ses i denne artikel.

For at afklare ved hjælp af ultralyds metoderne, Doppler. De giver dig mulighed for at identificere mængden af ​​indre organer og rette dens årsag.

Hvad skal man gøre med ansigtsskylning?

Under huden er en masse små kapillærer. I tilfælde af overløb skinner de ud og forårsager rødme. Det mest mærkbare er den midlertidige tilstrømning af arterielt blod under påvirkning af catecholaminhormoner. Øget syntese opstår med angst, stress, en følelse af skam, vrede. Hyperæmi af denne type kan kun undgås ved at lære at styre dine frygt og følelser.

Behovet for at klare inflammatoriske elementer (akne, skærer efter barbering) forårsager blodgennemstrømning med immunceller. Denne reaktion anses af kroppen som positiv. Men alt for voldelig kamp med eksterne allergener kan selv bevare inflammation. Derfor, med en tendens til allergier anbefaler antihistamin lægemidler serien.

Nogle lægemidler ledsages af en midlertidig udvidelse af arterioler på kroppen og ansigtet. Disse omfatter nikotinsyre, calciumchlorid, calciumgluconat. Normalt advares patienten om behovet for at vente på akutte manifestationer. De passerer om en halv time og efterlader ingen mærker.

Mindre behagelige vaskulære "stjerner" på næsen, kinderne. De er dannet af dilaterede venøse kapillærer. Uafhængigt passerer ikke. Mest almindeligt ledsager de almindelige symptomer på venøs insufficiens. Behandles ved hjælp af fjernelse og scleroterapi i kosmetologiklinikker. En erfaren kosmetolog vil altid rådgive terapien af ​​stagnation, leverrensning, kost til regelmæssig afføring.

Unilateral rødme i ansigtet kan skyldes kompression af den vaskulære bundt på nakken med en overgroet hvirvel i osteochondrose. Det forsvinder som normalisering af blodforsyningen.

Hvilke midler kan eliminere hyperæmi?

Husk at de ikke behandler hyperæmi, men den største sygdom, der forårsagede det. Når arteriel form ikke bør kastes fra vasokonstriktormedicin til ekspansion. Nødvendige midler til at genoprette tonen i blodkar.

De mest populære komplekse vitaminer i gruppe B (B₁, den₆, den₁₂, den₉). De normaliserer strukturen af ​​nerveimpulser og fibre. Neurologen vil rådgive om, hvilken generel styrkelse du kan bruge.

Hvis vaskulær parese skyldes giftige forgiftninger, slaggeri i det ekstreme stadium af nyre- og leverfare, hjælper det:

• modgift administration
• hæmodialyse,
• plasma udveksling.

I tilfælde af venøs stasis anvendes medicin:

• genoprette myokardial kontraktilitet
• diuretika til ødem;
• phlebotonics i venøs atony af ekstremiteterne;
• antiplatelet midler til forebyggelse af trombotiske komplikationer.

Hvis der opdages en mekanisk forhindring, er kirurgisk behandling nødvendig (fjernelse af tumoren, bypass-kirurgi, eliminering af rygsøjler i hvirvlerne).

Uden normalisering af livsstil er overholdelse af foranstaltninger til at opretholde deres sundhedsbehandling umulig. Derfor bør man først og fremmest ikke stræbe efter stoffer, men for at slippe af med de skadelige virkninger af alkohol, nikotin, narkotika og fad og madhobbyer.

Arteriel og venøs hyperæmi

Del to. TYPISKE PATOLOGISKE PROCESSER

Afsnit VII. PATOLOGISK FYSIOLOGI AF PERIPHERAL CIRCULATION OG MICROCIRCULATION

Perifert blodcirkulation forstås at betyde blodcirkulation i små arterier, kapillærer og vener såvel som i arteriovenøse anastomoser. Denne del af kredsløbssystemet leverer organer og væv med ilt og næringsstoffer, fjerner metaboliske produkter.

Den volumetriske hastighed for blodgennemstrømning gennem hvert organ eller væv (Q) er defineret som den arteriovenøse trykforskel i karrene i dette organ P_og-P_v eller ΔP og resistens gennem en given perifer vaskulær seng (R).

Q = AP / R, dvs. Jo større arteriovenøs trykforskel (ΔP), jo mere intens den perifere cirkulation, men jo større den perifere vaskulære modstand (R) er, desto svagere er den. Ændringer i både ΔP og R fører til nedsat perifer cirkulation.

De vigtigste former for perifer cirkulationsforstyrrelser er følgende:

1. arteriel hyperæmi - en stigning i blodtilførslen af ​​et organ eller væv på grund af en forøgelse af mængden af ​​blod, der strømmer gennem dets dilaterede kar
2. venøs hyperæmi (eller venøs blodtase) - en stigning i blodforsyningen af ​​et organ eller væv på grund af vanskeligheder med udstrømningen af ​​blod fra det;
3. iskæmi - lokal anæmi - et fald i blodindholdet i organet eller vævet på grund af vanskeligheder med at strømme ind gennem arterierne;
4. stasis - Lokalt stop af blodgennemstrømningen i mikrovaskulaturen, oftest i kapillærerne.

Forholdet mellem lineære og volumetriske blodgennemstrømninger og det samlede areal af kapillærlumen er udtrykt ved en formel der afspejler kontinuitetsloven, hvilket igen afspejler loven om bevarelse af masse Q = vS eller v = Q / S, hvor Q er den volumetriske strømningshastighed af blod, v er den lineære hastighed, S er tværsnitsarealet af hele kapillærlejet).

Forholdet mellem disse værdier for forskellige typer af hyperæmi og iskæmi fremgår af tabellen. 13 [show].

De mest karakteristiske symptomer på de vigtigste former for perifer blodcirkulation er vist i tabel. 14 [show].

Kapitel 1. Arteriel hyperæmi

Arteriel hyperæmi - en stigning i blodforsyningen af ​​et organ eller væv, der er forbundet med en stigning i mængden af ​​blod, som strømmer gennem de dilaterede arterioler og kapillærer.

§ 101. Typer af arteriel hyperæmi

Arteriel hyperæmi kan forekomme under både fysiologiske og patologiske tilstande. Derfor kendetegnes fysiologisk (eller funktionel) og patologisk arteriel hyperæmi.

Fysiologisk funktionel arteriel hyperæmi er reguleringen af ​​perifer blodcirkulation, som følge af hvilken blodgennemstrømningen i kroppen forbedres i overensstemmelse med vævets metaboliske behov. Et eksempel er den såkaldte arbejdshyperæmi, der opstår, når man styrker organernes funktion, f.eks. I arbejdsmuskler, under fordøjelsen i tarmene, under hypersekretion i kirtelorganer osv. Den intensive blodcirkulation giver næringsmaterialet og ilt til celler og væv i et stærkt fungerende organ. Således øges iltforbruget af hundens gastrocnemius-muskler under dens tetaniske sammentrækning fra 1 til 7 ml / min, og dermed øges blodgennemstrømningen gennem musklerne fra 20 til 80 ml / min.

Patologisk arteriel hyperæmi er en overtrædelse af lokal blodcirkulation og forekommer når lokal skade på organet eller vævet.

Patologisk arteriel hyperæmi er ikke forårsaget af vævets metaboliske behov. I nogle tilfælde kan arteriel hyperæmi være kompenserende i naturen og bidrage til eliminering og lindring af de resulterende sygdomme.

Den komparatoriske karakter af arteriel hyperæmi er tydeligt synlig i post-istmisk (reaktiv) hyperæmi, som forekommer efter midlertidig iskæmi. På grund af den øgede blodgennemstrømning elimineres manglen på ilt og næringsstoffer, og metabolske produkter, der akkumuleres i væv, fjernes. Sådan arteriel hyperæmi forekommer efter fjernelse af den elastiske sele fra lemmen eller efter hurtig pumpning af væske fra pleurale eller bukhule.

§ 102. Mikrocirkulation i arteriel hyperæmi

Ændringer i mikrocirkulationen i arteriel hyperæmi skyldes hovedsageligt udvidelse af de førende arterier og afslapning af prækapillære sphincter. Blodstrømningshastigheden i kapillærerne øges, intracapillærtryk stiger, og antallet af fungerende kapillærer stiger (figur 6.)

Forøgelse af trykket i kapillærerne fører til øget filtrering af væske fra kapillærerne ind i vævsgabene, hvilket resulterer i, at vævsmængden øges. I dette tilfælde er lymfatisk dræning fra vævet stærkt forbedret.

Volumenet af kapillærlejet med arteriel hyperæmi stiger hovedsageligt på grund af en stigning i antallet af fungerende kapillærer. Antallet af dem, for eksempel i arbejdsskeletmusklerne, stiger flere gange i forhold til hvilestillingen. Samtidig udvider de fungerende kapillærer lidt og kun nær arteriolerne.

Når lukkede kapillærer er åbne, bliver de først til plasma (kapillærer med et normalt lumen, men kun blodplasma), og så begynder hele blodet at cirkulere i dem - plasmaet og de formede elementer. Åbning af kapillærer i arteriel hyperæmi bidrager til en stigning i intrakapillærtryk og en ændring i bindevævets mekaniske egenskaber omkring væggene i kapillærerne. Fyldningen af ​​plasmakapillærer med helblod skyldes omfordeling af røde blodlegemer i kredsløbssystemet: gennem de dilaterede arterier strømmer mere blod ind i kapillærnetværket, og det indeholder relativt mange røde blodlegemer. Fyldningen af ​​plasmakapillærer med erythrocytter bidrager også til en stigning i deres blodgennemstrømningshastighed.

På grund af en betydelig stigning i antallet af funktionelle kapillærer øges kapillærlejens samlede tværsnit. Sammen med en stigning i lineær hastighed fører dette til en signifikant stigning i den volumetriske blodstrømshastighed. En stigning i volumenet af kapillærlejet under arteriel hyperæmi fører til en stigning i organs blodforsyning (således er udtrykket "hyperæmi", det er overflod, opstået.

§ 103. Mekanismer for lokal arteriel dilation

Nervøse mekanismer. Under fysiologiske forhold kan arteriel hyperæmi være refleks. Det kan skyldes en ægte refleks, i implementeringen af ​​hvilke receptorer, afferente fibre, centralnervesmekanismer og efferente nervefibre involveret. Under patologiske tilstande er axonreflekser involveret i mekanismen for udvidelse af arterierne sammen med sande reflekser, lukke inden for grenene af en følsom axon. I dette tilfælde spredes afferente impulser ikke til centralnervesystemet, men overføres til andre grene, og når de når skibene, forårsager deres ekspansion.

Humoral mekanismer. De fysiologisk aktive stoffer, der forårsager dilation af arterierne i minimale doser, omfatter:

• neurotransmitteren acetylcholin (som også kan dannes i vævene)
• Histamin, som syntetiseres i de fleste vævs mastceller og er en kraftig vasodilator,
• bradykinin, som også er en stærk vasodilator.

§ 104. Signer og virkninger af arteriel hyperæmi

Eksterne tegn på arteriel hyperæmi bestemmes primært af en stigning i intensiteten af ​​blodgennemstrømning gennem kroppen.

Farven på et organ i arteriel hyperæmi er skarlagrød på grund af det faktum, at de overfladiske beholdere i huden og slimhinderne er fyldt med blod indeholdende mere oxyhemoglobin. På grund af acceleration af blodgennemstrømning i kapillærerne med arteriel hyperæmi anvendes oxygen kun delvis af vævene, dvs. placere arterialisering af venøst ​​blod.

Temperaturen i vævet eller organet øges på grund af øget blodgennemstrømning i dem. Senere forårsager en stigning i temperatur i sig selv en stigning i oxidative processer og bidrager til en endnu højere temperatur.

Turgor (spænding) af væv stiger på grund af udvidelsen af ​​mikrober og deres overløb med blod samt en stigning i vævsmængden.

Således fører arteriel hyperæmi til ændringer i blodcirkulationen, en lokal stigning i tryk, ændringer i metaboliske processer i væv. Hvis disse processer under fysiologisk (funktionel) hyperæmi bidrager til forbedring af vævsernæring og forøgelse af orgelfunktionen, er der ingen korrespondance med patologisk hyperæmi (inflammation, forgiftning, denervering). Derfor fører arteriel hyperæmi undertiden under patologiske forhold til brud på blodkar og blødninger. De farligste virkninger af hyperæmi i centralnervesystemet. Et stærkt rush af blod til hjernen ledsages af ubehagelige fornemmelser i form af svimmelhed, støj i hovedet og nogle gange spænding. Særligt farligt er blødning fra hjerneskibene.

34. Arteriel og venøs hyperæmi. Definition af begreber, klassifikation, ætiologi, patogenese, manifestationer, resultater.

Hyperæmi - overskydende vævfyldning med blod.

Arteriel hyperæmi - forbedret blodgennemstrømning til orgel gennem arterierne.

Mikroskopiske ændringer: dilation af kapillærer, stigning i funktionelle fartøjer; forhøjet blodtryk i arterier og arterioler Accelerationen af ​​blodgennemstrømningen gennem karrene øger tilførslen af ​​væv med ilt, øger stofskiftet.

Makroskopiske tegn: En stigning i kroppens volumen, en stigning i hudtemperaturen, rødme

Klassificering af arteriel hyperæmi:

1) fysiologisk (fysisk aktivitet, følelser, fødeindtag):

a) arbejder - dette er en stigning i blodgennemstrømningen i kroppen med øget funktion

b) reaktiv er en stigning i blodgennemstrømningen efter dets kortvarige begrænsning (udvikler sig i nyrerne, hjernen, huden, tarmene, musklerne).

2) patologisk (virkningen af ​​patologiske stimuli).

Ifølge virkningsmekanismen af ​​stimuli er patologisk arteriel hyperæmi opdelt i følgende typer:

1) neurotonisk (hæve tonen i parasympatiske fibre eller sympatisk vasodilator => vasodilation, reversimpulsstrøm => dannelse af prostaglandiner => vaskulær dilation);

2) neuroparalytisk (hvis nerven er blok eller transekt => vasodilation; bradykinin og andre stoffer har en vasodilaterende virkning);

3) myogen (produktion af visse stoffer og deres virkning på vaskulære myocytter => vasodilation). Det skyldes sværhedsgraden af ​​calciumstrømmen i cellen på grund af virkningen af ​​iltmangel, hyperkapnia, akkumulering af lactat, ADP, adenosin, kalium, bradykinin, serotonin, histamin, GABA, prostaglandiner og en stigning i blodets pH. Det sker med forbrændinger, skader, ultraviolet og ioniserende stråling mv.

1) virkningen af ​​miljøfaktorer (biologisk, kemisk, fysisk) 2) en forøgelse af belastningen på orgelet 3) psykogene virkninger.

Patologisk arteriel hyperæmi (PAG).

Det sker under virkningen af ​​en patologisk stimulus.

Afhængigt af CNCP-faktoren er der:

1. inflammatorisk; 2. Termisk 3. ultraviolet erytem mv.

Prostaglandin I udskilles i beholderens muskelvæg.₂ (prostacyclin), afslappende arterier, som har en kraftig antiaggregatorisk virkning på blodplader.

Værdien af ​​patologisk arteriel hyperæmi:

God: 1. Toxin fjernelse,

2. Forøgelsen af ​​iltforsyningen til vævene,

3. Dette er virkemekanismen for diatermi, kvarts, solux, galvanisering, komprimerer, varmepuder;

Dårligt: ​​Der kan være et hul i sklerotiske skibe med blødninger.

Venøs hyperæmi (VG) - en overtrædelse af udstrømningen af ​​blod fra kroppen gennem venerne. Årsager: blokering (thrombus, embolus); tryk (hævelse, ødem, gravid livmoder, ligatur).

Bidragende faktorer: æsternes lave elasticitet (forfatning).

Distinguish VG på en ætiologi:

1. obstruktiv 2. fra tryk

dilatation af venuler og vener og senere arterioler, en dråbe i blodtrykket, hovedsagelig en stigning i blodtrykket;

antallet af fungerende fartøjer stiger som følge af åbningen af ​​tidligere lukkede fartøjer;

blodstrømshastigheden falder, den lineære og volumetriske blodstrømshastighed falder;

rykke og pendul blod bevægelse;

fald i metabolisme, akkumulering af oxiderede metaboliske produkter;

temperaturfald som følge af et fald i varmeproduktionen og en stigning i varmeoverførsel;

arteriovenøs forskel O₂ hypoxi stiger, kapillær permeabilitet stiger.

1. En forøgelse i kroppen på grund af ekspansion af blodkar, en stigning i deres antal på grund af hævelse af vævet på grund af en forøgelse af kapillærpermeabilitet;

2. Organisk blålig farve (meget restaureret HB, som har en mørk kirsebærfarve);

3. iskæmi (kan være phlebosclerose på grund af fortykkelse af venøs væg, åreknuder) => stimulering af bindevævsvækst => organsclerose, men nogle gange er det nyttigt i cavernøse tuberkulose og trophic ulcera.

Venøs hyperæmi udvikler sig når:

1. svækker funktionen af ​​højre ventrikel

2. et fald i brystets sugevirkning (eksudativ pleurisy, hemothorax);

3. Kanalens sving i lungecirkulationen (pneumosklerose, lungeemfysem);

4. svækkelse af funktionen i venstre ventrikel

Godt: øg hastigheden af ​​ardannelse

Dårlig: 1. Atrofi og dystrofi (på grund af inhibering af metabolisme),

Sklerose og organfibrose med nedsat funktion.

Arteriel og venøs hyperæmi. Definition af begreber, klassifikation, ætiologi, patogenese, manifestationer, resultater.

Hyperæmi - overskydende vævfyldning med blod.

Arteriel hyperæmi - forbedret blodgennemstrømning til orgel gennem arterierne.

Mikroskopiske ændringer: udvidelse af kapillærer, stigning i funktionelle fartøjer, stigning i blodtryk i arterier og arterioler, acceleration af blodgennemstrømning gennem fartøjer øger tilførslen af ​​ilt til væv, øger stofskiftet.

Makroskopiske tegn: En stigning i legemets volumen på grund af blodpåfyldning, der kan være en lille stigning i varmeproduktionen, stigning i stofskiftet, acceleration af blodgennemstrømningen i huden (stigning i hudtemperatur), rødme (på grund af oxideret hæmoglobin), arteriovenøs forskel O₂ går ned.

Klassificering af arteriel hyperæmi:

1) fysiologisk (fysisk aktivitet, følelser, fødeindtag):

a) arbejder - dette er en stigning i blodgennemstrømningen i kroppen med forbedring af dets funktion (for eksempel hyperanæmi i bugspytkirtlen under fordøjelsen);

b) reaktiv er en stigning i blodgennemstrømningen efter dets kortvarige begrænsning (udvikler sig i nyrerne, hjernen, huden, tarmene, musklerne).

2) patologisk (handling af patologiske irritationsmidler).

Ifølge virkningsmekanismen af ​​stimuli er patologisk arteriel hyperæmi opdelt i følgende typer:

neyrotonicheskaya (øget tone af parasympatiske fibre eller sympatisk vasodilator => vasodilatation, reversimpulsstrøm => dannelse af prostaglandiner => vasodilatation);

neuroparalitical (i tilfælde af nerveblok eller transektion => vasodilation; bradykinin og andre stoffer har en vasodilaterende virkning);

myogene (produktion af visse stoffer og deres virkning på vaskulære myocytter => vasodilation). Det skyldes sværhedsgraden af ​​calciumstrømmen i cellen på grund af virkningen af ​​iltmangel, hyperkapnia, akkumulering af lactat, ADP, adenosin, kalium, bradykinin, serotonin, histamin, GABA, prostaglandiner og en stigning i blodets pH. Det sker med forbrændinger, skader, ultraviolet og ioniserende stråling mv.

Årsager til arteriel hyperæmi:

Virkningen af ​​miljøfaktorer (biologisk, kemisk, fysisk); øge belastningen på kroppen psykogene virkninger.

Patologisk arteriel hyperæmi (PAG).

Det sker under en patologisk irriterende virkning (kemikalier, metaboliske produkter under betændelse, forbrændinger, feber, under påvirkning af mekaniske faktorer. Der er øget følsomhed for skibe for irritation under allergier. Det manifesteres i sygdomme (udslæt, rødme, når nerver er beskadigede osv.).

Afhængigt af CNCP-faktoren er der:

1. inflammatorisk; 2. Termisk 3. ultraviolet erytem mv.

Prostaglandin I udskilles i beholderens muskelvæg.₂ (prostacyclin), afslappende arterier, som har en kraftig antiaggregatorisk virkning på blodplader.

Værdien af ​​patologisk arteriel hyperæmi:

God: 1. Toxin fjernelse,

2. Forøgelsen af ​​iltforsyningen til vævene,

3. Dette er virkemekanismen for diatermi, kvarts, solux, galvanisering, komprimerer, varmepuder;

Dårligt: ​​Der kan være et hul i sklerotiske skibe med blødninger.

Venøs hyperæmi (VG) - en overtrædelse af udstrømningen af ​​blod fra kroppen gennem venerne. grunde: blokering (thrombus, embolus); tryk (hævelse, ødem, gravid livmoder, ligatur).

Bidragende faktorer: æstens lave elasticitet (forfatning).

Distinguish VG på en ætiologi:

1. obstruktiv 2. fra tryk

Mikroskopiske tegn:

1. dilation af venler og vener og senere arterioler, en blodtryksfald, hovedsagelig en stigning i blodtrykket

2. antallet af fungerende fartøjer stiger som følge af åbningen af ​​tidligere lukkede fartøjer

3. Blodstrømshastigheden falder, den lineære og volumetriske blodstrømshastighed falder;

4. rykke og pendul bevægelse af blod;

5. fald i metabolisme, akkumulering af oxiderede metabolitter

6. Temperaturfald som følge af et fald i varmeproduktionen og en stigning i varmeoverførsel;

7. arteriovenøs forskel i O₂ hypoxi stiger, kapillær permeabilitet stiger.

Makroskopiske tegn:

1. En forøgelse i kroppen på grund af ekspansion af blodkar, en stigning i deres antal på grund af hævelse af vævet på grund af en forøgelse af kapillærpermeabilitet;

2. Organisk blålig farve (meget restaureret HB, som har en mørk kirsebærfarve);

3. iskæmi (kan være phlebosclerose på grund af fortykkelse af venøs væg, åreknuder) => stimulering af bindevævsvækst => organsclerose, men nogle gange er det nyttigt i cavernøse tuberkulose og trophic ulcera.

Venøs hyperæmi udvikler sig når:

1. svækker funktionen af ​​højre ventrikel

2. et fald i brystets sugevirkning (eksudativ pleurisy, hemothorax);

3. Kanalens sving i lungecirkulationen (pneumosklerose, lungeemfysem);

4. svækkelse af funktionen i venstre ventrikel

VH værdi:

Godt: øg hastigheden af ​​ardannelse

Dårlig: 1. Atrofi og dystrofi (på grund af inhibering af metabolisme),

2. Sklerose og organfibrose med nedsat funktion.

Iskæmi. Definition af begreber, klassifikation, ætiologi, patogenese, manifestationer, resultater. Typer af collaterals struktur i forskellige organer. Mekanismer til optagelse af sikkerhedsstillelse blodgennemstrømning. Faktorer, der bestemmer virkningerne af iskæmi.

Iskæmi er en krænkelse af perifer kredsløb, som er baseret på begrænsning eller fuldstændig ophør af strømmen af ​​arterielt blod til organet.

ætiologi:

1. blokering (emboli, trombose, sklerose) arterier,

Følgelig er ifølge ischemiens ætiologi:

1. Kompression 2. Obstruktiv 3. Angiospastisk

årsager:

1. kompression - kompression af arterien ved en ligatur, et ar, en tumor, et fremmedlegeme osv.

2. obstruktiv trombose, emboli (aterosklerose, endarteritis obliterans, periarteritis nodosa)

3. angiospastic - følelser (frygt, vrede), fysiske og kemiske faktorer (koldt, traume, mekanisk irritation, kemikalier, toksiner til bakterier).

Forskelle i fysiologiske spasmer fra patologisk modstand og varighed af sidstnævnte.

Mikroskopiske ændringer i iskæmi:

1. indsnævring af arterioler

2. fald i antallet af fungerende fartøjer (sammenbrud af mange fartøjer)

3. langsommere blodgennemstrømning med en mere udtalt nedsættelse af den volumetriske hastighed end lineær,

5. vævshypoxi

6. En smule øger arteriovenøs forskel i O₂

7. reduceret metabolisk hastighed

8. ophobning af oxiderede metaboliske produkter => acidose.

Makroskopiske ændringer i iskæmi:

1. blanchering af væv (lille blodgennemstrømning)

2. reduktion af kroppens volumen, reduktion af vævs turgor,

3. sænkning af kroppens temperatur

4. smertefulde fornemmelser (paræstesi - prikking, følelse af gåsebørster, smerter op til smertestød).

Stadium iskæmi:

1. stadie af fald i intensiteten af ​​stofskiftet;
2. stadium af dystrofiske ændringer: reduceret syntese af enzymer, NK, strukturelle proteiner => ændringer af organeller (hævelse af mitokondrier, forstyrrelse af krypterstrukturen, derefter deres reduktion og ødelæggelse, kernens død), celledød => nekrose (hjerteanfald);
3. stadiumhærdning: bindevævssyntese => ardannelse (syntese af collagen, syre og neutrale glycosaminoglycaner) => hærdning.

Angiospastisk (neuroplastisk) iskæmi: mekanisme: en spasme af nyrerne i nyren fører til en reflekspasma i den anden, en spasme af andre arterier (dvs. en konditioneret reflekspasma) årsagerne: frygt, stress, overhovedet af tonen i den sympatiske NA, m. direkte irritation af vasomotoriske center med toksiner, tumorer, hjerneblødninger i hjernen, med en stigning i intrakranialt tryk, inflammation i diencephalonområdet.

Typer af strukturer af collaterals mellem arterier i forskellige organer:

1. Funktionelt absolut nok - musklerne, mesenterien, hjernen. Resultatet er gunstigt, fuld opsving

2. Funktionelt relativt utilstrækkelig - lunger, hud, binyrer, blære. Resultat - hæmoragisk rødt hjerteanfald

3. Funktionelt helt mangelfuldt - hjertet, milten, myokardiet, cerebrale kar, nyrer. Resultat ugunstigt, hvidt hjerteanfald, nekrose

Mekanismer til optagelse af sikkerhedsstillelse blodgennemstrømning:

-type arterier i diameter, ophobning af produkter af ufuldstændig opdeling, diffus ekspansion af anastomoserne, forøgelse i tryk, pH, ophobning af metabolitter

Resultatet i iskæmi:

Faktorer, der bestemmer udfaldet af iskæmi:

1. Diameteren af ​​den beskadigede arterie;
2. Varigheden af ​​spasme, kompression, trombose, emboli
3. Hastigheden af ​​iskæmi og graden af ​​arterieudslettelse (hvis skibet er bundet hårdt, så vil der være en refleks spasm af andre arterier);
4. Vævsfølsomhed over for hypoxi (de mest følsomme neuroner, derefter myokardiet);
5. Den oprindelige tilstand af kroppen (hyperfunktion forværrer virkningerne af iskæmi);
6. Arten af ​​udviklingen af ​​sikkerhedsstillelse cirkulation.

48 Lokale kredsløbssygdomme. Arteriel og venøs hyperæmi, iskæmi, trombose, emboli: essensen af ​​processerne, manifestationer og konsekvenser for organismen.

Forstyrrelser i lokal blodcirkulation kaldes tilstande karakteriseret ved ændringer i blodtilførslen af ​​individuelle organer, væv eller dele deraf.

arteriel hyperæmi (græsk. "hyper" - over, "haema" -blod) er tilstanden af ​​øget blodforsyning til organet og vævet, som følge af den øgede blodgennemstrømning til dem gennem de dilaterede arterier.

Arteriel hyperæmi kan være lokal og generel.

Den generelle arterielle mængde udvikler sig med en signifikant stigning i blodvolumenet i blodet - for eksempel med erytrocytose. Patologisk arteriel hyperæmi forekommer også under hyperthermi under overophedning af kroppen med feber hos patienter med infektionssygdomme med et hurtigt fald i barometrisk tryk.

Arteriel hyperæmi kan være akut, forbigående, kan ofte være tilbagevendende, kronisk.

Der er fysiologisk og patologisk arteriel hyperæmi.

Ved fysiologisk arteriel hyperæmi øges blodgennemstrømningen til tilstrækkeligt øgede behov hos organet eller vævet til ilt- og energisubstrater. Eksempler på fysiologisk arteriel hyperæmi kan fungere som arbejdshyperæmi, når blodet flyder til kroppen, der arbejder intensivt, og ansigtshyperæmi, der opstår, når der er en følelse af glæde, vrede, skam.

Patologisk arteriel hyperæmi forekommer uanset kroppens metaboliske behov.

Ifølge de egenskaber af etiologiske faktorer og udviklingsmekanismer er følgende typer af patologisk arteriel hyperæmi kendetegnet:

7) Hypermi på grund af arteriovenøs fistel.

Patogenesen af ​​arteriel hyperæmi er baseret på følgende mekanismer:

2) neurogen (angioneurotisk).

Mioparalitichesky mekanisme forbundet med nedsat vaskulær myogene tone påvirket metabolit (lactat, puriner, pyrodruesyre, etc.), mæglere, øge ekstracellulære koncentrationer af kalium, hydrogen og andre ioner, reduktion af oxygenindholdet. Dette er den mest almindelige mekanisme til udvikling af arteriel hyperæmi. Det er grundlaget for post-iskæmisk, inflammatorisk, fysiologisk arbejde arteriel overflod.

Essensen af ​​den neurogene mekanisme består i at ændre de neurogene konstrictor- og dilatorvirkninger på karrene, hvilket fører til et fald i den neurogene komponent i vaskulær tone. Denne mekanisme er baseret på udviklingen af ​​neurotonisk, neuroparalytisk hyperæmi, såvel som inflammatorisk arteriel overflod i implementeringen af ​​axonrefleksen.

Neyrotonicheskaya arteriel overbelastning forekommer med en stigning i tonen i det parasympatiske eller sympatiske cholinerge vasodilator nerve irritation eller hævelse af deres centre, ar og så. On. Observeres Denne mekanisme kun i visse væv. Under påvirkning af sympatiske og parasympatiske vasodilatorer udvikles arteriel hyperæmi i bugspytkirtlen og spytkirtler, tunge, hulskroppe, hud, skeletmuskler osv.

Postiskemisk arteriel hyperæmi er en stigning i blodgennemstrømningen i orgel eller væv efter en midlertidig ophør af blodcirkulationen. Sådan arteriel hyperæmi forekommer, især efter fjernelse af turnietten fra et lem, hurtig fjernelse af ascitisk væske. Reperfusion bidrager ikke kun til positive ændringer i vævet. Tilstrømningen af ​​store mængder ilt og dets øgede anvendelse af celler fører til intensiv dannelse af peroxidforbindelser, aktivering af lipidperoxidationsprocesser og som følge heraf direkte skade på biologiske membraner og nekrobiose med fri radikal.

Vakuum (Latin "vacuus" - tom) hyperæmi observeres, når barometertryk falder over nogen del af kroppen. Denne type overbelastning udvikler sig en hurtig frigivelse af vaskulær kompression af bughulen, for eksempel med den hurtige opløsning under fødslen, fjernelse af tumor, sammenpresningskræfter fartøjer eller hurtig evakuering af ascitesvæske.

Inflammatorisk arteriel rødmen forekommer under virkningen af ​​vasoaktive stoffer (mediatorer af inflammation), der forårsager et kraftigt fald af basal vaskulær tonus, samt på grund af implementeringen af ​​ændring neyrotonicheekogo zone neuroparalytisk mekanismer og Axon refleks.

Collateral arteriel hyperæmi er af adaptiv karakter og udvikler sig som følge af reflex dilatation af kollateralskanalens kar, når blodstrømmen til hovedarterien er hæmmet.

Hyperæmi på grund af en arteriovenøs fistel kan udvikle sig, hvis arterielle og venøse blodkar er beskadiget som følge af en fistel mellem arterien og venen. Samtidigt skyller arterielt blod under tryk i venøs sengen, hvilket giver arteriel overflod.

Følgende ændringer i mikrocirkulation er karakteristiske for arteriel hyperæmi.

1) udvidelse af arterielle fartøjer

2) stigning i lineære og volumetriske blodgennemstrømninger i mikrofartøjer

3) en stigning i det intravaskulære hydrostatiske tryk, en stigning i antallet af funktionelle kapillærer;

4) forbedring af lymfedannelse og acceleration af lymfecirkulation;

5) reduktion af arteriovenøs forskel i ilt.

De eksterne tegn på arteriel hyperæmi indbefatter rødme af hyperemia-zonen forårsaget af dilation af blodkar, en stigning i antallet af fungerende kapillærer og en forøgelse af indholdet af oxyhemoglobin i venøst ​​blod. Arteriel hyperæmi ledsages af en lokal stigning i temperaturen, hvilket forklares af den øgede tilstrømning af varmere arterielt blod og en stigning i intensiteten af ​​metaboliske processer. På grund af en stigning i blodgennemstrømning og lymfefyldning af hyperemi-zonen forekommer der en stigning i turgor (spænding) og volumen af ​​hyperæmisk væv.

Venøs hyperæmi er en tilstand af forhøjet blodtilførsel til et organ eller væv på grund af forhindret blodgennemstrømning gennem venerne. Venøs overflod kan være lokal og fælles. Lokal venøs overbelastning opstår, når en blodtab udstrømning af store venøse kufferter på grund af blokering af en thrombe, emboli eller kompression af venerne eksternt tumor, ar, ødem, osv. G. Betingelser befordrende for venøs stasis, er en lang ikke-fysiologiske status af en bestemt kropsdel, negativ for lokal blodudstrømning. Samtidig dannes hypostase - gravitations venøs hyperæmi.

De mest almindelige årsager til venøs overflod er:

1) utilstrækkelig hjertefunktion i reumatiske og medfødte defekter af dets ventiler, myocarditis, myokardieinfarkt;

2) dekompenseret hypertrofieret hjerte;

3) reduktion af brystets sugeeffekt i exudativ pleurisy, hemothorax osv.

I takt med udviklingens udvikling og varigheden af ​​eksistensen kan denne patologi være akut og kronisk. Langvarig venøs hyperæmi er kun mulig i tilfælde af utilstrækkelig veneuscirkulation.

Mikrocirkulationsforstyrrelser i venøs hyperæmi er karakteriseret ved:

1) dilation af kapillærer og venuler

2) sænker blodgennemstrømningen gennem mikrocirkulatorisk søjles skibe op til stasis;

3) tab af opdeling af blodgennemstrømning i aksial og plasmatisk;

4) øget intravaskulært tryk

5) pendul eller rykkende bevægelse af blod i venulerne

6) et fald i intensiteten af ​​blodgennemstrømningen i området med hyperæmi;

7) nedsat lymfecirkulation

8) stigning i arteriovenøs iltforskel.

Eksterne tegn på venøs hyperæmi omfatter:

1) forøgelse, komprimering af et organ eller væv

2) udvikling af ødem

3) forekomsten af ​​cyanose, dvs. cyanotisk farve.

Ved akut venøs overflod kan erythrocytter frigives fra små fartøjer ind i de omgivende væv. Med akkumuleringen af ​​et betydeligt antal af dem i slimhinde og serøse membraner, dannes huden lille, bestemmer blødninger. På grund af øget transudation akkumuleres edematøs væske i vævene. Dens mængde kan være ganske signifikant i subkutan væv (anasarca), pleurale hulrum (hydrothorax), bukhule (ascites), pericardium (hydropericardium) og hjernehvirvler (hydrocephalus). Under hypoksiske forhold udvikles granulær og fedtdegeneration og mucoid hævelse af det interstitielle stof i cellerne i parenkymorganer. Disse ændringer er som regel reversible, og hvis årsagen er elimineret, slutter den akutte venøse overflod med fuldstændig restaurering af vævets struktur og funktion.

Ved kronisk venøs overflod udvikler dystrofiske processer i væv, atrofi af parenkymale elementer med samtidig erstatningsvækst af stromaceller og akkumulering af kollagenfibre i den. Irreversibel hærdning og komprimering af et organ ledsages af en krænkelse af dens funktioner og kaldes cyanotisk induration.

Trombose er en in vivo lokal nærvægsdannelse i karrene eller hjertet af et tæt konglomerat af blodceller og stabiliseret fibrin, dvs. en blodprop.

Trombose er en fysiologisk beskyttelsesproces, der har til formål at forhindre blødning i tilfælde af vævsskade, ved at styrke aneurysmens vægge ved acceleration af sår og helbredelse. Men hvis trombose er overdreven, utilstrækkelig eller nødvendigvis har mistet sin lokale lokale karakter, er udviklingen af ​​alvorlig patologi mulig.

Blodpropper er opdelt i hvid, rød og blandet.

Trombose som en naturlig måde at stoppe blødning afspejler arten af ​​interaktionen mellem mekanismerne for hæmostase og fibrinolyse.

Det accepteres at fordele tre hovedforbindelser med hæmostase:

1) vaskulær link - hæmostatiske mekanismer i vaskulærvægten, rettet mod krampen i den beskadigede beholder og begyndelsen af ​​trombusdannelse og blodkoagulation;

2) cellulær (blodplade-leukocyt) enhed, som sikrer dannelsen af ​​en hvid thrombus;

3) fibrin-forbindelse - et koagulationssystem, som tilvejebringer dannelse af fibrin, hvilket resulterer i dannelse af røde og blandede blodpropper.

Alle tre hæmostaser er inkluderet på samme tid og stopper blødningen og genopretter vaskulærets integritet.

En hvid trombose dannes i 2 til 5 minutter. Dannelsen af ​​en fibrinrig rød trombus kræver 4 til 9 minutter.

Tromboseprocessen begynder med den gradvise dannelse af en hvid trombose. Hvide blodpropper stopper kapillarblødningen.

En rød trombose dannes under overlejring af koagulering over agglutination med hurtig blodkoagulation og langsom blodgennemstrømning. Det er i stand til at stoppe blødning fra arterielle og venøse kar. En rød thrombus består af et hoved, som er en analog af en hvid trombus, en lagdelt krop, hvor blodplader og fibrinaflejringer veksler, og en fibrinhale, der fælder røde blodlegemer.

Blandede blodpropper kaldes lagdelt thrombi med flere agglutination hvide hoveder.

Derudover er der særlige typer blodpropper, der danner under visse forhold:

1) septisk trombose dannet under infektiøse inflammatoriske læsioner af blodkar (phlebitis, vaskulitis);

2) en tumortrombus, der dannes af agglutinerede blodplader og leukocytter på cellerne i en tumor, der har spiret ind i karret;

3) kugleformet trombus, som har en blandet natur og er dannet på basis af en løsrevet parietal thrombus med intrakardiale hæmodynamiske forstyrrelser på grund af mitral stenose;

4) vegetation - blodpropper, lægning på endokarditis påvirket hjerteventiler;

5) maratisk thrombus - en rød trombus, der dannes under venøs stasis på baggrund af dehydrering og fortykkelse af blodet.

Trombus skal skelnes fra en blodprop. En ægte trombose er altid kun dannet in vivo inde i karrene og er tæt forbundet med vaskulærvæggen. Klumper kan derimod ikke blot in vivo, men også in vitro (posthumt), ikke kun i beholderens lumen, men også i hulrummene og i vævet i stedet for hæmatomer. Blodpropper i karrene ligger løst eller koblet med vaskulærvæggen løst, har ikke struktureringsegenskaberne for blodpropper.

Grundlaget for aktiveringen af ​​trombose i forskellige patologiske processer er Virchow-triaden: skade på endothel i vaskulærvæggen, langsom blodgennemstrømning samt aktivering af koagulationshemostase.

Nævnte pathway kan induceres af endotoksiner af gram-negative bakterier, exotoksiner, hypoxi, overdreven ophobning af hydrogenioner, biogene aminer, kininer, leukotriener proetaglandinami, mange frie radikaler og cytokiner produceret ud over neutrofiler, monocytter, lymfocytter.

Virkningerne af trombose kan varieres. På den ene side er trombose en beskyttelsesmekanisme, der tager sigte på at standse blødning, når et skib er beskadiget eller revet. På den anden side fører trombose, som forekommer under forskellige patologiske forhold, til udvikling af lidelser i lokal blodcirkulation, ofte med alvorlige konsekvenser for kroppen. Karakteren af ​​kredsløbssygdomme og graden af ​​dysfunktion i hævninger i trombose kan være anderledes og afhænge af lokalisering af thrombus, dannelsens hastighed, mulighederne for sikkerhedsstillelse på et givet sted.

Et embolus er blokering af et blod eller lymfekar ved hjælp af partikler, der indføres i blodet eller lymfeet, og findes normalt ikke i blodet og lymfestrømmen.

I bevægelsesretningen af ​​embolus kendetegnes:

3) paradoksal emboli.

Orthograde emboli forekommer oftest og karakteriseres af fremgangen af ​​embolus i retning af blodgennemstrømning.

Med en retrograd embolus bevæger emboliet sig mod blodstrømmen under sin egen tyngdekraft. Det forekommer i de venøse blodkar, gennem hvilke blod strømmer fra bunden opad.

Paradoksale emboli er ortograde retning, men opstår på grund af defekter i atrial eller ventrikulær septal når embolus har evnen til at omgå den gren af ​​lungepulsåren og være i omløb.

En emboli kan være enkelt eller flere.

Afhængigt af placeringen er der:

1) lymfatisk og blodkaremboli

2) Lungcirkulationens emboli

3) emboli af den systemiske cirkulation

4) portalvenes emboli.

I den systemiske cirkulation emboli kilde til emboli er patologiske processer (tromboendokardity, myokardieinfarkt, aterosklerotisk plaque sårdannelse) i lungevenerne, venstre hulrum i hjerte, aorta, arterier i den systemiske cirkulation. Emboli af den systemiske cirkulation ledsages af alvorlige kredsløbssygdomme, herunder udvikling af foci af nekrose i organet, hvis fartøj er blokeret af en trombose.

Embolien i lungecirkulationen er resultatet af embolien fra højre halvdel af hjerte og blodårer i lungecirkulationen. En emboli i lungecirkulationen er karakteriseret ved en pludselig indtræden, hurtig vækst i ekstremt alvorlige kliniske manifestationer.

Ved embolens natur skelnes eksogent og endogent emboli.

Eksogent emboli omfatter:

Endogen emboli omfatter:

Luftemboli forekommer på grund af indånding af miljøluft ind i vaskulærsystemet. Prichinamivozdushnoy emboli kan være skadelige store venerne i halsen, brystet, bihuler af dura mater, neurokirurgiske indgreb med åbningen af ​​de venøse bihuler, ekstrakorporal cirkulation, terapeutisk og diagnostisk punktering lunge gazokontrastnye radiografiske undersøgelser, laparoskopisk kirurgi, og så videre. D.

Gasemboli er forbundet med frigivelse i blodet af bobler opløst i det gasser (nitrogen og helium) med en hurtig overgang fra højt atmosfærisk tryk til normalt eller fra normalt til lavt. En sådan situation kan forekomme under en pludselig dekompression, for eksempel når en dykker stiger hurtigt fra en betydelig dybde (dekompressionssygdom), når et trykkammer eller rumfartøjskahyt trykker ned osv.

Mikrobiel emboli opstår når septicopyæmi, når et stort antal mikroorganismer er i blodbanen. Mikrobiel emboli kan forårsage metastatiske abscesser.

Parasitisk emboli forekommer med helminthiasis. For eksempel ascariasis mulig lungeemboli.

Fedtemboli opstår, når karrene er blokeret af endogene lipoproteinpartikler, chylomicronaggregationsprodukter eller exogene fedtemulsioner og liposomer. I ægte fedtemboli er der et højt niveau af frie fedtsyrer i blodet, som har en arytmogen virkning.

Væv emboli er opdelt i:

Fostervæskeemboli fører til blokering af lungekarre ved hjælp af konglomerater af celler suspenderet i fostervæsken og ved tromboembolisme dannet af virkningen af ​​prokoagulanter indeholdt i den.

Tumoremboli er en kompleks proces med hæmatogen og lymfogen metastase af maligne tumorer. Tumorceller danner blodplade-konglomerater i blodbanen på grund af produktionen af ​​muciner og adhærente overfladeproteiner.

Væv og især adipocytisk emboli kan være et resultat af skade, når stykker af knusvæv kommer ind i lumen af ​​beskadigede kar.

Emboli med fremmedlegemer er ret sjælden og forekommer med skader eller medicinske invasive procedurer.

En type endogen emboli - tromboembolisme - skyldes blokering af blodkar med løsrivet thrombi eller deres partikler. Tromboembolisme er en konsekvens af trombose eller tromboflebitis af forskellige dele af kroppens venøse system.

En af de mest alvorlige former for tromboembolisme er lungeemboli (PE), hvis hyppighed i klinisk praksis er steget støt de seneste år. Årsagen til lungeemboli i 83% af tilfældene er phlebothrombosis central og perifer karsygdom, især hoftebenslymfeknuder, collum, subclavia vener, dyb vene tibia og andre vener i bækkenet.

Arten af ​​de kliniske manifestationer og sværhedsgraden af ​​virkningerne af lungeemboli kan afhænge af kaliberen af ​​den okkluderede beholder, procesens hastighed og fibrinolysesystemets reserver.

Af karakteren af ​​strømmen af ​​lungeemboli er kendetegnende former:

Den fulminante form er karakteriseret ved udviklingen af ​​de vigtigste symptomer inden for få minutter, akut - inden for få timer, subakut - inden for få dage.

Ifølge graden af ​​ødelæggelse af den pulmonale vaskulære seng, er følgende former skelnet:

3) en form med en læsion af lungearteriens små grene.

Massiv form forekommer med emboli af stammen og hovedgrenene i lungearterien, det vil sige med nederlaget på mere end 50% af den lunge vaskulære seng.

Når subassiv emboli forekommer overlappende af lungearterne i lungearterien, dvs. mindre end 50% af lungecarbanden.

Iskæmi (græsk "isho" - forsinkelse) kaldes anæmi i vævene, der skyldes utilstrækkelig eller fuldstændig ophør af strømmen af ​​arterielt blod.

For årsager og mekanismer til udvikling skelnes adskillige typer af iskæmi:

1) angiospastisk, der skyldes en spasme af arterierne, forårsaget enten af ​​en stigning i vasokonstrictorernes tone eller af en virkning på væggene i karrene af vasokonstrictorstoffer

2) kompression forårsaget af kompression af arterierne ved et ar, en tumor, en overlejret tourniquet, kaste blod osv.

3) obstruktiv udvikling med delvis eller fuldstændig lukning af arteriel lumen ved hjælp af en trombose, embolus, aterosklerotisk plaque osv.;

4) omfordeling, der finder sted ved interregionalt, omorganisering af blod mellem organer

5) obstruktiv, der skyldes den mekaniske destruktion af blodkar i traumer;

6) iskæmi på grund af en signifikant stigning i blodviskositeten i små fartøjer i kombination med vasokonstriktion.

Disse typer af iskæmi udvikler ofte ret hurtigt og klassificeres som akutte.

Kronisk iskæmi udvikler langsomt, med en gradvis indsnævring af lumen af ​​arterierne på grund af fortykkelse af deres vægge i aterosklerose, hypertension, reumatisme.

Det iskæmiske område kendetegnes af pallor, et fald i volumen og turgor på grund af en abnorm blodforsyning. Der er et fald i temperaturen på ischiasiden som følge af forstyrrelse af strømmen af ​​varmt arterielt blod og et fald i intensiteten af ​​metaboliske processer. Pulsationen af ​​arterier falder som følge af et fald i deres systoliske påfyldning. På grund af irritation af vævsreceptorer ved de oxiderede produkter af stofskifte forekommer smerte og paræstesi.

Iskæmi er karakteriseret ved følgende mikrocirkulatoriske blodstrømforstyrrelser:

1) indsnævring af arterielle kar

2) sænker blodgennemstrømningen gennem mikroskibene

3) et fald i antallet af fungerende kapillærer

4) et fald i det intravaskulære hydrostatiske tryk

5) et fald i dannelsen af ​​vævsfluid;

6) sænkning af iltspændingen i iskæmisk væv.

På grund af forstyrrelsen af ​​iltforsyning og metaboliske substrater i iskæmisk væv udvikles metaboliske, strukturelle og funktionelle sygdomme, hvis sværhedsgrad afhænger af følgende faktorer:

1) udviklingens hastighed og varigheden af ​​iskæmi

2) fra følsomheden af ​​væv til hypoxi

3) graden af ​​udvikling af sikkerhedsstillelse blodgennemstrømning

4) den tidligere funktionelle tilstand af et organ eller væv.

Iskæmiske områder oplever en tilstand af ilt sult, intensiteten af ​​metaboliske processer falder, dystrofi af parenchymale celler udvikler sig indtil deres død, glycogen forsvinder. Ved langvarig grænseoverskridende iskæmi kan vævsdød forekomme. Således dør cellerne i den cerebrale cortex inden for 5 til 6 minutter efter at have stoppet strømmen af ​​arterielt blod, modstandsdygtigt hjerte musklerne hypoxi.