Dette afsnit af webstedet indeholder oplysninger om lægemidler fra gruppen - B01AA Vitamin K antagonister. Hvert stof er beskrevet detaljeret af specialister fra EUROLAB portalen.
Anatomisk og terapeutisk-kemisk klassificering (ATC) er et internationalt system til klassificering af stoffer. Det latinske navn er Anatomical Therapeutic Chemical (ATC). På basis af dette system er alle stoffer opdelt i grupper i henhold til deres vigtigste terapeutiske anvendelse. ATC-klassificering har en klar hierarkisk struktur, som letter søgningen efter de ønskede stoffer.
Hver medicin har sin egen farmakologiske virkning. Korrekt bestemmelse af de nødvendige lægemidler er det vigtigste skridt for en vellykket behandling af sygdomme. For at undgå uønskede virkninger, konsulter din læge og læs brugsanvisningen, før du bruger disse eller andre lægemidler. Vær særlig opmærksom på interaktion med andre lægemidler samt betingelserne for brug under graviditeten.
Undergruppepræparater er udelukket. gøre det muligt for
Antikoagulanter hæmmer generelt udseendet af fibrinfilamenter; de forhindrer blodpropper, bidrager til ophør af væksten af blodpropper, der allerede er opstået, øger effekten af endogene fibrinolytiske enzymer på blodpropper.
Antikoagulanter er opdelt i 2 grupper: a) Direkte antikoagulantia - hurtigvirkende (natrium heparin, calcium suproparin, natrium enoxaparin, etc.), effektiv in vitro og in vivo; b) indirekte antikoagulanter (K-vitaminantagonister) - langtidsvirkende (warfarin, phenindion, acenocoumarol osv.) virker kun in vivo og efter latent periode.
Den antikoagulerende virkning af heparin er forbundet med en direkte virkning på blodkoagulationssystemet på grund af dannelsen af komplekser med mange hæmokoagulationsfaktorer og manifesteres ved inhiberingen af I, II og III koaguleringsfaserne. Heparin selv aktiveres kun i nærværelse af antithrombin III.
Antikoagulanter af indirekte virkninger - derivater af oxycoumarin, indandion, hæmmer konkurrencedygtigt vitamin K-reduktase, som hæmmer aktiveringen af sidstnævnte i kroppen og stopper syntesen af K-vitaminafhængige plasmahemostasefaktorer - II, VII, IX, X.
Komplikationer forårsaget af blodkar blodtryk - hovedårsagen til dødsfald i hjerte-kar-sygdomme. Derfor er der i moderne kardiologi stor betydning for forebyggelsen af udviklingen af trombose og emboli (okklusion) af blodkar. Blodkoagulering i sin enkleste form kan repræsenteres som interaktion mellem to systemer: blodplader (celler der er ansvarlige for dannelsen af blodpropper) og proteiner opløst i blodplasma-koagulationsfaktorer under virkningen af hvilke fibrin dannes. Den resulterende thrombus består af et konglomerat af blodplader, der er indviklet i fibrintråde.
To grupper af lægemidler bruges til at forhindre dannelsen af blodpropper: blodplader og antikoagulantia. Antiplatelet agenter hæmmer dannelsen af blodpladepropper. Antikoagulanter blokerer enzymatiske reaktioner, der fører til dannelsen af fibrin.
I vores artikel vil vi overveje de vigtigste grupper af antikoagulantia, indikationer og kontraindikationer til deres brug, bivirkninger.
Afhængigt af anvendelsesstedet adskilles antikoagulanter med direkte og indirekte virkning. Direkte antikoagulantia inhiberer syntesen af thrombin, hæmmer dannelsen af fibrin fra fibrinogen i blodet. Indirekte antikoagulantia inhiberer dannelsen af blodkoagulationsfaktorer i leveren.
Direkte koaguleringsmidler: heparin og dets derivater, direkte inhibitorer af thrombin samt selektive inhibitorer af faktor Xa (en af blodkoagulationsfaktorerne). Indirekte antikoagulanter indbefatter K-vitaminantagonister.
Indirekte antikoagulantia er grundlaget for forebyggelse af trombotiske komplikationer. Deres tabletform kan tages i lang tid på ambulant basis. Anvendelsen af indirekte antikoagulantia har vist sig at reducere forekomsten af tromboemboliske komplikationer (hjerteanfald, slagtilfælde) ved atrieflimren og tilstedeværelsen af en kunstig hjerteventil.
Fenilin anvendes i øjeblikket ikke på grund af den store risiko for uønskede virkninger. Sincumar har en lang handlingstid og ophobes i kroppen, så den bruges sjældent på grund af vanskeligheden ved at kontrollere behandlingen. Det mest almindelige lægemiddel fra gruppen af K-vitaminantagonister er warfarin.
Warfarin adskiller sig fra andre indirekte antikoagulantia ved tidlig virkning (10-12 timer efter indtagelse) og ved hurtig ophør af uønskede virkninger ved lavere doser eller tilbagetrækning af lægemidlet.
Virkningsmekanismen er forbundet med antagonismen af dette lægemiddel og vitamin K. Vitamin K er involveret i syntese af visse blodkoagulationsfaktorer. Under påvirkning af warfarin er denne proces forstyrret.
Warfarin er ordineret for at forhindre dannelse og vækst af venøse blodpropper. Det anvendes til langvarig terapi til atrieflimren og i nærvær af en intracardial thrombus. Under disse forhold er risikoen for hjerteanfald og slag i forbindelse med blokering af blodkar med løsne blodpropper signifikant øget. Brug af warfarin hjælper med at forhindre disse alvorlige komplikationer. Dette lægemiddel bruges ofte efter myokardieinfarkt for at forebygge koronar katastrofe.
Efter prostetiske hjerteventiler er det nødvendigt at tage warfarin i mindst adskillige år efter operationen. Det er den eneste antikoagulant, der anvendes til at forhindre dannelsen af blodpropper på kunstige hjerteventiler. Konstant at tage denne medicin er nødvendig for nogle trombofili, især antiphospholipid syndrom.
Warfarin er ordineret til dilaterede og hypertrofiske kardiomyopatier. Disse sygdomme ledsages af udvidelse af hulrummet i hjertet og / eller hypertrofi af dets vægge, hvilket skaber forudsætninger for dannelsen af intracardial thrombi.
Ved behandling med warfarin er det nødvendigt at evaluere dets effektivitet og sikkerhed ved at overvåge INR - det internationale normaliserede forhold. Denne indikator anslås hver 4 til 8 ugers optagelse. På baggrund af behandlingen bør INR være 2,0 - 3,0. Vedligeholdelse af en normal værdi af denne indikator er meget vigtig for forebyggelse af blødning på den ene side og øget blodkoagulering på den anden side.
Nogle fødevarer og urter øger virkningen af warfarin og øger risikoen for blødning. Disse er tranebær, grapefrugt, hvidløg, ingefærrot, ananas, gurkemeje og andre. Forsvag den antikoagulerende virkning af lægemiddelsubstansen indeholdt i kålbladene, brusselspirer, kinesisk kål, rødbeder, persille, spinat, salat. Patienter, der tager warfarin, kan ikke afvise disse produkter, men tager dem regelmæssigt i små mængder for at forhindre pludselige udsving i lægemidlet i blodet.
Bivirkninger omfatter blødning, anæmi, lokal trombose, hæmatom. Nervesystemet kan forstyrres med udviklingen af træthed, hovedpine, smagsforstyrrelser. Nogle gange er der kvalme og opkastning, mavesmerter, diarré, unormal leverfunktion. I nogle tilfælde påvirkes huden, der vises et lilla farvestof af tæerne, paræstesier, vaskulitis og chilliness i ekstremiteterne. En allergisk reaktion kan udvikle sig i form af kløe, urtikaria, angioødem.
Warfarin er kontraindiceret under graviditet. Det bør ikke ordineres for eventuelle tilstande forbundet med trussel om blødning (traume, kirurgi, sårdannelse af indre organer og hud). Brug det ikke til aneurisme, perikarditis, infektiv endokarditis, svær hypertension. En kontraindikation er umuligheden af tilstrækkelig laboratoriekontrol på grund af laboratoriets utilgængelighed eller patientens personlighedskarakteristika (alkoholisme, manglende organisation, senilpsykose osv.).
En af de vigtigste faktorer, der forhindrer blodkoagulation, er antithrombin III. Unfractioneret heparin binder sig til det i blodet og øger aktiviteten af dets molekyler flere gange. Som følge heraf undertrykkes reaktioner rettet mod dannelsen af blodpropper i karrene.
Heparin er blevet brugt i mere end 30 år. Tidligere blev det administreret subkutant. Nu menes det, at unfractioneret heparin skal indgives intravenøst, hvilket letter kontrol over sikkerhed og effektivitet af terapi. Til subkutan administration anbefales hepariner med lav molekylvægt, som vi vil diskutere nedenfor.
Heparin anvendes hyppigst til forebyggelse af tromboemboliske komplikationer ved akut myokardieinfarkt, herunder under trombolyse.
Laboratoriekontrol indbefatter bestemmelse af den aktiverede partielle tromboplastin-koagulationstid. På baggrund af heparinbehandling efter 24-72 timer bør den være 1,5-2 gange mere end den oprindelige. Det er også nødvendigt at kontrollere antallet af blodplader i blodet for ikke at gå glip af udviklingen af trombocytopeni. Typisk varer heparinbehandling i 3 til 5 dage med en gradvis reduktion i dosis og yderligere aflysning.
Heparin kan forårsage hæmoragisk syndrom (blødning) og trombocytopeni (et fald i antallet af blodplader i blodet). Ved langvarig brug af den i store doser er udviklingen af alopeci (alopeci), osteoporose og hypoaldosteronisme sandsynlig. I nogle tilfælde forekommer allergiske reaktioner samt en stigning i niveauet af alaninaminotransferase i blodet.
Heparin er kontraindiceret i hæmoragisk syndrom og trombocytopeni, mavesår og duodenalsår, blødning fra urinvejen, perikarditis og akut hjerteaneurisme.
Dalteparin, enoxaparin, nadroparin, parnaparin, sulodexid, bemiparin opnås fra unfractioneret heparin. De adskiller sig fra sidstnævnte med en mindre molekylstørrelse. Dette øger lægemidlets sikkerhed. Handlingen bliver længere og mere forudsigelig, så brug af hepariner med lav molekylvægt kræver ikke laboratoriekontrol. Det kan udføres ved hjælp af faste doser - sprøjter.
Fordelen ved hepariner med lav molekylvægt er deres effektivitet, når de indgives subkutant. Derudover har de en signifikant lavere risiko for bivirkninger. Derfor forbyder heparinderivater i øjeblikket heparin fra klinisk praksis.
Hepariner med lav molekylvægt anvendes til forebyggelse af tromboemboliske komplikationer under kirurgiske operationer og dyb venetrombose. De anvendes til patienter, der er på sengelov og har stor risiko for sådanne komplikationer. Desuden er disse lægemidler bredt foreskrevet for ustabilt angina og myokardieinfarkt.
Kontraindikationerne og bivirkningerne af denne gruppe er de samme som for heparin. Imidlertid er sværhedsgraden og hyppigheden af bivirkninger meget mindre.
Direkte trombininhibitorer, som navnet antyder, direkte inaktiverer thrombin. På samme tid inhiberer de trombocytaktivitet. Anvendelsen af disse lægemidler kræver ikke laboratorieovervågning.
Bivalirudin indgives intravenøst ved akut myokardieinfarkt for at forhindre tromboemboliske komplikationer. I Rusland er dette stof endnu ikke blevet brugt.
Dabigatran (pradaksa) er et tabletteret middel til reduktion af risikoen for trombose. I modsætning til warfarin virker det ikke med mad. Forskning på denne medicin er vedvarende, med en konstant form for atrieflimren. Lægemidlet er godkendt til brug i Rusland.
Fondaparinux binder til antithrombin III. Et sådant kompleks inaktiverer intensivt X-faktoren, reducerer intensiteten af trombusdannelsen. Han er udpeget subkutant i akut koronarsyndrom og venøs trombose, herunder lungeemboli. Lægemidlet forårsager ikke trombocytopeni og fører ikke til osteoporose. Laboratoriekontrol af dets sikkerhed er ikke påkrævet.
Fondaparinux og bivalirudin er specielt indiceret hos patienter med øget risiko for blødning. Ved at reducere hyppigheden af blodpropper i denne gruppe af patienter forbedrer disse lægemidler signifikant sygdommens prognose.
Fondaparinux anbefales til brug ved akut myokardieinfarkt. Det kan ikke kun anvendes med angioplastik, da det øger risikoen for blodpropper i katetrene.
Kliniske forsøg med inhibitorer af faktor Xa i form af tabletter.
De hyppigste bivirkninger er anæmi, blødning, mavesmerter, hovedpine, kløe, øget transaminaseaktivitet.
Kontraindikationer - aktiv blødning, alvorlig nyresvigt, intolerance over for stoffets komponenter og infektiv endokarditis.
Til citering: Kropacheva E.S., Panchenko E.P. Basics of vitamin K antagonist therapy for medical practitioners // Brystkræft. 2009. №8. S. 507
Siden tidspunktet for store randomiserede undersøgelser og indtil dato har Warfarin ikke noget alternativ til langsigtet forebyggelse af tromboemboliske komplikationer hos patienter med atrieflimren uden hjerteventilskade, patienter med kunstige ventiler såvel som hos patienter, der gennemgår venøs trombose.
Evgeny Ivanovich Chazov - en strålende videnskabsmand med et verdensnavn, en fremragende specialist.
Mitral insufficiens (regurgitation) - en tilstand ledsaget af en overbelastning.
© Brystkræft (Russian Medical Journal) 1994-2018
Tilmeld dig nu og få adgang til nyttige tjenester.
Ifølge statistikker besidder forskellige tromboemboliske komplikationer (lungeemboli, dyb venetrombose) et af de førende steder i dødelighedsstrukturen i Rusland. I medicin anvendes antikoagulantia til behandling af sådanne tilstande - stoffer, der forhindrer dannelse af tynde fibre af fibrin under påvirkning af koagulationsfaktorer, hæmmer væksten af en allerede dannet blodprop og øger aktiviteten af interne fibrinolytiske (rettet mod resorption af blodpropper) enzymer.
I øjeblikket er klassificeringen af antikoagulanter baseret på anvendelsespunkterne for deres virkninger i kroppen. Der er stoffer:
Ufraktioneret heparin (UFH) er et naturligt stof afledt af husdyrens organer. Virkningsmekanismen er baseret på evnen til at binde til antithrombin og derved øge dets evne til at deaktivere koagulationsfaktorer IIa, IXa, Xa, Xia, XIIa. Trombin (faktor IIa) er særligt følsom overfor virkningerne af heparin-antithrombinkomplekset.
Virkningen af heparin udføres udelukkende, når den administreres parenteralt: efter intravenøs administration er aktiviteten umiddelbart synlig, når den indgives subkutant efter 20-60 minutter med en biotilgængelighed på 10-40% (det vil sige, kun denne procentdel af stoffet når den systemiske cirkulation). På grund af det faktum, at unfractioneret heparin binder til plasmaproteiner, udviser dette lægemiddel ofte en uforudsigelig antikoagulerende virkning. At oprette og opretholde den nødvendige terapeutiske koncentration af heparin i blodet kræver dens konstante intravenøse indgivelse eller regelmæssige subkutane injektioner under hensyntagen til biotilgængelighed. For at kontrollere behandlingen er det nødvendigt at bestemme den aktiverede partielle thromboplastintid (APTT), hvis indikatorer skal forblive i intervallet 1,5-2,3 af kontrolværdien.
Hepariner med lav molekylvægt (LMWH) er kemisk eller enzymatisk behandlet ufraktioneret heparin. Virkningsmekanismen ligner UFG, men LMWH er signifikant mere aktiv mod koagulationsfaktor Xa end thrombin. Ved intravenøs administration vises maksimal aktivitet efter 5 minutter med subkutan administration - efter 3-4 timer med en biotilgængelighed på mere end 90% for at opretholde et stabilt niveau af plasmaantikoagulerende aktivitet er det ikke nødvendigt at udføre en kontinuerlig intravenøs infusion, i modsætning til UFH. Dosering af lægemidlet udføres individuelt under kontrol af anti-Xa-blodaktivitet.
Natrium Fondaparinux er et lægemiddel, der selektivt deaktiverer koagulationsfaktor Xa. Biotilgængeligheden af stoffet efter subkutan administration er 100%, og aktiviteten opretholdes i 17-21 timer, derfor er en enkelt subkutan injektion tilstrækkelig til at opnå en terapeutisk koncentration.
Bivalirudin er et stof, der direkte hæmmer aktiviteten af thrombin, det eneste lægemiddel med lignende virkning registreret til parenteral administration i Rusland. Dets handling er rettet ikke kun til thrombin, der cirkulerer i blodet, men også til thrombin inde i den dannede trombus. Lægemidlet administreres udelukkende intravenøst, og tiden for dets aktivitet er kun 25 minutter. Foreskrevne doser er faste og kræver ikke overvågning af blodkoagulationsparametre.
K-vitaminantagonister reducerer dannelsen af proteiner i leveren i antikoagulationssystemet - proteinerne C og S. Samtidig er faldet i niveauet af det naturlige antikoaguleringsprotein C lavere end indholdet af tre vitamin K-afhængige koagulationsfaktorer (II, IX og X-faktorer). Høje startdoser af warfarin (10 mg eller derover) fører til et hurtigt fald i protein C, hvilket kan forårsage trombotiske komplikationer. Warfarin er ikke et lægemiddel til at skabe en hurtig antikoagulerende effekt; parenterale antikoagulanter bør anvendes til dette formål. Hos patienter med høj risiko for tromboemboliske komplikationer bør warfarin ordineres på baggrund af heparinbehandling, som i løbet af mætningstiden med warfarin vil skabe den nødvendige antikoagulerende virkning.
Eliminering af uændret lægemiddel udføres gennem leveren og metabolitter gennem nyrerne. For warfarin er tilstedeværelsen af enterohepatisk recirkulation karakteristisk, og halveringstiden er 40-50 timer. Virkningsfrekvensen ved warfarin kommer på 3-6. Dagen, effekten er 36-72 timer, op til maksimalt 5 dage. Virkningen af AVK vedvarer i nogen tid efter lægemiddeloptagelsen.
Hidtil er den eneste mulige måde at kontrollere AVC-terapi på prothrombintesten med præsentationen af resultaterne i form af et internationalt normaliseret forhold (INR).
1. Virkningsmekanisme: acenocoumarol, fenindion (sjældent anvendt på grund af hyppig forekomst af overfølsomhedsreaktioner) og warfarin hæmmer posttranslationel modifikation af koagulationsfaktorer II, VII, IX og X samt protein C og protein S, der er nødvendige for deres aktivering. Antikoagulerende virkning fremkommer efter 3-5 dage; afhænger af dosis, såvel som genetiske faktorer, kost, medicin taget samtidig → Tabel. 2,34-4 og associerede sygdomme (effekten forbedres under langvarig antibiotisk behandling, diarré eller anvendelse af flydende paraffin som følge af et fald i den endogene kilde af vit. K).
Gruppe af stoffer / stoffer
Virkning på antikoagulerende virkning af AVK
stoffer, der påvirker mikroorganismer
A: ciprofloxacin, erythromycin, fluconazol, isoniazid (600 mg / dag), co-trimoxazol, metronidazol, miconazol a, voriconazol
B: amoxacillin med clavulansyre, azithromycin, itraconazol, ketoconazol, clarithromycin, levofloxacin, ritonavir, tetracyclin
A: Griseofulvin, nafcillin, ribavirin, rifampicin
B: dicloxacilin, ritonavir
lægemidler, der påvirker det kardiovaskulære system
A: amiodaron, diltiazem, fenofibrat, clofibrat, propafenon, propranolol, sulfinpyrazon b
B: quinidin, fluvastatin, acetylsalicylsyre, ropinirol, simvastatin
B: bosentan, spironolacton
smertestillende midler, antiinflammatoriske og immunmodulerende lægemidler
B: interferon, acetylsalicylsyre, paracetamol, tramadol
lægemidler der påvirker centralnervesystemet
A: alkohol (med samtidig leversygdom), citalopram, entacapon, sertralin
B: disulfiram, chloralhydrat, fluvoxamin, phenytoin a, tricykliske antidepressiva (amitriptylin, clomipramin), benzodiazepiner
A: Barbiturater, carbamazepin
stoffer, der virker i mave-tarmkanalen og mad
A: cimetidin i, mango, fiskeolie, omeprazol
B: grapefrugtsaft, prokinetik (især cisaprid)
A: Avocados (i store mængder), fødevarer, der er rig på vitamin K 1 g, enteral ernæring
B: sojamelk, sucralfat
A: anabolske steroider, zileuton, zafirlukast
B: fluorouracil, gemcitabin, levamisol med fluorouracil, paclitaxel, tamoxifen, tolterodin, tiamazol, L-thyroxin
B: raloxifen, multivitamins kosttilskud, influenzavaccine, chelateringsmidler
en mund gel og vaginale bolde
b styrker først, svækker senere
i vedrører warfarin
g f.eks. spinat, forskellige typer af kål (kinesisk, sarepta, bladagtig, krøllet og surkål), sukkerroerblad, brusselspirer, broccoli, mælkebøtte (blade), forskellige typer salat, persille, asparges, løg (røg og sjalot) cikorie. Frosne fødevarer indeholder normalt mere vitamin K end frisk. Tabellen indeholder produkter, 1 kop, hvoraf (≈250 ml) indeholder ≥ 80 μg vitamin K 1 (dagligt krav er 80-120 μg).
A - et årsagsforhold er meget plausibelt, B - et årsagsforhold er plausibelt ifølge dataene: Arch. Intern. Med., 2005; 165: 1095-1106, modificeret
2. Acenocoumarol vs warfarin: de vigtigste forskelle: tiden for at nå den maksimale koncentration i blodet (2-3 timer versus 1,5 timer) og halveringstiden (8-10 timer versus 36-42 timer). I tilfælde af intolerance (for eksempel i tilfælde af allergisk reaktion) eller vanskeligheder med at opnå stabile indikatorer for INR, kan acenocumarol udskiftes med warfarin (warfarindosis er normalt 1,5-2 gange højere end acenocumarol). Anvendelsen af acenocoumarol er forbundet med en 2 gange stigning i risikoen for ustabil antikoagulation sammenlignet med warfarin.
Det samme som for hepariner (med undtagelse af HIT og nyresvigt), såvel som i første trimester af graviditeten og i de sidste 2-4 uger før fødslen. Under behandling kan AVK ammes. Gravide kvinder med en implanteret mekanisk hjerteventil skal sendes til specialiserede centre.
Det er nødvendigt at bestemme protrombintiden (PT), som udtrykkes som et internationalt normaliseret forhold (INR).
ALMINDELIGE ANVENDELSESPRINCIPPER Top
1. Hvis det er nødvendigt at opnå en hurtig antikoagulerende effekt (for eksempel i tilfælde af akut trombose af den ringere vena cava / lungeemboli) → AVC med heparin eller fondaparinux bør anvendes. I andre situationer (for eksempel med ukompliceret atrieflimren) begynder kun AVK behandling.
2. I de første 2 dage - acenocoumarol 6 mg og 4 mg bør warfarin 10 mg og 5 mg (højere mættende doser ikke anvendes); På 3. dag er det nødvendigt at bestemme INR og justere dosen i overensstemmelse med resultatet. Hos patienter med avanceret alder, med svag kropsvægt, alvorlige samtidige sygdomme (f.eks. Hjertesvigt) eller meget medicin (risiko for lægemiddelinteraktion) → bør du begynde med 4 mg acenocoumarol eller 5 mg warfarin. Hvis de tages samtidig med heparin / fondaparinux, kan disse lægemidler annulleres, hvis INR opretholdes til målværdier i 2 på hinanden følgende dage.
Vedligeholdelse af patienterne er det længe at acceptere AVK
1. Patientuddannelse → tabel. 2,34-5, systematiske målinger af INR, regelmæssige opfølgningsbesøg og korrekt informering af patienten om resultaterne af måling af INR og beslægtede beslutninger om udvælgelsen af dosis af AVC.
2. Træede patienter får selvstændigt at bestemme INR ved hjælp af specielle enheder (f.eks. CoaguChek, INRatio2) og udvælgelsen af dosen af AVK. Der findes også computerprogrammer, der letter udvælgelsen af den passende dosis af lægemidler (f.eks. På webstedet http://www.globalrph.com/warfarin_nomograms.htm). Muligheden for at anvende en sådan anordning bør primært vurderes hos patienter med høj tromboembolisk risiko, som på grund af handicap, stor fjernhed fra klinikken eller andre årsager (for eksempel type aktivitet) sandsynligvis vil afbryde AVK-modtagelse såvel som hos patienter med indikationer for livslang antikoagulant terapi.
3. Patienter med langvarig AVC bør anvende en relativt konstant mængde vitaminer rige. K 1 → fanebladet. 2,34-4.
4. Hos patienter med konstante doser af AVK bør en INR bestemmes mindst hver 4. uge. (når der tages AVK for VTE hver 8. uge), oftere (hver 1-2 uger) - med fluktuerende og ud over de terapeutiske grænser for INR indikatorer såvel som samtidig brug med blodplader eller hjerteinsufficiens (II - III FC NYHA). Med samtidig, langsigtet (længere end 5-7 dage), indtagelse med andre lægemidler, der interagerer med AVC (især antibiotika) → er det nødvendigt at overvåge INR.
5. Hvis en patient med stabile tidligere indikatorer for INR har et resultat ≤ 0,5 lavere eller over målværdier → AVC-behandling bør fortsættes i den foregående dosis, og INR skal revurderes efter 1-2 uger.
Taktik ved lave INR-værdier
1. Du kan øge dosen med 5-20%, idet du tager udgangspunkt i den samlede dosis taget i løbet af ugen.
2. En alternativ metode er den hyppigere bestemmelse af INR, og forventer, at dens værdier vender tilbage til målet uden at ændre doseringsdosis.
3. Du bør sørge for, at patienten overholder kostbehov (primært en afbalanceret kost); begrænsning af brugen af grønne grøntsager, der indeholder en masse vitamin K, bidrager til en stigning i INR med i gennemsnit 0,5. I praksis observeres en signifikant reduktion af INR ved behandling med rifampicin.
4. Det anbefales ikke rutinemæssig supplerende administration af heparin til en patient med stabile INR indikatorer tidligere, hvor resultatet af en enkelt analyse var lavere end de terapeutiske grænser; i sådanne tilfælde er overvågning af INR påkrævet efter 7 dage.
Næsten alle patienter, der lider af hjertesygdomme, bør tage specielle blodfortyndende lægemidler. Alle disse stoffer kan opdeles i 2 hovedtyper: direkte virkende antikoagulantia og vitamin K-antagonister (indirekte virkning). Hvordan man forstår, hvad er forskellen mellem disse underarter, og hvad er mekanismen for deres virkninger på kroppen?
Indirekte antikoagulantia interfererer med syntesen af koagulationsfaktorer i leveren (protrombin og proconvertin). Deres virkning fremkommer efter 8-12 timer efter indgivelsen og varer fra flere dage til to uger. Den vigtigste fordel ved disse lægemidler er, at de har en kumulativ virkning. K-vitaminantagonister (andenbetegnelsen for indirekte antikoagulantia) er blevet anvendt til primær og sekundær forebyggelse af tromboembolisme i mere end 50 år. Det er vitamin K, der er en integreret del af koagulationsprocessen.
Warfarin og andre coumarinderivater er de mest almindeligt anvendte indirekte antikoagulantia. AVK (forkortet navn for vitamin K antagonister) har mange begrænsninger, så du bør ikke begynde at tage dem selv. Den korrekte dosis kan kun vælges af en kvalificeret læge baseret på testresultaterne. Regelmæssig overvågning af blodtal er vigtigt for rettidig justering af doseringen. Derfor bør man huske på, at hvis lægen foreskrev at tage warfarin 2 gange om dagen, så reduceres eller øges doseringen uafhængigt.
Listen over indirekte antikoagulanter ledes af warfarin (et andet handelsnavn "Coumadin"). Dette er en af de mest populære lægemidler, der er foreskrevet for at forhindre forekomst af blodpropper. Mindre populære vitamin K antagonister er syncumar, acenocoumarol og dicoumarol. Virkningsmekanismen for disse lægemidler er identisk: et fald i aktiviteten af absorption af vitamin K, hvilket fører til en udtømning af K-afhængige koagulationsfaktorer.
Patienter, der tager warfarin og antikoagulantiske synonymer, bør begrænse deres daglige indtagelse af K-vitamin med mad og kosttilskud. Pludselige ændringer i niveauet af K-vitamin i kroppen kan signifikant øge eller mindske effekten af antikoagulant terapi.
Indtil udgangen af 2010 var vitamin K-antagonisten (warfarin) den eneste orale antikoagulant godkendt af Verdenssundhedsorganisationen til forebyggelse af tromboemboliske komplikationer hos patienter med ikke-valvulær atrieflimren og behandling af venøs tromboembolisme. I et halvt århundrede har apotekerne studeret narkotikas effektivitet såvel som klart identificeret manglerne og bivirkningerne.
De mest almindelige er:
Antikoagulerende virkning af AVK kan påvirkes væsentligt af sådanne faktorer:
I løbet af de sidste 6 år har der været nye direkte antikoagulantia på det farmaceutiske marked. De er et alternativ til vitamin K antagonister til behandling af tromboembolisme og forebyggelse af trombose. Direkte orale antikoagulantia (PPA) er en mere effektiv og sikker analog af vitamin K antagonister.
Populariteten af PPA blandt kardiologer og patienter er ikke overraskende, fordi blandt de fordele, vi kan bemærke:
Klassificeringen af lægemidler med direkte virkning er lidt mere omfattende. Dabigatran etexilat (handelsnavn "Pradaksa") er en direkte trombininhibitor. Dette lægemiddel var den første direkte oral antikoagulant blandt dem, der blev godkendt af det medicinske samfund. Bogstaveligt taget i flere år er rivaroxabanhæmmere (xalerto og edoxaban) blevet tilføjet til listen over direkte antikoagulantia. Langvarige kliniske forsøg har vist den høje effektivitet af de ovennævnte lægemidler til forebyggelse af slagtilfælde og behandling af trombose. PAP har klare fordele i forhold til warfarin, og vigtigst af alt kan lægemidler administreres uden regelmæssig overvågning af blodparametre.
Virkningsmekanismen af PPA er signifikant forskellig fra mekanismen for vitamin K-antagonister. Hvert direktevirkende antikoagulant indeholder små molekyler, som selektivt binder til det katalytiske sted for thrombin. Da thrombin fremmer koagulation ved at omdanne fibrinogen til fibrinstrenger, skaber dabigatran effekten af at blokere disse tråde.
Yderligere effektive mekanismer af direkte antikoagulantia indbefatter blodpladedeaktivering og et fald i blodkoagulationsaktivitet. Halveringstiden for denne gruppe af lægemidler er 7-14 timer, tidspunktet for forekomsten af den terapeutiske virkning varierer fra en til fire timer. Direkte antikoagulantia akkumuleres i leveren for at danne aktive metabolitter og udskilles fra kroppen med urin.
Der anvendes også to typer hepariner som antikoagulantia - nefractionale (UFG) og lavmolekylære (LMWH). Lav-fraktion heparin er blevet brugt til at forebygge og behandle mild trombose i flere årtier. Ulemperne ved UFH er, at den har en variabel antikoagulerende virkning såvel som begrænset biotilgængelighed. Heparin med lav molekylvægt fremstilles fra lav fraktion ved depolymerisering.
Heparin med lav molekylvægt har en specifik molekylvægtfordeling, som bestemmer dens antikoagulerende aktivitet og virkningsvarighed. Fordelen ved LMWH er, at du nemt kan beregne den nødvendige dosis, og ikke at frygte alvorlige bivirkninger. Af disse årsager er det underproduktet af heparin, der er lavmolekylært, der anvendes på de fleste hospitaler i verden.
Konsistens og regelmæssighed er afgørende for effektiv behandling med direkte antikoagulantia. Da lægemidler af denne type har en kort halveringstid, er patienter, der savner en dosis med vilje eller ved et uheld, i risiko for trombose eller utilstrækkelig koagulation. I betragtning af at den positive virkning af at tage PPA hurtigt forsvinder, når stoffet er stoppet i kroppen, er det ekstremt vigtigt at følge lægens foreskrevne tidsplan.
Som det allerede er blevet klart, anvendes antikoagulanter til terapeutiske og profylaktiske formål for hjerteanfald, angina, vaskulær emboli i forskellige organer, trombose, tromboflebitis. Under akutte betingelser er det normalt ordineret direktevirkende antikoagulantia, som giver en øjeblikkelig virkning og forhindrer blodkoagulation. Efter 3-4 dage (med forbehold for succes med den primære behandling), kan terapi forbedres med indirekte antikoagulantia.
Kombineret antikoagulant terapi udføres også før operationer på hjertet og karrene under blodtransfusion og også til forebyggelse af trombose. Behandling med en kombination af forskellige typer antikoagulantia bør udføres under konstant tilsyn af læger. På grund af stigningen i hyppigheden af slagtilfælde og paroxysmal atrieflimren, samtidig med behandling af to typer af stoffer, overvåges tilstedeværelsen af sediment i urinen, blodkoagulationshastigheden og niveauet af protrombin i blodet konstant.
Behandling med en kombination af forskellige antikoagulanter er kontraindiceret i:
Det er også presserende at afbryde kombinationsbehandlingen, når blod fremkommer i urinen.
Indirekte koagulanter er nemme at detektere i blodet og endda måle deres effektivitet. Til dette formål er der udviklet en speciel indikator kaldet "international normaliseret holdning".
Men en blodprøve for INR vil ikke give objektive indikatorer, hvis patienten tager direkte antikoagulantia. Det største problem med de nyeste direkte antikoagulanter er manglen på en pålidelig måde at evaluere deres effektivitet på. Læger kan finde ud af tid til at stoppe blødning, men der er ingen indikator, der ville vurdere tilstedeværelsen af antikoagulerende virkninger. For eksempel er det meget vigtigt at behandle patienter indlagt i en ambulance i en ubevidst tilstand. Hvis der ikke er nogen information i journalen om patienter, der modtager direkte antikoagulantia, er det ret svært at hurtigt identificere dem i blodet.
På trods af alle ovenstående fordele er lægerne stadig bekymrede over manglen på specifikke modgift til brug i tilfælde af overdosering. For at forhindre en så alvorlig tilstand følger lægerne følgende regler:
I øjeblikket, når livstruende blødning forekommer, herunder dem, der er forårsaget af indirekte antikoagulanter, injiceres patienten med friskfrosset plasma, koncentrat af protrombinkomplekset og phytonadion.
Farmakologi og virkemekanisme for hver antidot er forskellige. Forskellige antikoagulanter vil kræve forskellige doser og strategier til administration af modgift. Varigheden af kurset og doseringen af modgift beregnes afhængigt af, hvordan patienten reagerer på de allerede injicerede lægemidler (der er tilfælde, hvor nogle antidotater ikke blot stopper blødningen, men også aktiverer blodpladeaggregering).
Patienter, der modtog direkte antikoagulantia til forebyggelse af komplikationer af hjertesygdomme, registrerede et større antal pludselige blødninger, men samtidig lavere dødelighed sammenlignet med patienter, der fik vitamin K-anagonister. Det er ikke nødvendigt at konkludere, at tilstedeværelsen af blødning På denne måde hjælper man med at reducere dødeligheden.
Sådanne kontroversielle resultater skyldes, at de fleste undersøgelser udføres på et hospital. Al blødning, som opstår, når patienten er på hospitalet og modtager direkte antikoagulantia gennem en IV-dråbe, stoppes hurtigt af kvalificeret medicinsk personale og er ikke dødelig. Men patientens indirekte antikoagulantia bliver oftest taget uden opsyn af læger, hvilket fører til en højere grad af dødelige udfald.
For at fjerne virkningerne af hypervitaminose, kræves vitaminer eller hæmmere af vitaminer.
Vitamin B12-antagonister er blevet opdaget relativt for nylig i det sidste årti. [C.409]
Det kan således siges, at der er meget mange forbindelser, der ligner B12 i naturen, men kun cobalaminer er aktive for mennesker og højere dyr (punkt 1). Det skal bemærkes, at der i naturen er corrinoider uden Co - det er antagonister af vitamin B12- [c.284]
I øjeblikket kendt og en række andre antagonister af vitamin K, der spiller rollen som antivitamin K. [c.160]
Denne forbindelse, som er en antagonist af vitamin K., har nu fundet anvendelse i praktisk medicin som antikoagulerende middel, dvs. et stof der forhindrer blod i at størkne. [C.409]
VITAMINANTAGONISTER (ANTIVITAMINER) [c.715]
Vitaminantagonister (antivitaminer) [c.715]
En naturlig antagonist af K-vitamin er heparin, et heteropolysaccharid produceret i lever- og lungevæv og den inhiberende proces til omdannelse af protrombin til thrombin, som hjælper med langsom blodkoagulering. Dicoumarin kan også være dets antagonist, hvilket forårsager et fald i styrken af kapillærerne og mindre blødninger. Disse stoffer, som er antikoagulantia, anvendes i vid udstrækning i medicin til øget blodkoagulering. [C.144]
Anti-TB antibiotikumcykloserin og [c.69] var signifikant mere potente antagonister af vitamin B.
Phepromaron er den oprindelige indirekte antikoagulant [220]. Det er en antagonist af vitamin K, som er nødvendig for dannelsen af prothrombin i leveren. Violerer syntesen af protrombin, proconvertin, koagulationsfaktorer IX og X. Mere aktiv end dicumin og neodicoumarin har en mindre kumulativ effekt end dicoumarin. Ved aktivitet tæt på warfarin, men mindre giftig. [C.122]
Nitropharin er den originale antikoagulant [122, 134]. Ligesom fepromaronu (se. S 121) er et vitamin K-antagonist, giver syntesen af prothrombin, prokonvertin, IX og X. Det har en koagulationsfaktor større. hurtigere og kortere virkning end fepromaron. [C.123]
Rodenticider er kroniske. handlinger (antncoagulants) er naib, effektive og sikre for mennesker. Deres virkning som antagonister af K-vitamin er baseret på inhibering af syntesen af protrombin, som følge af, at blodets koagulering af dyr forstyrres. [C.175]
F.- aktiv indirekte blodantikoagulerende middel fører til nedsat dannelse af prothrombin i leveren og reducerer indholdet af dekomponering. blodkoagulationsfaktorer, er en antagonist af vitamin K. Det virker langsomt og kontinuerligt. Påfør F. til behandling af trombose, tromboflebitis og andre. L. N. Koikov. [C.67]
I de senere år er en anden syntetisk antagonist af vitamin B1-2-trifluormethylthiamin blevet kendt. [C.399]
Cortison og dets syntetiske analoger, såsom prednison eller dexamethason, er blandt de moderne mirakelkure. De bruges til akutte angreb af arthritis, med alvorlig betændelse i øjnene og andre organer. Langvarig brug af disse stoffer kan imidlertid forårsage alvorlige bivirkninger, især muskelatrofi og knogleresorption. Sidstnævnte forekommer som følge af specifik hæmning af calciumabsorption i mavetarmkanalen under indflydelse af disse midler. I denne henseende er glucocorticoider således antagonister af vitamin O (supplement 12-G). [C.586]
Øget blodkoagulering og blodpropper forårsager undertiden alvorlige sygdomme i det kardiovaskulære system. En række kemiske forbindelser, som blokerer blodpropper, kaldes vitamin K-antagonister og anvendes som lægemidler. Disse stoffer indbefatter dicumarol og warfarin [s.105]
Virkningen af warfarin og dicumarol. Warfarin er et omsætteligt lægemiddel, der anvendes til kontrol af gnavere, er en stærk K-vitaminantagonist af dens [c.300]
K-vitaminantagonister. Der er kendte en række vitamin K-antagonister. Disse indbefatter for eksempel dicumarol og salicylsyre. Med indførelsen af dicumarol i dyrets krop er der et signifikant fald i koncentrationen [s.152]
Et nyt interessant problem i teorien om fremkomsten af vitaminmangel opstod i forbindelse med opdagelsen af vitaminantagonister, der kaldes antivitaminer. Antivitaminer er stoffer, der er meget tætte i struktur til de tilsvarende vitaminer. Antivitaminer har ikke alene egenskaberne af vitaminer, men tværtimod at være deres falske erstatninger og indgår i strukturen, men i den naturlige kæde af udvekslingsreaktioner afbryder deres normale forløb. [C.177]
K-vitaminantagonister. Der er en række K-vitaminantagonister kendt, herunder dicumarol (dicoumarin) og salicylsyre. Der observeres en signifikant reduktion i koncentrationen af protrombin i blodet, når man injicerer dicumarol i dyrets krop. Dette forårsager blødning og død af dyr fra blodtab. Hvis vitamin K administreres i en vis mængde sammen med dicouramol, så observeres et sådant fald i protrombinindholdet ikke. Salicylsyre og dets salte forårsager også hypoprothrombinæmi. [C.160]
I tilfælde af forgiftning med isonicotinylhydrazid (og andre vitamin Wb-antagonister) er udviklingen af kramper og død af dyr forbundet med undertrykkelsen af virkningen af visse pyridoxale enzymer i centralnervesystemet og ikke med ammoniakforgiftning. - Ca. Ed. [C.465]
Anti-itaminaktivitet er normalt en konsekvens af den geometriske og funktionelle lighed mellem vitamin A og dens antagonist. Vitamin C - L - ascorbinsyre modsiges af antivitamin - D - ascorbinsyre til vitamin PP (nicotinamid) - pyridin-3-sulfonsyre til vitamin B3 (pantothensyre) - sulfopantotensyre mv. [S. 522]
Strukturen af næsten alle allerede åbne vitaminer er etableret. Dette tillod syntesen af både vitaminerne selv og beslægtede forbindelser, og mange af disse syntetiske stoffer har fundet bred anvendelse i medicinsk praksis. Sammen med dette blev det konstateret, at nogle kemiske analoger af vitaminer er antagonistiske for sidstnævnte. Da mange vitaminer samtidig tjener som vækstfaktorer for mikrober, kan syntetiske antagonister af vitaminer anvendes som stoffer, der hæmmer udviklingen af mikrober, det vil sige, de har antibiotikabehandling. [C.401]
Efter at det blev fundet, at mange vitaminer er coenzymer, og at deres mangel i kroppen er forbundet med forskellige sygdomme, opstod vitaminterapi, som generelt har en række præstationer. Nu til behandling af mange sygdomme, der bruger betydelige mængder vitaminer, men i anvendelsen af dem er der stadig meget empirisk. Det er interessant at anvende nogle vitaminer med antimetabolitter til terapeutiske formål, dvs. antivitaminvirkning reduceres sædvanligvis til hæmning (inhibering) af specifikke enzymatiske reaktioner eller træg biokemiske processer udført af polyenzymsystemer. Således gør aminopterin, en folinsyreantagonist, det vanskeligt at syntetisere purin- og pyrimidinbaser og derved nedsætte multiplikationen af tumorceller. Dicumarol - en antagonist af vitamin K - interfererer med koagulationsreaktioner i blodet og bruges til behandling af intravaskulære blodpropper. Det er blevet konstateret, at sulfonamider har anti-vitaminegenskaber med hensyn til para-aminobenzoesyre, en faktor, der er nødvendig for væksten af mange skadelige bakterier. Den terapeutiske virkning af sulfonamider er baseret på dette. Det menes, at søgningen efter andre anti-vitaminpræparater, som hæmmer væksten af bakterier, kan give værdifulde medicinske stoffer. Nogle af de antimalariale lægemidler viste sig at være antagonister af vitamin Bg, men det er endnu ikke kendt, om den terapeutiske effekt er baseret på konkurrencefordrejning (substitution) i riboflavin enzymer. [C.320]
I 1944 blev det foreslået, at lysozym er af samme art og muligvis identisk med avidin, et protein der er en antagonist af vitamin H (biotin). Imidlertid blev denne antagelse snart afvist [s.221]
I væv af ferskvandsfisk, i rejer, i atlanterhavet, er stoffer, der er antagonister af vitamin V, det vil sige dets antivitaminer, blevet fundet - de virker lige modsat af vitamin og undertrykker dets funktioner. [C.129]
K-vitaminantagonister er dicumarol og warfarin, som anvendes som antikoagulantia. [C.95]
Heparin er et heteropolysaccharid, som forhindrer koagulation (antnokoagulyant) blod fra mennesker og dyr. Det har en mole. vægt 20 LLC. Især meget i leveren (op til 100 mg pr. 1 kg væv), lunger, hjerte, milt, skjoldbruskkirtlen, blod og andre væv og organer. Isoleret i krystallinsk tilstand og meget udbredt i medicin er det en faktor i stabilisering af bloddonorer under opbevaring til forebyggelse og behandling af thrombose, en antagonist af vitamin K. Det antages, at heparin inaktiverer enzymet trombokinase. [C.173]
Sincumar er en indirekte antikoagulant. Ifølge den kemiske struktur og mekanismen for antikoagulerende virkning ligner den dicoumarin og neodicoumarin. Det hæmmer dannelsen af protrombin i leveren og kan betragtes som en antagonist af vitamin K. [c.104]
Se sider, som nævner udtrykket vitamin antagonister: [c.60] [c.227] [c.247] [C.20] [c.357] [c.34] [c.65] [c.437] [c.65] [s. 65] [p.300] [p.358] [s.249] [s.26] Biologisk kemi. Ed. 3 (1998) - [s.232]
Kemi af organiske lægemidler (1953) - [c.152]
Alle ved, at vitaminer er vitale elementer af godt helbred. Men vidste du, at nogle stoffer i vores fødevarer og miljøet samt nogle stoffer er anti-vitaminer - kemikalier, der reducerer eller negerer den kemiske virkning af vitaminer i kroppen. Antivitaminer kaldes også vitaminantagonister.
Antivitaminer er kendt siden 70'erne af det sidste århundrede. Forskere "beregnet" antagonister ved en tilfældighed - under et forsøg for at studere syntesen af vitamin B9 - folinsyre: forskerne syntetiserede folinsyre, som til deres overraskelse erhvervede modsatte egenskaber uden tilsyneladende grund.
Vitamin A og dets antagonister
Vitamin A eller retinol er et fedtopløseligt vitamin, som stadig er dårligt absorberet af kroppen, hvis der er en stor mængde margarine og madolie. Derfor anbefales det at bruge minimale fedtindhold ved madlavning med højt indhold af retinol (lever, fisk, æg).
Derudover absorberer mineralolie, der anvendes som afføringsmiddel, vitamin A og caroten, hvorved den ødelægges.
Blodfortyndende lægemidler og lægemidler, der anvendes i medicin til langsom blodpropper, ødelægger kroppens vitamin A.
K-vitaminantagonister
En person har brug for en lille daglig dosis af K-vitamin - den opbevares i små mængder i leveren. Vitamin ind i menneskekroppen gennem forbruget af plantefødevarer, og det syntetiseres også af bakterier i mave-tarmkanalen. Antibiotikum (accept af antibiotika, såsom penicillin, streptomycin, tetracyclin, etc.) undertrykker væksten af bakterier, og derfor reducerer syntesen af vitamin K.
Andre K-vitaminantagonister er stoffer, der bruges til at lindre symptomerne på trombose - en abnorm dannelse af blodpropper i blodkarrene.
Antivitaminer til ascorbinsyre
Det er velkendt, at rygere har lave niveauer af C-vitamin (ascorbinsyre). En canadisk læge, Dr. McCormick, analyserede niveauerne af C-vitamin i blodet på næsten 6.000 rygere - alle forsøgspersoner havde lave vitaminniveauer. Frederick Klenner, MD, citeret i årevis: Han beviste, at en røget cigaret kan føre til udmattelse så meget som femogtredive milligram C-vitamin fra kroppen.
Absorptionen af C-vitamin hos mennesker er hæmmet af koffein.
Et par andre store C-vitaminantagonister er ammoniumchlorid, thiouracil, atropin, barbiturater og antihistaminer. Alkoholholdige drikkevarer, stress, følelsesmæssige lidelser er også antagonister af vitamin C.
Antagonister af B-vitaminer
Rå fisk og råkød af bløddyr, herunder østers, anerkendes som antagonister af B-vitaminer.
P-piller er antivitaminer for vitamin B6 og vitamin B12. Østrogen, som er en del af orale præventionsmidler, er også en antagonist af vitamin E.
Inden du bruger oplysningerne fra webstedet medportal.org, læs venligst vilkårene i brugeraftalen.
Webstedet medportal.org yder tjenester underlagt betingelserne beskrevet i dette dokument. Ved at begynde at bruge hjemmesiden bekræfter du, at du har læst vilkårene i denne brugeraftale forud for brug af webstedet og accepterer alle vilkårene i denne aftale i sin helhed. Brug venligst ikke hjemmesiden, hvis du ikke accepterer disse vilkår.
Servicebeskrivelse
Alle oplysninger, der er indsendt på hjemmesiden, er kun til reference. Oplysninger taget fra offentlige kilder er reference og reklamerer ikke. Webstedet medportal.org tilbyder tjenester, der giver brugeren mulighed for at søge efter stoffer i dataene fra apoteker som led i en aftale mellem apoteker og medportal.org. For at gøre brug af webstedets data om stoffer nemmere, er kosttilskud systematiseret og bragt til en enkelt stavning.
Webstedet medportal.org tilbyder tjenester, der giver brugeren mulighed for at søge efter klinikker og anden medicinsk information.
ansvarsbegrænsning
Oplysninger i søgeresultaterne er ikke et offentligt tilbud. Administration af webstedet medportal.org garanterer ikke nøjagtigheden, fuldstændigheden og (eller) relevansen af de viste data. Administration af webstedet medportal.org er ikke ansvarlig for den skade eller skade, du måtte have lidt af adgang eller manglende adgang til webstedet eller fra brugen eller manglende evne til at bruge dette websted.
Ved at acceptere vilkårene i denne aftale forstår du fuldt ud og accepterer at:
Oplysninger på webstedet er kun til reference.
Administration af webstedet medportal.org garanterer ikke manglende fejl og uoverensstemmelser med hensyn til de deklarerede på stedet og den faktiske tilgængelighed af varer og priser på varer i apoteket.
Brugeren forpligter sig til at afklare oplysningerne af interesse ved et telefonopkald til apoteket eller bruge de oplysninger, der leveres efter eget skøn.
Administration af webstedet medportal.org garanterer ikke manglende fejl og uoverensstemmelser vedrørende klinikernes arbejdsplan, deres kontaktoplysninger - telefonnumre og adresser.
Hverken administrationen af webstedet medportal.org eller nogen anden part, der er involveret i informationsprocessen, er ansvarlig for eventuelle skader eller skader, som du måtte have afholdt fra at have fuldt ud påberåbt sig oplysningerne på denne hjemmeside.
Administrationen af webstedet medportal.org forpligter sig til og forpligter sig til at gøre yderligere bestræbelser for at minimere uoverensstemmelser og fejl i de angivne oplysninger.
Administration af webstedet medportal.org garanterer ikke manglen på tekniske fejl, herunder med hensyn til softwarens funktion. Administrationen af webstedet medportal.org forpligter sig hurtigst muligt til at gøre alt for at fjerne eventuelle fejl og fejl i tilfælde af deres forekomst.
Brugeren advares om, at administrationen af webstedet medportal.org ikke er ansvarlig for at besøge og bruge eksterne ressourcer, links der kan være indeholdt på webstedet, giver ikke godkendelse for deres indhold og er ikke ansvarlig for deres tilgængelighed.
Administrationen af webstedet medportal.org forbeholder sig ret til at suspendere webstedet, for at ændre indholdet helt eller delvis, for at ændre brugeraftalen. Sådanne ændringer foretages kun efter administrationens skøn uden forudgående varsel til brugeren.
Du anerkender, at du har læst vilkårene i denne brugeraftale og accepterer alle vilkårene i denne aftale i sin helhed.
Annonceringsoplysninger, som placeringen på webstedet har en tilsvarende aftale med annoncøren, er markeret som "annoncering".