Image

Hjertesvigt (I50)

Omfatter ikke:

  • forhold komplicerer:
    • abort, ektopisk eller molar graviditet (O00-O07, O08.8)
    • obstetrisk kirurgi og procedurer (O75.4)
  • tilstande forårsaget af hypertension (I11.0)
    • nyresygdom (I13.-)
  • konsekvenser af hjertekirurgi eller i nærværelse af et hjerteprotese (I97.1)
  • hjertesvigt hos nyfødte (P29.0)

Kongestiv hjertesygdom

Højre ventrikulær svigt (sekundært til venstre ventrikulær hjertesvigt)

Venstre sidet hjertesvigt

Hjertesyge (hjerte) eller myokardieinsufficiens

I Rusland blev den internationale klassifikation af sygdomme i den 10. revision (ICD-10) vedtaget som et enkelt reguleringsdokument for at tage højde for forekomsten af ​​sygdomme, årsagerne til offentlige opkald til medicinske institutioner i alle afdelinger og dødsårsager.

ICD-10 blev introduceret i udøvelsen af ​​sundhedsvæsenet i hele Den Russiske Føderations område i 1999 ved bekendtgørelse fra Ruslands ministerium dateret 27. maj 1997. №170

Frigivelsen af ​​en ny revision (ICD-11) planlægges af WHO i 2022.

Overskrifter ICD-10 og angivelser til brug på bogstavet A

Det officielle websted for koncernen RLS ®. Den vigtigste encyklopædi af narkotika og apotek sortiment af det russiske internet. Lægemiddelbogen Rlsnet.ru giver brugerne adgang til vejledning, priser og beskrivelser af lægemidler, kosttilskud, medicinsk udstyr, medicinsk udstyr og andre varer. Farmakologisk referencebog indeholder information om sammensætning og form for frigivelse, farmakologisk virkning, indikationer for anvendelse, kontraindikationer, bivirkninger, lægemiddelinteraktioner, anvendelsesmåde for lægemidler, farmaceutiske virksomheder. Narkotikabestemmelse indeholder priser for lægemidler og produkter på det farmaceutiske marked i Moskva og andre byer i Rusland.

Overførslen, kopiering, distribution af information er forbudt uden tilladelse fra RLS-Patent LLC.
Når der henvises til informationsmaterialer, der er offentliggjort på webstedet www.rlsnet.ru, henvises der til informationskilden.

Vi er i sociale netværk:

© 2000-2018. REGISTRERING AF MEDIA RUSLAND ® RLS ®

Alle rettigheder forbeholdes.

Kommerciel brug af materialer er ikke tilladt.

Oplysninger beregnet til sundhedspersonale.

Kronisk hjertesvigt

Kronisk systolisk hjerteinsufficiens - beskrivelse, årsager, symptomer (tegn), diagnose, behandling.

Kort beskrivelse

Kronisk systolisk hjertesvigt - et klinisk syndrom komplicerende for en række sygdomme og er karakteriseret ved åndenød ved fysisk (og derefter i hvile), træthed, perifere ødemer og objektive beviser af hjertefunktionen i hvile (fx auskultatoriske tegn ekkokardiografi - data).

Koden for den internationale klassificering af sygdomme ICD-10:

  • I50 hjertesvigt

Statistiske data. Kronisk systolisk hjertesvigt forekommer hos 0,4-2% af befolkningen. Med alderen øges forekomsten: hos mennesker over 75 år udvikler den sig i 10% af tilfældene.

grunde

Ætiologi hjertesvigt • med lav minutvolumen •• myokardieskade: ••• iskæmisk hjertesygdom (myokardieinfarkt, kronisk myokardieiskæmi) ••• ••• cardiomyopatier myocarditis ••• toksiske effekter (fx alkohol, doxorubicin) ••• infiltrativ lidelser (sarcoidose, amyloidose) ••• ••• endokrine sygdomme Spiseforstyrrelser (mangel på vitamin B1) •• Overload infarkt hypertension ••• ••• ••• reumatisk hjertesygdom Medfødt hjertefejl (fx stenose TyA aorta) •• supraventrikulære arytmier ••• ••• og ventrikulær takykardi • Atrieflimren Hjerteinsufficiens med en høj minutvolumen Anæmi •• •• •• Sepsis arteriovenøs fistel.

Risikofaktorer • Afslag på patientens farmakoterapi • Valg af lægemidler med negativ inotrop virkning, og de ukontrollerede deres modtagelse • tyrotoksikose graviditet og andre betingelser forbundet med øgede metaboliske krav • Overvægt • Tilstedeværelse af kroniske sygdomme i hjerte og blodkar (arteriel hypertension, iskæmisk hjertesygdom, defekter hjerter osv.).

Patogenese • Violated pumpefunktion af hjertet, der fører til et fald i hjertets minutvolumen • På grund af reduktionen i minutvolumen forekommer hypoperfusion af mange organer og væv •• Faldet i hjertet perfusion fører til aktivering af det sympatiske nervesystem, og hjertefrekvens •• Reduktion af renale perfusion resulterer i stimulation af renin - angiotensin system. Forøgelse renin produktion, således der er overskydende produktion af angiotensin II, hvilket fører til vasokonstriktion, væskeophobning (ødem, tørst, øget CBV) og deraf følgende stigning i preload •• Reduceret perfusion perifere muskel forårsager ophobning deri af uoxiderede metaboliske produkter, såvel som medføre hypoxi til svær træthed.

Klassifikation

Klassifikation af XII All-Union-kongres for læger i 1935 (ND Strazhesko, V.Kh. Vasilenko).

• Trin I (indledende) - latent hjertesvigt, som kun manifesteres under træning (åndenød, takykardi, træthed).

• II trin (udtrykt) - langvarig kredsløbssvigt, hæmodynamiske lidelser (stagnation i store og lungekredsløbet), forringede organer og stofskifte funktioner og udtrykt alene •• Periode A - begyndelsen på en lang trin, kendetegnet ved milde svækkede hæmodynamik handicap hjerter eller kun dele af dem •• Periode B - slutningen af ​​et langt stadium, karakteriseret ved dybe hæmodynamiske forstyrrelser, hele CVS er involveret i processen.

• Trin III (endelig, dystrofisk) - alvorlige hæmodynamiske forstyrrelser, vedvarende ændringer i metabolisme og funktioner i alle organer, irreversible ændringer i strukturen af ​​væv og organer.

Klassificering af New - York Heart Association (1964) • I klasse - almindelig fysisk aktivitet ikke forårsage alvorlig træthed, åndenød eller hjertebanken • II klasse - lettere begrænsning af fysisk aktivitet: en tilfredsstillende helbredstilstand alene, men almindelig fysisk aktivitet forårsager træthed, hjertebanken, dyspnø eller smerte • Klasse III - Udtalt begrænsning af fysisk aktivitet: Tilfredsstillende sundhedsstatus i ro, men mindre end normalt motion fører til symptomer • Klasse IV - Manglende evne til at udføre enhver form for fysisk aktivitet uden forringelse af velvære: symptomerne på hjertesvigt er selv i ro og forværres af enhver fysisk aktivitet.

Klassifikationsselskab for hjertesvigt (OSNN, 2002) blev vedtaget af alrussiske of Cardiology i oktober 2002 Convenience af denne klassifikation er, at det ikke kun afspejler tilstanden af ​​processen, men også dens dynamik. I diagnosen er det nødvendigt at reflektere både stadiet af kronisk hjertesvigt og dets funktionelle klasse. Det er nødvendigt at tage højde for, at korrespondancen mellem scenen og funktionsklassen ikke er helt klar - en funktionel klasse er oprettet, hvis der er flere mindre udtalte manifestationer end nødvendigt for at indstille den tilsvarende fase af hjertesvigt.

• Stadier af kronisk hjertesvigt (kan forværres på trods af behandling). • Stage I - Den indledende fase af hjertesygdomme (læsion). Hemodynamik er ikke brudt. Skjult hjertesvigt Asymptomatisk dysfunktion i venstre ventrikel •• IIA stadium - et klinisk alvorligt stadium af sygdommen (læsion) i hjertet. Forstyrrelser i hæmodynamikken i en af ​​cirklerne af blodcirkulationen, udtrykt moderat. Adaptiv remodeling af hjerte og blodkar •• IIB stadium - et alvorligt stadie af hjertesygdomme (læsion). Udtalte ændringer i hæmodynamik i begge cirkler af blodcirkulation. Desadaptiv remodeling af hjerte og blodkar •• Trin III - Det sidste stadium af hjerteskader. Markerede ændringer i hæmodynamik og alvorlige (irreversible) strukturændringer i målorganer (hjerte, lunger, blodkar, hjerne, nyrer). Den sidste fase af organ remodeling.

• Funktionelle klasser af kronisk hjertesvigt (kan variere på den ene eller den anden side af behandlingen) •• I FC - Der er ingen begrænsninger på fysisk aktivitet: Almindelig fysisk aktivitet ledsages ikke af træthed, åndenød eller hjertebanken. Forøget belastning patienten lider, men det kan være ledsaget af åndenød og / eller forsinket rekonvalescens •• II FC - lettere begrænsning af fysisk aktivitet: alene har ingen symptomer, sædvanlige fysisk aktivitet er ledsaget af træthed, åndenød eller hjertebanken •• III FC - mærket begrænsning af fysisk aktivitet: der er ingen symptomer i hvile, fysisk aktivitet med mindre intensitet sammenlignet med de sædvanlige belastninger ledsages af symptomernes udseende •• IV FC - manglende evne til at udføre o - eller fysisk aktivitet uden ubehag symptomer på hjertesvigt er til stede i ro og forværres med minimal fysisk aktivitet.

Symptomer (tegn)

Kliniske manifestationer

• Klager - Åndenød, astma, svaghed, træthed •• Dyspnø i begyndelsen af ​​hjertesvigt forekommer under træning og ved alvorligt hjertesvigt - i ro. Det fremgår som følge af en forøgelse af trykket i lungekapillærerne og blodårerne. Dette reducerer lungens distensibilitet og øger respiratoriske muskler. • Orthopnea er karakteristisk for svær hjertesvigt - en tvungen siddestilling taget af patienten for at lette vejrtrækningen i svær åndenød. Forringelsen af ​​helbred i den udsatte position skyldes aflejringen af ​​væske i lungekapillærerne, hvilket fører til en stigning i hydrostatisk tryk. Desuden er det i rygleje membranen er løftet lidt besværet åndedræt •• for kronisk hjertesvigt er kendetegnet ved paroksysmal natlig dyspnø (hjerte-astma) forårsaget af forekomsten af ​​interstitiel lungeødem. Om natten, under søvn udvikler et angreb af alvorlig åndenød ledsaget af hoste og hvæsen i lungerne. Med udviklingen af ​​hjertesvigt kan forekomme alveolær lungeødem •• Træthed hos patienter med hjertesvigt forekomme på grund af utilstrækkelig tilførsel af skeletmuskel oxygen •• Patienter med kronisk hjertesvigt kan forstyrre kvalme, tab af appetit, mavesmerter, øget abdominal (ascites) på grund af overbelastning i lever- og portalvejsystemet •• Patologisk III og IV hjertelyd kan høres fra hjerteets side. I lungerne er bestemt raler. Det er kendetegnet ved hydrothorax, ofte retsidet, der skyldes en stigning i pleuralt kapillærtryk og transudering af væske ind i pleurhulen.

• Kliniske manifestationer af hjerteinsufficiens afhænger væsentligt af dets fase. • Stage I - tegn (hurtig træthed, åndenød og hjerteslag) optræder under normal motion. I hvile er der ingen manifestationer af hjertesvigt. • Stage IIA - der er uudpressede hæmodynamiske lidelser. Kliniske manifestationer afhænger af hvilke dele af hjertet der hovedsageligt påvirkes (højre eller venstre) ••• Venstre ventrikulær svigt karakteriseres af trængsel i lungecirkulationen, manifesteret som typisk inspirerende dyspnø med moderat anstrengelse, paroxysmal nattdyspnø, hurtig træthed. Ædem og udvidelse af leveren er ukarakteristiske ••• Retventrikulær insufficiens er karakteriseret ved dannelsen af ​​stagnation i en stor cirkel af blodcirkulation. Patienterne er bekymrede for smerte og tyngde i den rigtige hypochondrium, reduktion af diurese. En forstørret lever er karakteristisk (overfladen er glat, kanten er afrundet, palpationen er smertefuld). Et særpræg ved hjertesvigtstrin IIA anses for at være den fulde kompensation af tilstanden under behandlingen, dvs. reversibilitet af manifestationer af hjertesvigt som følge af tilstrækkelig behandling •• Trin IIB - Der er dybe krænkelser af hæmodynamik, hele kredsløbssystemet er involveret i processen. Åndenød optræder ved den mindste anstrengelse. Patienterne er bekymrede over følelsen af ​​tunghed i det rette underlejrområde, generel svaghed, søvnforstyrrelse. Kendetegnet orthopnoea, ødem, ascites (en konsekvens af trykstigningen i de hepatiske vener og venerne i peritoneum - ekstravasation forekommer, og væsken akkumuleres i bughulen), hydrothorax, hydropericardium •• III trin - det sidste trin af dyb dystrofiske irreversible stofskiftesygdomme. Som regel er patientens tilstand i dette stadium alvorlig. Dyspnø udtages selv i ro. Massive edemaer, væskeakkumulering i hulrummene (ascites, hydrothorax, hydropericardium, kønsorganer) er karakteristiske. På dette stadium forekommer kakeksi.

diagnostik

Instrumentale data

• EKG. Du kan identificere tegn på blokade af venstre eller højre ben af ​​Heath-bundtet, ventrikulær eller atrial hypertrofi, unormale Q-tænder (som tegn på myokardieinfarkt), arytmier. Et normalt EKG giver dig mulighed for at tvivle på diagnosen kronisk hjertesvigt.

• EchoCG gør det muligt at afklare etiologien for kronisk hjertesvigt og evaluere hjertefunktionerne, graden af ​​deres forringelse (især bestemme den venstre ventrikulære udstødningsfraktion). Typiske manifestationer af hjertesvigt er udvidelse af venstre ventrikulær hulrum (som det skrider fremad, udvidelse af de andre kamre i hjertet), en stigning i den endelige systoliske og enden diastoliske størrelse af venstre ventrikel, et fald i dets udstødningsfraktion.

• røntgenundersøgelse kan identificere •• venøs hypertension i form af omfordeling af blodgennemstrømningen til de øvre dele af lungerne og øge diameteren af ​​blodkar •• Når stagnation i lungerne viser tegn på interstitiel ødem (Kerley linier i ribben - diafragma bihuler) eller tegn på lungeødem •• Oplev hydrothorax ( oftere højre side) •• Kardiomegali diagnostiseres ved at øge hjerteets laterale størrelse til mere end 15,5 cm hos mænd og mere end 14,5 cm hos kvinder (eller med et kardiotorak indeks på mere end 50%).

• Kateterisering af hjertehulrumene afslører en stigning i lungekapillernes kiletryk på mere end 18 mmHg.

Diagnostiske kriterier - Framingham kriterier for diagnosticering af kronisk hjertesvigt, opdelt i store og små • Større kriterier: paroxysmal natlig dyspnø (hjerte-astma) eller orthopnea, halsvenedistension, rallen i lungerne, kardiomegali, lungeødem, patologisk III hjertelyd, øget CVP ( mere end 160 mm vandkolonne), blodstrømningstid er mere end 25 s, positiv "hepato-jugular reflux" • Små kriterier: Ødem i benene, nathoste, åndenød med anstrengelse, leverforstørrelse, hydrothorax, takykardi mere end 120 min. den anden, et fald i vital kapacitet med 1/3 af den maksimale • For at bekræfte diagnosen kronisk hjertesvigt kræver enten 1 stor eller 2 mindre kriterier. Bestemte tegn skal være forbundet med hjertesygdomme.

Differential diagnose • Nefrotisk syndrom - historie af ødem, proteinuri, nyresygdom • levercirrhose • okklusiv venøs læsioner med efterfølgende udvikling af perifert ødem.

Behandling • Det er først og fremmest nødvendigt at vurdere muligheden for at påvirke årsagen til svigt. I nogle tilfælde kan effektive etiologiske virkninger (fx kirurgisk korrektion af hjertesygdomme, myokardial revaskularisering i iskæmisk hjertesygdom) betydeligt reducere alvorligheden af ​​manifestationer af kronisk hjertesvigt. • Ikke-lægemiddel- og lægemiddelterapier bruges til behandling af kronisk hjertesvigt. Det skal bemærkes, at begge typer behandling skal supplere hinanden.

Ikke-medicinsk behandling • Begrænsning af saltindtag til 5-6 g / dag, væsker (op til 1-1,5 l / dag) • Optimering af fysisk aktivitet •• Moderat fysisk aktivitet er mulig og endda nødvendig (gå mindst 20-30 minutter 3 -5 p / uge) •• Fuld fysisk hvile bør iagttages, når tilstanden forværres (hjertefrekvensreduktion i hvile og hjertefunktion falder).

behandling

Lægemiddelterapi. Det endelige mål at behandle kronisk hjertesvigt er at forbedre livskvaliteten og øge varigheden.

• Diuretika. Når deres genstand må anses, at forekomsten af ​​ødem ved hjerteinsufficiens skyldes flere årsager (renal vasokonstriktion, øget sekretion af aldosteron, øget venetryk. Behandling kun diuretika anset for utilstrækkelige. Almindeligt anvendte loop Ved kronisk hjertesvigt (furosemid) eller thiazid (fx hydrochlorthiazid diuretika. Ved utilstrækkelig diuretisk reaktion kombineres sløjfe diuretika og thiazider. • Thiaziddiuretika. Hydrochlorid anvendes normalt. rotiazid i en dosis på 25 til 100 mg / dag. Det skal huskes, at når nyrerne GFR'er mindre end 30 ml / min, anvendes thiazider upraktisk. • Loop diuretika begynder at virke hurtigere, deres diuretiske virkning er mere udtalt, men mindre forlænget end tiaziddiuretika. Furosemid anvendes intravenøst ​​i en dosis på 20-200 mg / dag afhængigt af manifestationer af ødemsyndrom og diurese, og den orale administration er mulig i en dosis på 40-100 mg / dag.

• ACE-hæmmere forårsager hæmynamisk aflæsning af myokardiet på grund af vasodilatation, en stigning i diurese, et fald i påfyldningstrykket i venstre og højre ventrikel. Indikationerne for at ordinere ACE-hæmmere er kliniske tegn på hjerteinsufficiens, et fald i den venstre ventrikulære udstødningsfraktion på mindre end 40%. Ved forskrivning af ACE-hæmmere skal visse betingelser overholdes i overensstemmelse med anbefalingerne fra European Society of Cardiology (2001). • Du bør stoppe med at tage diuretika 24 timer før du tager ACE-hæmmere. • Blodtrykskontrol bør udføres før og efter ACE-hæmmere. •• Behandlingen starter med små doser med gradvis deres stigning • Det er nødvendigt at overvåge nyrefunktionen (diurese, relativ urindensitet) og blodelektrolytkoncentration (kalium, natriumioner) med stigende doser hver 3-5 dage, derefter hver 3 og 6 måneder •• Bør undgå samtidig administration af kaliumbesparende diuretika (de kan kun ordineres ved hypokalæmi). • Det er nødvendigt at undgå kombineret brug af NSAID'er.

• De første positive data blev opnået på den gavnlige virkning af angiotensin II-receptorblokerende midler (især losartan) i løbet af kronisk hjertesvigt som et alternativ til ACE-hæmmere, når de er intolerante eller kontraindicerede.

• Hjerteglykosider har en positiv inotrop (forøgelse og forkortelse af systolen), en negativ kronotropisk (nedsat hjertefrekvens), en negativ dromotropisk (aftagende AV-ledning) virkning. Den optimale vedligeholdelsesdosis af digoxin er 0,25-0,375 mg / dag (hos ældre patienter, 0,125-0,25 mg / dag); Den terapeutiske koncentration af digoxin i serum er 0,5-1,5 mg / l. Indikationer for udpegelse af hjerte glycosider er den tachysystoliske form af atrieflimren, sinus takykardi.

• b - blokkere •• mekanisme gavnlige effekt  - blokkere i kronisk hjertesvigt på grund af de følgende faktorer ••• Direkte myokardiebeskyttelse mod de skadelige virkninger af catecholaminer ••• catecholaminer beskyttelse induceret hypokaliæmi ••• forbedre blodgennemstrømningen i kranspulsårerne skyldes et fald i hjertefrekvens og forbedre diastolisk myokardiel afslapning ••• Reducering af virkningerne af vasokonstriktive systemer (for eksempel på grund af et fald i reninsekretion) ••• Potentiering vasodilaterende kallikrein - kinin systemet ••• Øget venstre forkammer bidrag til venstre ventrikel fyldning ved at forbedre afslapning sidste •• øjeblikket fra b - blokkere til behandling af kronisk hjerteinsufficiens anbefales til brug carvedilol - B1 - og a1 - blokker med en vasodilaterende egenskaber. Den første dosis af carvedilol er 3.125 mg 2 p / dag efterfulgt af at øge dosen til 6,25 mg, 12,5 mg eller 25 mg 2 p / dag i fravær af bivirkninger i form af arteriel hypotension, bradykardi, reduktion i den venstre ventrikulære udkastningsfraktion (ifølge EchoCG) og andre negative manifestationer af b-blokkers virkning. Metoprolol anbefales også, begyndende med en dosis på 12,5 mg 2 p / dag, bisoprolol ved 1,25 mg 1 p / dag under kontrol af ventrikulære udkastningsfraktioner med en gradvis stigning i dosis i 1-2 uger.

• Spironolacton. Det er blevet fastslået, at administration af en aldosteronantagonist spironolacton i en dosis på 25 mg 1-2 p / dag (i mangel af kontraindikationer) bidrager til en forøgelse af levealderen hos patienter med hjertesvigt.

• Perifere vasodilatorer er ordineret til kronisk hjertesvigt i tilfælde af kontraindikationer eller dårlig tolerance over for ACE-hæmmere. Perifere vasodilatorer bruger hydralazin i en dosis på op til 300 mg / dag, isosorbiddinitrat i en dosis på op til 160 mg / dag.

• Andre kardiotoniske midler. b - Adrenomimetiki (dobutamin), phosphodiesterasehæmmere ordineres normalt i 1-2 uger i det sidste stadie af hjertesvigt eller med en kraftig forringelse af patientens tilstand.

• Antikoagulantia. Patienter med kronisk hjertesvigt har høj risiko for tromboemboliske komplikationer. Mulig som lungeemboli på grund af venøs trombose og tromboembolisme af blodkar i den store cirkel af blodcirkulation på grund af intracardial thrombi eller atrieflimren. Udnævnelsen af ​​indirekte antikoagulantia til patienter med kronisk hjertesvigt anbefales i nærvær af atrieflimren og trombose i historien.

• Antiarytmiske lægemidler. Hvis der er indikationer for at ordinere antiarytmiske lægemidler (atrieflimren, ventrikulære takykardier), anbefales det at anvende amiodaron i en dosis på 100-200 mg / dag. Dette lægemiddel har en minimal negativ inotrop virkning, mens de fleste andre lægemidler i denne klasse reducerer den venstre ventrikulære udkastningsfraktion. Desuden kan de antiarytmiske lægemidler selv fremkalde arytmier (proarytmisk virkning).

• Valget af den optimale kirurgiske behandlingsmetode afhænger af årsagen til hjertesvigt. Så i IHS i mange tilfælde muligt revaskularisering, idiopatisk hypertrofisk subaorta stenose - septal mioektomiya, med valvulær sygdom - proteser eller rekonstruktive operationer på ventilerne, når bradyarrhythmia - pacemaker implantation osv

• I tilfælde af ildfast hjerteinsufficiens til passende behandling er hovedkirurgisk behandling hjerte-transplantation.

• Metoder til mekanisk støtte til blodcirkulation (implantation af assistenter, kunstige ventrikler og biomekaniske pumper), der tidligere blev foreslået som midlertidige indstillinger før transplantation, har nu opnået status som uafhængige interventioner, hvis resultater er sammenlignelige med resultaterne af transplantationen.

• For at forhindre udvidelse af dilatation af hjertet udføres implantation af enheder i form af et maske, der forhindrer overdreven udvidelse af hjertet.

• I tilfælde af pulmonal hjertetolerance til behandling synes transplantation af hjerte-lungekomplekset at være en mere hensigtsmæssig intervention.

Prognose. Generelt er 3 års overlevelse hos patienter med kronisk systolisk hjertesvigt 50%. Mortalitet ved kronisk systolisk hjertesvigt er 19% pr. År.

• Faktorer tilstedeværelse korrelerer med dårlig prognose for patienter med hjertesvigt •• Reduceret venstre ventrikel uddrivningsfraktion mindre end 25% •• Manglende evne til at klatre på en etage og en normal bevægelseshastighed løbet af 3 minutter •• Reduktion af blodplasma natriumioner er mindre end 133 mækv / l •• Reduktion i koncentrationen af ​​kaliumion i blodplasma på mindre end 3 meq / l •• Forhøjelse af norepinefrins blodniveauer •• Hyppig ventrikulær ekstrasystol med daglig EKG-overvågning.

• Risikoen for pludselig hjertedød hos patienter med hjertesvigt er 5 gange højere end hos den generelle befolkning. De fleste patienter med kronisk hjertesvigt dør pludselig, hovedsageligt fra begyndelsen af ​​ventrikelflimren. Profylaktiske antiarytmiske lægemidler forhindrer ikke denne komplikation.

ICD-10 • I50 hjertesvigt

Medicin og medicin anvendes til behandling og / eller forebyggelse af "hjertesvigt, kronisk systolisk."

Farmakologisk gruppe (r) af lægemidlet.

Familie læge. Terapeut (bind 2). Kronisk nyresvigt ICB 10

Kronisk nyresvigt

Generelle oplysninger

Der er forskellige definitioner af kronisk nyresvigt (CRF), men essensen af ​​nogen af ​​dem kommer ned til udviklingen af ​​et karakteristisk klinisk og laboratoriekompleks, der skyldes det progressive tab af alle nyrefunktioner.

Kronisk nyresvigt (CRF), - et tab af de homeostatiske funktioner af nyrerne hos patienter med nyresygdom i mere end 3 måneder: reduktion af glomerulær filtrationshastighed og den relative massefylde (osmolaritet), forhøjet serumkreatininkoncentration, urinstof, kalium, fosfor, magnesium og aluminium blodserum, reduktion blodkalcium, syre-base-ubalance (metabolisk acidose), udvikling af anæmi og hypertension.

epidemiologi

Problemet med CRF er blevet udviklet aktivt i flere årtier på grund af den betydelige forekomst af denne komplikation. Ifølge litteraturen varierer antallet af patienter med kronisk nyresygdom i Europa, USA og Japan fra 157 til 443 pr. 1 million population. Udbredelsen af ​​denne patologi i vores land er 212 pr. 1 million befolkning blandt patienter over 15 år. Blandt årsagerne til dødeligheden er kronisk nyresvigt ellevte.

ætiologi

CKD er baseret på en enkelt morfologisk ækvivalent - nefrosclerose. Der er ingen sådan form for patologi af nyrerne, som potentielt ikke kunne føre til udvikling af nefrosclerose og følgelig nyresvigt. Således er CRF resultatet af enhver kronisk nyresygdom.

Primær nyresygdomme såvel som deres sekundære skader som følge af en langvarig kronisk sygdom i organer og systemer kan føre til CRF. Direkte skade på parenchymen (primær eller sekundær), der resulterer i CRF, er traditionelt opdelt i sygdomme med en primær læsion af det glomerulære apparat eller rørsystem eller en kombination af dem. Blandt glomerulær nefropati er kronisk glomerulonefritis, diabetisk nefropati, amyloidose, lupus nefritis de hyppigste. Flere sjældne årsager til kronisk nyresygdom med skade på det glomerulære apparat er malaria, gigt, forlænget septisk endokarditis, myelom. Den primære læsion af rørsystem, oftest observeret i de fleste urologiske sygdomme associeret med forringet urin udstrømning, medfødt og erhvervet tubulopati (renal diabetes insipidus, tubulær acidose Albright, Fanconi syndrom, der forekommer som en uafhængig arvelig sygdom eller ledsager forskellige sygdomme), lægemiddelforgiftninger og giftige stoffer. Den sekundære beskadigelse kan forårsage renal parenkymsygdom - besejre nyrearterierne, essentiel hypertension (primær nefroangioskleroz), nyre misdannelser af urinvejene (cystiske, renal hypoplasi, neuromuskulær dysplasi også set et al.). Kronisk isoleret skade på nogen del af nephronen er faktisk en udløsende faktor for udviklingen af ​​kronisk nyresvigt, men i klinisk praksis er de senere stadier af kronisk nyresvigt præget af nedsat funktion af det glomerulære og tubulære apparat.

patogenese

Uanset den etiologiske faktor er udviklingsmekanismen for CRF baseret på et fald i antallet af aktive nefroner, et signifikant fald i den glomerulære filtreringsrate i en enkelt nephron og på kombinationen af ​​disse indikatorer. De komplekse mekanismer for nyreskade omfatter mange faktorer (svækkede metaboliske og biokemiske processer, blodkoagulation, nedsat urinpassage, infektion, unormale immunforsvar), der, når de interagerer med andre sygdomme, kan føre til CRF. Ved udvikling af kronisk nyresvigt er det vigtigste punkt den langsomme, skjulte krænkelse af alle nyrefunktioner, som patienten normalt ikke mistanke om. Moderne undersøgelsesmetoder afslører imidlertid det skjulte stadium, da de ændringer, der opstår i kroppen, når nyrernes funktionelle kapacitet er svækket, er nu velkendt. Dette er en vigtig opgave for klinikeren, som gør det muligt for ham at tage forebyggende og terapeutiske foranstaltninger med det formål at forhindre for tidlig udvikling af nyresygdom i slutstadiet. Nyrerne har en betydelig reservekapacitet, hvilket fremgår af bevarelsen og vedligeholdelsen af ​​organismens liv med tabet af 90% nefroner. Tilpasningsprocessen udføres ved at forbedre de resterende nefroners funktion og omstruktureringen af ​​hele organismen. Med nefroners progressive død falder den glomerulære filtreringshastighed, vandelektrolytbalancen forstyrres. Der er en forsinkelse i stoffet af metaboliske produkter, organiske syrer, phenolforbindelser, nogle peptider og andre stoffer, der forårsager det kliniske billede af CRF og patientens tilstand. Således bidrager overtrædelsen af ​​udskillelsen og sekretoriske funktioner hos nyrerne til udviklingen af ​​patologiske forandringer i kroppen, hvis sværhedsgrad afhænger af intensiteten af ​​nefron død og bestemmer udviklingen af ​​nyresvigt. Ved kronisk nyresygdom er en af ​​de vigtigste funktioner i nyrerne forringet - opretholdelse af vand-saltbalancen. Allerede i de tidlige stadier af kronisk nyresvigt, især på grund af sygdom med en primær læsion af rørformet apparatur, har der været en krænkelse af koncentration nyrernes evne, som manifesterer sig ved polyuri, nykturi, nedsat urin osmolaritet til niveauet af osmolariteten af ​​blodplasma (izostenuriya) og i avancerede læsioner - gipostenuriey (osmotisk koncentration af urin lavere osmotisk koncentration af blodplasma). Polyuria, som er permanent selv med begrænset væske, kan skyldes både et direkte fald i tubulatets funktion og en ændring i den osmotiske diurese. En vigtig funktion af nyrerne er at opretholde elektrolytbalancen, især af sådanne ioner som natrium, kalium, calcium, fosfor osv. Med CRF kan natrium udskillelse i urinen øges og formindskes. I en sund person reabsorberes 99% af natrium filtreret gennem glomerulus i tubulerne. Sygdomme med en primær læsion i det rørformede interstitiale system fører til et fald i dets reabsorption med op til 80% og følgelig en øget udskillelse af det. Øget udskillelse af natrium i urinen er ikke afhængig af dets indføring i kroppen, hvilket er særlig farligt, når det anbefales, at patienten begrænser saltindtaget i sådanne situationer. Den fremherskende glomerulære læsion, et fald i glomerulær filtreringshastighed, især når tubulefunktionen bevares, kan imidlertid føre til natriumretention, hvilket medfører en ophobning af væske i kroppen, en stigning i blodtrykket. Op til 95% af kalium injiceret i kroppen fjernes af nyrerne, hvilket opnås ved at udskille det i det distale tubulat. Når CRF-regulering af kaliumbalancen i kroppen skyldes fjernelse af tarmene. Så, med et fald i GFR til 5 ml / min udskilles ca. 50% af indgående kalium i afføringen. En stigning i plasmakalium kan observeres i den oligoanuriske fase af kronisk nyresvigt, såvel som under eksacerbation af den underliggende sygdom med øget katabolisme. Da hovedmængden af ​​kalium i kroppen er i det intracellulære rum (i plasma - ca. 5 mmol / l, i intracellulær væske - ca. 150 mmol / l) kan der forekomme visse tilfælde (feber, kirurgi mv.) På baggrund af kronisk nyresygdom hyperkalæmi, livstruende patient. Tilstanden af ​​hypokalæmi hos patienter med kronisk nyresvigt er meget mindre almindelig og kan indikere mangel på total kalium i kroppen og en skarp overtrædelse af den distale tubulas sekretoriske kapacitet. Dysfunktioner i det glomerulære og tubulære apparat, der allerede i de tidlige stadier af CRF fører til hyperchlormæmisk acidose, hyperphosphatemia, en moderat stigning i serummagnesium og hypocalcæmi.

Øgede koncentrationer af urinstof, aminokvælstof, kreatinin, urinsyre, methyl guanidin, phosphat etc. En stigning i niveauet af aminokväve kan være forbundet med forøget proteinkatabolisme på grund af dens overdrevne tilførsel eller dens skarpe begrænsning under fastning.

Urea er det endelige produkt af proteinmetabolisme, der dannes i leveren fra nitrogen af ​​deaminerede aminosyrer. Ved nyresvigt ses ikke kun sværhedsgraden ved dets frigivelse, men af ​​grunde, der endnu ikke er kendt, øget produktion af dets lever.

Kreatinin er dannet i kroppens muskler fra dets forgænger, kreatinin. Kreatininindholdet i blodet er ret stabilt, stigningen i kreatinæmi sammen med stigningen i urinstofniveauet i blodet opstår som regel, når den glomerulære filtrering falder til 20-30% af det normale niveau.

Overdreven produktion af parathyroidhormon som et muligt primært toxin af uremi tiltrækker endnu mere opmærksomhed. Dette bekræftes af effektiviteten af ​​i det mindste delvis parathyroidektomi. Der er flere og flere fakta, der vidner om toksiciteten af ​​stoffer af ukendt natur, hvis relative molekylvægt er 100-2000, som et resultat af hvilket de kaldes "mediummolekyler". De er dem der akkumuleres i blodserum hos patienter med kronisk nyresvigt. Imidlertid bliver det mere og mere tydeligt, at syndromet af azotæmi (uremi) ikke skyldes en eller flere toksiner, men afhænger af omstruktureringen af ​​celler i alle væv og ændringer i transmembranpotentialet. Dette sker som følge af nedsat nyrefunktion og de systemer, der regulerer deres aktivitet.

Årsagerne hertil er blodtab, afkortning af levetid på grund af erythrocyt proteinmangel og jern i kroppen, den toksiske virkning af produkter af nitrogenmetabolisme, hæmolyse (mangel på glucose-6-phosphatdehydrogenase, et overskud af guanidin), nedsat erythropoietin. Væksten af ​​mellemmolekyler hæmmer også erythropoiesis.

osteodystrofi

Osteodystrofi, betinget af en overtrædelse af metabolismen af ​​calciferol. I nyrerne dannes en aktiv metabolit af 1,25-dehydroxyalciferol, som påvirker calciumtransport ved at regulere syntese af specifikke proteiner, der binder det. Ved kronisk nyresvigt er omdannelsen af ​​calciferol til udvekslingsaktive former blokeret. Vandelektrolytbalancen opretholdes i lang tid tæt på den fysiologiske, op til den terminale fase. Under forhold med nedsat iontransport i rørene med rørformede defekter øges natriumtabet, hvilket, hvis der ikke er tilstrækkelig genopfyldning, fører til hyponatremiasyndrom. Hyperkalæmi betragtes som det næststørste symptom på ESRD. Dette er ikke kun forbundet med den voksende katabolisme, der er karakteristisk for nyresvigt, men også med en stigning i acidose og vigtigst af alt - med en ændring i fordelingen af ​​kalium udenfor og inde i cellerne.

Ændringen i BRA skyldes overtrædelsen af ​​funktionen "kulsyre - bicarbonat". I forskellige tilfælde af nedsat nyrefunktion, afhængigt af procesens art, kan denne eller den type CBS-svækkelse forekomme. Med glomerulær - muligheden for, at syrevalider ind i urinen er begrænset, med rørformet - forekommer den overvejende inklusion af ammonio-acidogenese.

arteriel hypertension

I forekomsten er undertrykkelsen af ​​vasodilatorprodukter (kininer) ubestridelig. Ubalance af vasokonstrictorer og vasodilatorer ved kronisk nyresvigt skyldes nyrernes tab af evne til at kontrollere niveauet af natrium og blodvolumen i kroppen. I den terminale fase af kronisk nyresvigt kan vedvarende hypertension reaktion være adaptiv, der understøtter filtreringstrykket. I disse tilfælde kan et kraftigt fald i blodtrykket være fatalt.

Ifølge ICD-10 klassificeres kronisk nyresygdom som følger:

N18 Kronisk nyresvigt.

N18.0 - Endestad nyresygdom.

N18.8 - Andet kronisk nyresvigt.

N18.9 - Kronisk nyresvigt er ikke specificeret.

N19 - Nyresvigt er ikke specificeret.

diagnostik

Diagnose af kronisk nyresvigt med kendt nyresygdom er enkel. Dens grad og følgelig dets sværhedsgrad bestemmes af stigningen i serumkreatininkoncentration og fald i GFR. Som det fremgår af det foregående, er det meget vigtigt at overvåge tilstanden af ​​elektrolyt, syrebasebytter, rettidig registrering af hjertesvigt, lunger.

Diagnose af kronisk nyresvigt, hovedsageligt laboratorium. Det første symptom er et fald i den relative massefylde af urin til 1.004-1.011 uanset værdien af ​​diurese. Det skal tages i betragtning, at tilstedeværelsen af ​​sukker og protein i urinen kan øge den relative tæthed af urinen (hver 1% sukker - ved 0,004 og 3 g / l - ved 0,01).

Undersøgelsen af ​​elektrolytbalancen for at fastslå niveauet for tilbagegang i nyrefunktionen er uinformativ. Det samme kan siges om graden af ​​anæmi, og især blodtryksniveauet.

En nøjagtig vurdering af nyrefunktionen, idet der tages hensyn til de øvrige organers tilstand, er graden af ​​dystrofiske processer i kroppen ved afgørelsen af ​​udsigterne til nyretransplantation meget vigtig.

I almindelig terapeutisk praksis kan du støde på kreatininæmi uden en specifik nyresygdom. Dette observeres ved kongestiv hjertesvigt. Kreatininæmi overstiger normalt ikke 0,6-0,8 mmol / l. En mere signifikant stigning kan observeres med hurtigt stigende dekompensation af hjerteaktivitet, for eksempel hos patienter med kompliceret myokardieinfarkt. Den særlige egenskab af kreatininæmi er den usædvanlige bevarelse af en tilstrækkelig høj densitet af urin. Nyresvigt forekommer med en reduktion i "nyrekvoten" for hjerteproduktionen til 7,8%. Renal hæmodynamisk forringelse er forbundet med en stigning i venetrykket, med et fald i renal blodgennemstrømning forud for glomerulær filtreringsreduktion, således at filtreringsfraktionen sædvanligvis forøges. Nedsat hemodynamisk forringelse ledsages af en omfordeling af renal blodgennemstrømning. Den ydre del af det kortikale lag lider mest. Bevarelse af øget tæthed af urin er forbundet med langsommere blodgennemstrømning, især i medulla.

Således usædvanligt for extrarenale årsager til "kronisk" kreatiniemiya uden udviklingen af ​​diffus nefrosklerose, ikke ledsaget af den sædvanlige izostenuriey for hende, det har en vis diagnostisk og prognostisk værdi for hjertepatienter. Sådan nyresvigt kræver ikke særlig behandling. Et andet træk ved reduktion af nyrefunktion i tilfælde af kongestiv hjertesvigt er udseendet og forøgelsen af ​​proteinuri. Som regel frigives plasmaproteiner, men årsagen er nedsat tubulær reabsorption af protein. Et histopatologisk billede af en sådan kongestiv nyre afslører åreknuder. Glomeruli er forstørret, kapillærsløjferne er brede og indeholder røde blodlegemer. Nyrens stroma er edematøs, rørene er noget forstørrede, deres epitel er i en degenerations tilstand, mange af tubulerne har symptomer på atrofi. Fokal interstitiel fibrose og arteriosklerose.

Kliniske kriterier

- symptomer på endogen forgiftning

- brutto hæmaturi eller mikrohematuri

Den første kontakt med patienten og bestemmelse af en historie af sådanne oplysninger som varighed nefrologiske sygdomme, tilstedeværelsen eller fraværet eller glomerulo- kronisk pyelonephritis, hypertension, varighed af sygdommen, hyppigheden af ​​eksacerbationer eller glomerulo- pyelonephritis, mængden af ​​urin per dag, og tidlig påvisning af symptomer på kronisk nyresvigt, kan mistænke nyresvigt og skitsere en plan for diagnostiske og terapeutiske foranstaltninger.

En indikation i varigheden af ​​en nefrologisk sygdom i mere end 5-10 år giver anledning til at mistanke om forekomst af nyresvigt og udføre alle diagnostiske tests, der bekræfter eller afviser denne diagnose. Analysen af ​​undersøgelsen viste, at den totale nedsatte nyrefunktion og identificeringen af ​​stadiet af kronisk nyresvigt er mulige ved anvendelse af traditionelle metoder til urin og blod.

Asthenisk syndrom: svaghed, træthed, døsighed, høretab, smag.

Dystrofisk syndrom: tørt og smertefuldt kløe i huden, spor af ridser på huden, vægttab, reel cachexi, muskelatrofi er mulige.

Gastrointestinal syndrom: tørhed, bitterhed og en ubehagelig metallisk smag i munden, appetitløshed, tyngde og smerter i epigastriske region efter spisning, ofte - diarré, kan øge gastrisk syreproduktion (ved at reducere ødelæggelsen af ​​gastrin i nyrerne), i de senere faser kan være gastrointestinal blødning, stomatitis, parotitis, enterocolitis, pancreatitis, abnorm leverfunktion.

Kardiovaskulært syndrom: åndenød, hjertesmerter, arteriel hypertension, myokardiehypertrofi i venstre ventrikel, i alvorlige tilfælde - angreb af hjerteastma, lungeødem; med langt avanceret CRF, tør eller eksudativ perikarditis, lungeødem.

Anemisk-hæmoragisk syndrom: hudpulver, nasal, tarm, maveblødning, blødning i huden, anæmi.

Osteoartikulært syndrom: smerter i knogler, led, rygsøjle (på grund af osteoporose og hyperuricæmi).

Nervesystemet: uræmisk encephalopati (hovedpine, hukommelsestab, psykose med obsessiv frygt, hallucinationer, kramper), polyneuropati (paræstesier, kløe, brændende fornemmelse og svaghed i arme og ben, nedsat reflekser).

Urinsyndrom: isohypostenuri, proteinuri, cylindruri, mikrohematuri.

Tidlige kliniske tegn på kronisk nyresvigt - polyuria og nocturia, hypoplastisk anæmi; Derefter deltage i de almindelige symptomer - svaghed, døsighed, træthed, apati, muskelsvaghed. Efterfølgende med en forsinkelse af nitrogenholdige toksiner forekommer hud kløe (undertiden smertefuld), nasal, gastrointestinal, uterin blødning, subkutane blødninger; Uraemisk gigt kan udvikle sig med ledsmerter og tophus. Dyspeptisk syndrom er karakteristisk for uremi - kvalme, opkastning, hikke, tab af appetit, endog modvilje mod mad, diarré. Huden er lysegul farve (en kombination af anæmi og forsinkelse af urokromer). Huden er tør, med spor af ridser, blå mærker på hænder og fødder; tungen - tør, brun. Med udviklingen af ​​CKD øges symptomerne på uremi. Natriumretention fører til hypertension, ofte med træk ved malignitet, retinopati. Hypertension, anæmi og elektrolytforstyrrelser forårsager hjerteskader. I terminalstadiet udvikler fibrinøs eller effusionspericarditis, hvilket indikerer en ugunstig prognose. Som progressionen af ​​uræmi stiger neurologiske symptomer forekommer ryk amplificeret encephalopati, indtil udviklingen af ​​uræmisk koma, med en stærk støjende vejrtrækning acidotisk (Kussmaul vejrtrækning). Patienter er tilbøjelige til infektioner; lungebetændelse er ofte noteret.

Laboratoriekriterier

Klinisk analyse af urin - proteinuri, hypoisostenuri, cylindruri, mulig bakteriel leukocyturi, hæmaturi.

klinisk anæmi, en stigning i erythrocytsedimenteringshastigheden (ESR), moderat leukocytose er mulig, leukocytskifte til venstre er muligt, thrombocytopeni er mulig;

biokemisk - en stigning i indholdet af urinstof, kreatinin, resterende kvælstof i blodet, en stigning i de totale lipider, B-lipoproteiner, hyperkalæmi, hypokoagulering, hypocalcæmi, hyperphosphatemia, hypodisproteinæmi, hypercholesterolemi.

Laboratoriediagnose

- Klinisk blodprøve med definitionen af ​​blodplader

- biokemisk blodprøve med bestemmelse af niveauet af kreatinin, urinstof, cholesterol, proteinogram, elektrolytter (kalium, calcium, fosfor, natrium, chlor)

- bestemmelse af den daglige udskillelse af protein

- bestemmelse af nyres funktionelle tilstand (glomerulær filtreringshastighed)

- Røntgenundersøgelse af nyrer, knogler, lunger.

Yderligere laboratorie- og instrumentstudier

- procentdel (%) mætning af transferrin

- bestemmelse af parathyroidhormon

- bestemmelse af udskillelse af urinalkalcium

- bestemmelse af blodamylase

- bestemmelse af fibrin nedbrydningsprodukter i serum

- radionuklidstudier (indirekte nyreangiografi, dynamisk og statisk nyrescintigrafi)

- punktering af biopsi af nyrerne

- funktionelle undersøgelser af blæren

- ekkokardiografi med vurdering af hjertens funktionstilstand, vaskulær dopplerografi.

Differential diagnostik

Diagnose af kronisk nyresvigt hos klinikere forårsager ikke meget problemer på grund af det karakteristiske kliniske billede og laboratorieændringer i blod og urin. Det eneste, der altid skal huskes: En sådan klinik kan skyldes forværring af kronisk nyresvigt som følge af okklusive faktorer og udvikling af en akut inflammatorisk proces i den øvre eller nedre urinvej. Under disse betingelser kan den sande fase af CRF kun etableres efter genopretning af urinpassagen og eliminering af den akutte inflammatoriske proces. For nephrologists er det vigtigt at diagnosticere tidlige og prædialyse stadier af kronisk nyresygdom, som giver os mulighed for at skitsere terapeutisk taktik og bestemme prognosen for nefrologisk sygdom.

Detektion af CRF udføres normalt parallelt med diagnosen nefrologisk sygdom og omfatter sygdommens historie, kliniske manifestationer, ændringer i almindelig blod- og urintest samt specifikke undersøgelser med det formål at identificere den totale nyrefunktion og metoder, der muliggør en vurdering af morfologiske og funktionelle nyreparametre.

Specialrådgivning

- Ophthalmologist: Fundus betingelse

- neuropatolog: tilstedeværelsen af ​​uremisk og hypertensive encephalopati

- Gastroenterolog: Tilstedeværelsen af ​​komplikationer i mave-tarmkanalen (gastritis, hepatitis, colitis osv.);

- kardiolog: symptomatisk arteriel hypertension, hypertensive hjerte

- kardiurgirurgi: uremisk perikarditis (punktering)

- urolog: Tilstedeværelse af sten i bækkenbækkenet, urinlederne osv.

Baseret på klassificeringen er behandlingen med kronisk nyresvigt allerede vist med en glomerulær filtreringshastighed på mindre end 60 ml / min, hvilket svarer til et creatininniveau på 140 μmol / l for mænd og 105 μmol / l for kvinder (renoprotektion er vist med et GFR-niveau på ca. 90 ml / min). Anbefalet stabilisering af blodtrykket til målstallene på 20%. Om nødvendigt foreskrives jernpræparater i en dosis på mere end 200-300 mg elementært jern pr. Dag. Parallelt skal du bruge andre lægemidler, der er obligatoriske ved behandling af anæmi:

- folinsyre - fra 5 til 15 mg / dag;

- pyridoxin (vitamin B6) - fra 50 til 200 mg / dag.

Den primære type erstatningsterapi for erythropoietin-mangelfuld anæmi er indgivelse af erytropoietin:

- eprex - fra 20 til 100 U / kg tre gange om ugen

- Recordmon - fra 20 til 100 U / kg tre gange om ugen.

For at reducere niveauet af azotæmi anvendes den giftige belastning af uremi, lægemidler til at øge udskillelsen.

- Hofitol - fra 2 til 3 tabletter tre gange om dagen i 15 minutter. før måltider eller 2 ampuller to gange dagligt intramuskulært eller intravenøst ​​dagligt i 14-21 dage;

- Lespenephril (Lespeflan) - fra 3 til 6 teskefulde pr. Dag eller intravenøst ​​med en hastighed på 1 ml / kg patientvægt.

Enterosorption ved anvendelse af enterosorbenter - 1,5-2 timer før eller efter mad og medicin:

- aktivt kul - op til 5 g fra 3 til 4 gange / dag

- sfærisk carbonit - op til 5 g fra 3 til 4 gange / dag;

- enterosgel - 1 spsk (15,0 g) fra 3 til 4 gange / dag;

- sorbigel - 1 spsk (15,0 g) fra 3 til 4 gange / dag;

- enterodez - 5 ml pr. 1000 ml vand fra 3 til 4 gange / dag;

- Polyfen - 1 spiseskefuld (15,0 g) fra 2 til 4 gange / dag eller i en hastighed på 0,5 g / kg masse / dag.

Tarmdialyse med indføring i tyktarmen gennem et rør fra 8 til 10 liter opløsning, som indeholder: saccharose - 90 g / l; glukose - 8 g / l, kaliumchlorid - 0,2 g / l, natriumbicarbonat - 1 g / l, natriumchlorid -1 g / l.

Målniveauet for LDL-kolesterol hos voksne med kronisk nyresygdom er 1 mmol / L (40 mg / dL); TG 5,7 mmol / L (500 mg / dL) med en dosisberegning svarende til nyrefunktionen. Kombinationen af ​​fibrater og statiner er ikke ønskelig, da der er en høj risiko for udvikling af rabdomyolyse.

Indikationer for aktiv behandling af kronisk nyresvigt:

- niveauet af serumkreatinin - over 0,528 mmol / l (i diabetisk nefropati - over 0,333 mmol / l) er en arteriovenøs fistel overlejret, med en yderligere stigning i kreatinin - "input" til hæmodialyse

- perikarditis, neuropati, encefalopati, hyperkalæmi, høj hypertension, svækkelse af CRP hos patienter med kronisk nyresvigt.

I dag i Ukraine anvendes følgende aktive metoder til behandling af CRF: kronisk hæmodialyse i kombination med hæmosorption og hemofiltrering, peritoneal dialyse og nyretransplantation.

Prognosen er dårlig, forbedring ved brug af nyreudskiftningsterapi (RRT) og nyretransplantation.

forebyggelse

Tidlig påvisning og behandling af nefrologiske sygdomme, der fører til udvikling af CRF, såsom akut glomerulo- og pyelonefritis, diabetisk nefropati.

Kronisk hjertesvigt. Definition. Klassifikation. Clinic. Diagnose. Behandling.

Forekomsten af ​​klinisk signifikant kronisk hjertesvigt (CHF) i en population på mindst 1,5-3,0%. Blandt personer over 65 år øges hyppigheden af ​​CHF til 6-10%, og dekompensation bliver den mest almindelige årsag til indlæggelse af ældre patienter. Antallet af patienter med asymptomatisk dysfunktion i venstre ventrikel er ikke mindre end 4 gange antallet af patienter med klinisk alvorlig CHF. Over 15 år er antallet af indlæggelser med diagnose af CHF tredoblet, og over 40 år er steget 6 gange. Den femårige overlevelse hos patienter med CHF er stadig under 50%. Risikoen for pludselige død er 5 gange højere end i befolkningen. I USA er der mere end 2,5 millioner patienter med CHF, omkring 200 tusind patienter dør hvert år, 5 år efter tegn på CHF, overlevelsesraten er 50%.

Kronisk hjertesvigt (CHF) er en hjerte-relateret nedsat funktion (pumpe) med de tilsvarende symptomer, der består i manglende evne til kredsløbssystemet til at levere mængden af ​​blod til de organer og væv, der er nødvendige for deres normale funktion. Det er således en disproportion mellem tilstanden af ​​blodcirkulation og metabolisme, hvilket stiger med stigningen i aktiviteten af ​​vitale processer; patofysiologiske tilstand, hvor hjerteforstyrrelsen ikke tillader det at bevare niveauet af blodcirkulationen, der er nødvendig for stofskiftet i vævene.

CHF kan udvikle sig på baggrund af næsten enhver sygdom i hjerte-kar-systemet, men de vigtigste tre er de følgende nosologiske former:

- Iskæmisk hjertesygdom (CHD)

- Og hypertension

- Med hjertefløder.

CHD. Fra den nuværende klassifikation, især ofte akut myokardieinfarkt (AMI) og iskæmisk cardiomyopati (ICMP er en nosologisk enhed introduceret i ICD-10 klinisk praksis) fører til udvikling af CHF. Mekanismerne for begyndelsen og progressionen af ​​CHF på grund af AMI skyldes ændringer i geometri og lokal myokardial kontraktilitet, kaldet udtrykket "venstre ventrikulær remodeling" (LV), med ICMP er der et fald i total myokardial kontraktilitet kaldet termen "dvaletilstand" af myokardiet.

Arteriel hypertension. Uanset ætiologi af hypertension finder sted myokardiel omstrukturering, som har et bestemt navn - "hypertensive hjerte". CHF mekanismen i dette tilfælde skyldes udviklingen af ​​LV diastolisk dysfunktion.

Hjertefejl. For Ukraine er udviklingen af ​​CHF på grund af erhvervede og ikke-korrigerede reumatiske defekter karakteristisk.

Et par ord skal siges om dilateret kardiomyopati (DCM) som årsag til CHF. DCM er en sjælden nok sygdom med uspecificeret etiologi, der udvikler sig i en relativt ung alder og hurtigt fører til hjerteafvigelse.

Etablering af årsagen til CHF er nødvendig for at vælge behandlingstakt for hver enkelt patient.

Patogenetiske aspekter af hjertesvigt

Ud fra moderne teoris synspunkt spiller hovedrollen i aktiveringen af ​​kompenserende mekanismer (takykardi, Frank-Starling-mekanisme, indsnævring af perifere fartøjer) ved hyperaktivering af lokale eller vævs neurohormoner. Dette er hovedsageligt det sympatiske adrenal system (CAC) og dets effektorer - noradrenalin og adrenalin og renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS) og dets effektorer - angiotensin II (A-II) og aldosteron samt det natriuretiske faktor system. Problemet er, at den "forsømte" mekanisme for neurohormonernes hyperaktivering er en irreversibel fysiologisk proces. Over tid bliver kortvarig kompensatorisk aktivering af vævs neurohormonale systemer til dens modsatte - kroniske hyperaktivering. Sidstnævnte ledsages af udvikling og progression af systolisk og diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel (remodeling).

Hvis hjertet er beskadiget, vil slagvolumenet af ventriklen falde, og selvfølgelig vil det diastolske volumen og trykket i dette kammer stige. Dette øger den end-diastoliske strækning af muskelfibre, hvilket fører til en større systolisk forkortelse (Starlings lov). Starlings mekanisme hjælper med at bevare hjerteffekten. men den resulterende kroniske stigning i diastolisk tryk vil blive overført til atria, lungeårer eller blodårer i lungecirkulationen. Øget kapillærtryk ledsages af ekstravasering af væske med udvikling af ødem. Reduceret hjerteproduktion, især med et fald i blodtrykket, aktiverer SAS, stimulerer myokardiekontraktioner, hjertefrekvens, venøs tone, og et fald i perfusion af nyrerne fører til et fald i graden af ​​glomerulær filtrering, reabsorption af vand og natriumchlorid, aktivering af RAAS.

Vævshypoxi i CHF er ikke kun det resulterende link i patogenesen, men også en faktor, der har en direkte provokerende virkning på resten af ​​dets ledende komponenter - et fald i hjertets pumpekapacitet, forladning, efter belastning og hjerterytme. Hypoxi er en kompleks multikomponent, multi-trin proces. Direkte primære virkninger af hypoxi er rettet mod mål lokaliseret på forskellige niveauer: organisk, systemisk, cellulær og subcellulær. På subcellulært niveau initierer hypoxi udviklingen af ​​apoptose.

Resultatet af disse processer er en stigning i perifer vaskulær resistens og cirkulerende blodvolumen med en tilsvarende stigning i afterload og preload.

Hjertesvigt klinik

De fleste patienter udvikler oprindeligt hjertesvigt. Den hyppigste klage er inspirerende dyspnø, som i første omgang er forbundet med motion og udvikler sig til orthopnea, paroxysmal postural, til dyspnø i hvile. Klager over unproductive host, nocturia er karakteristiske. Patienter med CHF-svaghed, træthed, som er resultatet af reduceret blodtilførsel til skeletmuskler og centralnervesystemet.

Når højre ventrikulær svigt forekommer klager over smerter i den rigtige hypokondrium på grund af stagnation i leveren, tab af appetit, kvalme på grund af tarmens ødem eller nedsat gastrointestinal perfusion, perifert ødem.

Ved undersøgelse kan det bemærkes, at nogle patienter, selv med svær CHF, ser godt ud i ro, andre har åndenød med at snakke eller minimal aktivitet; patienter med et langt og svært kursus ser cachexing, cyanotisk.

Hos nogle patienter findes takykardi, arteriel hypotension, en dråbe i pulstryk, kolde ekstremiteter, svedtendens (tegn på SAS-aktivering).

Undersøgelse af hjertet afslører en hjerteimpuls, en udvidet eller forhøjet apikal impuls (dilatation eller ventrikulær hypertrofi), en svækkelse af den første tone og en proto-diastolisk galoprytme.

Når venstre ventrikulær insufficiens, hård vejrtrækning, tørrevæske (kongestiv bronkitis), crepitus i lungernes basale områder høres, og sløvhed i basalområderne (hydrothorax) kan bestemmes.

Med højre ventrikulær HF detekteres opsvulmede jugularer, forstørret lever; et let pres på det kan øge hævelsen af ​​de jugular vener - en positiv hepatisk jugular refleks. Ascitter og anasarca forekommer hos nogle patienter.

Diagnose af hjertesvigt

Den endelige kliniske diagnose af HF kan kun laves ved at tage instrumental data, først og fremmest EchoCG, samt røntgen OGK, EKG og laboratoriedata.

Anvendelse ekkokardiografi evalueres: tilstand ventiler, tilstedeværelsen af ​​shunts, aneurisme, tilstanden af ​​pericardium, en tumor eller trombedannelse, og - den kontraktile funktion (diffus ændringer eller regionale lidelser, kvantitativ vurdering), tilstedeværelsen af ​​myocardial hypertrofi, dilatation kamre definerer global systolisk funktion - PV.

En vigtig rolle i diagnosen hjertesvigt er spillet ved en røntgenundersøgelse af CHO: -evaluering af hjertets størrelse (kardiororaktisk indeks); -tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​stagnation i lungerne - Differentiel diagnose med sygdomme i åndedrætssystemet - diagnosticering og overvågning af effektiviteten af ​​behandlingen af ​​komplikationer af HF (lungebetændelse, hydrothorax, lungeemboli).

Integreret undersøgelse for CH syndrom er et EKG, der kan detektere hypertrofi, iskæmi, fokalændringer, arytmier og blokader, og bruges også til at overvåge terapi med B-blokkere, diuretika, hjerte glycosider, amiodaron.

At bestemme funktionsklassen (FC) hos patienter, der bruger testen med 6 minutters gang. Denne metode anvendes meget i de sidste 4-5 år i USA, herunder i kliniske undersøgelser. Tilstanden hos patienter, der er i stand til at overvinde om 6 minutter fra 426 til 550 m, svarer til mild CHF; fra 150 til 425 m - medium, og dem, der ikke er i stand til at overvinde 150 m, - alvorlig dekompensering. Den funktionelle klassifikation af CHF afspejler således patienternes evne til at udføre fysiske aktiviteter og skitserer graden af ​​forandringer i kroppens funktionelle reserver. Dette er især vigtigt, når man vurderer patienternes dynamik.

Laboratorieundersøgelse i HF involverer komplet blodtælling (hæmoglobin, erythrocytter, leukocytter, blodplader, hæmatokrit, erythrocytsedimentationshastigheden), urinanalyse, biokemisk blod (elektrolytter -K +, Na +, kreatinin, bilirubin, leverenzymer - ALT, AST, alkalisk phosphatase glucose).

I Ukraine brugte ukrainske Heart Association klassificering af 2006, hvorefter trin isoleret CH (baseret klassifikation V.H.Vasilenoko-NDStrazhesko) varianter dysfunktion (ved ekkokardiografi) og funktionsklasse (NYHA klassifikation på)

Den funktionelle klassifikation af New York Heart Association, der indebærer tildeling af fire funktionelle klasser i henhold til patienternes evne til at udholde fysisk anstrengelse, er den mest praktiske og opfylder praktiske behov i praksis. Denne klassificering anbefales til brug af WHO. Grundprincippet er vurderingen af ​​patientens fysiske (funktionelle) evner, som kan identificeres af en læge med målrettet, grundig og præcis historieoptagelse uden brug af en kompleks diagnostisk teknik.

Fire funktionelle klasser (FK) af CHF er allokeret.

I FC. Patienten oplever ikke begrænsninger i fysisk aktivitet. Normale belastninger fremkalder ikke svaghed (kvalme), hjertebanken, åndenød eller angina smerte.

II FC. Moderat begrænsning af fysisk aktivitet. Patienten føles komfortabelt i ro, men normal fysisk anstrengelse forårsager svaghed (lethed), hjertebanken, åndenød eller angina smerte.

III FC. Udtalte begrænsning af fysisk aktivitet. Patienten føles komfortabel kun i ro, men mindre end sædvanlig motion fører til udvikling af svaghed (kvalme), hjertebanken, åndenød eller angina smerte.

IV FC. Manglende evne til at udføre nogen belastning uden ubehag. Symptomer på hjertesvigt eller angina syndrom kan forekomme alene. Ved belastning øges ubehag.

Det er netop FC's dynamik under behandling, der giver os mulighed for objektivt at afgøre, om vores terapeutiske foranstaltninger er korrekte og vellykkede. Undersøgelser har vist, at definitionen af ​​FC til en vis grad forudbestemmer den mulige prognose for sygdommen.

I klinisk praksis er afgørelsen af ​​varianten af ​​myokardiefunktion afgørende for en differentieret tilgang til behandlingstaktik. Klinisk og systolisk og diastolisk varianter manifesterer den samme type symptomer - åndenød, hoste, hvæsen, orthopnea. Hvis ingen data ekkokardiografi kan forsøge at bestemme udførelsesform dysfunktion via kliniske og radiografiske data med hensyn til ætiologien af ​​hjertesvigt, auskultatoriske data, bestemmelse grænserne for hjertet percussion og radiografisk, og EKG-data (hypertrofi, dilatation, skifter cicatricielt deres lokalisering, tegn på hjerte og andre aneurismer )..

Målene ved behandling af hjertesvigt er:

· Eliminering eller minimering af kliniske symptomer på CHF - Forøget træthed, hjertebanken, åndenød, ødem;

· Beskyttelse af målorganer - skibe, hjerte, nyrer, hjerne (analogt med hypertensionsterapi) og

· Forebyggelse af udviklingen af ​​underernæring af den strierede muskulatur

· Forbedring af livskvaliteten

· Øget forventet levetid

· Et fald i antallet af indlæggelser.

Der er ikke-narkotika- og lægemiddelbehandlingsmetoder.

Kost. Hovedprincippet er at begrænse saltindtag og i mindre grad væske. På ethvert stadium af CHF skal patienten tage mindst 750 ml væske om dagen. Restriktioner for saltindtagelse hos patienter med CHF I FC - mindre end 3 g pr. Dag, til patienter med ІІ-ІІІ FC - 1,2-1,8 g pr. Dag, til IV FC - mindre end 1 g pr. Dag.

Fysisk rehabilitering. Valgmuligheder - gå eller motion cykel i 20-30 minutter om dagen op til fem gange om ugen med gennemførelse af selvkontrol af sundhed, puls (effektiv er belastningen når den når 75-80% af patientens maksimale puls).

Lægemiddelbehandling af CH

Hele listen over stoffer, der anvendes til behandling af CHF, er opdelt i tre grupper: primær, sekundær, hjælpestof.

Hovedgruppen af ​​lægemidler opfylder fuldt ud kriterierne for "lægemiddelbevis" og anbefales til brug i alle lande i verden: ACE-hæmmere, diuretika, SG, ß-blokkere (ud over ACE-hæmmere).

En yderligere gruppe, hvis effektivitet og sikkerhed er blevet bevist ved store undersøgelser, kræver imidlertid afklaring (en meta-analyse): aldosteronantagonister, angiotensin-receptorantagonister og den sidste generation af BPC.

Hjælpemidler, deres anvendelse dikteres af visse kliniske situationer. Disse omfatter perifere vasodilatorer, antiarytmiske lægemidler, antiplateletmidler, direkte antikoagulantia, ikke-glycosid-positive inotropiske lægemidler, kortikosteroider, statiner.

På trods af det store valg af stoffer er polypharmacy uacceptabelt til behandling af patienter (den uberettigede recept på et stort antal grupper af stoffer). Samtidig har den primære gruppe af lægemidler til behandling af CHF i dag ikke altid en ledende stilling på ambulant niveau, og i nogle tilfælde foretrækkes lægemidler fra anden og tredje gruppe.

Principperne for den kombinerede brug af anlægsaktiver til behandling af HF.

1. Monoterapi ved behandling af CHF anvendes sjældent, og da dette kun kan anvendes sammen med en ACE-hæmmer i begyndelsen af ​​CHF.

2. Dobbeltbehandling med ACE-hæmmer + diuretikum er bedst egnet til patienter med kronisk hjertesvigt. NYHA FC med sinusrytme; Anvendelsen af ​​diuretikum + glycosidregimen, som var ekstremt populær i 50'erne og 60'erne, anvendes i øjeblikket ikke.

3. Trippelbehandling (ACE-hæmmer + diuretikum + glycosid) var standarden til behandling af CHF i 80'erne og er nu fortsat en effektiv behandling af CHF, men for patienter med sinusrytme anbefales udskiftning af glycosidet med en ß-blokkering.

4. Guldstandarden fra begyndelsen af ​​90'erne til nutiden - en kombination af fire lægemidler - en ACE-hæmmer + diuretikum + glycosid + ß-blocker.

Akut vaskulær insufficiens

Under dette begreb er der indsamlet flere akutte kredsløbssygdomme, der ikke indgår i begrebet enten cirkulationsanfald eller chok. Grænsen med sidstnævnte er så dårligt defineret, at de ofte bruger en term i stedet for en anden.

Collapse er en tilstand, hvor en lidelse i perifer kredsløb opstår som et resultat af en grov overtrædelse af forholdet mellem kapaciteten af ​​vaskulatssengen og mængden af ​​cirkulerende blod.

Med denne definition menes kroppens nederlag med intakte forsvarsmekanismer. Resultatet af sammenbruddet er vanskeligt at forudsige. Det kan føre til død, genopretning uden konsekvenser eller gå i chok.

Den primære manifestation af sammenbrud er et fald i blodtryk, normalt under 10,7 kPa (80 mmHg) eller 2/3 under patientens normale blodtryk med den perifere puls forsvinden. Et karakteristisk træk ved denne hypotension er dets pludselige udseende på grund af dårlig tilpasning af kroppen. Dette er en af ​​faktorerne for dens forskel med chok, hvor inddragelse af beskyttelsesmekanismer fører til en langsom udvikling af det patologiske tilstand af dette syndrom.

Fraværet af denne "defensive reaktion" er karakteristisk for nogle væv og systemer:

- myokardium, hvor hjertets bradykardi stammer under sammenbrud

- perifer kredsløb (bleg, kold, uden cyanose, hudfarvet marmor)

- venøs cirkulation (lavt venetryk, vener er ikke fyldt under tourniquet);

- cerebral kredsløb (hyppig nedsat hukommelse, agitation og delirium, undertiden kramper og endda synkope)

- blodcirkulation i blodet (med sammenbruddet næsten altid oligo- eller anuria)

- neurovegetativ system (forøget svedtendens, svulst i ansigtet, kvalme).

Årsagerne til sammenbrud er mange. Det kan være resultatet af:

a) akut hypovolemi som følge af blødning, ekstracellulær dehydrering (især med hyponatremi)

b) reduktion af hjertets minutvolumen på grund af hjertearytmier mod hyppigere (ventrikulær takykardi, hjerte- apex rotation) eller deceleration (nodal eller sinus bradykardi, predserdnozheludochkovaya blokade);

c) kredsløbssygdomme på grund af vanskeligheder med at fylde hjertehulerne, for eksempel med hjerte tamponade;

d) reduktion af perifer resistens som følge af den sekundære reaktion af vasovasalrefleksen i en labil patient under følelsesmæssig stress;

e) hyperventilation, som forekommer med kunstig ventilation i patienter med lungeinsufficiens med hypercapnia samt ved brug af vasodilatorer.

Disse faktorer kan kombineres. Det er denne kombination, der observeres ved sammenbrud, der forekommer i begyndelsen af ​​myokardieinfarkt (det skal skelnes fra kardiogent shock). Som følge af forgiftning med barbiturater under sammenbrud kan væske ophobes i området af splannicus, det er også karakteriseret ved den inhiberende effekt af lægemidler på myokardiet.

Stødstilstanden er karakteriseret ved et syndrom, hvis kliniske essens manifesteres ved diffus skade på hjerneceller og en sekundær forskel mellem vævsblodforsyningen og kroppens behov. Det fører nogle gange til døden alene. Imidlertid er stadiet for dets irreversibilitet hos mennesker endnu ikke klart defineret.

På grund af vanskelighederne ved den kliniske definition af en "choktilstand" er der blevet foreslået adskillige definitioner, hvoraf Wilsons definition er den mest anerkendte. Ifølge ham er patienten i en tilstand af chok præget af tilstedeværelsen af ​​tre eller flere tegn:

- systolisk tryk er lig med eller mindre end 10,7 kPa (80 mmHg)

- utilstrækkelig blodforsyning til væv, hvilket er manifesteret i vådt, koldt, cyanotisk, marmor hudfarve eller et fald i hjerteindekset under 2,5 l / min

- diurese mindre end 25 ml / time

- acidose med indhold af bicarbonat på under 21 mmol / l og lactacidæmi over 15 mg pr. 100 ml.

Opretholdelse af tilstrækkelig hæmodynamik i kroppen er resultatet af et rationelt samspil mellem de tre hovedfaktorer: bcc, hjerteudgang og perifer vaskulær resistens. En markant ændring i en af ​​disse faktorer kan føre til en "chok tilstand".

Hypovolemisk shock udvikler sig med et fald i volumenet af BCC med 20%. Et sådant akut volumenfald kan være resultatet af følgende faktorer:

- mere eller mindre signifikant ekstern blødning

- intern blødning, der forekommer i hulrummet (bukhulen, fordøjelseskanalen) eller i vævet (hæmatom). For eksempel ledsages en brud på lårbenet af blodtab på op til 1000 ml, en brud på bækkenbentene - fra 1500 til 2000 ml;

- tab af plasma (forbrænding, pankreatitis)

- vandtab (elektrolytter, for eksempel natrium)

En tilstand af chok som følge af hjertesvigt kan forekomme af to grunde.

På grund af manglende myokardiefunktion og udvikling som et resultat af dette kritiske fald i hjerteudgang. Decompensation forekommer med hjertesvigt eller en krænkelse af sin rytme (langsom eller hyppig). Et myokardieinfarkt som følge af en af ​​disse mekanismer er en grundlæggende fjern årsag til kardiogent shock.

Hindring reducere eller systolisk udstødning medfører utilstrækkelig fyldning eller fører til svigt i en anden komponent af mekanismen til gruppering helt andre årsager, såsom perikardial tamponade, lungeemboli, aorta briste, intrakardial trombose og tumor.

Toksisk-infektiøst (bakterielt) chok er i det mindste i begyndelsesfasen ret hyppigt i dets manifestation af chok forårsaget af nedsat perifer cirkulation.

Gram-negative mikroorganismer (enterobakterier og især pseudomonas) forårsager normalt chok, men septikæmi forårsaget af gram-positive mikroorganismer (især stafylokokker) kan også forårsage bakterielle chok. Ofte er dette chok det første tegn på en septisk tilstand, men det kan også forekomme under dets udvikling. I patogenesen, der hovedsagelig studeres hos dyr, ses en ændring i mikrocirkulationsmekanismerne. Efter perifer vasokonstriktion er der et stadium af atony med åbningen af ​​arterioler og veneblokering. Dette fører til en signifikant stasis, der hersker inden for celiaciområdet og dermed til hypovolemi, hvilket resulterer i et fald i MOS. Direkte reduktion af myocardium med bakterielle toksiner kan bidrage til dette fald i MOS. Bakterielle endotoksiner (Staphylococcus exotoxiner) virker som en "trigger" for disse lidelser, idet sådanne vasaktive stoffer frigives som histamin, kininer og catecholaminer.

Anafylaktisk shock er resultatet af interaktionen mellem cirkulerende eller vævsantigener med antistoffer og udvikler sig langs en mekanisme svarende til bakteriel shock.

Dette udtryk kombinerer lidelser af forskellig oprindelse efter en læsion i centralnervesystemet eller som følge af direkte hjerneskade i tilfælde af skade på hjernesubstansen eller farmakologiske virkninger (ganglioblokere). Begge disse årsager fører til et fald i blodtrykket og et sekundært fald i MOS efterfulgt af et fald i blodtrykket. Inhiberingen af ​​refleks vaskulær indsnævring tillader ikke at korrigere disse lidelser.

Der er også chokstater, hvis mekanismer er mere komplekse. Dette refererer til de chok, der observeres ved massiv barbititurforgiftning, hvor der ud over den neurogene årsag til choket er en direkte negativ inotrop virkning af lægemidlet på myokardiet. En tilstand af chok hos en person med polytrauma opstår som følge af udseendet af to komponenter: hypovolemi og en neuro-vegetativ reaktion. Stød med pancreatitis skyldes hypovolemi, som er forbundet med et toksisk element, hvilket sandsynligvis forårsager vasoplegi.