Image

Hjertebehandling

Pulmonal hypertension er en specifik tilstand af lungesystemet, under hvilket det intravaskulære tryk øges dramatisk i blodbanen i lungearterien. Interessant udvikler lunghypertension på grund af virkningerne af en af ​​to primære patologiske processer: både på grund af en kraftig stigning i volumenet af selve blodflowet og en efterfølgende forøgelse af trykket som følge af forøget blodvolumen og med en forøgelse af selve det intravaskulære lungtryk ved uændret volumen af ​​blodgennemstrømning. Det er almindeligt at tale om forekomsten af ​​pulmonal hypertension, når indikatoren for tryk i lungearterien ligger over 35 mm Hg.

Pulmonal hypertension er en kompleks, multikomponent patologisk tilstand. Under den gradvise udvikling og offentliggørelse af alle kliniske tegn bliver kardiovaskulære og lungesystemer gradvist påvirket og destabiliseret. Lancerede stadier af lunghypertension og dets individuelle former karakteriseret ved høj aktivitet (for eksempel former for idiopatisk lunghypertension eller pulmonal hypertension i visse autoimmune læsioner) kan resultere i udvikling af respiratorisk og kardiovaskulær insufficiens og efterfølgende død.

Det skal forstås, at overlevelse hos patienter med lungehypertension er direkte afhængig af rettidig diagnose og lægemiddelbehandling af sygdommen. Derfor er det nødvendigt at tydeligt identificere de første nøgle tegn på pulmonal hypertension og forbindelserne i dens patogenese for at ordinere rettidig terapi.

Lunghypertension forårsager

Pulmonal hypertension kan manifestere sig både som en solo (primær) sygdom og som et resultat af virkningen af ​​en specifik grundårsag.

Primær eller idiopatisk (med en ukendt genese) pulmonal hypertension er i øjeblikket den mest dårligt undersøgte subtype af lunghypertension. Dets hovedårsager til udvikling er baseret på genetiske sygdomme, der manifesteres under embryonlægning af fremtidige skibe, der tilvejebringer lungesystemet. Derudover vil der på grund af alle de samme virkninger af genomfelter være utilstrækkelig syntese af visse stoffer i kroppen, som kan indsnævre eller udvide karrene: endothelialfaktor, serotonin og specialfaktor angiotensin 2. Ud over de to ovenfor beskrevne faktorer, som er årsagerne til primær lunghypertension, Der er også en yderligere faktor: En overdreven trombocytaggregationsaktivitet. Som følge heraf vil mange små fartøjer i lungecirkulationssystemet tilstoppes med blodpropper.

Som følge heraf vil det intravaskulære tryk i lungecirkulationssystemet øges dramatisk, og dette tryk vil påvirke lungearteriets vægge. Da arterierne har et stærkere muskellag, for at klare det stigende tryk i deres blodbanen og "skubbe" den rigtige mængde blod længere langs skibene, vil muskeldelen af ​​lungearterievæggen stige - dens kompenserende hypertrofi vil udvikle sig.

Foruden hypertrofi og lille trombose af lungearterioler i løbet af udviklingen af ​​primær lunghypertension kan et sådant fænomen som koncentrisk lungfibrose også være involveret. I løbet af dette vil lumen i lungearterien selv indsnævres, og som et resultat vil blodtrykets tryk i det blive forøget.

Som et resultat af højt blodtryk kan manglende evne til normale lungekarre til at understøtte fremme af blodgennemstrømning med allerede højere end normalt tryk eller svigt af syge skibe for at fremme blodgennemstrømning med normalt tryk, der udvikles en anden kompensationsmekanisme i lungesystemet - den såkaldte " løsninger, "nemlig åbne arteriovenøse shunts. Ved at overføre blod gennem disse shunts vil kroppen forsøge at reducere det høje trykniveau i lungearterien. Men da arteriolerne har en meget svagere muskelvæg, vil disse shunts meget snart nedbrydes, og der vil blive dannet flere områder, hvilket på samme måde vil øge trykket i lungearterysystemet under lungehypertension. Desuden krænker sådanne shunts den korrekte blodgennemstrømning i blodcirkulationen. Under denne proces forstyrres blod oxygenering og iltforsyning til væv.

I sekundær hypertension er sygdomsforløbet lidt anderledes. Sekundær pulmonal hypertension er forårsaget af et stort antal sygdomme: kronisk obstruktiv pulmonal læsioner i (fx COPD), medfødt hjertesygdom, trombotiske læsioner af pulmonær arterie hypoxiske tilstande (Pickwickian syndrom), og selvfølgelig, kardiovaskulære sygdomme. Endvidere kan hjertesygdomme, der kan føre til udvikling af sekundær lunghypertension, normalt opdeles i to undergrupper: sygdomme, der forårsager utilstrækkelig funktion af venstre ventrikel, og de sygdomme, der vil medføre en forøgelse af trykket i det venstre atriumkammer.

Af de grundlæggende årsager til sygdom, pulmonal hypertension, ledsaget af udvikling af venstre ventrikel svigt omfatter koronar læsion af den venstre ventrikel, og det kardiomiopaticheskie myocardio skader, defekter i aortaklappen system coarctatio aortae, og indvirkningen på venstre ventrikel hypertension. Andre sygdomme, der forårsager en forøgelse af trykket i kammeret i venstre atrium og den efterfølgende udvikling af pulmonal hypertension inkluderer mitralklapstenose venstre forkammer tumor læsion og udviklingsmæssige abnormaliteter: trehpredserdnoe unormal hjerte eller udvikling af patologisk fibrotisk ring placeret over mitarlnym ventil ( "supravalvulær mitralannulus").

I løbet af udviklingen af ​​sekundær pulmonal hypertension kan følgende hovedpatogenetiske forbindelser skelnes. Normalt er de opdelt i funktionelle og anatomiske. Funktionsmekanismer for lunghypertension udvikles som følge af forstyrrelsen af ​​normal eller udseendet af nye patologiske funktionelle træk. Det er ved deres fjernelse eller korrektion, at efterfølgende lægemiddelbehandling vil blive rettet. De anatomiske mekanismer til udvikling af pulmonal hypertension skyldes visse anatomiske defekter i selve lungearterien eller lungecirkulationssystemet. Disse ændringer er næsten umulige at helbrede med lægemiddelbehandling, nogle af disse fejl kan korrigeres ved hjælp af visse kirurgiske hjælpemidler.

De funktionelle mekanismer pulmonal hypertension inkluderer patologisk refleks Savitsky, øget minutvolumen, lungepulsåren virkning på biologisk aktive stoffer og stigende intrathoracic pres, stigende viskositet blod, og udsættelse for hyppige bronkopulmonale infektioner.

Den patologiske refleks af Savitsky udvikler sig som reaktion på en obstruktiv læsion af bronchi. I tilfælde af bronchial obstruktion forekommer spastisk kompression (indsnævring) af lungearterierne. Som følge heraf øges det intravaskulære tryk og modstanden mod blodstrømmen i lungecirkulationen signifikant i lungearterien. Som følge heraf forstyrres den normale blodgennemstrømning gennem disse skibe, falder ned og vævene modtager ikke fuldt oxygen og næringsstoffer, hvor hypoxi udvikler sig. Derudover forårsager lunghypertension hypertrofi af lungearteriets muskellag (som nævnt ovenfor) samt hypertrofi og udvidelse af højre hjerte.

Minut blodvolumen i pulmonal hypertension forekommer som et svar på de hypoxiske virkninger af en stigning i det intravaskulære tryk i lungearterien. Lavt iltindhold i blodet påvirker visse receptorer, der er placeret i aorta-carotidzonen. Under denne eksponering øges mængden af ​​blod, som hjertet kan pumpe gennem sig selv om et minut (minutvolumenet af blod) automatisk. I starten er denne mekanisme kompenserende og reducerer udviklingen af ​​hypoxi hos patienter med lungehypertension, men meget hurtigt vil et øget blodvolumen, som passerer gennem de indsnævrede arterier, føre til endnu større udvikling og forværring af lunghypertension.

Biologisk aktive stoffer fremstilles også på grund af udviklingen af ​​hypoxi. De forårsager en pulmonal arterie spasme og en stigning i aorta-lungtrykket. De vigtigste biologisk aktive stoffer, der er i stand til at indsnævre lungearterien, er histaminer, endothelin, thromboxan, mælkesyre og serotonin.

Intratoracic tryk forekommer oftest med broncho-obstruktiv læsioner i lungesystemet. Under disse læsioner øges det dramatisk, klemmer de alveolære kapillærer og bidrager til stigningen i trykket i lungearterien og udviklingen af ​​lunghypertension.

Med stigende blodviskositet øges blodpladernes evne til at bosætte sig og danne blodpropper. Som følge heraf udvikles ændringer svarende til dem i patogenesen af ​​primær hypertension.

Hyppige bronchopulmonale infektioner har to måder at påvirke forværringen af ​​pulmonal hypertension. Den første måde er en krænkelse af lungeventilation og udvikling af hypoxi. Den anden er den toksiske virkning direkte på myokardiet og den mulige udvikling af myokardie læsioner i venstre ventrikel.

Anatomiske mekanismer af lunghypertension omfatter udviklingen af ​​den såkaldte reduktion (reduktion) af lungecirkulationsbeholderne. Dette skyldes trombose og hærdning af de små blodkar i lungecirkulationen.

Således kan vi skelne mellem følgende hovedfaser i udviklingen af ​​pulmonal hypertension: en forøgelse af trykniveauet i lungearteriesystemet; Underernæring af væv og organer og udvikling af deres hypoxiske læsioner; hypertrofi og dilatation af højre hjerte og udvikling af "pulmonal heart".

Lunghypertension symptomer

Da lunghypertension i sin natur er en ret kompleks sygdom og udvikler sig i løbet af virkningen af ​​visse faktorer, vil dets kliniske tegn og syndrom være meget forskelligartede. Det er vigtigt at forstå, at de første kliniske tegn på lunghypertension vil fremkomme, når indikatorerne for tryk i blodbanen i lungearterien er 2 eller flere gange højere end normale værdier.

De første tegn på pulmonal hypertension er udseendet af åndenød og hypoxisk organskade. Dyspnø vil være forbundet med et gradvist fald i lungernes åndedrætsfunktion på grund af højt intraorortisk tryk og nedsat blodgennemstrømning i lungecirkulationen. Dyspnø i lungehypertension udvikler sig ret tidligt. I første omgang opstår det kun som følge af virkningen af ​​fysisk anstrengelse, men meget snart begynder det at blive uafhængigt af dem og bliver permanent.

Ud over åndenød udvikler hæmoptysis også meget ofte. Patienterne kan mærke en lille mængde sputum, der er stribet med blod, når de hoster. Hemoptysis opstår på grund af det faktum, at der som følge af virkningerne af lungehypertension forekommer blodstagnation i lungecirkulationen. Som et resultat vil en del af plasmaet og erythrocytterne svede gennem beholderen, og adskilte blodstrækninger i sputumet vil blive observeret.

Ved undersøgelse af patienter med lunghypertension, cyanose i huden og en karakteristisk forandring i fingrene og neglepladerne - "tromler" og "urbriller" kan detekteres. Disse ændringer sker på grund af utilstrækkelig ernæring af væv og udvikling af gradvise dystrofiske ændringer. Derudover er "drumsticks" og "watch glasses" et tydeligt tegn på bronchial obstruktion, hvilket også kan være et indirekte tegn på udviklingen af ​​pulmonal hypertension.

Auscultation kan bestemme stigningen i tryk i lungearterien. Dette vil blive indikeret ved forstærkning af 2 toner, der høres gennem stetofonendoskop 2 i 2 intercostalrummet til venstre - det punkt hvor lungeventilen normalt høres. Under diastolen møder blod gennem lungearteriens ventil med højt blodtryk i lungearterien, og lyden, der høres, er meget højere end normalt.

Men et af de vigtigste kliniske tegn på udviklingen af ​​pulmonal hypertension vil være udviklingen af ​​det såkaldte pulmonale hjerte. Det lungehjerte er en hypertrofisk ændring i højre hjerteområder, der udvikler sig som følge af virkningerne af højt blodtryk i lungearterien. Dette syndrom ledsages af en række objektive og subjektive tegn. De subjektive tegn på pulmonal hjerte syndrom med lunghypertension vil være tilstedeværelsen af ​​vedvarende smerte i hjertet af hjertet (cardialgia). Disse smerter forsvinder ved indånding med ilt. Hovedårsagen til denne kliniske manifestation af det lungehjerte er den hypoxiske skade på myokardiet under ilttransport forstyrret på grund af højtrykket i lungecirkulationscirklen og høj modstandsdygtighed mod normal blodgennemstrømning. Ud over smerter i lungehypertension kan der også være stærke og intermitterende hjerteslag og generel svaghed.

Ud over subjektive tegn, hvor det ikke er muligt fuldt ud at vurdere tilstedeværelsen eller fraværet af en patient med udviklet pulmonal hjertesyndrom i lungehypertension, er der objektive tegn. Med hjerteområdets perkussion kan du bestemme forskydningen af ​​den venstre grænse. Dette skyldes stigningen i højre ventrikel og skubber de venstre sektioner ud over de normale grænser for perkussion. Forøgelsen i højre ventrikel på grund af dens hypertrofi vil også medføre, at det vil være muligt at bestemme pulsationen eller den såkaldte hjerteimpuls langs hjertets venstre kant.

Med pulmonal hjerte decompensation vil tegn på en forstørret lever udvikle sig, og nakkevenerne vil svulme. Desuden vil det karakteristiske symptom på pulmonal hjerte dekompensation være et positivt symptom på Plesch - med tryk på den forstørrede lever vil samtidig hæmning af nakkevenene fremkomme.

Pulmonal hypertension grad

Pulmonal hypertension er klassificeret efter mange forskellige symptomer. Hovedtræk ved klassificering af pulmonal hypertension i stadier er graden af ​​pulmonal hjerteudvikling, ventilationsforstyrrelser, grad af hypoxisk vævskader, hæmodynamiske forstyrrelser, røntgen-, elektrokardiografiske tegn.

Det accepteres at allokere 3 grader af pulmonal hypertension: forbigående, stabil og stabil med svær cirkulationssvigt.

Grad 1 (forbigående grad af pulmonal hypertension) er kendetegnet ved fraværet af kliniske og radiologiske tegn. På dette stadium vil primære og mindre tegn på utilstrækkelig udånding respekteres.

Grad 2 pulmonal hypertension (stabil stadium af pulmonal hypertension) vil blive ledsaget af udviklingen af ​​åndenød, som vil opstå under den tidligere fysiske anstrengelse. Udover dyspnø vil acrocyanose blive observeret på dette stadium. Objektivt vil den amplificerede apikale hjerteimpuls bestemmes, hvilket vil indikere begyndelsesdannelsen af ​​et lungehjerte. Auscultatory med 2 grader af pulmonal hypertension kan allerede høres de første tegn på øget tryk i lungearterien - den ovenstående tone 2 tone på astrulationspunktet i lungearterien.

På den generelle radiografien i brystområdet vil det være muligt at se udbulningen af ​​lungearterørens kontur (på grund af det høje tryk i den), udvidelsen af ​​lungernes rødder (også på grund af effekten af ​​højt tryk i små lungecirkulations fartøjer). På elektrokardiogrammet registreres allerede tegn på overbelastning af højre hjerteafsnit. I studiet af åndedrætsfunktion vil der være tendenser til udviklingen af ​​arteriel hypoxæmi (nedsættelse af mængden af ​​ilt).

I tredje fase af pulmonal hypertension tilsættes diffus cyanose til de ovenfor beskrevne kliniske tegn. Cyanose vil være en karakteristisk skygge - grå, "varm" type cyanose. Der vil også være hævelse, smertefuld udvidelse af leveren og hævelse af nakkeårene.

Radiografisk bliver ekspansionen af ​​højre ventrikel, som er synlig på radiografien, tilføjet til tegnene, der er forbundet med fase 2. Elektrokardiogrammet vil vise øgede tegn på overbelastning i højre hjerte og højre ventrikelhypertrofi. I undersøgelsen af ​​åndedrætsfunktionen observeres alvorlig hyperkapnia og hypoxæmi, og metabolisk acidose kan forekomme.

Pulmonal hypertension hos nyfødte

Lunghypertension kan udvikle sig ikke kun i en ret voksen alder, men også hos nyfødte. Årsagen til denne tilstand ligger i lungesystemet hos et nyfødt barn. Når den er født i lungearteriesystemet, er der et skarpt spring i intravaskulært tryk. Dette spring opstår på grund af blodgennemstrømning til de åbne lunger og lanceringen af ​​lungecirkulationen. Det er denne kraftige trykstigning i lungearterien, der er den primære årsag til udviklingen af ​​lunghypertension hos et nyfødt barn. Med det kan kredsløbssystemet ikke reducere og stabilisere den spontane stigning i intravaskulært tryk under barnets første ånde. Som følge heraf opstår dekompensering i pulmonal blodcirkulation, og der forekommer karakteristiske ændringer i pulmonal hypertension i kroppen.

Men lunghypertension kan også forekomme efter en kraftig trykstigning i lungecirkulationssystemet. Hvis et nytfødes vaskulære lungesystem efter et sådant spring ikke er egnet til et nyt fysiologisk niveau af intravaskulært tryk i det, kan det også føre til lunghypertension.

Som et resultat af disse grunde udløses en særlig kompensationsmekanisme i kroppen, hvor den forsøger at reducere det for store tryk for det. Denne mekanisme ligner den, når shunts forekommer hos voksne med lunghypertension. Da de embryonale blodstrømningsveje i det nyfødte barn endnu ikke er forekommet, udløses en stor shunt med denne type pulmonal hypertension - blodet udledes gennem den endnu ikke overgroede åbning, hvor fosteret er forsynet med ilt fra moderen - den embryonale arterielle kanal.

Det er almindeligt at sige om tilstedeværelsen af ​​svær lunghypertension hos en nyfødt baby, når en stigning i værdien af ​​intraarterielt lungetryk på mere end 37 mm vil blive observeret. Hg Art.

Klinisk vil denne type hypertension blive karakteriseret ved den hurtige udvikling af cyanose, nedsat respirationsfunktion hos barnet. Derudover kommer fremkomsten af ​​alvorlig åndenød frem. Det er vigtigt at bemærke, at denne type af pulmonal hypertension hos et nyfødt barn er en yderst farlig tilstand for sit liv - i mangel af hurtig behandling kan dødfødslen forekomme i løbet af få timer efter sygdommens første manifestationer.

Pulmonal hypertension behandling

Behandling af pulmonal hypertension er rettet mod at eliminere følgende faktorer: højt intraarterielt lungetryk, forebyggelse af trombose, lindring af hypoxi og losning af højre hjerte.

Anvendelsen af ​​calciumkanalblokkere betragtes som en af ​​de mest effektive metoder til behandling af pulmonal hypertension. De mest anvendte stoffer fra denne linje er nifedipin og amlodipin. Det er vigtigt at bemærke, at hos 50% af patienter med lunghypertension med langvarig behandling med disse lægemidler er der en signifikant reduktion i kliniske symptomer og forbedring i den generelle tilstand. Terapi med calciumkanalblokkere begynder først med små doser, og derefter gradvist forøget til en høj daglig dosis (ca. 15 mg pr. Dag). Ved ordination af denne behandling er det vigtigt at regelmæssigt overvåge gennemsnitsniveauet af blodtrykket i lungearterien for at justere terapien.

Når du vælger en calciumkanalblokerer, er det også vigtigt at overveje patientens puls. Hvis bradykardi er diagnosticeret (mindre end 60 slag pr. Minut), er nifedipin ordineret til behandling af pulmonal hypertension. Hvis takykardi diagnosticeres fra 100 slag pr. Minut og højere, er Diltiazem det optimale lægemiddel til behandling af pulmonal hypertension.

Hvis lunghypertension ikke reagerer på behandling med calciumkanalblokkere, er prostaglandiner ordineret. Disse lægemidler udløser udvidelsen af ​​de indsnævrede lungekarre og forhindrer blodpladeaggregering og den efterfølgende udvikling af trombose i lunghypertension.

Derudover er iltbehandlingstakterne regelmæssigt ordineret til patienter med lungehypertension. De udføres med et fald i partialtrykket af ilt i blodet under 60-59 mm Hg.

For at lindre det rigtige hjerte er diuretika ordineret. De reducerer en overbelastning af en højre ventrikel i volumen og reducerer stagnation af et venøst ​​blod i en stor kreds af blodcirkulation.

Det er også vigtigt regelmæssigt at administrere antikoagulant terapi. Lægemidlet Warfarin bruges hyppigere til dette formål. Det er en indirekte antikoagulant og forhindrer blodpropper. Men når man foreskriver warfarin, er det nødvendigt at overvåge det såkaldte internationale normale forhold - forholdet mellem patientens protrombintid og den etablerede hastighed. For anvendelse af warfarin i pulmonal hypertension bør INR-værdierne ligge i området fra 2-2,5. Hvis dette indeks er lavere, er risikoen for massiv blødning ekstremt høj.

Pulmonal hypertension prognose

Prognosen for pulmonal hypertension er for det meste ugunstig. Ca. 20% af de rapporterede tilfælde af lunghypertension er dødelige. Et vigtigt prognostisk tegn er også typen af ​​pulmonal hypertension. Så i tilfælde af sekundær lunghypertension som følge af autoimmune processer, observeres den værste prognose for sygdommens udfald: ca. 15% af alle patienter med denne form dør inden for få år efter en diagnose af gradvis udvikling af lungeinsufficiens.

En vigtig faktor, der kan bestemme levetiden hos en patient med lunghypertension, er også indikatorer for gennemsnitstrykket i lungearterien. Med en stigning i denne indikator over 30 mm Hg og med sin høje stabilitet (ingen respons på den passende behandling), vil patientens gennemsnitlige levetid kun være 5 år.

Derudover spilles en vigtig rolle i sygdommens prognose ved tidspunktet for tilslutning til tegn på manglende hjertefunktion. Med identificerede tegn på grad 3 eller 4 af hjertesvigt og tegn på udvikling af højre ventrikulær insufficiens anses prognosen for pulmonal hypertension også yderst ugunstig.

Ligeledes er dårlig idiopatisk (primær) pulmonal insufficiens kendetegnet ved dårlig overlevelse. Det er yderst vanskeligt at behandle, og i denne form for lunghypertension er det næsten umuligt at påvirke terapi på en faktor, som direkte forårsager en kraftig stigning i trykket i blodbanen af ​​lungearterien. Den gennemsnitlige forventede levetid for sådanne patienter vil kun være 2,5 år (i gennemsnit).

Men foruden et stort antal negative prognostiske indikatorer for lunghypertension er der også nogle få positive. En af dem er, at hvis patientens overlevelse i 95% af tilfældene i behandling af lunghypertension med calciumkanalblokkere forsvinder symptomerne af sygdommen gradvist (det vil sige sygdommen reagerer på denne terapi), overstiger femårsgrænsen.

Hypertension - hvad er det? Pulmonal hypertension er ofte diagnosticeret hos ældre. Blandt sygdommene i vaskulærsystemet tager denne patologi sig 3. plads.

Først og fremmest er det værd at bemærke, at lunghypertension ikke er en uafhængig sygdom, men en konsekvens af patologier i lungekarrene, der førte til en stigning i blodvolumen. Som et resultat stiger blodtrykket i lungearterien.

Hvad forårsager primær hypertension?

På trods af at det i de fleste tilfælde er konsekvenser af en anden sygdom, kan patologien være medfødt. Denne formular er diagnosticeret hos børn. Det hedder primært.

Primær pulmonal hypertension i dag er dårligt forstået. Hovedårsagen er genetiske lidelser i det embryo, der opstod under dannelsen af ​​det vaskulære system. Dette medfører ikke kun en forøgelse af trykket i lungearterien, men forårsager også forstyrrelser i produktionen af ​​visse stoffer i kroppen, såsom serotonin.

Primær pulmonal hypertension kan også skyldes forøgede blodplade niveauer. Skibene overlapper med blodpropper, hvilket resulterer i forhøjet blodtryk. Udover trombose forekommer idiopatisk lunghypertension på grund af indsnævring af lumen i karrene. Dette fænomen kaldes lungefibrose.

Hvis sygdommen ikke diagnosticeres i tide, vil manglen på behandling føre til endnu større problemer. Kroppen, der forsøger at lette trykket i lungearterien, smider overskydende blod til arteriovenøse shunts. Åbning af en "løsning" hjælper med at få tid. Shunts er dog meget svagere end blodkar, de slides hurtigt ud, hvilket fører til en endnu større trykstigning.

Derudover kan den primære lunghypertension i dette tilfælde forårsage en overtrædelse af blodcirkulationen, hvilket vil påvirke resten af ​​organerne og vævene i menneskekroppen.

Sekundær form af sygdommen

Forstyrrelser af den sekundære type forekommer på grund af de mange kroniske sygdomme i respiratorisk eller kardiovaskulært system.

De mest almindelige årsager til pulmonal hypertension er:

  • tuberkulose;
  • bronchial astma
  • vasculitis;
  • medfødte eller erhvervede hjertefejl
  • hjertesvigt
  • lungeemboli;
  • metaboliske lidelser;
  • længe ophold i bjergene.

Derudover kan faktorer, der forårsager sekundær hypertension, være:

  • tager visse lægemidler i store mængder;
  • toksiner;
  • skrumpelever;
  • fedme;
  • hyperthyroidisme;
  • HIV;
  • neoplasmer;
  • arvelighed;
  • graviditet.

Forudsigelsen om overlevelse afhænger af formen af ​​patologien, scenen og grunden til grundårsagen. For eksempel dør omkring 15% af patienterne i det første år af lungehypertension.

I det andet år af sygdommen dør 32% af patienterne, og prognosen for overlevelse i det tredje år er 50%. Det fjerde år af sygdommen overlever mindre end 35 procent af 100.

Men disse er generelle statistikker. Individuel prognose afhænger af sygdomsforløbet, nemlig:

  • grad af symptomudvikling
  • behandlingseffektivitet
  • former for sygdommen.

Den værste prognose ses i primærform og moderat kurs.

Symptomer og stadier af sygdommen

Symptom på sygdommen, som med de fleste sygdomme i åndedrætssystemet - åndenød.

Der er dog nogle særlige forskelle:

  • dyspnø er altid til stede, selv i ro
  • forstærker under nogen belastninger;
  • stopper ikke med at sidde

Tegn på lunghypertension hos de fleste patienter:

  • svaghed;
  • træthed;
  • vedvarende hoste (uden sputum);
  • hævelse af underekstremiteterne
  • Leverforstørrelse provokerer smerter i dette område;
  • brystsmerter kan nogle gange forårsage besvimelse;
  • Udvidelsen af ​​lungearterien fører til klemning af larynxnerven, på grund af dette kan stemmen blive hæs.

Ofte begynder patienten at tabe sig uanset deres kost. Ikke alene den fysiske, men også den psykologiske tilstand forværres, apati fremkommer.

Afhængigt af hvor udtalt symptomerne er, kan lungehypertension opdeles i 4 trin.

  1. I første fase er symptomerne fraværende.
  2. Faldende fysisk aktivitet indikerer begyndelsen af ​​sygdommens anden fase. Dyspnø, svaghed og svimmelhed kan forekomme. Men i hvile går alt ubehag væk.
  3. Den tredje fase er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​alle de symptomer, der kan fortsætte selv under hvile.
  4. I fjerde fase udtages symptomerne, åndenød og svaghed er konstant til stede.

Den farligste er moderat pulmonal hypertension. Svagheden af ​​symptomerne gør det umuligt at etablere en nøjagtig diagnose, hvilket fører til forkert behandling og udvikling af komplikationer.

Diagnostiske og behandlingsmetoder

Det er ret svært at diagnosticere sygdommen, især hvis det er idiopatisk hypertension, hvis behandling skal være rettidig. Kompleks diagnostik med sådanne metoder er nødvendig;

  • undersøgelse foretaget af en kardiolog og pulmonologist
  • elektrokardiogram;
  • ekkokardiografi;
  • computertomografi;
  • Ultralyd af hjertet;
  • generel og biokemisk blodprøve
  • trykmåling i lungearterien.

Diagnosticering af hypertension er en kompleks proces. Men kun ved dens resultater kan lægen diagnosticere og begynde at behandle patologien. Grundlaget for enhver behandling er trykreduktion. Behandling kan være medicin, ikke-medicin eller kirurgisk.

Behandling af folkemedicin er ikke velkommen. Nogle læger kan supplere traditionel medicin terapi, men det er sjældent. Under alle omstændigheder er det nødvendigt at foretrække anbefalinger fra en specialist.

Drogbehandling er at tage sådanne stoffer:

  • diuretika;
  • antikoagulanter;
  • prostaglandiner;
  • antibiotika (hvis nødvendigt);
  • indånding med nitrogenoxid.

Behandlingsregimen bør baseres på henvendelse fra den behandlende læge ud fra resultaterne af undersøgelsen.

Denne video handler om pulmonal hypertension:

Med ineffektiviteten af ​​lægemidler foreskrevet kirurgisk behandling. Som regel anvendes følgende metoder:

  1. Atriel septostomi. Der etableres et hul mellem atria, hvilket reducerer trykket i lungens arterier.
  2. Hvis der er blodpropper, udføres en trombendarterektomi.
  3. Lung- og / eller hjerte-transplantation anvendes i de mest alvorlige tilfælde.
  • brug mindst 1,5 liter væske dagligt
  • blod oxygenering;
  • sengeluft.

Behandling med folkemedicin er oftest kombineret med lægemiddelbehandling.

Denne video tales om behandling af pulmonal hypertension:

Anbefalinger til forebyggelse: Afvisning af dårlige vaner, går i frisk luft, korrekt ernæring.

Hypertension er en alvorlig sygdom, ofte dødelig. Den bedste forebyggelse er regelmæssig undersøgelse, kun på denne måde kan patologi påvises i begyndelsen af ​​udviklingen.

Blandt sygdommene i det kardiovaskulære system er der mange, der kan føre til alvorlige komplikationer og død af en person, og nogle gange i de tidlige udviklingsstadier. Progressiv, dødelig patologi kan lungehypertension forekomme hos nyfødte, ældre børn, voksne, forårsager en stigning i blodtrykket i lungearterien og ender med dødelig udgang. Det er ekstremt vigtigt at starte tidlig behandling af pulmonal hypertension, som vil bidrage til at forbedre prognosen og forlænge en persons liv.

Hvad er lungehypertension

Pulmonal hypertension eller lunghypertension (LH) er en gruppe af patologier, hvor der er en progressiv stigning i pulmonal vaskulær resistens, hvilket forårsager ret ventrikulær svigt og for tidlig død af en person. Denne sygdom er en alvorlig form for hjerte-kar-sygdomme, der dækker den lille cirkel af blodcirkulation, fordi det før eller senere fører til et stærkt fald i fysisk udholdenhed og udvikling af hjertesvigt. En patologi som det pulmonale hjerte har et nært forhold til lunghypertension og opstår i samarbejde med den.

Mekanismen af ​​sygdommen er. Det indre lag af lungekar (endothel) udvider, reducerer lumen af ​​arteriolerne og derved forstyrrer blodstrømmen. Modstanden i karrene vokser, højre ventrikel skal reduceres kraftigt for at skubbe blodet ind i lungerne normalt, som det er fuldstændig uegnet til. Som kompensationsreaktion af organismen fortykker myokardiet i ventriklen de rigtige dele af hjertehypertrofi, men så kommer der et kraftigt fald i styrken af ​​hjertets sammentrækninger, døden opstår.

I tilfælde af pulmonal hypertension hos mennesker er gennemsnitstrykket i lungearterien 30 mm Hg. og over. Primær PH forekommer sædvanligvis hos børn fra fødslen, og senere er den resulterende sygdom anerkendt som sekundær og er meget mere almindelig. Udbredelsen af ​​sekundær PH er højere end den primære frekvens på grund af det store antal tilfælde af kroniske kardiovaskulære sygdomme og læsioner i det nedre luftveje.

Ca. 20 personer pr. 1 million af befolkningen om året lider af denne patologi, og hos patienter med kroniske lungesygdomme med hypoventilation af lungerne findes det i bogstaveligt talt 50% af de kliniske tilfælde.

Primær LH har en meget dårlig prognose for overlevelse, med den sekundære form er det muligt at øge levetiden på grund af rettidig behandling.

Pulmonal hypertension er primært opdelt i primær og sekundær. Til gengæld blev primær hypertension (Aerza-sygdom) opdelt i obliterative, arterielle retikulære, tromboemboliske former. En dybere klassifikation, herunder en forståelse af sygdommens mekanismer, omfatter følgende typer sygdomme:

  1. pulmonal arteriel hypertension (forekommer oftere end andre typer);
  2. venøs hypertension;
  3. pulmonal kapillær hemangiomatose;
  4. hypertension med læsioner i hjertets venstre kamre, herunder systolisk dysfunktion i højre eller venstre ventrikel, ventilære læsioner i venstre del af hjertet;
  5. pulmonal hypertension på baggrund af sygdomme i luftvejene (COPD, interstitielle sygdomme, nattepusteforstyrrelser, højhøjt pulmonal hypertension, lungemangdannelser);
  6. kronisk tromboembolisk (postembolisk) lunghypertension; Se risikostørrelsen for tromboemboliske komplikationer.
  7. pulmonal hypertension med en uklar udviklingsmekanisme.

Den mest almindelige arterielle hypertension i lungerne, som er opdelt i former:

  • idiopatisk;
  • arvelige (forårsaget af mutation af receptorgenet af den anden type til knoglemorfogeneseproteinet eller udløst ved mutation af aktivingenetet af en lignende kinase-1 eller andre ukendte mutationer);
  • lægemiddel og giftige
  • forbundet med bindevævssygdomme, CHD (medfødt hjertesygdom), HIV og AIDS, kronisk hæmolytisk anæmi, schistosomiasis osv.;
  • vedvarende hypertension hos nyfødte.

Ifølge graden af ​​funktionelle lidelser er sygdommen opdelt i klasser:

  1. Den første er normal fysisk aktivitet, god overførsel af belastninger, første graders hjertesvigt (mild eller borderline PH);
  2. Den anden - fysiske aktivitet er reduceret, patienten føles komfortabel kun uden anstrengelse, og med simpelt stress fremstår karakteristiske symptomer - åndenød, brystsmerter osv. (moderat PH);
  3. Den tredje - ubehagelige symptomer opstår ved meget lave belastninger (høj grad af PH, forværring prognose);
  4. den fjerde - intolerance over for enhver belastning er alle symptomer på sygdommen udtrykt selv i ro, der er alvorlige symptomer på stagnation i lungerne, hypertensive kriser, abdominal dropsy osv., deltage.

Klassifikationen ved størrelsen af ​​udledning af blod er som følger:

  1. udledningen er ikke højere end 30% af minutvolumenet af lungecirkulationen;
  2. nulstiller stigninger til 50%;
  3. udledning af blod mere end 70%.

Differentiering af sygdommen ved tryk er som følger:

  1. den første gruppe - trykket i lungearterien mindre end 30 mm Hg;
  2. den anden gruppe - trykket er 30-50 mm Hg;
  3. den tredje gruppe - tryk 50-70 mm Hg;
  4. Den fjerde gruppe - tryk over 70 mm Hg.

Primær pulmonal hypertension eller Aerza sygdom er en meget sjælden sygdom, dens årsager er endnu ikke klar. Det antages, at andre autoimmune sygdomme og forstyrrelser i homeostasesystemet (især høj blodpladeaktivitet) på en eller anden måde kan påvirke udviklingen af ​​primær PH. Patologi fører til den primære læsion af vaskularendotelet mod baggrunden af ​​øget produktion af vasokonstrictorendothelin, fibrose og nekrose af væggene i lungearteriets grene, hvilket medfører en forøgelse i tryk og generel lungebestandighed.

Hvad angår andre former for primær hypertension, kan de skyldes belastet arvelighed eller mutation af gener på befrugtningstidspunktet. Mekanismen for sygdomsudvikling i denne sag er ens: ubalance i nitrogenforbindelsens metabolisme - ændringer i vaskulær tone - inflammation - proliferation af endotelet - fald i den indre kaliber af arterierne.

Sekundær lunghypertension kan spore dens ætiologi, som kan være meget forskelligartet. Der er to mekanismer til udvikling af sygdommen:

  1. Funktionelt - det normale arbejde i disse eller andre dele af kroppen er forstyrret, derfor forekommer alle ændringer, der er karakteristiske for LH. Behandlingen sigter mod at eliminere den patologiske effekt og kan være ganske vellykket.
  2. Anatomic. LH er forbundet med tilstedeværelsen af ​​en defekt i lungens eller lungecirkulationens struktur. Denne type sygdom reagerer normalt ikke på medicin og kan kun korrigeres kirurgisk, men ikke altid.

Oftest er LH forårsaget af patologi i hjertet og lungerne. Hjertesygdomme, der kan føre til udvikling af pulmonal hypertension omfatter:

  • CHD (atriel defekt, interventrikulært septum, åben kanalkanal, mitralventil stenose, etc.);
  • hypertensive sygdom af en tung grad;
  • kardiomyopati;
  • iskæmisk hjertesygdom;
  • komplikationer efter operation på hjerte og koronar fartøjer;
  • kronisk eller akut pulmonal trombose;
  • atriske tumorer.

Ikke mindre ofte reduceres årsagerne til PH til forekomsten af ​​kroniske sygdomme i det nedre luftveje, hvilket fører til ændringer i strukturen af ​​lungevæv og alveolær hypoxi:

  • bronchiectasis - dannelsen af ​​hulrum i lungerne og deres suppuration
  • obstruktiv bronkitis med lukning af en del af luftvejen
  • fibrose af lungevæv og dets udskiftning af bindevævsceller;
  • pulmonal tumor, klemme blodkar.

Risikofaktorer kan bidrage til udviklingen af ​​sygdommen:

  • forgiftning med giftstoffer, toksiner, kemikalier;
  • tager stoffer;
  • overdreven forbrug af anorektika, antidepressiva
  • graviditet, især graviditet
  • bolig i højlandet;
  • HIV infektion;
  • levercirrhose
  • blodtumor sygdomme;
  • øget tryk i portalvenen (portalhypertension);
  • brystet deformitet;
  • svær fedme
  • hyperthyroidisme;
  • nogle sjældne arvelige sygdomme.

Andre, mindre almindelige årsager kan også forårsage sekundær hypertension, hvis virkningsmekanisme på et givet område af kroppen ikke altid er klart. Disse omfatter myeloproliferative sygdomme, miltfjernelse, vaskulitis, sarcoidose, lymphangioleiomyomatose, neurofibromatose, Gaucher-sygdom, sygdomsfremkaldende sygdomme, hæmodialyse osv.

I begyndelsen af ​​dens udvikling kompenseres sygdommen, derfor fortsætter den uden symptomer. Trykhastigheden i arterien er 30 mm Hg. systolisk tryk, 15 mm Hg - på diastolisk Når denne hastighed overskrides 1,5-2 gange, bliver det kliniske billede af sygdommen tydeligt. Nogle gange diagnostiseres sekundær lunghypertension kun, når scenen allerede kører, ændringer i kroppen er irreversible.

Symptomerne på lungehypertension er oftest ikke særlig specifikke, og selv en læge kan forveksle dem med andre hjertepatologier, medmindre en grundig undersøgelse udføres. Det vigtigste symptom - åndenød - har dog stadig en række karakteristiske træk. Dyspnø kan også optræde i hvilestadiet, det øger selv med en lille anstrengelse, stopper ikke i en siddestilling, mens dyspnø med andre hjertesygdomme under sådanne forhold falder.

De allerførste symptomer på PH i udviklingen af ​​ukompenserede eller delvist kompenserede faser er:

  • vægttab med hensyn til normal ernæring
  • svaghed, træthed, deprimeret humør, generel sygdomstilstand
  • hæshed, hæshed
  • hyppig hoste hoste
  • følelse af oppustethed, udtrængning i maven på grund af opstart af stagnation i portalveinsystemet;
  • kvalme, svimmelhed
  • besvimelse;
  • øget hjerterytme
  • stærkere pulsering af nakkeårene end normalt.

I fremtiden er patientens tilstand i høj grad forværret, uden tilstrækkelig behandling. Andre kliniske tegn på PH - sputum med blod, hæmoptyse, anginaangreb med brystsmerter og dødsrisen deltager også. Forskellige typer arytmier udvikler oftere - atrieflimren. Leveren til dette stadium er allerede blevet alvorligt forøget i størrelse, dens kapsel er strakt, så personen er bekymret for smerten i den rigtige hypochondrium, en kraftig stigning i underlivet. På grund af det udviklede hjerteinsufficiens fremstår også hævelse af benene i ben og fødder.

I terminalstadiet opstår forværring af blodpropper i lungerne, nogle væv dør af på grund af manglende blodtilførsel. Der er hypertensive kriser, lungeødemangreb. Under et natangreb kan patienten dø af kvælning. Angrebet ledsages af mangel på luft, stærk hoste, udslip af blod fra lungerne, blå hud, stærk hævelse af venerne omkring halsen. Måske ukontrolleret udskillelse af afføring og urin. Hypertensive kriser kan også ende i døden, men oftest dør patienter med pulmonal hypertension af akut hjertesvigt eller lungeemboli.

Komplikationer og deres advarsel

Den mest almindelige komplikation af sygdommen er atrieflimren. Selve sygdommen er farlig ved udviklingen af ​​ventrikulær fibrillation, som faktisk er en klinisk død fra hjertestop. Også den uundgåelige og farlige komplikation er lungeødem og hypertensive krise, efter at overførslen, hvis tilstand som en person som regel forværres dramatisk, og senere får han en handicap. Konsekvensen af ​​pulmonal hypertension i det avancerede kursus er ret ventrikelinsufficiens, hypertrofi og dilatation af højre hjerte, pulmonal trombose. Et fatalt resultat er muligt både fra en kombination af alle disse komplikationer, som adskiller sig i et progressivt forløb og fra lungeemboli - akut tilstopning af karret med en trombose og kredsløbsarrest i den.

Da primær lunghypertension er meget sjælden, bør der foretages en detaljeret og meget grundig undersøgelse for at finde årsagen til PH, oftest sekundær. Til dette formål såvel som at vurdere sværhedsgraden af ​​patologien udføres følgende undersøgelse:

  1. Ekstern eksamen, fysisk undersøgelse. Lægen gør opmærksom på cyanose af huden, hævelse af ben og mave, deformation af de distale phalanges, ændring af negleformen som at se på briller, åndenød. Under auscultation af hjertet høres en accent af den anden tone, dens opdeling i lungearterien. Med perkussion er udvidelsen af ​​hjertet grænser mærkbar.
  2. EKG. Tegn på en overbelastning af en højre ventrikel mod baggrunden for dens ekspansion og en fortykning kommer til lys. Ofte er der objektive data om tilstedeværelsen af ​​ekstrasystol, atrieflimren, atrieflimren.
  3. Bryst røntgen. Radiografiske tegn på PH - en forøgelse af hjertestørrelsen, en stigning i lungefeltens perifere gennemsigtighed, en forøgelse af lungernes rødder, et skifte i hjertets grænser til højre.
  4. Ekkokardiografi (ultralyd i hjertet). Det bestemmer størrelsen af ​​hjertet, hypertrofi og distension af hjerterets højre hulrum, giver dig mulighed for at beregne trykket i lungearterien, og detekterer også hjertefejl og andre patologier.
  5. Funktionelle respiratoriske test, undersøgelsen af ​​blodgassammensætning. Hjælp med at præcisere diagnosen, graden af ​​åndedrætssvigt.
  6. Scintigrafi, CT, MR. Kræves for at studere status for små lungekarre, for at søge blodpropper.
  7. Hjertekateterisering. Kræves for direkte måling af tryk i lungearterien.

For at vurdere sygdommens sværhedsgraden og graden af ​​nedsat virkning fra andre organer, kan patienten rådes til at gøre spirometri, abdominal ultralyd, fuldstændig blodtælling, urinalyse for nyrefunktionstest mv.

Behandlingsmetoder Konservativ behandling

Målet med konservativ terapi er at eliminere etiologiske faktorer eller deres korrektion, reduktion af tryk i lungearterien og forebyggelse af komplikationer, især trombose. Behandlingen udføres oftest på hospitalet efter fjernelse af forverring - hjemme. For at gøre dette er patienten ordineret til at tage forskellige medikamenter:

  1. Vasodilatorer (calciumkanalblokkere) - Nifedipin, Prazozin. De er særligt effektive i de tidlige stadier af patologien, når der ikke er nogen markante forstyrrelser i arteriolerne.
  2. Uagtsomhed - Aspirin, kardiomagnyl. Nødvendig for blodudtynding.
  3. Når niveauet af hæmoglobin i LH er over 170 g / l, såvel som i hævelsen af ​​livmoderhalsen, bør blodletting udføres med et volumen på 200-500 ml. Læs mere om cervikal thrombus
  4. Diuretika - Lasix, Furosemid. Anvendes i udviklingen af ​​højre ventrikulær svigt.
  5. Hjerteglycosider - Digoxin. Udpeget kun i nærvær af atrieflimren hos en patient for at reducere hjertefrekvensen.
  6. Antikoagulerende lægemidler - Warfarin, heparin. Udpeget med en tendens til at danne blodpropper.
  7. Prostaglandiner, prostaglandiner analoger - Epoprostenol, Treprostinil. Reducer trykket i lungearterien, sænk den patologiske transformation af lungekarrene.
  8. Endothelinreceptorantagonister - Bozentan. De hjælper med at reducere graden af ​​endothelinproduktion og sænker udviklingen af ​​LH.
  9. Narkotika til forbedring af vævsmetabolisme - Riboxin, Kaliumorotat, vitaminer.
  10. Forskellige stoffer til behandling af primær lunge- og hjertesygdom, andre patologier, der forårsagede udviklingen af ​​lunghypertension.

Ozonbehandling, oxygenbehandling - oxygenindånding er indiceret for alle patienter med lunghypertension. Den positive effekt opnås efter et behandlingsforløb med ilt, så det anbefales op til flere gange om året.

Kirurgiske behandlinger

I nogle situationer, for at reducere sygdommens udvikling, for at øge levetiden hjælper kirurgi. Hos personer med pulmonal hypertension kan følgende kirurgiske behandlingsteknikker anvendes:

  1. Atrial shunting eller ballon atriale septostomi. Når man skaber en kunstig åbning (åbent ovalt vindue) mellem atria, bliver høj lunghypertension lavere, hvorved prognosen forbedres.
  2. Lungetransplantation. For et markant fald i tryk er kun en lungetransplantation tilstrækkelig. Men inden for 5 år efter en sådan operation har halvdelen af ​​patienterne bronchiolitis obliterans som en reaktion på afvisning af det nye organ, og derfor er den langsigtede overlevelse i tvivl.
  3. Hjertetransplantation. Det er kun muligt i de sidste faser af sygdommen, som fremkaldes af CHD eller kardiomyopati. Hvis du har en operation på et tidligt stadium af patologi, stiger forventet levetid ikke.

Folkemedicin og mad

Fuldt helbrede lunghypertension uden at eliminere årsagerne er umulige selv ved traditionelle metoder, for ikke at nævne behandlingen af ​​folkemidlet. Men stadig vil råd fra traditionelle healere bidrage til at reducere symptomerne på sygdommen og kan deltage i den komplekse terapi:

  • Brew en spiseskefuld frugt af bjergaske rød 250 ml kogende vand, insistere time. Drikke halvt glas 3 gange om dagen i kurser for måneden.
  • En teske græs og Adonis forårsblus hæld 250 ml kogende vand, lad det brygge, tag 2 spiseskefulde infusioner på en tom mave tre gange om dagen i 21 dage.
  • Drik 100 ml frisk græskarjuice hver dag for at slippe af med arytmi i PH.

Fødevarer i denne patologi er begrænset af salt, animalske fedtstoffer og mængden af ​​forbrugt væske. Generelt bør vægten i kosten lægges på plantefødevarer, og animalske produkter bør spises moderat, og kun sunde, fedtfattige fødevarer skal spises. Der er nogle retningslinjer for livsstil for patienter med lungehypertension:

  1. Vaccination mod alle mulige infektiøse patologier - influenza, rubella. Dette vil medvirke til at undgå forværring af eksisterende autoimmune sygdomme, hvis patienten har dem.
  2. Dosis fysiske øvelser. I en hvilken som helst hjertepatologi ordineres en person speciel fysioterapi, og kun i de sidste stadier af PH bør klasser begrænses eller udelukkes.
  3. Undgå eller afbryde graviditet. At øge belastningen på hjertet hos kvinder med hypertension i lungerne kan føre til døden, så graviditet i denne patologi anbefales slet ikke.
  4. Et besøg hos en psykolog. Normalt udvikler mennesker med PH depressive tilstande den neurosykulære balance, der er forstyrret. Derfor er de nødt til at besøge en specialist for at forbedre deres følelsesmæssige tilstand.

Egenskaber ved behandling hos børn og nyfødte

Hos børn er sekundær PH oftest forårsaget af hypoxi eller patologi i åndedrætssystemet. Behandlingstaktik bør baseres på sygdommens sværhedsgrad, og det svarer generelt til det hos voksne. Straks efter diagnosens afslutning indlægges barnet på et specialiseret center, i børneafdelingen. For at understøtte muskelens normale tilstand skal barnet udføre daglige doserede fysiske aktiviteter, der ikke forårsager nogen klager. Det er yderst vigtigt at forhindre smitsomme sygdomme, hypotermi.

Hjerteglykosider til børn giver kun korte kurser, der vælges diuretika under hensyntagen til bevarelsen af ​​elektrolytbalancen. Anvendelsen af ​​antikoagulantia hos børn er et mopunkt, da deres fuldstændige sikkerhed i en tidlig alder endnu ikke er bevist. Det eneste mulige lægemiddel til brug er Warfarin, som er taget i pilleform, hvis det er nødvendigt. Obligatoriske foreskrevne vasodilatorer, der reducerer trykket i lungearterien, som indledningsvis introduceres i behandlingsforløbet i mindste dosis, og det justeres derefter.

I mangel af effekten af ​​behandling med calciumkanalblokkere - den enkleste type vasodilatorer - andre lægemidler af samme virkning er foreskrevet - prostaglandiner, phosphodiesterase-5-hæmmere, antagonister af endotelinreceptorer (prioriteres i barndommen) osv. I pædiatri er det mest effektive specifikke lægemiddel til pulmonal hypertension Bosentan, som anvendes fra 2-3 år. Derudover er barnet tildelt en massage, motionsterapi, spa behandling. Hos nyfødte forekommer kun primær lunghypertension overvejende, eller patologi er forbundet med svær CHD, som behandles på samme måde, men har en ugunstig prognose.

Forudsigelse og forventet levetid

Prognosen afhænger af årsagen til sygdommen såvel som på niveauet af tryk i arterierne. Hvis responsen på terapi er positiv, forbedres prognosen. Den mest ugunstige situation er for de patienter, der har et konsekvent højt trykniveau i lungearterien. Med en dekompenseret grad af sygdom lever mennesker som regel ikke mere end 5 år. Prognosen for primær lunghypertension er yderst ugunstig - overlevelsesraten efter et år er 68%, efter 5 år kun 30%.

Grundlæggende sygdomsforebyggende foranstaltninger:

  • rygestop
  • regelmæssig fysisk aktivitet, men uden overskydende
  • korrekt ernæring, undgå misbrug af salt
  • rettidig behandling af primær lunge-, hjertepatologi, som fremkaldes af PH;
  • tidlig påbegyndelse af opfølgning af personer med KOL og andre lungesygdomme;
  • udelukkelse af stress.

Pulmonal hypertension i COPD. Udviklingen af ​​pulmonal hypertension betragtes som en af ​​de vigtigste prognostiske faktorer for patienter med COPD. Talrige undersøgelser har vist den prognostiske betydning af parametre såsom bugspytkirtel dysfunktion, gennemsnitligt tryk i lungearterien og pulmonal vaskulær resistens (PVR). Resultaterne af en 7-årig observation af Burrows for 50 patienter med COPD viste, at pulmonal vaskulær resistens er en af ​​de vigtigste forudsigere for patientens overlevelse. Ingen af ​​patienterne med en værdi af denne parameter over 550 dinschem5 har levet i mere end 3 år.

Ifølge data opnået fra flere langtidsstudier er dødeligheden hos patienter med COPD tæt forbundet med graden af ​​lunghypertension. Når gennemsnitstrykket i lungearterien er 20-30 mm Hg. 5-årig patient overlevelse er 70-90%, med værdier af denne indikator 30-50 mm Hg. - 30%, og i tilfælde af svær lunghypertension (gennemsnitstrykket i lungearterien er mere end 50 mm Hg), er patientens 5-årige overlevelsesrate næsten lig med en kugle. Lignende data blev opnået i en nylig offentliggjort undersøgelse af Strasbourg-gruppen: Forfatterne sammenlignede overlevelse af patienter med COPD ved et tryk i lungearterien på mindre end 20 mm Hg, 20-40 mm Hg. og mere end 40 mm p I g. Den højeste dødelighed blev observeret hos patienter med svær lunghypertension (figur 1).

Fig. 1. Overlevelse af patienter med KOL, afhængigt af sværhedsgraden af ​​pulmonal hypertension

Trykketiveauet i lungearterien betragtes ikke blot som en prognostisk faktor, men også som en forudsigelse for indlæggelse af patienter med COPD. I Kessier-studiet, som omfattede 64 patienter med COPD, var en stigning i tryk i lungearterien i hvile mere end 18 mm Hg. viste sig at være den stærkeste uafhængige risikofaktor for indlæggelse af patienter (figur 2). Dette forhold indikerer muligheden for at identificere en gruppe af de mest sårbare patienter, der har brug for aggressiv terapi. Aktiv korrigering af pulmonal hypertension hos patienter med COPD kan således betydeligt forbedre deres funktionelle status og reducere hospitalsindlæggelsesraten.

Fig. 2. Den pulmonale arteries gren (arteriole) hos en patient med COPD: intimal hyperplasi, moderat hypertrofi i medierne. Farvet med hæmatoxylin og eosin. SW. x 200.

Pulmonal hypertension i idiopatisk lungefibrose. Pulmonal hypertension betragtes som en ugunstig prognostisk faktor hos patienter med idiopatisk lungefibrose. Ifølge Lettieri var dødeligheden i løbet af det første år blandt patienter med idiopatisk lungefibrose med lunghypertension 28% og blandt patienter med denne patologi, men uden lunghypertension - 5,5%. Ifølge de data, der blev opnået på Mauo-klinikken, er den mediane overlevelsesrate for patienter med systolisk tryk i lungearterien mere end 50 mm Hg. (ifølge resultaterne af EchoCG)) var 8,5 måneder, og patienter med systolisk tryk i lungearterien mindre end 50 mm Hg. - 4 år.