Image

Pulmonal arterie tromboembolisme

Lungeemboli (PE) - okklusion af lungearterien eller dens grene ved trombotiske masser, hvilket fører til livstruende lidelser i lunge- og systemisk hæmodynamik. Klassiske tegn på lungeemboli er brystsmerter, kvælning, cyanose i ansigt og hals, sammenbrud, takykardi. For at bekræfte diagnosen lungeemboli og differentiel diagnose med andre lignende symptomer, udføres EKG, pulmonal røntgen, echoCG, lungescintigrafi og angiopulmonografi. Behandling af lungeemboli involverer trombolytisk og infusionsterapi, iltindånding; med ineffektiviteten - tromboembolectomi fra lungearterien.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Pulmonal emboli (PE) - en pludselig blokering af lungens arteries gren eller stamme af en blodprop (embolus) dannet i hjerteets højre ventrikel eller atrium, den store cirkulations venøse linje og bragt med en blodstrøm. Som følge heraf stopper lungeemboli blodtilførslen til lungevæv. Udviklingen af ​​lungeemboli forekommer ofte hurtigt og kan føre til patientens død.

Lungemboli dræber 0,1% af verdens befolkning. Ca. 90% af patienterne, der døde af lungeemboli, fik ikke korrekt diagnose på det tidspunkt, og den nødvendige behandling blev ikke udført. Blandt årsagerne til befolkningens død mod hjerte-kar-sygdomme er PEH på tredjepladsen efter IHD og slagtilfælde. Lungemboli kan føre til død i ikke-kardiologisk patologi, der opstår efter operationer, skader, fødsel. Med rettidig optimal behandling af lungeemboli er der en høj grad af dødelighedsreduktion til 2 - 8%.

Årsagerne til lungeemboli

De mest almindelige årsager til lungeemboli er:

  • dyb venetrombose (DVT) i benet (70-90% af tilfældene), ofte ledsaget af thrombophlebitis. Trombose kan forekomme på samme tid dybe og overfladiske åre i benet
  • trombose af den ringere vena cava og dens bifloder
  • kardiovaskulære sygdomme prædisponeret for udseende af blodpropper og lungeemboli (koronararteriesygdom, aktiv reumatisme med mitralstenose og atrieflimren, hypertension, infektiv endokarditis, kardiomyopati og ikke-reumatisk myocarditis)
  • septisk generaliseret proces
  • onkologiske sygdomme (oftest pankreas, mave, lungekræft)
  • trombofili (øget intravaskulær trombose i strid med reguleringssystemet for hæmostase)
  • antiphospholipid syndrom - dannelse af antistoffer mod blodplader phospholipider, endotelceller og nervesvæv (autoimmune reaktioner); manifesteret af en øget tendens til thrombose af forskellige steder.

Risikofaktorer for venøs trombose og lungeemboli er:

  • langvarig tilstand af immobilitet (sengeluft, hyppig og langvarig luftrejse, rejse, parese af ekstremiteterne), kronisk kardiovaskulær og respiratorisk svigt, ledsaget af en langsommere blodgennemstrømning og venøs trængsel.
  • tager et stort antal diuretika (massivt vandtab fører til dehydrering, øget hæmatokrit og blodviskositet);
  • maligne neoplasmer - nogle typer hæmoblastose, polycythemia vera (højt indhold af røde blodlegemer og blodplader fører til hyperagregation og dannelse af blodpropper);
  • Langsigtet brug af visse lægemidler (orale præventionsmidler, hormonbehandling) øger blodkoagulationen;
  • varicose sygdom (med åreknuder i underekstremiteterne, der skabes betingelser for stagnation af venøst ​​blod og dannelse af blodpropper);
  • metaboliske lidelser, hæmostase (hyperlipidproteinæmi, fedme, diabetes, trombofili);
  • kirurgiske og intravaskulære invasive procedurer (for eksempel et centralt kateter i en stor ven);
  • arteriel hypertension, kongestiv hjertesvigt, slagtilfælde, hjerteanfald;
  • rygmarvsskader, brud på store knogler;
  • kemoterapi;
  • graviditet, fødsel, postpartum perioden;
  • rygning, alderdom osv.

TELA klassificering

Afhængig af lokaliseringen af ​​den tromboemboliske proces skelner man mellem følgende muligheder for lungeemboli:

  • massiv (thrombus er lokaliseret i hovedstammen eller hovedgrenene i lungearterien)
  • emboli af segmentale eller lobar grene af lungearterien
  • emboli af små grene af lungearterien (sædvanligvis bilateral)

Afhængig af volumenet af den afbrydede arterielle blodgennemstrømning under lungeemboli skelnes der former:

  • lille (mindre end 25% af lungekarrene påvirkes) - ledsaget af åndenød, fungerer den højre ventrikel normalt
  • submassiv (submaximal - volumen af ​​de berørte lungekarre fra 30 til 50%), hvor patienten har kortpustetid, normalt blodtryk, højre ventrikelinsufficiens ikke er meget udtalt
  • massiv (volumen af ​​handicappet pulmonal blodgennemstrømning mere end 50%) - bevidsthedstab, hypotension, takykardi, kardiogent shock, lunghypertension, akut højre ventrikulær svigt
  • dødbringende (volumen af ​​blodgennemstrømning i lungerne er mere end 75%).

Lungemboli kan være svær, moderat eller mild.

Det kliniske forløb af lungeemboli kan være:
  • akut (fulminant), når der er en øjeblikkelig og fuldstændig blokering af en trombose i hovedstammen eller begge hovedgrener i lungearterien. Udvikle akut respirationssvigt, åndedrætsanfald, sammenbrud, ventrikulær fibrillation. Fatal udfald forekommer om få minutter, lungeinfarkt har ikke tid til at udvikle sig.
  • akut, hvor der er en hurtigt stigende obturation af hovedgrenene i lungearterien og en del af lobar eller segmentet. Det begynder pludselig, udvikler sig hurtigt, og symptomer på åndedræts-, hjerte- og cerebral insufficiens udvikles. Det varer maksimalt 3 til 5 dage, kompliceret af udviklingen af ​​lungeinfarkt.
  • subakut (forlænget) med trombose af store og mellemstore grene af lungearterien og udvikling af flere lungeinfarkter. Det varer i flere uger, langsomt fremskridt, ledsaget af en stigning i respiratorisk og højre ventrikulær svigt. Gentagen tromboembolisme kan forekomme ved forværring af symptomer, hvilket ofte fører til døden.
  • kronisk (tilbagevendende) ledsaget af tilbagevendende trombose af lobar, segmentale grene af lungearterien. Det manifesteres af gentaget lungeinfarkt eller gentaget pleurisy (ofte bilateralt), samt gradvist øget hypertension af lungecirkulationen og udvikling af højre ventrikulær svigt. Udvikler ofte i den postoperative periode, mod baggrund af allerede eksisterende onkologiske sygdomme, kardiovaskulære patologier.

Symptomer på lungeemboli

Symptomologien af ​​lungeemboli afhænger af antallet og størrelsen af ​​de trombosed lungearterier, tromboembolismens hastighed, graden af ​​arrestation af blodtilførslen til lungevævet og patientens indledende tilstand. I lungeemboli er der en lang række kliniske tilstande: fra et næsten asymptomatisk forløb til en pludselig død.

Kliniske manifestationer af PE er uspecifikke, de kan observeres i andre lunge- og kardiovaskulære sygdomme. Deres væsentligste forskel er en skarp, pludselig indtræden i mangel af andre synlige årsager til denne tilstand (kardiovaskulær insufficiens, myokardieinfarkt, lungebetændelse osv.). For TELA i den klassiske version er kendetegnet ved en række syndromer:

1. Kardiovaskulær:

  • akut vaskulær insufficiens. Der er et fald i blodtrykket (sammenbrud, kredsløbssygdom), takykardi. Hjertefrekvensen kan nå mere end 100 slag. om et minut.
  • akut koronar insufficiens (hos 15-25% af patienterne). Manifestes af pludselige alvorlige smerter bag brystbenet af forskellig art, der varer fra flere minutter til flere timer, atrieflimren, ekstrasystol.
  • akut pulmonal hjerte. På grund af massiv eller submassiv lungeemboli; manifesteret af takykardi, hævelse (pulsation) af de livmoderhalsåre, positiv venøs puls. Ødem i akut lungehjerte udvikler sig ikke.
  • akut cerebrovaskulær insufficiens. Serebral- eller fokalforstyrrelser, cerebral hypoxi forekommer og i alvorlig form, cerebralt ødem, cerebrale blødninger. Det manifesteres af svimmelhed, tinnitus, en dyb svag kramper, opkastning, bradykardi eller koma. Psykomotorisk agitation, hemiparesis, polyneuritis, meningeal symptomer kan forekomme.
  • akutte åndedrætssvigt manifesterer som åndenød (fra følelsen af ​​luften til meget udprægede manifestationer). Antallet af vejrtrækninger mere end 30-40 pr. Minut, cyanose bemærkes, huden er askegrå, bleg.
  • moderat bronkospastisk syndrom ledsages af tørre whistling rales.
  • lungeinfarkt, infarkt lungebetændelse udvikler 1 til 3 dage efter lungeemboli. Der er klager over åndenød, hoste, smerter i brystet fra læsionens side, forværret ved vejrtrækning; hemoptysis, feber. Fine boblende fugtige raler, pleural friktionsstøj høres. Patienter med svær hjertesvigt har betydelige pleurale udslæt.

3. Feberisk syndrom - subfebril, feberkropstemperatur. Associeret med inflammatoriske processer i lungerne og pleura. Varigheden af ​​feberen varierer fra 2 til 12 dage.

4. Abdominal syndrom er forårsaget af akut, smertefuld hævelse af leveren (i kombination med intestinal parese, peritoneal irritation og hikke). Manifestes ved akut smerte i den rigtige hypochondrium, hævning, opkastning.

5. Immunologisk syndrom (pulmonit, tilbagevendende pleurisy, urticaria-lignende hududslæt, eosinofili, udseendet af cirkulerende immunkomplekser i blodet) udvikler sig ved 2-3 ugers sygdom.

Komplikationer af lungeemboli

Akut lungeemboli kan forårsage hjertestop og pludselig død. Når kompensationsmekanismer udløses, dør patienten ikke omgående, men hvis de ikke behandles, fortsætter sekundære hæmodynamiske forstyrrelser meget hurtigt. De kardiovaskulære sygdomme, der er til stede i patienten, reducerer signifikant kompensationsevnen i det kardiovaskulære system og forværrer prognosen.

Diagnose af lungeemboli

Ved diagnosen lungeemboli er hovedopgaven at bestemme placeringen af ​​blodpropper i lungekarrene, vurdere graden af ​​skade og alvorligheden af ​​hæmodynamiske lidelser, identificere kilden til tromboembolisme for at forhindre tilbagefald.

Kompleksiteten af ​​diagnosen lungeemboli bestemmer behovet for, at sådanne patienter findes i specialudviklede vaskulære afdelinger, der har størst mulige muligheder for særlig forskning og behandling. Alle patienter med mistænkt lungeemboli har følgende tests:

  • omhyggelig historieoptagelse, vurdering af risikofaktorer for DVT / PE og kliniske symptomer
  • generelle og biokemiske analyser af blod, urin, blodgasanalyse, koagulogram og plasma D-dimer (metode til diagnosticering af venøse blodpropper)
  • EKG i dynamikken (for at udelukke myokardieinfarkt, perikarditis, hjertesvigt)
  • Røntgen af ​​lungerne (for at udelukke pneumothorax, primær lungebetændelse, tumorer, ribbenbrud, pleuris)
  • Ekkokardiografi (til påvisning af forøget tryk i lungearterien, overbelastning af højre hjerte, blodpropper i hjertekaviteterne)
  • lungescintigrafi (nedsat blodperfusion gennem lungevæv indikerer et fald eller mangel på blodgennemstrømning på grund af lungeemboli)
  • angiopulmonografi (til nøjagtig bestemmelse af placeringen og størrelsen af ​​en blodpropp)
  • USDG vener i underekstremiteterne, kontrast venografi (for at identificere kilden til tromboembolism)

Behandling af lungeemboli

Patienter med lungeemboli er placeret i intensivafdelingen. I en nødsituation genoplives patienten fuldt ud. Yderligere behandling af lungeemboli er rettet mod normalisering af lungecirkulationen, forebyggelse af kronisk pulmonal hypertension.

For at forhindre gentagelse af lungeemboli er det nødvendigt at overholde strenge sengeleje. For at opretholde iltning indåndes oxygen kontinuerligt. Massiv infusionsterapi udføres for at reducere blodviskositeten og opretholde blodtrykket.

I den tidlige periode blev trombolytisk terapi indikeret for at opløse blodproppen så hurtigt som muligt og genoprette blodstrømmen til lungearterien. I fremtiden udføres heparinbehandling for at forhindre gentagelse af lungeemboli. I tilfælde af infarkt-lungebetændelse er antibiotikabehandling ordineret.

I tilfælde af massiv lungeemboli og ineffektiviteten af ​​trombolyse udfører vaskulære kirurger kirurgisk tromboembolektomi (fjernelse af en trombose). Tromboembolis kateterfragmentation anvendes som et alternativ til embolektomi. Når gentagende lungeemboli praktiseres, indstilles et specielt filter i lungearteriens grene, ringere vena cava.

Prognose og forebyggelse af lungeemboli

Med den tidlige levering af fuld mængde patientpleje er prognosen for livet gunstig. Med markante kardiovaskulære og respiratoriske lidelser på baggrund af omfattende lungeemboli, overstiger dødeligheden 30%. Halvdelen af ​​tilbagevenden af ​​lungeemboli er udviklet hos patienter, der ikke modtog antikoagulantia. Tidlig korrekt udført antikoagulant terapi reducerer risikoen for lungeemboli med halvdelen.

For at forebygge tromboembolisme, tidlig diagnose og behandling af thrombophlebitis er udnævnelse af indirekte antikoagulantia til patienter i risikogrupper nødvendige.

Nødsorg for lungeemboli

Desværre bekræfter medicinsk statistik, at forekomsten af ​​pulmonal tromboembolisme i de seneste par år er steget, og at denne patologi ikke gælder for isolerede sygdomme, hverken har separate tegn, stadier og udviklingsresultater, ofte forekommer PEPA som følge af komplikationer af andre sygdomme, forbundet med dannelsen af ​​blodpropper. Tromboembolisme er en yderst farlig tilstand, der ofte fører til patienters død, de fleste mennesker med en blokeret arterie i lungerne dør om et par timer, hvorfor førstehjælp er så vigtigt, fordi tællingen fortsætter i et øjeblik. Hvis der opdages en lungeemboli, skal der ydes akutpleje omgående, når det er menneskelivet.

Begrebet lungeemboli

Så hvad er patologien for pulmonal tromboembolisme? Et af de 2 ord, der udgør begrebet "emboli", betyder henholdsvis en blokering af arterien, i dette tilfælde er lungearterierne blokeret af en trombose. Eksperter betragter denne patologi som en komplikation af nogle typer somatiske sygdomme såvel som forringelse af patientens tilstand efter operation eller komplikationer efter fødslen.

Tromboembolisme sættes på tredjepladsen med hensyn til hyppigheden af ​​dødsfald, den patologiske tilstand udvikler sig ekstremt hurtigt og er svær at behandle. I mangel af en korrekt diagnose i de første par timer efter lungeemboli er dødeligheden op til 50%, med nødhjælp og udpegelse af passende behandling blev kun 10% af dødsfald registreret.

Årsager til lungeemboli

Ofte identificerer eksperter tre hovedårsager til lungeemboli:

  • komplikation i løbet af kompleks patologi
  • konsekvens af den overførte operation
  • post-traumatisk tilstand.

Som nævnt ovenfor er denne patologi forbundet med dannelsen af ​​blodpropper af forskellige størrelser og deres akkumulering i blodkar. Over tid kan en blodpropp bryde ud i lungearterien og stoppe blodforsyningen til det tilstoppede område.

De hyppigste sygdomme, der truer en sådan komplikation, omfatter dyb venetrombose i underekstremiteterne. I den moderne verden fremkalder denne sygdom i stigende grad fart, i mange henseender fremkalder trombose en persons livsstil: mangel på fysisk aktivitet, usund kost, overskydende vægt.

Ifølge statistikker udvikler patienter med trombose i lårbenene i mangel af ordentlig behandling i 50% af tromboembolien.

Der er flere interne og eksterne faktorer, som direkte påvirker udviklingen af ​​lungeemboli:

  • alder efter 50-55 år
  • stillesiddende livsstil;
  • operationer;
  • onkologi;
  • udvikling af hjertesvigt
  • åreknuder
  • svær fødsel
  • traumer;
  • ukontrolleret hormonal antikonceptionsbrug
  • overskydende vægt
  • forskellige autoimmune sygdomme;
  • arvelige patologier;
  • rygning;
  • ukontrollerede diuretiske lægemidler.

Hvis vi snakker detaljeret om kirurgi, kan lungeemboli ofte udvikle sig hos patienter, der har gennemgået:

  • kateterplacering;
  • hjerteoperation
  • aar proteser;
  • stent;
  • bypassoperation.

Symptomer på tromboembolisme

Afhængig af hvilken sygdom der forårsagede lungeemboli, afhænger tegn på udviklingen af ​​patologi også. De vigtigste symptomer på lungeemboli er som regel følgende:

  • et kraftigt fald i blodtrykket
  • alvorlig åndenød;
  • på baggrund af åndenød udvikle takykardi;
  • arytmi;
  • blå hud, cyanose opstår på grund af utilstrækkelig iltforsyning;
  • lokalisering af smerter i brystet;
  • funktionsfejl i fordøjelseskanalen
  • "Anspændt mave";
  • skarpe hævelser i nakkeårene;
  • afbrydelser i hjertets arbejde.

For at yde beredskab til lungtromboembolisme skal du omhyggeligt forstå de specifikke symptomer på sygdommen, de er ikke påkrævet. Disse symptomer på lungeemboli omfatter følgende symptomer, men de kan muligvis ikke vises overhovedet:

  • hoste blod;
  • feberisk stat;
  • ophobning af væske i brystet;
  • besvimelse;
  • opkastning;
  • mindre comatose tilstand.

Ved gentagen blokering af lungearterierne bliver patologien kronisk, i dette stadium af lungeemboli er symptomerne karakteriseret ved:

  • konstant mangel på luft, alvorlig åndenød;
  • hudcyanose;
  • obsessiv hoste
  • smertefornemmelser sternum.

TELA Forms

Nu i medicin er der henholdsvis tre former for pulmonal tromboembolisme, typerne af lungeemboli varierer efter type:

  1. Massiv form. I dette tilfælde er der et kraftigt fald i blodtrykket, ofte under 90 mm Hg, alvorlig åndenød, besvimelse. I de fleste tilfælde udvikler hjertesvigt på kort tid, vener i nakken er hævede. Når denne formular er registreret op til 60% af dødsfaldene.
  2. Submassiv form. På grund af skibets overlapning opstår der hjerteskader, begynder hjertet at arbejde intermitterende.
  3. Den sværeste at diagnosticere form er ikke-massiv. Hos patienter med denne tromboembolisme forsvinder kortpustethed ikke selv i ro. Når man lytter til hjertet, er der lyde i lungerne.

Komplikationer af lungeemboli

Sen diagnosticering og ikke rettidigt tilvejebragt førstehjælp truer udviklingen af ​​komplikationer af denne patologi, hvis sværhedsgrad bestemmer den videre udvikling af tromboembolisme og patientens forventede levetid. Den mest alvorlige komplikation er lungeinfarkt, sygdommen udvikler sig inden for de første to dage fra det øjeblik, hvor lungekarret er blokeret.

Lungemboli kan også forårsage en række andre patologier, såsom:

  • lungebetændelse;
  • lunge abscess;
  • lungehindebetændelse;
  • pnevmotoreks;
  • udvikling af nyre- og hjertesvigt.

Derfor er nødhjælp til lungtromboembolisme så vigtig, fordi en person ofte bor i flere timer, og sygdommens forløb afhænger af nødsituationer.

Første trin for tromboembolisme

Den første ting at gøre i tilfælde af mistænkt tromboembolisme er at ringe til en ambulance, og før patienten ankommer, skal patienten anbringes på en fast, plan overflade. Patienten skal sikres fuldstændig hvile, tætte mennesker skal overvåge patientens tilstand med lungeemboli.

Til at begynde med udfører lægerne genoplivningsaktioner, som består af mekanisk ventilation og oxygenbehandling, normalt før indlæggelse af patienter, der administreres med lungeemboli, intravenøst ​​unfractioneret heparin i en dosis på 10.000 enheder, injiceres 20 ml reopolyglucin med dette lægemiddel.

Førstehjælp er også at administrere følgende medicin:

  • 2,4% opløsning af Euphyllinum - 10 ml;
  • 2% opløsning af no-shpy-1 ml;
  • 0,02% opløsning af Platyfilin - 1 ml.

Med den første injektion af Eufillin skal patienten spørges, om han lider af epilepsi, takykardi, arteriel hypotension og om han har symptomer på myokardieinfarkt.

I den første time bedøves patienten med Promedol, er Analgin også tilladt. Ved alvorlig takykardi udføres passende terapi med respirationsanfald, genoplivning udføres.

Ved alvorlig smerte er der vist injektioner af en narkotisk 1% opløsning af morfin i et volumen på 1 ml. Før intravenøs administration af lægemidlet er det imidlertid nødvendigt at præcisere, om patienten har konvulsivt syndrom.

Efter stabilisering af patientens tilstand bliver ambulancen hurtigt taget til hjertkirurgi, hvor patienten på hospitalet ordinerer den passende behandling.

TELA-terapi

Hospitalisering og behandlingsrecept er rettet mod normalisering af tilstanden i lungecirkulationen. Ofte gennemgår patienten operation for at fjerne blodpropper fra arterien.

I tilfælde af kontraindikationer til kirurgi er patienten ordineret en konservativ behandling, som normalt består af administration af lægemidler med fibrinolytisk virkning, er effekten af ​​lægemiddelterapi mærkbar efter et par timer fra starten af ​​behandlingen.

For at forhindre yderligere trombose injiceres heparin i patienten, som virker som antikoagulerende middel, en antiinflammatorisk og smertestillende virkning, og oxygenbehandling vises til alle patienter med lungeemboli.

Patienterne ordineres indirekte antikoagulantia, som anvendes i flere måneder.

Det er vigtigt at huske, at i tilfælde af lungeemboli er nødhjælp det vigtigste aspekt for et vellykket resultat af patologien. For at forhindre yderligere blodkoagulation anbefales patienter at overholde forebyggende foranstaltninger.

Forebyggelse af lungeemboli

Der er en gruppe mennesker, der skal udføre forebyggende handlinger uden fejl:

  • alder efter 45 år
  • historie af slagtilfælde eller slagtilfælde
  • overvægtige, især fedme
  • tidligere operation, især på bækkenorganerne, underekstremiteter og lunger;
  • dyb venetrombose.

Forebyggelse bør også omfatte:

  • periodisk at gøre ultralyd af vener i underekstremiteterne;
  • vener bandage med en elastisk bandage (dette gælder især når man forbereder sig til kirurgi);
  • regelmæssige injektioner af heparin til forebyggelse af trombose.

Forebyggende foranstaltninger kan ikke behandles overfladisk, især hvis patienten allerede har haft en tromboembolisme. Lungemboli er trods alt en yderst farlig sygdom, som ofte fører til patientens død eller handicap. Ved de første symptomer på patologi er det nødvendigt at søge lægehjælp så hurtigt som muligt. I tilfælde af tydelige tegn eller en kraftig forværring af tilstanden skal en ambulance indkaldes til at træffe hastende foranstaltninger inden indlæggelse med sygdommen. Hvis patienten havde en lungeemboli, er det umuligt at se bort fra sundhedstilstanden, og nøje overholdelse af lægens recept er nøglen til et langt liv uden genoptagelse af tromboembolisme.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Lungemboli er en af ​​de mest almindelige og forfærdelige komplikationer af mange sygdomme, postoperative og postpartumperioder, der påvirker deres kursus og udfald. På et tværfagligt klinisk hospital observeres lungeemboli årligt hos 15-20 ud af 1000 behandlede patienter, herunder 3-5 patienter med dødelig udgang.

Pulmonal arterie tromboembolisme (lungeemboli) er okklusion af arteriel lunge ved en trombose, der oprindeligt dannedes i blodårens blodårer eller i hulrummet på højre side af hjertet og migreret ind i lungernes blodkar.
Lungemboli er en af ​​de mest almindelige og forfærdelige komplikationer af mange sygdomme, postoperative og postpartumperioder, der påvirker deres kursus og udfald. På et tværfagligt klinisk hospital observeres lungeemboli årligt hos 15-20 ud af 1000 behandlede patienter, herunder 3-5 patienter med dødelig udgang.
Tidlig diagnose af lungeemboli til nutidens dag frembyder betydelige vanskeligheder i forbindelse med polymorfismen ved udvikling af kliniske syndromer, manglende evne til at anvende meget informative forskningsmetoder (perfusion lungescintigrafi, angiopulmonografi) i en række medicinske hospitaler, pludselig udvikling og katastrofale hurtighed i sygdommen. Ifølge obduktionsundersøgelser er den korrekte diagnose kun etableret hos 30% hos patienter med massiv og subassiv lungemboli. Derfor skyldes dødeligheden fra lungeemboli blandt indlagte patienter mere diagnostiske fejl end utilstrækkelig behandling. Et betydeligt antal patienter dør i de første timer efter sygdomsbegyndelsen uden at få tilstrækkelig behandling. Samtidig når dødeligheden blandt ubehandlede patienter 30%, med tidlig initieret antikoagulant terapi, den overstiger ikke
10%.


Etiologi af lungeemboli.
I de fleste (ca. 80-90%) tilfælde er årsagen til lungeemboli dyb venetrombose (DVT).
Meget sjældnere er kilder til lungeemboli lokaliseret i den overlegne vena cava og dens bifloder såvel som i hjertets højre hulrum.
DVT er en almindelig sygdom med en årlig forekomst af 100 pr. 100 000 indbyggere. Venøs trombose opdaget ved radiometri med 125I-mærket fibrinogen og phlebography diagnosticeres hos 5-20% af patienter med myokardieinfarkt hos 60-70% af patienter med cerebral slagtilfælde hos 10-15% af patienter med sygdomme i indre organer efter ortopædisk operationer - i 50-75% efter prostatektomi - i 40% i abdominal og thoraxkirurgi - hos 30% af patienterne.
Risikofaktorer for TGV og lungeemboli er: ældre og alderdom; hypodynami, immobilisering; kirurgi; maligne neoplasmer; kronisk hjertesvigt åreknuder i benene DVT og lungeemboli i historien; graviditet og fødsel traumer; brug af orale præventionsmidler heparin-induceret thrombocytopeni; fedme; nogle sygdomme (Crohns sygdom, erythremi, nefrotisk syndrom, systemisk lupus erythematosus, paroxysmal nattlig hæmoglobinuri); arvelige faktorer (homocystinuri, mangel på antithrombin III, proteiner C og S, dysfibrinogenæmi).
Den primære trombotiske proces kan lokaliseres i tibiens dybe vener (venus bihuler af soleus muskel, de forreste og bakre tibialer), i de fælles ydre og indre iliacer.
Den mest farlige med hensyn til lungeemboli er den såkaldte
"flydende" trombe, som har et enkelt fikseringspunkt i det distale afsnit. Resten af ​​det er placeret frit og hele er ikke forbundet med venens vægge. Længden af ​​sådanne blodpropper spænder fra 3-5 til 15-20 cm eller mere. Fremkomsten af ​​flydende blodpropper skyldes ofte udbredelsen af ​​processen fra venerne af en relativt lille kaliber til større: fra dybårene på benet - til poplitealen fra den store saphenøse ven
- til lårbenet, fra det indre iliac - til det fælles, fra det fælles iliac - til den ringere vena cava. Med okklusiv phlebothrombosis kan forekomme
"flydende" tip, der repræsenterer faren som en potentiel embolus.
En "flydende" trombe giver ikke et klinisk billede af ileal-femoral thrombose, da blodgennemstrømningen i disse vener bevares. Ved trombose i ileo-femoral venøsegmentet er risikoen for lungeemboli 40-50%, med trombose af benene på benene - 1-5%.
Lokalisering af tromboembolus i blodbanen af ​​lungerne afhænger stort set af deres størrelse. Normalt linger emboli i inddelingerne af arterierne, hvilket forårsager delvis eller mindre fuldstændig okklusion af de distale grene. Pulmonale arterier i begge lunger er karakteristiske (65% af tilfældene), som skyldes gentagen embolisering af lungecirkulationen og fragmentering af blodpropper i højre ventrikel. I 20% af tilfældene påvirkes kun den rigtige lunge i 10% - kun den venstre lunge, og de nedre løber lider 4 gange oftere end de øvre.
Patogenesen af ​​PE. Patogenesen af ​​lungeemboli består af to hovedforbindelser - den "mekaniske" obstruktion af den lunge vaskulære seng og humorale lidelser.
Den udbredte tromboemboliske okklusion af den arterielle lunge fører til en stigning i pulmonal vaskulær resistens, som forhindrer udstødning af blod fra højre ventrikel og utilstrækkelig påfyldning af venstre ventrikel; pulmonal hypertension, akut højre ventrikulær svigt og takykardi udvikles, hjerteudgang og arterielt tryk falder. Hos patienter uden tidligere sygdomme i hjerte og lunger forekommer sædvanlig lunghypertension (gennemsnitligt tryk over 25 mm Hg) kun ved okklusion af ca. 50% af lungens arterielle grene.
Med et højere tryk, når der til og med 80 mm Hg. og mere, vi taler om tilbagevendende lungeemboli eller patienter med kronisk kardiopulmonær sygdom.
Som et resultat af okklusion af lungearteriens grene fremkommer et ikke-perfunderet, men ventileret område af lungevævet ("døde rum"), lungernes respiratoriske områder dæmper og bronchial obstruktion udvikler sig i det berørte område. Samtidig falder produktionen af ​​alveolært overfladeaktivt middel, hvilket også bidrager til udviklingen af ​​lungevævs-atelektase, som fremkommer ved udgangen af ​​1-2 dage efter ophør af pulmonal blodgennemstrømning. Arteriel hypoxæmi forekommer, som kan forværres ved udledning af blod gennem et åbent ovalt vindue, der begynder at fungere under betingelser med akut udviklet lunghypertension.
Effekten af ​​humorale faktorer afhænger ikke af volumenet af lungekarternes emboliske okklusion, og derfor kan obstruktion i mindre end 50% af vaskulærlejet føre til markante hæmodynamiske forstyrrelser som følge af udviklingen af ​​pulmonal vasokonstriktion. Det skyldes hypoxæmi, frigivelse af biologisk aktive stoffer (serotonin, histamin, thromboxaner) fra blodpladeaggregater i en trombose. I dyreforsøg viste det sig, at disse stoffer forårsager tachypnea, pulmonal hypertension og arteriel hypotension selv i fravær af markeret lungearterieeklusion.
I 10-30% af tilfældene kompliceres lungemboliens udvikling ved udvikling af lungeinfarkt.
Eftersom lungevæv er forsynet med ilt gennem lunge-, bronchiale arterier og luftveje sammen med embolisk okklusion af lungearteriets grene til udvikling af lungeinfarkt, er nødvendige betingelser reduceret blodgennemstrømning i bronchiale arterier og / eller nedsat bronchialpermeabilitet. Derfor er det mest almindelige lungeinfarkt observeret i lungeemboli, hvilket komplicerer forløb af kongestivt hjertesvigt, mitralstenose og kronisk obstruktiv lungesygdom.
De fleste af de "friske" tromboembolus i lungerne i blodet gennemgår lysis og organisation. Lysis af emboli starter fra sygdommens første dage og varer i 10-14 dage. Med genoprettelsen af ​​kapillærblodstrømmen øges overfladeaktive produktionen og reverserer lungevævs-atelektasen.
I nogle tilfælde vedbliver postembolisk obstruktion af lungearterien i lang tid. Dette skyldes sygdomens tilbagevendende karakter, utilstrækkelighed af endogene fibrinolytiske mekanismer eller bindevævstransformation af tromboembol, når det kommer ind i lungerlejet. Vedvarende okklusion af de store lungearterier fører til udvikling af svær cirkelhypertension og kronisk lungesygdom.
Kliniske manifestationer af PE
Det kliniske billede og forløb af lungeemboli bestemmes i vid udstrækning af antallet og kaliberen af ​​okkluderede lungekarre, udviklingshastigheden for den emboliske proces og graden af ​​hæmodynamiske lidelser, som er opstået.
TELA manifesterer sædvanligvis med en af ​​tre kliniske muligheder:
- pludselig dyspnø af uklar oprindelse - tachypnea, takykardi detekteres; der er ingen lungepatologi, der er ingen tegn på akut højre ventrikulær svigt;
- akut pulmonal hjerte - tegn på akut højre ventrikulær insufficiens, arteriel hypotension, tachypnea, takykardi detekteres;
- lungeinfarkt - afhængigt af lokaliseringen af ​​tromboembolisme Der skelnes mellem: a) en massiv lungeemboli, thromboembolisme, hvor lokaliseret til kroppen og / eller de store grene af det pulmonale arterie; b) subassiv lungeemboli - embolisering af lunge- og segmentafdelingerne i lungearterien (graden af ​​perfusionsforstyrrelser svarer til okklusion af en af ​​de vigtigste lungearterier) c) tromboembolisme af lungearteriets små grene.
Når massiv og subassiv lungeemboli ofte observeres, følger de følgende kliniske symptomer og syndromer:
- pludselig dyspnø i hvile (orthopnea er ikke typisk!);
- ashen, bleg cyanose; med emboli af stammen og hovedlungearterierne udtalt cyanose af huden, op til støbejernsfarvet;
- takykardi, undertiden ekstrasystol, atrieflimren;
- stigning i kropstemperaturen (selv i nærvær af sammenbrud), der hovedsageligt er forbundet med inflammatorisk proces i lungerne og pleura;
- hemoptyse (observeret hos 1/3 af patienterne) på grund af lungeinfarkt;
- smertsyndrom i følgende versioner: a) anginallignende med lokalisering af smerter bag brystet; b) pulmonal pleural (akut smerte i brystet, forværret af vejrtrækning og hoste) c) abdominal
(akut smerte i den rigtige hypochondrium kombineret med intestinal parese, vedvarende hikke) på grund af betændelse i det diaphragmatiske pleura, akut lever hævelse;
- med auskultation af lungerne, svækket vejrtrækning og fugtboblende fugtighedsvoks i et begrænset område (normalt over den højre nedre lobe) bliver pleural friktion hørt;
- arteriel hypotension (eller sammenbrud) i kombination med en stigning i venetryk
- syndrom med akut pulmonal hjertesygdom: unormal dunkende, accent II tone og systolisk mislyd i det andet interkostale plads tilbage af brystbenet, presystolic protodiastolic eller (oftere) "galop" i den venstre sternale kant, halsvenedistension, lever-jugularis tilbagesvaling (skaldethed symptom);
- cerebrale lidelser forårsaget af cerebral hypoxi: døsighed, letargi, svimmelhed, kortvarig eller langvarig tab af bevidsthed, motor agitation eller svær svaghed, spasmer i lemmerne, ufrivillig afføring og vandladning;
- akut nyresvigt på grund af nedsat intramuskulær hæmodynamik (under sammenbrud).
Selv opdages i tide en massiv lungeemboli ikke altid sikre effektiviteten af ​​dets behandling, derfor er vigtige diagnose og behandling af venøs tromboemboli af små grene af lungepulsåren, ofte (i 30-40% af tilfældene) går forud for udviklingen af ​​en massiv lungeemboli.
Tromboembolisme af lungearteriets små grene kan manifestere sig:
- gentaget "lungebetændelse" af uklar ætiologi, nogle af dem forekommer som pleuropneumoni;
- hurtig passage (2-3 dage) tørt pleurisy, exudativ pleurisy, især med hæmoragisk effusion;
- gentaget umotiveret synkope, sammenbrud, ofte kombineret med en følelse af manglende luft og takykardi;
- en pludselig følelse af indsnævring i brystet, som fortsætter med at trække vejret og en efterfølgende stigning i kropstemperaturen;
- "årsagsfeber" feber, der ikke er acceptabel for antibiotikabehandling
- paroxysmal åndenød med en følelse af manglende luft og takykardi;
- fremkomsten og / eller progressionen af ​​behandlingsresistent hjertesvigt
- udseendet og / eller progressionen af ​​symptomer på subakut eller kronisk lungehjerte i fravær af anamnesiske indikationer på kroniske sygdomme i det bronchopulmonale apparat.
Pulmonal infarkt udvikler overvejende med tromboembolisme af lungearterienes lobar og segmentale grene. Dens udvikling afhænger ikke kun af det okkluderede fartøjs kaliber, men også på tilstanden af ​​sikkerhedsstillelsen, det bronkopulmonale apparat. Infarktzonen er næsten altid meget mindre end bunden af ​​det okkluderede fartøj på grund af funktionen af ​​de bronchopulmonale vaskulære anastomoser på niveauet af prækapillarerne. Lunginfarkt starter normalt 2-3 dage efter embolisering, og dets fulde udvikling sker inden for 1-3 uger.
Kliniske tegn på lungeinfarkt er brystsmerter, hæmoptyse, åndenød, takykardi, crepitus, fugtige raler over det tilsvarende område af lungen og en stigning i kropstemperaturen.
Smerter i den tilsvarende halvdel af brystet vises på den 2-3 dag efter en tromboembolisme. Det skyldes reaktive pleurier over det infarkerede område af lungen, som stiger med dyb vejrtrækning, hoste, nogle gange med pres på de tilsvarende interkostale rum. Som opløsningen af ​​fibrinøs pleuris eller akkumulering i pleurale hulrums-effusionssmerter forsvinder. Med involvering af det membraniske pleura kan pseudosymptomatika i den akutte mave observeres.
Hemoptysis i lungeinfarkt forekommer hos 10-56% af patienterne, forekommer 2-3 dage efter lungeemboli, dvs. under dannelsen af ​​et lungeinfarkt. I de fleste tilfælde er det ringe, varer flere dage.
(nogle gange op til 2-4 uger). En stigning i kropstemperaturen observeres normalt med
1-2 dages sygdom varer nogle få dage (mindre 1-3 uger). Kropstemperaturen er lav kvalitet, med udviklingen af ​​infarkt stiger til 38,5-39 ° C.
Slørhed af percussion lyd, øget stemme tremor, fugtig rales og crepitus er kun kendt i tilfælde af omfattende lungeinfarkter og infarkt-lungebetændelse. I perioden med lungeinfarkt fremkommer pleurfri friktionsstøj, som høres i flere timer eller dage og forsvinder, da fibrinøs pleurisk opløsning eller ekssudat akkumuleres i pleurhulen.
Exudativ pleurisy udvikler sig hos halvdelen af ​​patienterne med lungeinfarkt.
Ekssudatet er serøst eller hæmoragisk, lille i volumen.
Store effusioner i pleurale hulrum observeres kun hos patienter med svær hjertesvigt. Nogle gange er der vedvarende exudativ pleurisy, som bidrager til sygdommens langvarige forløb.
Lungeinfarkt kan være kompliceret ved dannelsen af ​​et hulrum på grund af sekvestrering af et nekrotisk fokus. Hulrummet af nedbrydning kan dannes inden for flere dage, det har de store størrelser. Disintegrationsprocessen i infratzonen fremmes af tidligere lungeskader og en yderligere bronchopulmonær infektion, store infarktstørrelser.
I sjældne tilfælde kan lungeinfarkt være kompliceret ved udvikling af abscess lungebetændelse, pleural empyema og spontan pneumothorax.
Diagnose af lungeinfarkt i typiske tilfælde forårsager ikke store vanskeligheder. Men hvis en episode af åndenød, brystsmerter, er takykardi blevet undervurderet, hæmoptyse har ikke udviklet, og der er ingen små udtalte manifestationer af pulmonal-pleural syndrom, kan lungeinfarkt afsløring være svært.
Kliniske symptomer på lungeemboli er ikke specifikke og kan observeres i andre kardiovaskulære og lungesygdomme. Samtidig er der manglende symptomer som åndenød, tachypnea, takykardi, brystsmerter, spørgsmålstegn ved diagnosen lungeemboli. Signifikansen af ​​disse symptomer stiger signifikant, når tegn på DVT er fundet.
De kliniske manifestationer af DVT afhænger primært af den primære lokalisering af thrombus. Flebotromboz begynder på niveau med plantar venøs bue, posterior tibial eller peroneal vene, så dens kliniske manifestationer er observeret af foden eller lægmuskler: spontan smerte i fødder og ben, værre, mens du går; udseendet af smerte i gastrocnemius muskler under dorsal bøjning af foden (homans symptom), med anteroposterior kompression af underbenet (Moses symptom); lokal ømhed til palpation langs venerne; tilstedeværelsen af ​​synlig hævelse af ben og fod eller identifikation af asymmetri af omkredsen af ​​ben og lår (mere end 1,5 cm). Benets omkreds måles i en afstand på 10 cm under patella, hofter - 15-20 cm over. For at vurdere forskelle i volumen, hudfarve, karakteren af ​​benets venøse mønster, undersøges patienten i vandret og lodret stilling (2 minutter eller mere).
I tilfælde af ileofemoral trombose er der intenst spontan smerte i iliac-regionen og hoften. Smerter opstår, når man trykker på den fælles lårben i området af inguinalbåndet. Ved fuldstændig okklusion af iliac-femoral venøsegmentet eller den fælles iliac ven, observeres hævelse af hele det berørte ben, der starter ved fodens niveau og strækker sig til underbenet, knæ og hofte. Ved partisk trombose er sygdommens forløb lille eller asymptomatisk. For vena cava inferior trombose karakteristiske udseende af mavesmerter, lænden og kønsorganer, udtalt ødem i benene, kønsorganer og forreste bugvæg, og derefter (efter 7 - 10 dage) udvikler sikkerhed venøs netværk i lysken, sidedelene af bugvæggen.
Kliniske tegn på DVT, bekræftet ved phlebography og radionuklidmetoder, påvises kun hos 1/3 af patienterne. Fraværet af kliniske manifestationer af phlebothrombosis kan skyldes: den neoklusive karakter af trombose; bevarelsen af ​​blodgennemstrømning gennem de andre blodårer (for eksempel med isoleret trombose af låret) trombose af en af ​​de fordoblede overfladiske eller popliteale årer.
Diagnose af lungeemboli
Hvis du har mistanke om lungeemboli er nødvendigt for at løse følgende diagnostiske opgaver:
- bekræfte embolien
- etablere lokalisering af tromboembolus i lungekarrene
- at bestemme volumenet af den emboliske læsion i den lunge vaskulære seng
- at vurdere tilstanden af ​​hæmodynamik i den store og mindre omsætning
- identificere kilden til emboli og vurdere sandsynligheden for dens gentagelse.
Nøje indsamlet historie, vurdering af risikofaktorer for DVT / PE og kliniske symptomer bestemmer omfanget af laboratorie- og instrumentstudier, som kan opdeles i to grupper:
- obligatoriske undersøgelser, der udføres hos alle patienter med mistænkt lungeemboli (arteriel blodgas test, registrering
EKG, bryst røntgen, ekkokardiografi, perfusion / ventilation scintigrafi i lungerne, Doppler ultralyd af benets hovedårer);
- undersøgelser i henhold til indikationer (angiopulmonografi, måling af tryk i hulrum i højre hjerte, phlebography).
Laboratorieundersøgelser. Med massiv lungeemboli kan der forekomme et fald.
PaO2 mindre end 80 mm Hg. med normal eller reduceret PaCO2; stigning i LDH-aktivitet og niveau af totalt bilirubin i blodet under normal aktivitet af asparagintransaminase.
Elektrokardiografi. Det mest specifikke og korrigeret med sværhedsgraden af ​​lungeemboli er akutte ændringer på EKG, hvilket afspejler hjerteakselets rotation i uret retning og delvis myokardisk iskæmi.
Symptomer på akut overbelastning af højre ventrikel observeres signifikant hyppigere med emboli af stammen og hovedgrenene i lungearterien end med skade på lobar- og segmentafdelingerne. Det skal dog bemærkes, at hos 20% af patienterne med
TEAL ændringer på EKG kan være fraværende.
EKG-ændringer med massiv lungeemboli kan ligne et billede af det nedre myokardieinfarkt. I deres differentierede diagnose betyder følgende funktioner:
- mangel på lungeemboli med udvidelse og spaltning af QIII og QaVF tænder, samt tilstedeværelsen af ​​en dyb SI-bølge og uddybning af SV4-V6 tænder;
- forekomst af lungeemboli sammen med tænder QIII, TIII af negative tænder T i højre brystledninger (V1-V3-4); I hjerteinfarkt er de normalt positive og høje;
- i infarkt af den nedre væg er ST-segmentet i venstre thoracale ledninger sædvanligvis forhøjet, og i de rigtige er det forskudt nedad, tænderne T bliver ofte negative;
- ustabilitet af EKG-ændringer i lungeemboli og deres stabilitet i myokardieinfarkt.
Brystets radiografi. Radiologiske tegn på lungeemboli er ikke specifikke. De mest karakteristiske symptomer er symptomerne på et akut pulmonalt hjerte: udvidelsen af ​​den overlegne vena cava, skyggen af ​​hjertet til højre og fremspringet af lungekeglen. Udvidelsen af ​​keglen i lungearterien manifesteres ved udjævning af hjerteets midje eller hævelse af den anden bue ud over den venstre kontur. Udvidelse af lungrotten, den hakkede og deformationen på den berørte side kan observeres. Når en embolus i en af ​​hovedlederne i lungearterien, i lobar- eller segmentbrancherne i fravær af baggrundsbronkopulmonal patologi, kan forarmelse observeres
("Oplysning") lungemønster (symptom på Westermark).
Den høje placering af membrankuppelen på den berørte side skyldes sandsynligvis nederlag i phrenic pleura, faldet i blodforsyningen af ​​det berørte segment eller lobe og reflekspåvirkningen på phrenic nerve.
Discoid atelektase går ofte forud for udviklingen af ​​lungeinfarkt og er forårsaget af bronchial obstruktion på grund af udseendet af hæmoragisk sekretion eller en forøgelse af mængden af ​​bronchialt slim samt et fald i produktionen af ​​alveolært overfladeaktivt stof.
Røntgenbillede af lungeinfarkt kan være begrænset til tegn på pleurale effusion, hvis volumen kan variere fra 200-400 ml til 1-2 liter. Et typisk lungeinfarktbillede er detekteret ikke tidligere end sygdommens 2. dag i form af en tydelig afgrænset mørkning af en trekantet form med en base, der er placeret subpleural og apexet rettet mod porten. På grund af infiltrering af det omkringliggende infarkt af lungevævet kan mørkningen have en rund eller uregelmæssig form. Lungeinfarkt observeres hos kun 1/3 af patienterne, der har haft lungeemboli.
Brystets radiografi er af stor betydning i differentialdiagnosen af ​​lungeemboli med syndromlignende sygdomme
(croupøs lungebetændelse, spontan pneumothorax, massiv pleural effusion, dissekere aneurysm i thorax aorta, exudativ perikarditis) samt ved vurdering af resultaterne af perfusion lungescintigrafi.
Ekkokardiografi muliggør visualisering af blodpropper i hulrummet i højre hjerte, for at evaluere højre ventrikulær hypertrofi, graden af ​​pulmonal hypertension.
Ekkokardiografiske tegn på lungeemboli er:
- hypokinesi og dilatation af højre ventrikel;
- paradoksal bevægelse af interventricular septum;
- tricuspid regurgitation;
- fravær / reduktion af inspiratorisk sammenbrud af den ringere vena cava;
- pulmonal arterie dilatation;
- tegn på lunghypertension
- trombose i hulrummet i højre atrium og ventrikel. Derudover kan perikardieudstrømning detekteres, blodangreb fra højre til venstre gennem et åbent ovalt vindue.
Denne metode er af stor betydning for vurderingen af ​​regressionen af ​​den emboliske blokade af pulmonal blodgennemstrømning under behandlingen samt for differentialdiagnosticering af lungeemboli med syndromlignende sygdomme (myokardieinfarkt, perikardial effusion, dissektering af thoracisk aortas aneurisme).
Perfusion scintigrafi af lungerne. Denne metode er baseret på visualisering af lungernes perifere vaskulære seng ved anvendelse af humane albuminmakroaggregater mærket med 99mTc eller 125I. Fejl ved perfusion af embolisk genese er kendetegnet ved en klar afgrænsning, trekantet form og placering, der svarer til blodforsyningszonen i det berørte fartøj (lobe, segment); ofte en mangfoldighed af perfusionsfejl. Metoden tillader ikke at fastslå den nøjagtige lokalisering af tromboembol, da den afslører den zone, som det berørte kar leverer med blod, og ikke selve det berørte kar. Men med nederlaget for lungearteriens hovedgrener kan der etableres en aktuel diagnose af lungeemboli. Således manifesteres okklusionen af ​​en af ​​de vigtigste lunggrener ved fraværet af akkumulering af et radiofarmakologisk lægemiddel i den tilsvarende lunge. I nærværelse af ikke-okklusiv tromboembolus i lungearterien er der et diffust fald i radioaktiviteten af ​​hele lungen, deformationen og et fald i lungefeltet. Fraværet af lungeperfusionslidelser gør det muligt at afvise diagnosen lungeemboli med rimelig tillid.
Defekter af isotopophopning i lungerne kan ses i andre sygdomme, der påvirker blodcirkulationen i lungerne (lungebetændelse, atelektase, tumor, emfysem, polycystisk, pneumosklerose, bronchiektasis, pleural effusion, arteritis osv.). Metodens specificitet øges markant ved at sammenligne dets resultater med radiologiske data. Tilstedeværelsen af ​​perfusionsdefekter, der ikke falder sammen i lokalisering med patologiske ændringer på radiografien, indikerer tilstedeværelsen af ​​lungeemboli.
En anden metode til at øge specificiteten af ​​perfusionsscintigrafi i lungerne er den parallelle ledning af lunges ventilationskintigrafi med inhalation af en inert radioaktiv gas (127Xe, 133Xe). Hvis der ikke er nogen ventilationsproblemer i denne zone, når en segmental eller lobar perfusion defekt er detekteret, er diagnosen lungeemboli meget sandsynlig.
I en prospektiv undersøgelse af metoder til diagnosticering af pulmonal emboli (PIOPED) blev der etableret scintigrafiske kriterier for denne sygdom [12].
Med høj sandsynlighed for lungeemboli ifølge lungescintigrafi blev diagnosen bekræftet ved angiopulmonografi i 87% af tilfældene med en gennemsnitlig sandsynlighed på 30% med en lav sandsynlighed på 14% og hos patienter med normal scintigram kun i 4% af tilfældene.
Hvis der er ventilationsforstyrrelser i området for perfusionsdefekter, er det svært at bekræfte eller afvise diagnosen lungeemboli, der dikterer behovet for angiopulmonografi.
På grund af den brede vifte af diagnostiske oplysninger opnået er lav invasivitet, lungescintigrafi en screeningsmetode til undersøgelse af patienter med mistænkt lungeemboli.
Angiopulmonografi (APG). Angiografisk undersøgelse er "guldstandarden" ved diagnosen lungeemboli. Det mest karakteristiske angiografiske træk ved lungeemboli er en påfyldningsdefekt i karrets lumen. Fyldningsdefekten kan have en cylindrisk form og en signifikant diameter, hvilket indikerer den indledende dannelse af dem i ileocavalsegmentet.
Et andet direkte tegn på lungeemboli er "amputation" af beholderen, dvs. "pause" af sin kontrast. Distal okklusion er bestemt avaskulær zone. Med massiv lungeemboli observeres dette symptom ved niveauet af lobararterierne i 5% af tilfældene, oftere (hos 45% af patienterne) findes det i niveauet af lobararterierne distale til tromboembolus i hovedlungearterien.
Indirekte angiografiske symptomer på lungeemboli: udvidelsen af ​​de vigtigste lungearterier, et fald i antallet af kontrasterede perifere grene (et symptom på et dødt eller beskåret træ), deformation af lungemønsteret, fravær eller forsinkelse af venøs fase af kontrast.
APG tillader ikke kun at bekræfte diagnosen lungeemboli, for at etablere lokaliseringen, men også at estimere mængden af ​​skade på lungens vaskulære seng ved hjælp af et angiografisk indeks.
APG vises i følgende tilfælde:
- usikre data om lungescintigrafi og fravær af tegn på flebotrombose ifølge resultaterne af Doppler-ultralyd, flebografi eller plethysmografi med klinisk mistanke om lungeemboli;
- når man beslutter, om man skal udføre tromboembolektomi hos patienter med akut lungekard og / eller kardiogent chok;
- tilbagevendende lungeemboli (på grund af at dataene fra lungescintigrafi i disse tilfælde måske ikke afspejler procesens sværhedsgrad og mængden af ​​skade på lungernes blodkar); - Regional administration af heparin og trombolytiske lægemidler
(især ved høj risiko for blødning).
Følgende komplikationer kan observeres under APG:
- allergisk reaktion på et kontrastmiddel (forskning er mulig under omslaget af kortikosteroider og antihistaminer);
- hjerteperforering (i 0,3% af tilfældene);
- hjerterytmeforstyrrelser;
- udvikling af hjertesvigt hos patienter med venstre ventrikulær dysfunktion med indførelsen af ​​en stor mængde kontrastmiddel viser brugen af ​​furosemid;
- forøgelse af lunghypertension under proceduren, og derfor er det tilrådeligt at selektivt indføre et kontrastmiddel;
- Forværring af patientens tilstand - 2-4% af tilfældene, død - mindre end 0,2%.
Beregnet tomografi (CT). I de senere år diagnosticering af lungeemboli anvendelse spiral CT og elektronstråle CT med intravenøse kontrastmidler, gør det muligt at opnå en høj kvalitet billeder af lungekar, at bestemme den præcise lokalisering af tromboembolisme.
Ved sammenligning af data fra spiral CT og APG hos 42 patienter med lungeemboli var følsomheden af ​​CT 100%, specificitet - 96%.
Diagnose DVT. "Guldstandarden" for at bekræfte diagnosen af ​​DVT er kontrastvenografi, som gør det muligt at fastslå tilstedeværelsen, præcis lokalisering, udbredelse af venøs trombose. Ileokavografi er en obligatorisk undersøgelse for at løse problemet med implantation af et cava filter.
I de senere år er ikke-invasive metoder til diagnosticering af DVT (plethysmografi, ultralydscanning og Doppler-sonografi) blevet udbredt. Plethysmografi (impedans eller tensiometrisk) er baseret på bestemmelse af ændringer i blodvolumen i benet forårsaget af midlertidig venøs obstruktion (pålæggelse af manchet på låret). I tilfælde af krænkelse af dyb venens patency er nedgangen i benets omkreds efter åbningen af ​​manchetten sænket.
De mest informative diagnostiske metoder til DVT er dupleks ultralyd og Doppler. Tegn på trombose med ultralydscanning: manglende overholdelse af venens vægge under kompression, øget echogenicitet i forhold til det bevægende blod, mangel på blodgennemstrømning i det berørte kar. Kriterier DVT Doppler ultralyd er manglen eller reduktion af blodgennemstrømningen hastighed, svækkelse eller fravær af blodstrømmen i løbet af respiratorisk prøve, en stigning i blodgennemstrømning under kompression af benene distale segment af testen, udseendet af retrograd strømning under kompression af benet proximalt til test segment.
Ved diagnosen af ​​benbotrombose i benene anvendes radionuklidflebografi ved hjælp af albuminmakroaggregat mærket med 99mTc, indsat i overfladens vene af fødderne.
I det sidste årti i klinisk praksis er metoder baseret på identifikation af sådanne markører for aktivering af koagulation og fibrinolyse som defineret af fibrinopeptid A og D-dimer blevet anvendt i den kliniske praksis til diagnosticering af DVT og PE. Disse metoder er meget følsomme for trombose, men ikke specifikke for diagnosen af ​​DVT og PE. Således når følsomheden af ​​metoder til bestemmelse af D-dimer 99%, specificitet (sammenlignet med phlebography) - 53%. Hvis i tilfælde af en negativ reaktion på tilstedeværelsen af ​​D-dimer i blodet, kan vi trygt tale om fraværet af venøs trombose, så med en positiv reaktion på
D-dimer diagnose af trombose bør bekræftes ved andre metoder.
Sekvensen for anvendelse af diagnostiske metoder til forskning i tilfælde af mistænkt lungeemboli afhænger af sværhedsgraden af ​​kliniske symptomer. På grund af det høje informationsindhold og lave traumer skal lungescintigrafi betragtes som en screeningsmetode til undersøgelse af patienter. Den ekstreme sværhedsgrad af patientens tilstand, tilstedeværelsen af ​​udtalte kredsløbs- og åndedrætsforstyrrelser dikterer behovet for prioritet
APG. Etablering af lokalisering og volumen af ​​den emboliske læsion i den lunge vaskulære seng gør det muligt at vælge den optimale behandlingsstrategi.


Behandling af lungeemboli
Terapeutiske foranstaltninger til lungeemboli har til formål at normalisere (forbedring) lungep perfusion og forhindre udvikling af alvorlig kronisk postembolisk pulmonal hypertension.
Hvis du har mistanke om lungeemboli før og under undersøgelsen anbefales:
- strenge sengestil for at forhindre tilbagefald
lungeemboli;
- venekateterisering til infusionsterapi;
- intravenøs bolus administration af 10.000 IE heparin;
- oxygenindånding gennem nasalkateteret;
- med udvikling af kardiogent shock, udnævnelse af intravenøs infusion af dopamin, reopolyglukin, med tiltrædelse af infarkt-lungebetændelse - antibiotika.
Grundlaget for den patogenetiske behandling af lungeemboli er brugen af ​​antikoagulerende og trombolytiske lægemidler. Valget af behandlingsmetode bestemmes af mængden af ​​den emboliske læsion af den lunge vaskulære seng og sværhedsgraden af ​​hæmodynamiske lidelser. Når små grene emboli og lungeemboli submassive uden hæmodynamiske vist heparinbehandling, med massiv lungeemboli og submassive med hæmodynamiske forstyrrelser af valg er thrombolytisk
Heparinbehandling
Heparin - det vigtigste lægemiddel til behandling af DVT og lungeemboli, det hæmmer væksten af ​​blodpropper, fremmer deres opløsning og forhindrer blodpropper.
Efter den første intravenøse injektion af 10.000 IE heparin overføres en af ​​følgende behandlingsregimer: kontinuerlig intravenøs infusion med en hastighed på 1000 IE / time; intermitterende intravenøs administration af 5000
AU hver 4. time; subkutan administration af lægemidlet i 5000 IE hver 4. time.
Uanset metode og hyppighed af administrationen skal den daglige dosis heparin være 30.000 U. Varigheden af ​​heparinbehandling er mindst 7-10 dage, da lysis og / eller organisering af blodpropper forekommer i disse perioder.
Laboratoriekontrol under heparinbehandling udføres ved at bestemme den aktiverede partielle tromboplastintid (APTT), som ved det optimale niveau af hypokoagulering er 1,5-2 gange højere end den oprindelige værdi. APTT bestemmes hver 4. time, indtil mindst to gange dets forlængelse detekteres 1,5 til 2 gange i forhold til den oprindelige værdi. Derefter bestemmes APTT 1 gang om dagen. Hvis APTT er mindre end 1,5 gange højere end baseline, administreres 2.000 til 5.000 intravenøst.
Heparin IE og infusionshastigheden øges med 25%. Med stigende APTT mere end 1,5 - 2 gange sammenlignet med den indledende infusionshastighed reduceres med 25%.
Med henblik på rettidig påvisning af heparininduceret trombocytopeni er det nødvendigt hver tredje dag med heparinbehandling at bestemme antallet af blodplader i perifert blod. Fald i normal blodpladetal til 150
000 til 1 μl dikterer behovet for at annullere heparin. Da heparin-kofaktorer forbruges i løbet af heparinbehandling, anbefales det at undersøge plasmaaktiviteten af ​​antithrombin III hver 2. til 3 dage.
3-5 dage før den forventede seponering af heparin, indirekte antikoagulanter (warfarin, phenylin) ordineres, da de først reducerer niveauet af protein C, hvilket kan forårsage trombose. Tilstrækkeligheden af ​​dosen af ​​indirekte antikoagulantia kontrolleres ved bestemmelse af protrombintiden, hvis værdi skal overstige startniveauet med 1,5-2 gange (INR - international standardiseret forhold - i niveauet 2,0-3,0).
Behandlingsvarigheden med indirekte antikoagulantia skal være mindst 3 måneder efter tilbagefald af phlebothrombosis eller lungeemboli - 12 måneder eller mere. Blandt patienter med lungeemboli behandlet med antikoagulantia i 3 måneder var hyppigheden af ​​dødelig tilbagefald af sygdommen i løbet af denne behandling 1,5% i 1 år - 1,7%.
For nylig er behandlinger med lungeemboli med lavmolekylære hepariner (LMWH'er) blevet anvendt med succes, som ordineres subkutant 2 gange dagligt i 10 dage: fraxiparin 0,1 ml pr. 10 kg patientkropsvægt (i 1 ml - 10 250
IU); fragmin ved 100 IE / kg, clexan ved 100 IE / kg. Ved at sammenligne resultaterne af behandlingen af ​​standard heparin og LMWH hos patienter med lungeemboli submassive det er blevet konstateret, at effektiviteten af ​​disse lægemidler, blev vurderet ved PGA ikke adskilte sig dog ved anvendelsen LMWH signifikant færre blødende komplikationer opstod.
Trombolytisk terapi. Obligatoriske betingelser for trombolytisk behandling er: pålidelig verifikation af diagnosen, muligheden for laboratorieovervågning. Brugen af ​​trombolytiske lægemidler kan være effektiv, hvis symptomerne på sygdommen optræder inden for 2 uger.
Laboratoriekontrol under trombolytisk terapi omfatter bestemmelse af koncentrationen af ​​fibrinogen i blodplasmaet, trombintiden.
Efter afslutningen af ​​trombolytisk behandling ordineres heparin ifølge ovennævnte skema.
Virkningen af ​​trombolytisk terapi vurderes ved klinisk (fald i åndenød, takykardi, cyanose), elektrokardiografisk (regression af tegn på overbelastning af højre hjerte) tegn, resultater af gentagen scintigrafi eller PG.
Sammenlignet med heparin thrombolytiske midler bidrage til en hurtigere opløsning af tromboembolisme, hvilket fører til en stigning i pulmonær perfusion, fald det pulmonale arterietryk og forbedre højre ventrikelfunktion og forbedre overlevelsen af ​​patienter med tromboemboliske store grene.
I tilfælde af tilbagevendende pulmonal emboli på baggrund af antikoagulant terapi såvel som i nærværelse af kontraindikationer til antikoagulant terapi implanteres et cava filter.
Embolektomi. De vigtigste indikationer for kirurgisk behandling er ret ventrikulær svigt og systemisk arteriel hypotension, der kræver indføring af vazopressorov hos patienter med en embolisme af lungearteriets hovedafsnit, bekræftet med APG. Emboliektomi ledsages af høj dødelighed (20-30%), da den udføres hos patienter i en chokstat. Kontraindikationer til udførelse af operationen er: tilbagevendende tromboemboli uden angiografiske tegn på okklusion af store grene af lungearterien; systolisk tryk i lungearterien over 70 mmHg. v.; alvorlige baggrundssygdomme i hjertet og lungerne.
Et alternativ til kirurgisk behandling er perkutan pulmonal embolektomi ved anvendelse af et specielt kateter.
Prognose TELA
Med tidlig diagnose og tilstrækkelig behandling er prognosen for de fleste (mere end
90%) patienter med lungeemboli er gunstige. Dødeligheden er i vid udstrækning bestemt af hjerte og lungernes baggrundssygdomme end den faktiske PEEL.
Ved heparinbehandling forsvinder 36% af defekterne på lungeperfusionsscintigram inden for 5 dage. Ved udgangen af ​​2. uge forsvandt 52% af manglerne ved udgangen af ​​3. uge - 73% og ved udgangen af ​​1. år - 76%. Arteriel hypoxæmi og ændringer på radiografien forsvinder med opløsning af lungeemboli.
Hos patienter med massiv emboli, højre ventrikelinsufficiens og arteriel hypotension forbliver hospitalets dødelighed høj (32%)

litteratur

1. Rich C. Tromboembolisme i lungearterien. I bogen: Kardiologi i tabeller og diagrammer. Ed. M. Frieda, S. Greins: Trans. fra engelsk M: Practice 1996; 538-548.

2. Yakovlev V. B. Problemet med pulmonal tromboembolisme, måder at løse det på et tværfagligt klinisk hospital. Voenmed Journal 1994; 10: 25-32.

3. Makarov, OV, Ozolinya L.A., Parkhomenko, T.V., Kerchelaeva, S.B. Forebyggelse af tromboemboliske komplikationer i obstetrisk praksis. Ross Honey Journal 1998; 1: 28-32.

4. Alexander J.K. Pulmonal arterie tromboembolisme (PE). I bogen.: Guide til medicin. Diagnose og terapi: Trans. fra engelsk Ed. R. Berkow, E.Fletcher. M: World 1997; 1: 460-465.

5. Sinitsyn V.E., Veselova TN, Pustovitova TS og andre. Diagnose af bilateral pulmonal thrombose ved anvendelse af elektronstråletomografi. Kardiologi 1998; 9: 94-96.

6. Janssen M.C.H., Wallersheim H., Novakova J.A.O. et al. Diagnose af dyb venetrombose. Generel oversigt. Ros Honey Journal 1996; 1: 11-23.

7. Saveliev V.S., Yablokov E.G., Kirienko A.I. Massiv lungeemboli. M: Medicine 1990; 336.

8. Alpert J.S., Dalen J. Lungemboli. I bogen: Klinisk kardiologi. En vejledning til læger. Ed. RK Shlanta, R.V. Alexander: Trans. fra engelsk M-Saint-Petersborg: Ed. Beanom - Nevsky Dialect 1998; 287-302.