Image

Atriel paroxysmal takykardi

Med denne rytmeforstyrrelse er kilden til hyppige patologiske impulser placeret i atrierne.

Elektrokardiografiske kriterier for atrial paroxysmal takykardi (Fig. 95):

1) hjertefrekvens på 160-220 i 1 min;

2) rytmen er korrekt;

3) den ektopiske bølge preced før QRS-komplekset og kan være +, -, isoelektrisk;

4) QRS-komplekset ændres ikke.

Fig. 95. Paroxysmal atriefakykardi.

Ibland akkumulerer P på T, og atriel paroxysmal takykardi kan derfor ikke skelnes fra mid-node paroxysmal takykardi. I sådanne tilfælde skal du tale om supraventrikulær paroxysmal takykardi.

Atypiske former for atrial paroxysmal takykardi

A. Extrasystolisk form (såsom "Repetetive"). I modsætning til den klassiske form for atrial paroxysmal takykardi er ekstrasystolisk karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​korte angreb, der består af 5-20 eller flere supraventrikulære ekstrasystoler, adskilt af en eller flere normale sammentrækninger (figur 96).

Fig. 96. Extrasystolisk form for paroxysmal atrialtakykardi, med V = 25 mm / s.

B. Polytopisk eller kaotisk atrial paroxysmal takykardi.

Elektrokardiografiske kriterier for kaotisk atriefakykardi (Fig. 97):

1) ektopiske bølger , forskellige i form med uregelmæssig rytme og frekvens på 100-250 pr. 1 min;

2) det isoelektriske interval mellem bølgerne ;

3) P-P-P-intervallet, som ofte varierer i længden, og tilstedeværelsen af ​​en AV-blok i varierende grader med P-bølger, der ikke overføres til ventriklerne. Dette medfører en unormal ventrikulær rytme med en frekvens på 100-150 i 1 min.

Fig. 97. Chaotisk atriefakykardi. E - ekstrasystoler.

B. Atrialtakykardi med atrioventrikulær blok. Elektrokardiografiske kriterier for atriefakykardi med AV-blokade (Fig. 98):

1) ektopiske bølger med en frekvens på 150-250 pr. Minut;

2) AV blok II grad, oftest 2: 1, med hyppige perioder uden AV blok;

3) tilstedeværelsen af ​​en isoelektrisk linje mellem individuelle ektopiske bølger af P

4) Forskellige morfologi af ektopiske bølger.  i sammenligning med P.

Fig. 98. Atriefakykardi med AV-blokade 2: 1.

G. Atrial paroxysmal takykardi med en forudgående permanent blokade af bunden af ​​His-bunden eller deformerede ventrikulære komplekser på grund af tilstedeværelsen af ​​WPW.

Denne rytmeforstyrrelse fra ventrikulær paroxysmal takykardi kan kun skelnes ved tilstedeværelsen af ​​bølgen foran hvert ventrikulært kompleks (figur 99).

Fig. 99. Atriel paroxysmal takykardi med PNPG blok.

D. Atrial paroxysmal takykardi med forbigående funktionel blokade af bunden af ​​His-bunden (ventrikulær aberration).

Ligesom i det foregående tilfælde hjælper det med at opdage forbindelsen af ​​P-bølgen med det ventrikulære kompleks denne rytmeforstyrrelse fra ventrikulær takykardi.

Atrioventrikulær paroxysmal takykardi

I AV-takykardi er ektopisk fokus placeret i AV-krydset.

Elektrokardiografiske kriterier for AV paroxysmal takykardi (Fig. 100):

1) HR 120-220 i 1 min;

2) rytmen er korrekt;

3)  (-) er registreret før, efter QRS eller er lagdelt på dette kompleks.

Fig. 100. AV-paroxysmal takykardi.

Paroxysmal takykardi: årsager, typer, paroxysm og dets manifestationer, behandling

Sammen med ekstrasystol anses paroxysmal takykardi som en af ​​de hyppigste typer af hjertearytmier. Det er op til en tredjedel af alle tilfælde af patologi forbundet med overdreven excitation af myokardiet.

Når paroxysmal takykardi (PT) i hjertet er der læsioner, der genererer et for stort antal impulser, hvilket får det til at blive reduceret for ofte. I dette tilfælde forstyrres systemisk hæmodynamik, hjertet selv lider af mangel på ernæring, som følge af, at blodcirkulationen insufficiens stiger.

Angreb af PT forekommer pludselig uden nogen åbenbar grund, men måske indflydelsen af ​​provokerende omstændigheder, de passerer også pludselig, og paroxysmens varighed, hyppigheden af ​​hjerteslag er forskellig i forskellige patienter. Den normale sinusrytme i hjertet i PT er erstattet af en, der "pålægges" på ham af et ektopisk fokus på ophidselse. Sidstnævnte kan dannes i det atrioventrikulære knudepunkt, ventrikler, atrielt myokardium.

Excitationspulserne fra det unormale fokus følger en efter en, så rytmen forbliver regelmæssig, men dens frekvens er langt fra normen. PT i sin oprindelse ligger meget tæt på de supraventrikulære premature beats, derfor er der efter et ekstrasystol fra atria ofte identificeret med et angreb af paroxysmalt takykardi, selvom det ikke varer mere end et minut.

Varigheden af ​​angrebet (paroxysm) PT er meget variabel - fra få sekunder til mange timer og dage. Det er klart, at de mest signifikante sygdomme i blodgennemstrømningen ledsages af langvarige angreb af arytmi, men behandling er nødvendig for alle patienter, selvom paroxysmal takykardi forekommer sjældent og ikke for lang.

Årsager og typer af paroxysmal takykardi

PT er muligt både hos unge og ældre. Ældre patienter diagnosticeres oftere, og årsagen er organiske ændringer, mens hos unge patienter er arytmi oftere funktionel.

Den supraventrikulære (supraventriculære) form af paroxysmal takykardi (herunder atriale og AV-nodale typer) er normalt forbundet med øget sympatisk inderveringsaktivitet, og der er ofte ingen åbenbare strukturelle ændringer i hjertet.

Ventrikulær paroxysmal takykardi er normalt forårsaget af organiske årsager.

Typer af paroxysmal takykardi og visualisering af paroxysmer på EKG

Provokative faktorer af paroxysm PT overveje:

  • Stærkt spænding, stressende situation;
  • Hypotermi, indånding af for kold luft;
  • overspisning;
  • Overdreven fysisk anstrengelse
  • Hurtig gang

Årsagerne til paroxysmal supraventrikulær takykardi omfatter svær stress og svækket sympatisk indervering. Spænding fremkalder frigivelsen af ​​en betydelig mængde adrenalin og noradrenalin ved binyrerne, som bidrager til en forøgelse af hjertesammentrækninger, samt øger følsomheden af ​​ledningssystemet, herunder ektopiske foci for ophidselse over for virkningen af ​​hormoner og neurotransmittere.

Virkningerne af stress og angst kan spores i tilfælde af PT i de sårede og skalchokede, med neurastheni og vegetativ-vaskulær dystoni. Af den måde møder omkring en tredjedel af patienter med autonom dysfunktion denne type arytmi, som er funktionel i naturen.

I nogle tilfælde, når hjertet ikke har væsentlige anatomiske defekter, der kan forårsage arytmi, er PT iboende i refleks natur og er oftest forbundet med patologi i mave og tarme, biliære system, membran og nyrer.

Den ventrikulære form af PT diagnosticeres oftere hos ældre mænd, der har tydelige strukturelle ændringer i myokardiet - betændelse, sklerose, degeneration, nekrose (hjerteanfald). I dette tilfælde forstyrres den korrekte løbet af nerveimpulsen langs bunden af ​​Hans, hans ben og mindre fibre, der tilvejebringer myocardiet med excitatoriske signaler.

Den direkte årsag til ventrikulær paroxysmal takykardi kan være:

  1. Iskæmisk hjertesygdom - både diffus sclerose og ar efter et hjerteanfald;
  2. Myokardieinfarkt - fremkalder ventrikulær PT i hver femte patient;
  3. Betændelse i hjertemusklen;
  4. Arteriel hypertension, især ved alvorlig myokardial hypertrofi med diffus sclerose;
  5. Hjertesygdom
  6. Myokarddysrofi.

Blandt de mere sjældne årsager til paroxysmal takykardi, tyrotoksikose, allergiske reaktioner, hjerteinterventioner, kateterisering af hulrummene indikerer, men et bestemt sted i patogenese af denne arytmi gives til nogle lægemidler. Så forgiftning med hjerte glycosider, som ofte ordineres til patienter med kroniske former for hjertesygdom, kan fremkalde alvorlige angreb af takykardi med stor risiko for død. Store doser af antiarytmiske lægemidler (f.eks. Novocinamid) kan også forårsage PT. Mekanismen for lægemiddelarytmi betragtes som en metabolisk forstyrrelse af kalium inden for og uden for kardiomyocytter.

PT's patogenese fortsætter med at blive undersøgt, men mest sandsynligt er den baseret på to mekanismer: dannelsen af ​​en yderligere kilde til impulser og stier og cirkulær cirkulation af pulsen i nærvær af en mekanisk hindring for exciteringsbølgen.

I den ektopiske mekanisme antager det patologiske fokus på excitation hovedpacemakerens funktion og forsyner myokardiet med et for stort antal potentialer. I andre tilfælde cirkulerer en eksitationsbølge i form af genindtræden, hvilket er særligt mærkbar, når en organisk hindring for impulser dannes i form af områder af kardiosklerose eller nekrose.

Grundlaget for PT med hensyn til biokemi er forskellen i elektrolytmetabolismen mellem sunde områder af hjertemusklen og det berørte ar, hjerteanfald, inflammatorisk proces.

Klassificering af paroxysmal takykardi

Den moderne klassificering af PT tager højde for mekanismen for dets udseende, kilden, egenskaberne af strømmen.

Den supraventrikulære form forener atriel og atrioventrikulær (AV-node) takykardi, når kilden til unormal rytme ligger uden for myokardiet og hjertets ventrikulære system. Denne variant af PT forekommer hyppigst og ledsages af en regelmæssig, men meget hyppig sammentrækning af hjertet.

I PT's atrielle form går impulser ned langs stierne til det ventrikulære myokardium, og i den atrioventrikulære (AV) vej ned til ventriklerne og retrograderende vender tilbage til atrierne og forårsager deres sammentrækning.

Paroxysmal ventrikulær takykardi er forbundet med organiske årsager, mens ventriklerne sammentræder i deres egen overdrevent rytme, og atrierne er underlagt sinusknudepunktets aktivitet og har en kontraktionsfrekvens på to til tre gange mindre end ventrikulæret.

Afhængigt af PT's forløb er den akut i form af paroxysmer, kronisk med periodiske angreb og løbende tilbagevendende. Sidstnævnte form kan forekomme i mange år, hvilket fører til udvidet kardiomyopati og alvorlig kredsløbssvigt.

Særlige egenskaber ved patogenese gør det muligt at isolere den gensidige form for paroxysmal takykardi, når der er en "genindtræden" af impulsen i sinusnoden, ektopisk under dannelsen af ​​en yderligere impulskilde og multifokal, når kilderne til myokardial excitation bliver flere.

Manifestationer af paroxysmal takykardi

Paroksysmal takykardi opstår pludselig, muligvis - under påvirkning af provokerende faktorer eller blandt fuldstændig velvære. Patienten bemærker en klar tid i begyndelsen af ​​paroxysm og føles godt, at den er færdig. Påbegyndelsen af ​​et angreb er angivet ved et tryk i hjertet af hjertet, efterfulgt af et angreb af intens hjerterytme til forskellige varigheder.

Symptomer på et paroxysmalt takykardieanfald:

  • Svimmelhed, besvimelse med langvarig paroxysm;
  • Svaghed, støj i hovedet;
  • Åndenød;
  • Konstruerer følelse i hjertet;
  • Neurologiske manifestationer - forringet tale, følsomhed, parese;
  • Vegetative lidelser - svedtendens, kvalme, abdominal distension, en lille temperaturforøgelse, urinudskillelse.

Sværhedsgraden af ​​symptomer er højere hos patienter med myokardiebeskadigelse. De har også en mere alvorlig prognose af sygdommen.

En arytmi begynder normalt med en palpabel puls i hjertet forbundet med en ekstrasystol efterfulgt af alvorlig takykardi op til 200 eller flere sammentrækninger pr. Minut. Hjerte ubehag og et lille hjerteslag er mindre almindeligt end en lys takykardi paroxysm klinik.

I betragtning af autonome sygdoms rolle er det let at forklare andre tegn på paroxysmal takykardi. I sjældne tilfælde er arytmi forud for en aura - hovedet begynder at rotere, der er støj i ørerne, hjertet klemmer. I alle tilfælde af PT er der hyppig og rigelig vandladning ved et angreb, men i de første par timer normaliseres udskillelsen af ​​urin. Det samme symptom er karakteristisk for slutningen af ​​PT, og er forbundet med afslapning af blærens muskler.

Hos mange patienter med langvarige angreb af PT, stiger temperaturen til 38-39 grader, leukocytose stiger i blodet. Feber er også forbundet med vegetativ dysfunktion, og årsagen til leukocytose er omfordeling af blod under forhold med utilstrækkelig hæmodynamik.

Da hjertet ikke virker ordentligt under takykardi, er der ikke nok blod i den store cirkels blodårer, sådanne symptomer som hjertesmerter forbundet med iskæmi, blodgennemstrømning i hjernen - svimmelhed, skælv i arme og ben, kramper skader på nervesvævet er hæmmet af tale og bevægelse, udvikler paresis. I mellemtiden er alvorlige neurologiske manifestationer ret sjældne.

Når angrebet slutter, oplever patienten betydelig lindring, det bliver let at trække vejret, hurtig hjerterytme stoppes af et skub eller en følelse af falme i brystet.

  • Atriale former for paroxysmal takykardi ledsages af en rytmisk puls, sædvanligvis fra 160 sammentrækninger pr. Minut.
  • Ventrikulær paroxysmal takykardi manifesteres af mere sjældne forkortelser (140-160), med en vis uregelmæssighed af pulsen.

Under paroxysmal PT ændres patientens udseende: pallor er karakteristisk, vejrtrækning bliver hyppig, angst forekommer, måske udtalt psykomotorisk agitation, livmoderhalsveje svulmer og pulserer til taktens hjerterytme. Forsøg på at beregne pulsen kan være svært på grund af sin overdrevne frekvens, den er svag.

På grund af utilstrækkelig hjerteudgang reduceres systolisk tryk, mens diastolisk tryk kan forblive uændret eller lidt reduceret. Alvorlig hypotension og ensartet sammenbrud ledsager angreb af PT hos patienter med markante strukturelle ændringer i hjertet (defekter, ar, hjerteinfarkt osv.).

Ved symptomatologi kan atriel paroxysmal takykardi skelnes fra den ventrikulære variation. Da vegetativ dysfunktion er af afgørende betydning for atrial PT's fremkomst, vil symptomerne på vegetative lidelser altid blive udtrykt (polyuria før og efter et angreb, sved osv.). Den ventrikulære form er normalt uden disse tegn.

Den største fare og komplikation af PT syndrom er hjertesvigt, hvilket stiger med varigheden af ​​takykardi. Det opstår på grund af det faktum, at myokardiet er overarbejde, dets hulrum er ikke fuldstændigt tømt, ophobningen af ​​metaboliske produkter og hævelse i hjertemusklen opstår. Utilstrækkelig atriumtømning fører til stagnation af blod i lungecirklen, og en lille påfyldning med blod i ventriklerne, som kontraherer med stor frekvens, fører til et fald i frigivelsen til den systemiske cirkulation.

Komplikationer af PT kan være tromboembolisme. Atriel blodoverløb bidrager nedsat hæmodynamik til trombose i atrielle ører. Når rytmen genoprettes, kommer disse konvolutter ud og indtræder arterierne i den store cirkel og fremkalder hjerteanfald i andre organer.

Diagnose og behandling af paroxysmal takykardi

Man kan mistanke om paroxysmal takykardi ved karakteristika af symptomer - den pludselige indtræden af ​​arytmi, et karakteristisk tryk i hjertet og en hurtig puls. Når man lytter til hjertet, opdages der alvorlig takykardi, tonerne bliver renere, den første bliver klap, og den anden svækkes. Trykmåling indikerer hypotension eller kun et fald i systolisk tryk.

Du kan bekræfte diagnosen ved hjælp af elektrokardiografi. På EKG er der nogle forskelle i patologiens supraventriculære og ventrikulære former.

  • Hvis patologiske impulser kommer fra læsioner i atrierne, vil der blive registreret en P-bølge på EKG foran det ventrikulære kompleks.

atriefakykardi på EKG

  • I det tilfælde, hvor impulserne genereres af AV-forbindelsen, vil P-bølgen blive negativ og vil være placeret enten efter QRS-komplekset eller vil fusionere med det.

AV-node takykardi på EKG

  • Med typisk ventrikulær PT udvides og deformeres QRS-komplekset, der ligner det af ekstrasystoler, der stammer fra ventrikulært myokardium.

EKG ventrikulær takykardi

Hvis PT manifesterer sig i korte episoder (flere QRS-komplekser), kan det være svært at fange det på et normalt EKG, derfor udføres daglig overvågning.

For at afklare årsagerne til PT, især hos ældre patienter med sandsynlig organisk hjertesygdom, vises ultralyd, magnetisk resonansbilleddannelse, MSCT.

Taktik for behandling af paroxysmal takykardi afhænger af karakteristika af kurset, type, varighed af patologi, arten af ​​komplikationer.

Ved atriel og nodulær paroxysmal takykardi indikeres hospitalsindlæggelse i tilfælde af øget tegn på hjerteinsufficiens, medens ventrikulært sortiment altid kræver nødhjælp og nødtransport til hospitalet. Patienter bliver rutinemæssigt indlagt i interiktelperioden med hyppige paroxysmer mere end to gange om måneden.

Før ambulancebrigaden ankommer, kan familiemedlemmer eller dem, der er i nærheden, lindre tilstanden. Ved begyndelsen af ​​angrebet skal patienten sidde mere komfortabelt, kraven skal løsnes, friskluft skal gives, og for smerte i hjertet tager mange patienter nitroglycerin.

Nødpleje til paroxysm omfatter:

  1. Vagus test;
  2. Elektrisk kardioversættelse;
  3. Narkotikabehandling.

Kardioversion er indiceret i både supraventrikulær og ventrikulær PT, ledsaget af sammenbrud, lungeødem og akut koronarinsufficiens. I det første tilfælde er det nok at udlade op til 50 J, i det andet - 75 J. For anæstesiets formål injiceres seduxen. Med gensidig PT er rytmegenopretning mulig gennem transesophageal pacing.

Vagalprøver bruges til at lindre angreb af atrialt PT, som er forbundet med autonom indervation, med ventrikulær takykardi, disse prøver producerer ikke effekt. Disse omfatter:

  • belaste;
  • Valsalva-manøvren er en intens udånding, hvor næse og mund skal lukkes;
  • Ashner test - pres på øjenkuglerne;
  • Prøve Chermak-Gering - tryk på halspulsåren medialt fra sternocleidomastoidmuskel;
  • Irritation af tunets rod til gagrefleksen;
  • Hælde koldt vand på ansigtet.

Vagalforsøg er rettet mod at stimulere vagusnerven, hvilket bidrager til reduktionen af ​​hjerterytmen. De er af hjælpemæssig karakter, er tilgængelige for patienterne selv og deres pårørende, mens de venter på ambulancen, men eliminerer ikke altid arytmen. Derfor er administration af medicin en forudsætning for behandling af paroxysmal PT.

Prøver udføres kun, indtil rytmen genoprettes, ellers skabes betingelser for bradykardi og hjertestop. Massage i carotid sinus er kontraindiceret hos ældre med diagnosticeret carotid aterosklerose.

De mest effektive antiarytmiske lægemidler til supraventrikulær paroxysmal takykardi vurderes (i faldende rækkefølge af effektivitet):

ATP og verapamil genopretter rytmen hos næsten alle patienter. Ulempen ved ATP betragtes som ubehagelige subjektive fornemmelser - ansigtsrødhed, kvalme, hovedpine, men disse tegn forsvinder bogstaveligt efter et halvt minut efter lægemiddeladministration. Effekten af ​​cordaron når 80%, og novokinamid genopretter rytmen hos ca. halvdelen af ​​patienterne.

Når ventrikulær PT-behandling begynder med introduktionen af ​​lidokain, så - Novocainamid og Cordarone. Alle stoffer anvendes kun intravenøst. Hvis det under ECG ikke er muligt at lokalisere ektopisk fokus nøjagtigt, anbefales følgende sekvens af antiarytmiske lægemidler: lidokain, ATP, novocainamid, cordaron.

Efter at patientens angreb er stoppet, sendes patienten under opsyn af en kardiolog på bopælsstedet, som på baggrund af hyppigheden af ​​paroxysmer, deres varighed og graden af ​​hæmodynamiske forstyrrelser bestemmer behovet for behandling mod tilbagefald.

Hvis der forekommer en arytmi to gange om måneden eller oftere eller angrebene er sjældne, men langvarige, med symptomer på hjertesvigt, anses behandling i interictalperioden som en nødvendighed. Ved langvarig anti-tilbagefald behandling af paroxysmal takykardi, brug:

Til forebyggelse af ventrikulær fibrillation, som kan komplicere angrebet af PT, er betablokkere (metoprolol, anaprilin) ​​ordineret. Det yderligere formål med beta-blokkere kan reducere doseringen af ​​andre antiarytmiske lægemidler.

Kirurgisk behandling bruges til PT, når konservativ behandling ikke gendanner den korrekte rytme. Som en operation udføres radiofrekvensablation med det formål at eliminere unormale veje og ektopiske zoner i pulsgenerering. Desuden kan ektopisk foci blive udsat for destruktion ved hjælp af fysisk energi (laser, elektrisk strøm, effekten af ​​lav temperatur). I nogle tilfælde vises pacemakerimplantationen.

Patienter med etableret diagnose af PT bør være opmærksomme på forebyggelsen af ​​paroxysmale arytmier.

Forebyggelse af angreb af PT består i at tage sedativer, undgå stress og angst, undtagen tobaksrygning, alkoholmisbrug, regelmæssig brug af antiarytmiske lægemidler, hvis nogen er blevet ordineret.

Prognosen for PT afhænger af dens type og årsagssygdom.

Den mest gunstige prognose er for personer med idiopatisk atrial paroxysmal takykardi, som har været i stand til at arbejde i mange år, og i sjældne tilfælde er der muligvis spontan forsvinden af ​​arytmi.

Hvis den supraventrikulære paroxysmale takykardi skyldes myokardie sygdom, vil prognosen afhænge af hastigheden af ​​dens progression og responset på behandlingen.

Den mest alvorlige prognose observeres med ventrikulære takykardier, der forekom på baggrund af ændringer i hjertemusklen - infarkt, inflammation, myokarddyskopi, dekompenseret hjertesygdom osv. Strukturelle ændringer i myokardiet hos sådanne patienter skaber en øget risiko for PT ved ventrikulær fibrillation.

I almindelighed, hvis der ikke er komplikationer, lever patienter med ventrikulær PT i år og årtier, og levetiden tillader at øge den regelmæssige anvendelse af antiarytmiske lægemidler til forebyggelse af tilbagefald. Døden opstår sædvanligvis på baggrund af paroxysmal takykardi hos patienter med alvorlige defekter, akut infarkt (sandsynligheden for ventrikelflimmer er meget høj) såvel som dem, der allerede har haft klinisk død og relateret kardiopulmonal genoplivning.

Hvad er atriefakykardi

Atriefakykardi er en type arytmisk lidelse, når en ektopisk læsion dannes i den supraventrikulære zone. Patologiske elektriske impulser, der yderligere stimulerer hjertemusklen, kan genereres af en eller flere foci dannet i atrierne.

Flere foci forekommer normalt hos patienter med andre hjerteabnormiteter, som oftere forekommer i alderdommen.

Med flere foci cirkulerer eksitationsbølger rundt om store områder af atrierne, hvilket ofte får dem til at fladre. I patologi er ECG's hovedtræk P-tænderne, adskilt af isolin, som adskiller sig fra diagnosen af ​​atriell fladder.

  • Alle oplysninger på dette websted er kun til orienteringsformål og er IKKE en manual til handling!
  • Kun DOCTOR kan levere EXACT DIAGNOSEN!
  • Vi opfordrer dig til ikke at gøre selvhelbredende, men at registrere dig hos en specialist!
  • Sundhed for dig og din familie!

Monofokal atriefakykardi udvikler sig med 1 arytmogen zone, multifokal kan have 3 eller flere steder. PT er en type supraventrikulær takykardi, normalt fører det til kort eller lang sigt synkope.

I 70% af tilfældene udvikler patienter højre atrial takykardi, mindre ofte atrium. Personer med kronisk hjerte, bronchus og lungesygdomme er i fare. Ofte forekommer angreb af atrialtakykardi fra tid til anden, men kan vare i dage og uger.

I en patologisk tilstand kan frekvensen af ​​sammentrækninger i hjertemusklen nå 140-240 slag per minut, men i gennemsnit er denne indikator 160-190.

klassifikation

Afhængig af lokaliseringen af ​​stedet for dannelsen af ​​elektriske impulser kan atriell patologi være:

Afhængig af mekanismen for nucleering af patologiske impulser er atriale takykardier opdelt i:

  • forårsaget af patologier i hjertemusklen, der forekommer på baggrund af atrieflimren, undertiden atriel fladder;
  • hyppigheden af ​​muskelkontraktioner når 90-120 slagtilfælde
  • i denne form for patologi betragtes endog betablokkere som ineffektive; det er kun muligt at genoprette hjerterytmenes normale rytme ved at udføre radiofrekvensablation.

grunde

Hovedårsagerne til atriefakachykardier er hjertesygdomme og de faktorer, der primært påvirker det.

Patologi kan forekomme i baggrunden:

  • højt blodtryk
  • myocarditis;
  • hjertesvigt
  • forskellige hjertefejl
  • kroniske sygdomme i bronchi og lunger;
  • hjerteoperation
  • forgiftning efter indtagelse af stoffer, alkohol og andre giftige stoffer
  • skjoldbruskkirtlen sygdom;
  • metaboliske lidelser;
  • overvægt;
  • kredsløbsproblemer
  • øget aktivitet af skjoldbruskkirtlen og binyrerne.

Ofte er anfald forårsaget af overdreven brug af glycosider og antiarytmiske lægemidler, især Novocainamid, som er iboende hos de ældre.

Korte episodiske paroxysmer af PT kan også forårsage mavesygdomme. Men meget ofte er det ikke muligt at etablere en klar årsag til patologien. For ældre er kortvarige anfald betragtet som normalt.

Symptomer på atriefakykardi

De kliniske tegn på PT falder helt sammen med arytmiske lidelser og manifesterer sig:

  • generel ulempe
  • åndenød, følelse af åndenød;
  • svimmelhed og mørkning af øjnene;
  • brystsmerter
  • et angreb af hjertebanken;
  • angst og frygt.

Symptomer kan variere meget afhængigt af alder, hos nogle patienter, bortset fra hurtig hjerterytme, er der ingen andre manifestationer af atrialtakykardi.

For eksempel i en yngre alder, når en person har et sundt hjerte, er et angreb af arytmi mere mærkbar. Hos ældre er en kortsigtet stigning i hjertefrekvens ofte ubemærket.

diagnostik

Lige så vigtigt er analysen af ​​skjoldbruskkirtel og binyrehormoner.

For at bestemme fokal og multifokal PT udføres dekodning af tænderne på elektrokardiogrammet.

Ofte afsløres lokalisering af et udbrud:

  • forskellig i form fra sinus P-bølge, som går forud for QRS-komplekset;
  • formodentlig arytmogent sted angivet med P-tænder i 12 led.

Hvorfor begynder at spise takykardi - læs her.

Atriefakykardi på et EKG er karakteriseret ved:

  • positive tænder P i lederne 2, 3 og avF, hvilket indikerer PT, med en læsion placeret nær sinusnoden;
  • negative tænder P i lederne 2, 3 og avF, hvilket angiver PT, med en læsion placeret nær koronar sinus og AB-krydset;
  • positiv polaritet af P-tænder i fører 1 og avL for højre atriel og negativ for venstre atrial PT;
  • positive M-formede bølger af P-bølgen i bly V1, når kilden til patologiske impulser er i venstre atrium;
  • ganske ofte indfører tænder P på tænder T, det foregående QRS-kompleks med en puls på 150-200 slag;
  • intervallet af PQ forlænget i sammenligning med en sinoatrialsats.

Multifokal atrialtakykardi på et EKG er karakteriseret ved P-bølger, som kontinuerligt ændrer frekvens og konfiguration.

Med tre ektopiske foci observeres 3 morfologiske varianter af P-tænder, som adskilles fra hinanden af ​​isoliner.

forskellen

Atriefakykardi med en blokade af impulser i AB-noden uden at eliminere en arytmisk lidelse tillader differentieret diagnose af patologi.

Til provokation af en midlertidigt forværret AB-adfærd, brug:

  • vagale prøver;
  • intravenøs izoptin eller ATP.

Når mekanismen for udvikling af impulser er automatisk, vil aktiviteten af ​​det patologiske fokus og en gradvis stigning i kontraktionens rytme blive observeret.

Frekvensen af ​​sammentrækninger falder før ophør af takykardi, når aktiviteten af ​​det ektopiske fokus falder. Disse fænomener "opvarmning" og "afkøling" af det arytmogene fokus er usædvanlige for takykardier, der opstår i den reciprokale type, som findes blandt den supraventrikulære patologi mest af alt.

Tandens polaritet P er en vigtig differentieringsindikator. Den positive karakter af P-tænderne i lederne 2, 3 og avF er specifik for atrialtakykardi. Hvis der observeres negative P-tænder i disse ledninger, er der behov for andre tegn på EKG for at bekræfte atrialtakykardi.

behandling

PT repræsenterer ikke en særlig fare for patientens helbred, terapi er nødvendig med ledsagende negative symptomer.

Meget ofte opdages patologi tilfældigt under undersøgelse med et EKG.

Men hvis patientens livskvalitet gradvist falder på grund af ubehagelige kliniske symptomer, øges hyppigheden af ​​sammentrækninger af hjertemusklen under angreb konstant, dimensionerne af hjertekaviteterne kan stige over tid. Derfor, efter diagnosen ordinerer lægen lægemiddelbehandling eller radiofrekvensablation.

  • med deres hjælp styres den ventrikulære rytme under angreb af PT;
  • de er i stand til at forsinke den elektriske ledningsevne i det atrioventrikulære knudepunkt;
  • narkotika kan anvendes oralt eller intravenøst, hvis det er nødvendigt
  • de kan også bruges til at forhindre anfald og lindre alvorligheden af ​​deres forekomst.
  • hjælper med at opretholde sinusrytmen, virker på hjertemusklen og nedsætter elektrisk ledningsevne
  • mange patienter bruger antiarytmika til at stoppe atriefakykardi;
  • i nogle tilfælde bidrager de til udviklingen af ​​andre hjertepatologier, der udgør en trussel for helbredet, så lægen ændrer taktikken til behandling af patienten.
  • i stand til at redde patienten fra takykardi og ledsagende symptomer i 90% af tilfældene
  • proceduren udføres under generel anæstesi, selvom det ikke kræver at åbne brystet;
  • Ved anvendelse af et specielt kateter anvendes en højfrekvent strøm til hjertet, der ødelægger det ektopiske fokus og forstyrrer ledningsevnen gennem hans bundt.

Hvad er farligt

Patologi anses ikke for at være sundhedsfarlig, på trods af de negative symptomer, som det manifesterer sig på.

Kardiovaskulaturen klipper typisk med atrielle takykardieangreb, der sjældent forårsager komplikationer. Kun hvis anfaldene varer i flere dage, svækker det hjertemusklen.

For at forhindre andre rytmeforstyrrelser, især atrieflimren, anbefaler lægen behandling.

outlook

Atriefakykardi betragtes som en isoleret patologi, det er muligt at kontrollere sygdommens udvikling ved hjælp af en sund livsstil, eliminere alkohol og nikotinafhængighed, forbedre søvnkvaliteten og undgå stress.

Prognosen er ganske gunstig, patologien behøver ikke altid behandling, på trods af at kortvarige anfald kan gentages.

Angst skal forårsage langsigtede angreb, som manifesterer sig i flere måneder eller år, da patienten ikke søgte hjælp og ikke blev behandlet. I dette tilfælde kan organiske atrial myokardieforstyrrelser forekomme.

Herfra kan du finde ud af, hvordan farlig paroxysmal takykardi er.

Hvordan man overlever varmen med takykardi er svaret her.

Når langvarige episoder af atrialtakykardi forekommer, når behandling ikke indledes i tide, er det også vanskeligere at genoprette normal sinusrytme i fremtiden.

Atriel paroxysmal takykardi

Atriel paroxysmal takykardi

Faktorer, der bidrager til paroxysmal takykardi, er elektrolytforstyrrelser, forstyrrelse af redoxprocessen, reduktion af den centrale og koronare blodgennemstrømning, ledsaget af mikrocirkulationsforstyrrelse.

Faktorer der fremkalder paroxysmal takykardi - fysisk og følelsesmæssig stress, rygning, alkohol, toksiske virkninger af stoffer (hovedsageligt hjerte glycosider).

Patienter rapporterer den pludselige tilsynekomst af en stærk hjerte (med det første chok i hjertet, i de fleste tilfælde uden varsel), generel svaghed, frygt, spænding, en følelse af tunghed i hjertet, en følelse af sammenpresning i brystet, svimmelhed (kan være synkope), følelse af tunghed i hovedstøj i ørerne.

Ved undersøgelse er hudens pletter bemærkelsesværdige. hævelse af nakkeårene og deres øgede pulsation, hurtig vejrtrækning. Under auscultation af hjertet: 1 toneforøget, 2 svækket accelereret pendulrytme (såkaldt embryokardi), puls 160-220 pr. Minut. med den rigtige rytme. Ofte ledsages et angreb af paroxysmalt takykardi af øget svedtendens, kramper, kvalme, opkastning, der kan være trang til at defekte. Et vigtigt tegn er den hyppige rigelige vandladning (kun i begyndelsen af ​​angrebet), efter 2-3 timer er diurese væsentligt reduceret.

De diagnostiske retningslinjer for atrial paroxysmal takykardi er:

• Pludselig indtræden og en pludselig ende af et angreb

• takykardi med en frekvens på over 160 slag pr. Minut

• Korrekt rytme (dette er forskelligt fra atrieflimren);

• muligt stop af et angreb under vagale test.

EKG-kriterier for paroxysmal takykardi.

• QRS-komplekset ændres ikke;

• En kæde af at følge hinanden med en hurtig og rytmisk hastighed af atriale ekstrasystoler.

Atrioventrikulær paroxysmal takykardi er mindre almindelig og skyldes sædvanligvis organiske læsioner i hjertet og forgiftning med digitalis glycosider. Diagnostiske landemærker er:

• Relativ lavere puls (normalt 140-160 pr. Minut);

• Hurtig udvikling af hjertesvigt (tegn på højre ventrikulær svigt med et uklart EKG-billede er oftest forbundet med en antivoventrikulær form for paroxysmal takykardi);

• hurtigt udseende af hævelse og pulsering af de jugular vener;

• giver mindre ofte effekten af ​​"vagus" -prøver.

EKG-kriteriet for paroxysmal takykardi er en negativ P-bølge (men den kan være meget lav og vanskelig at skelne, lagdelt på T-bølgen med høj puls).

Det skal bemærkes, at nøjagtig differentiering mellem sorter af interventionsparoksysmal takykardi (sinoatriel, atriel, atrioventrikulær) ikke altid er mulig uden elektrofysiologiske undersøgelser. I disse tilfælde er det tilladt at begrænse diagnosen supraventricular paroxysmal takykardi.

Indholdsfortegnelse for emnet "Emergency Care in Arrhythmology.":

Paroxysmal atriefakykardi (uden involvering af sinus eller atrioventrikulær knudepunkt)

Fokal- og kredsløbsmekanismer er sandsynligvis lige vigtige som kausalfaktorer i denne gruppe af rent atrielle rytmeforstyrrelser, som normalt forekommer uafhængigt af sinus- eller atrioventrikulære knudeafviklinger. Til deres betegnelser anvendes bredt anvendt forkortelse "POS" (paroxysmal atrial takykardi), men i dag er det klart, at den sande PPT er relativt sjældne (eller ikke ofte genkendelige) arytmi og mere passende generalisering af navnet i sådanne tilfælde - "paroxysmal supraventrikulær takykardi" (PNZHT).

Ofte observeres paroxysmal eller kronisk atriefakykardi hos børn eller unge; i andre tilfælde er digoksinforgiftning sygdomsårsagsfaktoren [48]. I litteraturen findes der (omend små) data, der tillader udelukkelse af to hoveddifferensdiagnoser - paroxysmal sinus takykardi og en stabil form for nodulær kredsløbshakykardi (Kumela takykardi) [49]. Kombination med enhver sygdom i sinusknudepunktet er ubetydelig.

Fig. 8.18. To forskellige eksempler på spontan udvikling af paroxysmal atrialtakykardi. a - moderate ventrikulære aberrationer gør diagnosen vanskelig, men med omhyggelig undersøgelse af EKG-kurver opdages P-bølger typisk for takykardi; b - udseendet af negative P-bølger med takykardi (bly I) antyder deres forekomst i venstre atrium.

Med denne arytmi observeres de samme symptomer som ved den sædvanlige paroxysmale supraventrikulære takykardi, hvis hyppighed er 150-200 slag / min. Elektrokardiografiske tegn er specifikke og omfatter en excentrisk P-bølge, som i mere end halvdelen af ​​tilfælde angiver oprindelsen af ​​arytmier uden for områderne af to knuder (figur 8.18) samt klar funktionel uafhængighed af AV-knudeegenskaberne. Faktisk skal intervallet P-R øges, hvis takykardi opstår på et sted, der er fjernt fra AV-noden. Et kort interval af P - R angiver dets oprindelse inde i AV-noden eller i regionen med en hurtig passage til den.

Forekomsten af ​​arytmi forekommer spontant og (som i tilfælde af paroxysmal sinus takykardi) kræver dette ikke tidligere for tidlige ekstrasystoler. Men nogle gange sker angreb, formentlig på grund af de sene atrielle ekstrasystoler, men konfigurationen af ​​P-bølgen under takykardi forbliver den samme som i ekstravozbuzhdenii, hvorunder der amplifikation af de spontane fokal aktivitet eller tilstedeværelse kredsløbssygdomme takykardi med en stor lukket kædelængde og "atypisk" indvielse [44].

Tabel 8.2. Karakteristiske forskelle mellem paroxysmal sinus takykardi og paroxysmal ren atrialtakykardi

Legend: plus tegn - gevinst; minus - undertrykkelse; 0 er irrelevant.

Intrakardiale EFI'er hos patienter med atriefakykardi

Angreb begynder under en af ​​følgende omstændigheder: 1) på grund af for tidlig ekstrastimulering; 2) spontant med sen atriel ekstrastimulering, hvori P-bølge-konfigurationen er identisk med den, der observeres under takykardi; 3) på grund af øget sinusrytme (figur 8.19). Indledning af anfald ved hjælp af ekstrastimulering eller inkrementel stimulering er sjældent reproducerbar [49, 50], selv om vi i øjeblikket har registreret tegn på omsætning i 5 tilfælde (figur 8.20 og 8.21). Umiddelbart efter indledningen af ​​takykardi observeres der ofte en fase med rytmeacceleration [51]. Atrial kortlægning under atrial takykardi angreb bekræfter den excentriske, ekstra nodale oprindelse af denne arytmi. Den manglende evne til ventrikulær takykardi ekstra stimulus fange atriet eller med klart paradoksal for tidligt, eller med minimal, afhængigt af forsinkelsen afstanden udelukker deltagelse af andre AB stier i forekomsten af ​​takykardi (ellers dette kunne forklare den excentriske atrial aktivering under et angreb).

Fig. 8.19. Kortvarigt spontan angreb af atrialtakykardi med et skift i aktiveringssekvensen. Under de sidste tre excitationer bliver det venstre atrium lederen. Fraværet af elektrodforskydning bekræftes af de tilsvarende atrielle aktiveringskort under to sinus excitationer i begyndelsen og ved afslutningen af ​​takykardi. EGSPP - elektrogram i midten af ​​højre atrium E1 HPV - elektrogram af den øverste del af højre atrium EGLP - elektrogram af venstre atrium.

Fig. 8.20. En kort episode af atrialtakykardi, der blev initieret i den nedre del af venstre atrium ved ekstra stimulation af højre atrium (Art. P).

Aktiviteten på EG-ledningen fra koronar sinus (EGX) foregriber udseendet af aktivitet på andre ledere. De to første og sidste excitationer er normale sinus excitationer. Betegnelser se i billedet til fig. 8.10.

Fig. 8.21. Initiering og afslutning af paroxysmal takykardi i midterparten af ​​atrierne med planlagt ekstrastimulering af atrierne (Raxt, pil).

Variabiliteten af ​​atrioventrikulær ledning observeret under et angreb tillader os at udelukke involvering af AV-noden i udviklingen af ​​arytmi. Legend, se billedteksten til fig. 8.10.

Fig. 8.22. Relative følsomhed rent paroxysmal atrial tachycardi (kontrol) i verapamil (forsinker ventrikulære rytme ved delvis blokering af AV-knuden, men accelererer rytmen af ​​atria), og at aymalinu som bremser og standser så den takykardi, hvilket fører til genoprettelse af sinusrytme (sidste fragment). Massen af ​​carotid sinus i dette tilfælde havde samme virkning som verapamil.

Faktisk trænger sådanne impulser ind i kredsløbskredsløbet gennem "bagdøren" og i nærheden af ​​kredsløbets "svage led", hvor ildfastsperioden har den længste varighed (se figur 8.21). Imidlertid er i de fleste tilfælde kun vedvarende forsøg på at undertrykke takykardi ved anvendelse af forstærket atriell stimulering kun nødvendig, når der er en øget fokalaktivitet under arytmi (Fig. 8.22) [40, 52].

Den mest effektive anvendelse af en kombination af digoxin (for at beskytte ventriklerne) og kinidinlignende lægemidler, især med arytmier, der forekommer inden for det atrielle myokardium. Af kinidinlignende stoffer er disopyramid for tiden det mest anvendte lægemiddel. Dets terapeutiske anvendelse er baseret på resultaterne af de farmakologiske undersøgelser under intrakardial prøvning, som viste, at verapamil effektivt forbedrer ventrikulær beskyttelse (aftagende holdes i AV-knuden) fra for hyppig excitation af atriale pulser (fig. 8.23), men nogle gange det forårsager paradoksal virkning hyppigere atrial rytme. Det er velkendt, at verapamil bidrager til overgangen af ​​atrial fladder til flimmer (som det undertiden observeres med carotid sinusmassage), formodentlig ved at reducere den refraktære periode af atrialt myokardium. I modsætning hertil nedsættes aymalin (kininlignende lægemiddel) og stopper til sidst takykardi, genopretter sinusrytmen (se fig. 8.23). Med sådanne rytmeforstyrrelser er amiodaron mest effektive såvel som en kombination af digoxin med en beta-blokering [53, 54]. Du kan også prøve andre lægemidler, såsom flekainid eller propafenon, selv om yderligere forskning er nødvendig for at bestemme deres effektivitet.

Fig. 8.23. Forstærket atriell stimulering (med en anden frekvens i hvert tilfælde) for at stoppe paroxysmal atriefakykardi (A - B).

Med en større stimuleringsfrekvens blev en højere grad af inhibering af det ektopiske fokus opnået, men i alle tilfælde blev aktiviteten genoprettet hurtigere end sinusknudefunktionen. Angrebet blev succesfuldt stoppet ved indførelsen af ​​aymalin.

I tilfælde hvor atriell takykardi formodentlig skyldes digoxinforgiftning, bør dette lægemiddel midlertidigt annulleres baseret på resultaterne af bestemmelse af dets koncentration i blodplasma. I stedet for glycosider kan verapamil administreres, hvis udskiftning virkelig er nødvendig.

Behovet for at implantere specielle kunstige pacemakere er meget sjældent [55]. Endnu mindre ofte må man ty til kirurgisk fjernelse af det ildfaste fokus [56, 57]. En vellykket fjernelse af et ektopisk fokus ved brug af et transvenøst ​​kateter er blevet beskrevet [58]. Det er overflødigt at sige, at sådanne tilgange kræver akkumulering af tilstrækkelig erfaring og evaluering af resultaterne af langsigtede observationer.

Mekanismen. Atrial paroxysmal takykardi er resultatet impulser kommer hurtigt og rytmisk med en frekvens på 160-220 per minut ectopisk fokus for excitation beliggende i den atriale muskel (se. Fig. 87a). Som regel er der ingen atrioventrikulær blok, og ventriklerne reagerer på hver puls, der kommer fra atrierne, dvs. atrieren og ventrikelkontrakten på en koordineret måde.

Dette skaber en accelereret og ret korrekt ventrikulær rytme.

Der er to hoved elektrokardiografiske mekanismer for forekomsten af ​​et ektopisk center i atrialtakykardi - genindføringsmekanismen og den øgede automatisme af cellerne i ledningssystemet i atrielle muskler.

Exciterings-genindtrængningsmekanismen ("re-entry") er af tre muligheder - genindtræden af ​​atriel excitation gennem atrioventrikulær knudepunkt i og ved siden af ​​sinusnoden og i atriell muskulaturen. I de seneste år, er det bevist, at en væsentlig del af supraventrikulær takykardi er resultatet af tilbagevendende excitation i AV-knuden eller mikrovozvratnogo excitation i en meget lille del af ledninger system i atrierne.

Spænding genindtræden (gensidig rytme) er en genindtrængningsmekanisme i det atrioventrikulære knudepunkt. For at skabe en genindtræden af ​​atriel excitation er en ensrettet blokade af en del af det atrioventrikulære knudepunkt i længderetningen nødvendigt.

excitationspuls til ventriklerne gennem den ikke-blokerede del af AV-knuden, og derefter de samme puls returnerer fra atrium til ventriklerne gennem AV-knuden del, der oprindelig blev blokeret i en retning.

Efter aktivering af atrierne, passerer excitationsimpulsen igen ind i ventriklerne gennem den første ikke-blokerede del af det atrioventrikulære knudepunkt, som allerede har forladt ildfaste perioden. Således forekommer der en cirkulær bevægelse, hvori excitationsbølgen bevæger sig fra atrierne til ventriklerne og ryggen, der passerer gennem en eller en anden del af den atrioventrikulære knude.

I det væsentlige taler vi om den langsgående dissociation af det atrioventrikulære væv med inhomogen ledningsevne, enriktet blok og mekanismen for tilbagevendende excitation.

For fremkomsten af ​​en mikromekanisme for genoptagelse af excitation i atrierne er det nødvendigt at have et lille område med en lokal ensrettet blokade af det sted, hvor cellerne i ledningssystemet er forbundet med atriumets muskelceller.

Makromekanismen for genindføring af excitation er mindre tilbøjelige til at forårsage supraventrikulær paroxysmal takykardi.

En del af den supraventrikulære takykardi er resultatet af øget automatisme, det vil sige øget spontan diastolisk depolarisering (fase 4) af en lille del af cellerne i det atriale ledningssystem.

Dette gælder for et større negativt potentiale ved indtræden af ​​diastol, en kraftig stigning - en hurtig stigning i spontan depolarisering og (eller) en lavere tærskeleksponering af celler i ledersystemet.

Ætiologi. Faktorer, der forårsager atrial paroxysmal takykardi er identiske med de af ekstrasystolisk arytmi.

Refleks irritation på grund af patologiske forandringer i andre organer: gastritis, mavesår, aerofagi, overbelastning maven, Remhelda syndrom, galdesten, nephroptosis, nyresten sygdom, colitis, forstoppelse, flatulens, kronisk pancreatitis, brok af intervertebrale skiver, spondylose af halshvirvlerne, lungeemboli, bronkopulmonale processer, mediastinale tumorer, genital sygdomme, kraniumskader, hjernetumorer, multipel sklerose og andre organiske sygdomme i nervesystemet

Hormonale lidelser - pubertal alder, graviditet, menstruation, overgangsalderen, thyrotoksicose, ovarie dysfunktion, sygdomme i hypofysen, tetany

Overdreven forbrug og overfølsomhed overfor nikotin, kaffe, te, alkohol

Revmatiske ventilfejl

Myokarditis og postmyocarditis cardiosklerose

Digitalis forgiftning

Kateterisering og hjerteoperation, brystkirurgi

Etiologi af atrial paroxysmal takykardi forbliver ofte uforklarlig. I 2 / 3-3 / 4 tilfælde er det observeret hos mennesker med et praktisk sundt hjerte, som selv med den mest grundige forskning ikke viser afvigelser fra normen. Af stor betydning er ekstrakardiale faktorer og frem for alt lidelser i centralnervesystemets funktioner med nedsat vegetativ regulering af hjertet.

I overensstemmelse hermed er det muligt for sådanne patienter at etablere øget nervøs irritabilitet med hypersympatikotoni. Angreb forekommer meget ofte efter stærke følelser, efter at have drukket te, kaffe, læskedrikke, rygning. Hver patient bør afklare muligheden for en refleksangreb af angreb i forbindelse med sygdomme, oftest mave-tarmkanalen, membranen, galdeblæren og nyrerne.

Meget mindre refleks stimulation stammer fra andre organer, som i praksis er normalt glemt -. Genitals, lunge og pleura, mediastinum, ryg, bugspytkirtel og hormonelle forstyrrelser, osv Blandt de vigtigste er hyperthyreoidisme. Selvom ikke så ofte som nogle forfattere indikerer, kan hypertyreose skabe betingelser for forekomsten af ​​atriel paroxysmal takykardi.

Derfor er det nødvendigt at identificere de indledende, klinisk utilstrækkelige former for thyrotoksicose. Graviditet, pubertet og overgangsalderen med deres ledsagende neuro-humorale lidelser kan ligge til grund for forekomsten af ​​paroxysmal takykardi.

Atrial paroxysmal takykardi ses meget ofte med WPW syndrom.

Betydningen af ​​organisk hjertesygdom i atriakakykardiets etiologi er endnu ikke blevet afklaret. Der er ingen tvivl om, at omkring 30-40% af patienterne med atrietakykardi, myocardial inflammatorisk læsion, degenerative eller sklerotisk karakter er i årsagssammenhæng med fremkomsten af ​​atrietakykardi.

Sidstnævnte forekommer oftest i reumatisk hjertesygdom, koronar aterosklerose og hypertensive hjerte. Sværhedsgraden af ​​myokardiebeskadigelse spiller ikke en væsentlig rolle i udseendet af takykardi. Yderligere funktionelle faktorer er vigtige.

Koronær aterosklerose er meget mindre almindelig med atrial paroxysmal takykardi end ved atrieflimren. Myokardieinfarkt er sjældent kompliceret af atrialt paroxysmalt takykardi.

Hypertension kombineret med paroxysmal takykardi i ca. 1/4 tilfælde (Mandelstam). Hemodynamisk belastning, svækket nervøsitet og øget aktivitet af det sympatiske adrenale system (catecholaminer) er af patogenetisk betydning.

Ikke-reumatisk myocarditis er sjældent kompliceret af atriel paroxysmal takykardi. Nogle observationer viser, at forholdsvis ofte fokale inflammatoriske og sklerotiske ændringer findes i muskelerne i atria under nekropsier med paroxysmal takykardi.

Intoxikation med digitalis-lægemidler kan forårsage angreb af atrial paroxysmal takykardi, som er vanskelige og fører til høj dødelighed (op til 65% Corday og Irving). I sådanne tilfælde er den vigtigste betydning det reducerede intracellulære kaliumindhold i myokardiet, hvilket medfører øget følsomhed overfor digitalis. Hypokalæmi udvikler sig med rigelig diurese, diarré og opkastning.

Faldet i indholdet af intracellulært kalium er særligt udtalt med myokardieinfarkt efter behandling med saluretika.

Det vigtigste for udøvelsen af ​​følgende etiologiske faktorer:

Stærke følelser, nervøs spænding, overarbejde

Pubertal periode, graviditet, overgangsalderen

Nikotin, kaffe, te, alkohol

Gastrointestinale sygdomme, galdeblære og nyrer