Årsager, symptomer og behandling af paroxysmal takykardi, konsekvenserne

Fra denne artikel lærer du: Hvad er paroxysmal takykardi, hvad der kan provokere det, hvordan det manifesterer sig. Hvor farligt og helbredt.

Forfatteren af ​​artiklen: Nivelichuk Taras, leder af afdelingen for anæstesiologi og intensiv pleje, erhvervserfaring på 8 år. Videregående uddannelse i specialet "Medicin".

Med paroxysmal takykardi finder en kortvarig paroxysmal hjerterytmeforstyrrelse sted, der varer fra flere sekunder til flere minutter eller timer i form af rytmisk acceleration af hjerteslag i området fra 140-250 slag / min. Hovedtræk ved sådan arytmi er, at de excitatoriske impulser ikke kommer fra en naturlig pacemaker, men fra et unormalt fokus i hjertets ledningssystem eller hjertets hjerte.

Sådanne ændringer på forskellige måder kan forstyrre patientens tilstand, hvilket afhænger af typen af ​​paroxysm og hyppigheden af ​​anfald. Paroxysmal takykardi fra de øvre områder af hjertet (atria) i form af sjældne episoder kan heller ikke forårsage nogen symptomer eller manifestere milde symptomer og utilpashed (hos 85-90% af mennesker). Ventrikulære former forårsager alvorlige kredsløbssygdomme og endda truer hjertestop og død af patienten.

En fuldstændig helbredelse af sygdommen er mulig - medicinske lægemidler kan hjælpe med at lindre et angreb og forhindre dets gentagelse. Kirurgiske teknikker eliminerer de patologiske fokier, der er kilder til accelererede impulser.

Kardiologer, hjertekirurger og arytmologer behandler dette.

Hvad sker der i patologi

Normalt samler hjertet sig på grund af regelmæssige impulser, der udgår med en frekvens på 60-90 slag / min fra hjertets højeste punkt, sinusnoden (hovedrytmdriveren). Hvis deres antal er større, kaldes det sinus takykardi.

I paroxysmal takykardi krymper hjertet også oftere end det burde (140-250 slag / min), men med væsentlige træk:

1. Den primære kilde til impulser (pacemaker) er ikke sinusnoden, men den patologisk ændrede del af hjertevæv, som kun skal føre impulser og ikke skabe dem.
2. Den korrekte rytme - hjerteslag gentages regelmæssigt på lige tidspunkter.
3. Pristupoobraznye karakter - takykardi opstår og går pludseligt og samtidigt.
4. Patologisk betydning - paroxysm kan ikke være normen, selv om det ikke forårsager nogen symptomer.

Tabellen viser de generelle og karakteristiske træk ved sinus (normal) takykardi) fra paroxysmal.

Det hele afhænger af typen af ​​paroxysm

Det er afgørende at adskille den paroxysmale takykardi i arter afhængig af lokaliseringen af ​​centrum for unormale impulser og hyppigheden af ​​dets forekomst. De vigtigste varianter af sygdommen er vist i tabellen.

• Atriær form (20%);
• Atrioventrikulær (55-65%);
• Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW - 15-25%).

Den mest favorable variant af paroxysmal takykardi er den akutte atriale form. Hun kan slet ikke kræve behandling. Kontinuerlige tilbagefaldende ventrikulære paroxysmer er de farligste - selv på trods af moderne behandlingsmetoder kan de forårsage hjertestop.

Mekanismer og årsager til udvikling

Ifølge mekanismen for forekomsten af ​​paroxysmal takykardi ligner ekstrasystol - ekstraordinære sammentrækninger af hjertet. De er forenet af tilstedeværelsen af ​​et yderligere fokus på impulser i hjertet, som kaldes ektopisk. Forskellen mellem dem er, at ekstrasystoler forekommer periodisk tilfældigt på baggrund af sinusrytmen, og under paroxysm genererer det ektopiske fokus impulser så ofte og regelmæssigt, at det kort antager hovedpacemakers funktion.

Men for at impulser fra sådanne foci forårsager paroxysmal takykardi, skal der være en anden forudsætning, et individuelt træk ved hjertets struktur - ud over de vigtigste impulser (som alle mennesker har) må der være yderligere måder. Hvis mennesker, der har sådanne ledninger ikke har ektopiske foci, cirkulerer sinusimpulserne (hovedpacemakeren) stabilt frit langs hovedbanerne uden at udvide sig til de ekstra. Men med en kombination af impulser fra ektopiske steder og yderligere stier er det hvad der sker i etaper:

• En normal impuls, der kolliderer med en nidus af patologiske impulser, kan ikke overvinde det og gå gennem alle dele af hjertet.
• Med hver på hinanden følgende impuls øges spændingen i de vigtigste stier over forhindringen.
• Dette fører til aktivering af yderligere veje, som direkte forbinder atria og ventrikler.
• Impulser begynder at cirkulere i en lukket cirkel ifølge følgende skema: atria - yderligere bundt - ventrikler - ektopisk fokus - atria.
• På grund af det faktum, at excitationen strækker sig i den modsatte retning, irriterer den endnu mere det patologiske område i hjertet.
• Det ektopiske fokus er aktiveret og genererer ofte stærke impulser, der cirkulerer i en unormal ond cirkel.

Mulige årsager

De faktorer, der forårsager udseendet af ektopisk foci i den supraventriculære zone og ventrikler i hjertet varierer. Mulige årsager til denne funktion er angivet i tabellen.

Paroxysmal takykardi

Paroxysmal takykardi er en af ​​mulighederne for hjerterytmeforstyrrelser, hvor der er en kraftig stigning i hjertefrekvensen over 120-140 slag per minut. Denne tilstand er forbundet med forekomsten af ​​ektopiske impulser. De erstatter den normale sinusrytme. Disse paroxysmer begynder som regel pludselig og slutter også. Varigheden kan være anderledes. Patologiske impulser genereres i atria, atrioventrikulær knudepunkt eller i hjertets ventrikler.

Med daglig EKG-overvågning har ca. en tredjedel af patienterne episoder af paroxysmal takykardi.

klassifikation

På stedet for lokalisering af de genererede impulser isoleres supraventrikulær (supraventrikulær) og ventrikulær paroxysmal takykardi. Supraventricularen er opdelt i atriel og atrioventrikulær (atrioventrikulær) form.

Tre typer supraventrikulær takykardi blev undersøgt afhængigt af udviklingsmekanismen:

1. Gensidige. Når det sker, en cirkulær cirkulation af excitation og genindtræden af ​​en nerveimpuls (genindtrængningsmekanisme). Denne indstilling er mest almindelig.
2. Ektopisk (fokal).
3. Multifokal (multifokal, multifokal).

De sidste to muligheder er forbundet enten med tilstedeværelsen af ​​en eller flere fokaler af ektopisk rytme eller med udseendet af et foci af post-depolariserings-triggeraktivitet. I alle tilfælde af paroxysmal takykardi er det forud for udviklingen af ​​slag.

årsager til

De etiologiske faktorer, der går forud for paroxysmal takykardi, ligner dem i ekstrasystoler, men årsagerne til supraventrikulær (supraventrikulær) og ventrikulær takykardi er noget anderledes.

Hovedårsagen til udviklingen af ​​den supraventriculære (supraventricular) form er at aktivere og øge tonen i det sympatiske nervesystem.

Ventrikulær takykardi opstår ofte under virkningen af ​​sklerotiske, dystrofiske, inflammatoriske og nekrotiske ændringer i myokardiet. Denne formular er den farligste. Ældre mænd er i højere grad udsat for det. Ventrikulær takykardi opstår, når et ektopisk fokus udvikler sig i det ventrikulære ledningssystem (Hiss bundle, Purkinje fibre). Sygdomme som myokardieinfarkt, koronar hjertesygdom (koronar hjertesygdom), hjertefejl og myokarditis øger risikoen for patologi signifikant.

Der er større risiko for paroxysmal takykardi hos mennesker med medfødte unormale veje af nerveimpulser. Dette kan være et Kent bundle placeret mellem atrierne og ventriklerne, Machaima-fibre mellem det atrioventrikulære knudepunkt og ventriklen eller andre ledende fibre dannet som følge af visse myokardie-sygdomme. Mekanismerne beskrevet ovenfor for forekomsten af ​​paroxysmale arytmier kan fremkaldes ved at udføre en nerveimpuls langs disse patologiske veje.

Der er en anden kendt mekanisme til udvikling af paroxysmale takykardier forbundet med nedsat funktionalitet af det atrioventrikulære kryds. I dette tilfælde forekommer langsgående dissociation i noden, hvilket fører til afbrydelse af de ledende fibre. Nogle af dem bliver ude af stand til at udføre ophidselse, og den anden del fungerer ikke korrekt. På grund af dette kommer nogle nerveimpulser fra atrierne ikke til ventriklerne, og retrograde (i modsat retning) kommer tilbage. Dette arbejde med den atrioventrikulære knude bidrager til cirkulær cirkulation af impulser, der forårsager takykardi.

I førskole- og skolealderen opstår der en væsentlig paroxysmal form for takykardi (idiopatisk). Dens årsag er ikke fuldt ud forstået. Formentlig er årsagen neurogen. Grundlaget for sådan takykardi er psyko-følelsesmæssige faktorer, der fører til en stigning i den sympatiske deling af det autonome nervesystem.

Symptomer på paroxysmal takykardi

Paroksysm af takykardi begynder akut. En person føles normalt klart det øjeblik, hvor hjerteslag forekommer.

Den første fornemmelse i paroxysm er følelsen af ​​en skarp rystelse bag brystbenet i hjertet af hjertet, der bliver til et hurtigt og hurtigt hjerterytme. Rytmen holdes korrekt, og frekvensen stiger markant.

I løbet af angrebet kan følgende symptomer ledsage en person:

• skarp og langvarig svimmelhed
• tinnitus;
• smerte ved at forstyrre naturen i hjertet af hjertet.

Mulige krænkelser af den vegetative natur:

• overdreven svedtendens
• kvalme med opkastning
• lille stigning i temperaturen;
• flatulens.

Meget mindre ofte ledsager paroxysm neurologiske symptomer:

Dette sker i strid med hjertepumpens funktion, hvor der mangler blodcirkulation i hjernen.

I nogen tid efter angrebet er der en øget adskillelse af urin, som har en lav densitet.

Med et langvarigt angreb af paroxysmal takykardi er hæmynynamiske forstyrrelser mulige:

• føler sig svag
• besvimelse;
• sænke blodtrykket.

Folk, der lider af kardiovaskulære sygdomme, meget vanskeligere at tolerere sådanne angreb.

Hvad er farlig paroxysmal takykardi

Et langt forløb af paroxysm kan ledsages af akut hjertesvigt (hjerteastma og lungeødem). Disse forhold fører ofte til kardiogent shock. På grund af faldet i blodvolumen, der frigives i blodbanen, nedsættes graden af ​​iltning af hjertemusklen, hvilket fremkalder udviklingen af ​​angina pectoris og myokardieinfarkt. Alle ovennævnte betingelser bidrager til fremkomsten og progressionen af ​​kronisk hjertesvigt.

Diagnose af paroxysmal takykardi

Mistanke om paroxysmal takykardi kan være en pludselig forværring af helbredet, efterfulgt af en skarp genopretning af kroppens normale tilstand. På dette tidspunkt kan du bestemme stigningen i puls.

Supraventricular (supraventricular) og ventrikulær paroxysmal takykardi kan skelnes uafhængigt af to symptomer. Den ventrikulære formular har en hjertefrekvens på ikke over 180 slag pr. Minut. Når supraventriculær observeret hjerteslag ved 220-250 slag. I det første tilfælde er vagale tests, der ændrer tonen i vagusnerven, ineffektive. Supraventrikulær takykardi på denne måde kan stoppes fuldstændigt.

Den paroxysmale stigning i hjerteslag bestemmes på EKG ved at ændre polariteten og formen af ​​atrielle P-bølgen. Dets placering ændres i forhold til QRS-komplekset.

Resultaterne af EKG-undersøgelser i forskellige typer paroxysmal takykardi. I atriær form (supraventrikulær) er P-bølgen typisk placeret foran QRS. Hvis den patologiske kilde er i den atrioventrikulære (AV) knudepunkt (supraventricular), så er P-bølgen negativ og kan være lagdelt eller være bag det ventrikulære QRS-kompleks. Når ventrikulær takykardi på EKG bestemmes, forlænges deformeret QRS. De ligner meget på ventrikulære ekstrasystoler. P-tanden kan forblive uændret.

Ofte på tidspunktet for fjernelse af elektrokardiogrammet er der ikke noget angreb af paroxysmal takykardi. I dette tilfælde er Holter-overvågningen effektiv, som giver dig mulighed for at registrere selv korte, subjektivt ikke opfattede episoder af hjertebanken.

I sjældne tilfælde er eksperter nødt til at fjerne det endokardiale EKG. Til dette formål indføres en elektrode i hjertet på en særlig måde. For at udelukke organisk eller medfødt hjertepatologi udføres MRI (magnetisk resonansbilleddannelse) af hjertet og ultralydet.

Behandling af paroxysmal takykardi

Behandlingsmetoder vælges individuelt. Det afhænger af mange faktorer:

• former for takykardi
• dens årsager
• varighed og hyppighed af angreb
• komplikationer af takykardi
• graden af ​​udvikling af hjertesvigt.

Med ventrikulære former for paroxysmal takykardi er akut indlæggelse obligatorisk. I nogle tilfælde er det muligt at indføre akut administration af et antiarytmisk lægemiddel med idiopatiske varianter med mulighed for hurtig edemanding. Supraventricular (supraventricular) takykardi kan også stoppes af medicinske stoffer. Men i tilfælde af udvikling af akut hjerte-kar-insufficiens er indlæggelse også nødvendigt.

I tilfælde, hvor paroxysmale angreb er observeret mere end to eller tre gange om måneden, udpeges den planlagte indlæggelse til at foretage yderligere undersøgelser, redigere behandlingen og løse problemet med kirurgisk indgreb.

I tilfælde af et paroxysmalt takykardieanfald, bør der ydes akutpleje på stedet. Primære rytmeforstyrrelser eller paroxysmer på baggrund af hjertesygdomme er en indikation for et nødopkald.

Relief af paroxysm er nødvendigt for at starte med vagalteknikker, som reducerer effekten af ​​sympathoadrenalsystemet på hjertet:

1. Almindelig belastning.
2. Valsalva manøvreringen er et forsøg på at udånde skarpt med et lukket mundhule og næsepassager.
3. Ashner test - pres på øjenkuglens indvendige hjørner.
4. Tørre med koldt vand.
5. Indkald gagrefleks (irritation af rodets rod).
6. Goering-Chermak's test - pres på området af carotid bihuler (mekanisk irritation i carotidarterierne).

Disse teknikker er ikke altid effektive, så den vigtigste måde at lindre et angreb på er at injicere et antiarytmisk lægemiddel. For at gøre dette skal du bruge Novocainamid, Propranolol, Quinidin, Etmozin, Isoptin eller Cordaron. Langvarige paroxysmer, som ikke kan behandles, stoppes ved at gennemføre EIT (elektropulsbehandling).

Anti-tilbagefald behandling består i anvendelse af antiarytmiske lægemidler og hjerteglykosider. Efter udskrivning fra hospitalet er en ambulant overvågning af en patient med definitionen af ​​et individuel behandlingsregime obligatorisk for sådanne patienter. For at forhindre gentagelse (i dette tilfælde tilbagevendende anfald) er en række lægemidler ordineret til personer med hyppige paroxysmer. Korte supraventrikulære takykardier eller patienter med enkeltparoksysmer behøver ikke antiarytmisk lægemiddelbehandling.

Anti-tilbagevendende behandling ud over antiarytmiske lægemidler indbefatter anvendelse af hjerteglycosider (Strofantin, Korglikon) under regelmæssig EKG-kontrol. For at forhindre udviklingen af ​​ventrikulære former for paroxysmal takykardi anvendes beta-alrenoblokere (Metoprolol, Anaprilin). Bevist deres effektivitet i kompleks administration med antiarytmiske lægemidler.

Kirurgisk behandling er kun indiceret for alvorlig. I sådanne tilfælde udføres mekanisk ødelæggelse (destruktion) af ektopiske foci eller unormale veje af nerveimpulsen. Basis for behandling er elektrisk, laser, kryogen eller kemisk destruktion, radiofrekvensablation (RFA). Nogle gange implanteres en pacemaker eller en elektrisk mini-defibrillator. Sidstnævnte, når en arytmi opstår, genererer en udladning, der hjælper med at genoprette normal hjerterytme.

Prognose af sygdommen

Prognosen for sygdommen afhænger ikke kun af formularen, varigheden af ​​angrebene og tilstedeværelsen af ​​komplikationer, men også på myocardiumets kontraktilitet. Med stærke læsioner af hjertemusklen er der en meget høj risiko for at udvikle ventrikelflimmer og akut hjerteinsufficiens.

Den mest gunstige form for paroxysmal takykardi er supraventrikulær (supraventrikulær). Den har næsten ingen virkning på menneskers sundhed, men en fuldstændig spontan genopretning fra det er stadig umuligt. Forløbet af denne stigning i hjertefrekvens skyldes den fysiologiske tilstand af hjertemusklen og løbet af den underliggende sygdom.

Den værste prognose for den ventrikulære form af paroxysmal takykardi, der udviklede sig mod baggrunden af ​​en hvilken som helst hjertepatologi. Det er muligt at skifte til ventrikulær fibrillation eller fibrillering.

Den gennemsnitlige overlevelse hos patienter med ventrikulær paroxysmal takykardi er ret høj. Fatal udfald er karakteristisk for patienter med tilstedeværelse af hjertefejl. Konstant indtagelse af anti-tilbagefaldsmedicin og rettidig kirurgisk behandling reducerer risikoen for pludselig hjertedød hundreder af gange.

forebyggelse

Forebyggelse af væsentlig takykardi er ukendt, da dets ætiologi er ikke blevet undersøgt. Behandling af hovedpatiologien er den førende måde at forebygge paroxysmer op på baggrund af en sygdom. Sekundær forebyggelse er udelukkelse af rygning, alkohol, øget psykologisk og fysisk stress samt en rettidig og konstant administration af foreskrevne lægemidler.

Således er enhver form for paroxysmal takykardi en tilstand, der er farlig for patientens helbred og liv. Ved rettidig diagnose og passende behandling af paroxysmal hjertearytmi kan komplikationer af sygdommen minimeres.

Paroxysmal takykardi

Paroxysmal takykardi er en type arytmi, der er karakteriseret ved hjerteanfald (paroxysm) med hjertefrekvens fra 140 til 220 eller mere pr. Minut, forårsaget af ektopiske impulser, hvilket fører til udskiftning af normal sinusrytme. Takykardi paroxysmer har en pludselig start og slut, varierende varighed og som regel en regelmæssig rytme. Ektopiske impulser kan genereres i atria, atrioventrikulære kryds eller ventrikler.

Paroxysmal takykardi

Paroxysmal takykardi er en type arytmi, der er karakteriseret ved hjerteanfald (paroxysm) med hjertefrekvens fra 140 til 220 eller mere pr. Minut, forårsaget af ektopiske impulser, hvilket fører til udskiftning af normal sinusrytme. Takykardi paroxysmer har en pludselig start og slut, varierende varighed og som regel en regelmæssig rytme. Ektopiske impulser kan genereres i atria, atrioventrikulære kryds eller ventrikler.

Paroxysmal takykardi er etiologisk og patogenetisk ligner ekstrasystol, og adskillige extrasystoler, der følger efter hinanden, betragtes som kort paroxysm af takykardi. Med paroxysmal takykardi virker hjertet uøkonomisk, blodcirkulationen er ineffektiv, derfor er takykardieparoxysmer, der udvikler sig på baggrund af cardiopatologi, led i kredsløbssvigt. Paroxysmal takykardi i forskellige former påvises hos 20-30% af patienterne med langvarig EKG-overvågning.

Klassificering af paroxysmal takykardi

På stedet for lokalisering af patologiske impulser isoleres atrio-, atrioventrikulære (atrioventrikulære) og ventrikulære former af paroxysmal takykardi. Atrielle og atrioventrikulære paroxysmale takykardier kombineres i den supraventrikulære (supraventrikulære) form.

Af kursets art er der akutte (paroxysmale), konstant tilbagevendende (kroniske) og kontinuerligt tilbagevendende former for paroxysmal takykardi. Forløbet af en kontinuerligt tilbagefaldende form kan vare i årevis, hvilket forårsager arytmogen dilateret kardiomyopati og kredsløbssvigt. Ifølge udviklingsmekanismen afviger multifokale (eller multifokale) former for supraventrikulær paroxysmal takykardi, gensidig (forbundet med genindtrængningsmekanismen i sinusnoden), ektopisk (eller fokal).

Mekanismen for udvikling af paroxysmal takykardi er i de fleste tilfælde baseret på puls genindtræden og cirkulær cirkulation af excitation (gensidig genindtrængningsmekanisme). Mindre almindeligt udvikler paroksysmen af ​​takykardi som følge af tilstedeværelsen af ​​et ektopisk fokus på anomaløs automatisme eller et fokus på post-depolarisations triggeraktivitet. Uanset mekanismen for forekomsten af ​​paroxysmal takykardi, er det altid forud for udviklingen af ​​slår.

Årsager til paroxysmal takykardi

Ifølge de ætiologiske faktorer ligner paroxysmal takykardi arytmi, med supraventrikulær formular er normalt forårsaget af en stigning i aktiveringen af ​​det sympatiske del af nervesystemet, og ventrikulære - inflammatoriske, nekrotiske, degenerative eller skleroselæsioner af hjertemusklen.

I den ventrikulære form af paroxysmal takykardi er stedet for ektopisk excitation placeret i de ventrikulære dele af ledningssystemet - His-bunden, dens ben og Purkinje-fibre. Udviklingen af ​​ventrikulær takykardi observeres oftere hos ældre mænd med koronararteriesygdom, myokardieinfarkt, myokarditis, hypertension og hjertefejl.

En vigtig forudsætning for udviklingen af ​​paroxysmal takykardi er tilstedeværelsen af ​​accessoriske veje i myocardium puls medfødte natur (Kent stråle mellem ventriklerne og atrierne, AV-knuden gennemkører; Maheyma fibre mellem ventriklerne og AV-knuden) eller som følge af myocardial læsioner (myocarditis, hjerte, kardiomyopati). Yderligere impulspor forårsager patologisk excitationscirkulation gennem myokardiet.

I nogle tilfælde udvikler den såkaldte langsgående dissociation i det atrioventrikulære knudepunkt, hvilket fører til den ukoordinerede funktion af fibrene i det atrioventrikulære kryds. Når dissociation fænomen langsgående del af det ledende fiber-systemet fungerer uden afvigelse, den anden, modsatte, forestå excitation i den modsatte (retrograd) retning og tilvejebringer en base for en cirkulær cirkulation af impulser i atrierne og ventriklerne derefter retrograde fibre tilbage i atrium.

I barndommen og ungdommen opstår der undertiden idiopatisk (essentiel) paroxysmal takykardi, hvis årsag ikke kan opgøres pålideligt. Grundlaget for neurogene former for paroxysmal takykardi er indflydelsen af ​​psyko-følelsesmæssige faktorer og øget sympathoadrenal aktivitet på udviklingen af ​​ektopiske paroxysmer.

Symptomer på paroxysmal takykardi

Parikysm af takykardi har altid en pludselig forskellig begyndelse og den samme ende, medens varigheden varierer fra flere dage til flere sekunder.

Patienten føler begyndelsen på paroxysm som en impuls i hjertet af hjertet, og bliver til et øget hjerterytme. Hjertefrekvens under paroxysm når 140-220 eller mere pr. Minut, samtidig med at den korrekte rytme opretholdes. Anfaldet af paroxysmal takykardi kan ledsages af svimmelhed, støj i hovedet, en følelse af indsnævring af hjertet. Mindre almindeligt, forbigående fokale neurologiske symptomer - afasi, hemiparesis. Forløbet af paroxysmen af ​​supraventrikulær takykardi kan forekomme med symptomer på autonom dysfunktion: sved, kvalme, flatulens, mild subfebril. Ved afslutningen af ​​angrebet noteres polyuria i flere timer med en stor mængde lys, lavdensitetsurin (1,001-1,003).

Langvarig takykardi-paroxysm kan medføre blodtryksfald, udvikling af svaghed og besvimelse. Paroxysmal takykarditolerance er værre hos patienter med kardiopatologi. Ventrikulær takykardi udvikler sig normalt på baggrund af hjertesygdomme og har en mere alvorlig prognose.

Komplikationer af paroxysmal takykardi

Med ventrikulær form af paroxysmal takykardi med en rytmfrekvens på mere end 180 slag. pr. minut kan udvikle ventrikulær fibrillation. Langvarig paroxysm kan føre til alvorlige komplikationer: akut hjertesvigt (kardiogent shock og lungeødem). Et fald i mængden af ​​hjerteproduktion under paracyma af takykardi forårsager et fald i hjerte muskelforkalkningens blodkreds og iskæmi (angina pectoris eller myokardieinfarkt). Forløbet af paroxysmal takykardi fører til udviklingen af ​​kronisk hjertesvigt.

Diagnose af paroxysmal takykardi

Paroxysmal takykardi kan diagnosticeres ved et typisk angreb med en pludselig opstart og afslutning samt data fra en undersøgelse af puls. Supraventriculære og ventrikulære former for takykardi er forskellige i graden af ​​forøget rytme. I ventrikulær takykardi overstiger hjertefrekvensen normalt ikke 180 slag. pr. minut, og prøver med excitation af vagusnerven giver negative resultater, mens hjertefrekvensen ved supraventrikulær takykardi når 220-250 slag. pr. minut, og paroxysm stoppes af en vagus manøvre.

Ved registrering af et EKG under et angreb bestemmes karakteristiske ændringer i form og polaritet af P-bølgen, såvel som dens placering i forhold til det ventrikulære QRS-kompleks, hvilket gør det muligt at skelne formen af ​​paroxysmal takykardi. For atrielformen er placeringen af ​​P-bølgen (positiv eller negativ) typisk før QRS-komplekset. Ved en paroxysm, der går fra en atrioventrikulær forbindelse, registreres den negative tand P, der ligger bag QRS-komplekset eller fusionerer med den. For den ventrikulære form er karakteriseret ved deformation og ekspansion af QRS-komplekset, der ligner ventrikulære ekstrasystoler; Den sædvanlige, ikke ændrede tand af R. kan registreres

Hvis Anfald takykardi ikke kan løse ved elektrokardiografi, ty til at udføre daglige EKG-monitorering, optagelse korte episoder paroxysmal takykardi (3 til 5 ventrikulære komplekser) subjektivt mærkes af patienten. I nogle tilfælde registreres endocardial elektrokardiogram ved intrakardisk administration af elektroder med paroxysmal takykardi. For at udelukke organisk patologi udføres ultralyd i hjertet, MR eller MSCT i hjertet.

Behandling af paroxysmal takykardi

Spørgsmålet om taktik for behandling af patienter med paroksystisk takykardi er løst under hensyntagen til form for arytmi (atrial, atrioventrikulær, ventrikulær), dens ætiologi, hyppighed og varighed af angreb, tilstedeværelse eller fravær af komplikationer i løbet af anfald (hjerte eller hjerte-kar-sygdom).

De fleste tilfælde af ventrikulær paroxysmal takykardi kræver akut indlæggelse. Undtagelserne er idiopatiske varianter med et godartet kursus og muligheden for hurtig lindring ved indførelsen af ​​et specifikt antiarytmisk lægemiddel. Når paroxysmale supraventrikulære takykardipatienter indlægges på hjerteområdet i tilfælde af akut hjerte- eller kardiovaskulær svigt.

Planlagt indlæggelse af patienter med paroxysmal takykardi udføres med hyppige,> 2 gange om måneden, angreb af takykardi til grundig undersøgelse, bestemmelse af terapeutisk taktik og indikationer for kirurgisk behandling.

Tilstedeværelsen af ​​et angreb af paroxysmalt takykardi kræver tilvejebringelse af nødforanstaltninger på stedet, og i tilfælde af primær paroxysm eller samtidig hjertepatologi er det nødvendigt samtidig at kalde en nødhjælpskardiologisk service.

For at lindre takykardi paroxysm, tyder de på vagale manøvrer, teknikker der har en mekanisk effekt på vagusnerven. Vagus manøvrer omfatter belastning; Valsalva manøvre (forsøg kraftig udånding med lukket næsegap og mundhule); Ashner's test (ensartet og moderat tryk på øvre øvre øvre hjørne); Chermak-Gering test (tryk på regionen af ​​en eller begge carotid bihule i regionen af ​​halspulsåren); et forsøg på at fremkalde en gagrefleks ved at irritere tungenes rod gnidning med koldt vand mv. Ved hjælp af vagale manøvrer er det muligt at stoppe kun angrebene af supraventrikulære paroxysmer af takykardi, men ikke i alle tilfælde. Derfor er den primære form for hjælp til udvikling af paroxysmal takykardi administration af antiarytmiske lægemidler.

Som en førstehjælp vist intravenøse universelle antiarytmika effektive i nogen former anfald: procainamid, propranoloa (obsidan) aymalina (giluritmala), quinidin ritmodana (disopyramid, ritmileka) etmozina, Isoptin, Cordarone. For langvarige paroxysmer af takykardi, der ikke stoppes af lægemidler, tyder de på elektropulsterapi.

I fremtiden er patienter med paroxysmal takykardi underlagt poliklinisk overvågning af en kardiolog, der bestemmer mængden og tidsplanen for at ordinere antiarytmisk behandling. Formålet med anti-tilbagefald antiarytmisk behandling af takykardi bestemmes af hyppigheden og tolerancen af ​​angreb. Gennemførelse af kontinuerlig anti-tilbagefaldsterapi er indiceret for patienter med paroxysmal takykardi, der forekommer 2 eller flere gange om måneden og kræver medicinsk hjælp til deres lindring; med mere sjældne, men langvarige paroxysmer, kompliceret af udviklingen af ​​akut venstre ventrikulær eller kardiovaskulær svigt. Hos patienter med hyppige, korte episoder af supraventrikulær takykardi, stoppet alene eller med vagale manøvrer, er indikationer for anti-tilbagefaldsterapi tvivlsomme.

Langvarig forebyggende behandling af paroxysmal takykardier udført antiarytmika (quinidin bisulfat, disopyramid, moratsizinom, etatsizin, amiodaron, verapamil et al.), Og hjerteglycosider (digoxin, lanatozidom). Udvælgelse af lægemidlet og doseringen udføres under elektrokardiografisk kontrol og kontrol af patientens helbred.

Anvendelsen af ​​β-adrenerge blokkere til behandling af paroxysmal takykardi reducerer sandsynligheden for overgangen af ​​den ventrikulære form til ventrikulær fibrillation. Den mest effektive anvendelse af β-blokkere i forbindelse med antiarytmiske midler, som gør det muligt at reducere dosis af hver af stofferne uden at påvirke terapins effektivitet. Forebyggelse af gentagelse af supraventrikulære paroxysmer af takykardi, hvilket reducerer hyppigheden, varigheden og sværhedsgraden af ​​deres kursus opnås ved kontinuerlig oral administration af hjerteglycosider.

Kirurgisk behandling anvendes i svære tilfælde af paroxysmal takykardi og ineffektiviteten af ​​anti-tilbagefaldsterapi. Som et kirurgisk hjælpemiddel med anfald takykardi påført nedbrydning (mekanisk, elektrisk, laser, kemiske, kryogene) yderligere måder impulsledning eller ektopisk foci automatik, radiofrekvens ablation (RFA hjerte), implantation af pacemakere med programmerede tilstande par og "spændende" stimulering eller implantation elektriske defibrillatorer.

Prognose for paroxysmal takykardi

Indikator for paroxysmal takykardi er dens form, ætiologi, varighed af angreb, nærvær eller fravær af komplikationer, tilstanden af ​​myocardiær kontraktilitet (siden i alvorlige skader på hjertemusklen er en risiko for akut kardiovaskulær eller hjertesvigt, ventrikulær fibrillation).

Den mest fordelagtige er løbet af den væsentlige supraventriculære form for paroxysmal takykardi: de fleste patienter mister ikke deres evne til at arbejde i mange år, sjældent er der tilfælde af fuldstændig spontan kur. Forløbet af supraventrikulær takykardi forårsaget af myokardie sygdomme er i høj grad bestemt af udviklingshastigheden og effektiviteten af ​​behandling af den underliggende sygdom.

Den værste prognose er observeret i den ventrikulære form af paroxysmal takykardi, som udvikler på baggrund af myocardial patologi (akut hjerteanfald, en stor transient iskæmi, tilbagevendende myocarditis, primær kardiomyopati, svær myocardial dystrofi, på grund af hjertesygdom). Myokardie læsioner bidrager til omdannelsen af ​​paroxysmal takykardi ved ventrikulær fibrillation.

I mangel af komplikationer er overlevelsen hos patienter med ventrikulær takykardi år og endda årtier. Fatal tilfælde med ventrikulær paroxysmal takykardi forekommer sædvanligvis hos patienter med hjertefejl, såvel som hos patienter, som tidligere har haft en pludselig klinisk død og genoplivning. Forbedrer kursen af ​​paroxysmal takykardi, konstant anti-tilbagefaldsterapi og kirurgisk korrektion af rytme.

Forebyggelse af paroxysmal takykardi

Foranstaltninger til forebyggelse af den væsentlige form for paroxysmal takykardi, såvel som dens årsager, er ukendte. Forebyggelse af udvikling af paroxysmer af takykardi i baggrunden for kardiopatologi kræver forebyggelse, rettidig diagnose og behandling af den underliggende sygdom. På hvilket udviklede paroxysmal takykardi indikerede sekundær forebyggelse: udelukkelse af provokerende faktorer (psykisk og fysisk stress, alkohol, rygning), tager antiarytmika beroligende og en anti-narkotika, kirurgisk behandling af takykardi.

Paroxysmal takykardi: årsager, typer, paroxysm og dets manifestationer, behandling

Sammen med ekstrasystol anses paroxysmal takykardi som en af ​​de hyppigste typer af hjertearytmier. Det er op til en tredjedel af alle tilfælde af patologi forbundet med overdreven excitation af myokardiet.

Når paroxysmal takykardi (PT) i hjertet er der læsioner, der genererer et for stort antal impulser, hvilket får det til at blive reduceret for ofte. I dette tilfælde forstyrres systemisk hæmodynamik, hjertet selv lider af mangel på ernæring, som følge af, at blodcirkulationen insufficiens stiger.

Angreb af PT forekommer pludselig uden nogen åbenbar grund, men måske indflydelsen af ​​provokerende omstændigheder, de passerer også pludselig, og paroxysmens varighed, hyppigheden af ​​hjerteslag er forskellig i forskellige patienter. Den normale sinusrytme i hjertet i PT er erstattet af en, der "pålægges" på ham af et ektopisk fokus på ophidselse. Sidstnævnte kan dannes i det atrioventrikulære knudepunkt, ventrikler, atrielt myokardium.

Excitationspulserne fra det unormale fokus følger en efter en, så rytmen forbliver regelmæssig, men dens frekvens er langt fra normen. PT i sin oprindelse ligger meget tæt på de supraventrikulære premature beats, derfor er der efter et ekstrasystol fra atria ofte identificeret med et angreb af paroxysmalt takykardi, selvom det ikke varer mere end et minut.

Varigheden af ​​angrebet (paroxysm) PT er meget variabel - fra få sekunder til mange timer og dage. Det er klart, at de mest signifikante sygdomme i blodgennemstrømningen ledsages af langvarige angreb af arytmi, men behandling er nødvendig for alle patienter, selvom paroxysmal takykardi forekommer sjældent og ikke for lang.

Årsager og typer af paroxysmal takykardi

PT er muligt både hos unge og ældre. Ældre patienter diagnosticeres oftere, og årsagen er organiske ændringer, mens hos unge patienter er arytmi oftere funktionel.

Den supraventrikulære (supraventriculære) form af paroxysmal takykardi (herunder atriale og AV-nodale typer) er normalt forbundet med øget sympatisk inderveringsaktivitet, og der er ofte ingen åbenbare strukturelle ændringer i hjertet.

Ventrikulær paroxysmal takykardi er normalt forårsaget af organiske årsager.

Typer af paroxysmal takykardi og visualisering af paroxysmer på EKG

Provokative faktorer af paroxysm PT overveje:

• Stærkt spænding, stressende situation;
• Hypotermi, indånding af for kold luft;
• overspisning;
• Overdreven fysisk anstrengelse
• Hurtig gang

Årsagerne til paroxysmal supraventrikulær takykardi omfatter svær stress og svækket sympatisk indervering. Spænding fremkalder frigivelsen af ​​en betydelig mængde adrenalin og noradrenalin ved binyrerne, som bidrager til en forøgelse af hjertesammentrækninger, samt øger følsomheden af ​​ledningssystemet, herunder ektopiske foci for ophidselse over for virkningen af ​​hormoner og neurotransmittere.

Virkningerne af stress og angst kan spores i tilfælde af PT i de sårede og skalchokede, med neurastheni og vegetativ-vaskulær dystoni. Af den måde møder omkring en tredjedel af patienter med autonom dysfunktion denne type arytmi, som er funktionel i naturen.

I nogle tilfælde, når hjertet ikke har væsentlige anatomiske defekter, der kan forårsage arytmi, er PT iboende i refleks natur og er oftest forbundet med patologi i mave og tarme, biliære system, membran og nyrer.

Den ventrikulære form af PT diagnosticeres oftere hos ældre mænd, der har tydelige strukturelle ændringer i myokardiet - betændelse, sklerose, degeneration, nekrose (hjerteanfald). I dette tilfælde forstyrres den korrekte løbet af nerveimpulsen langs bunden af ​​Hans, hans ben og mindre fibre, der tilvejebringer myocardiet med excitatoriske signaler.

Den direkte årsag til ventrikulær paroxysmal takykardi kan være:

1. Iskæmisk hjertesygdom - både diffus sclerose og ar efter et hjerteanfald;
2. Myokardieinfarkt - fremkalder ventrikulær PT i hver femte patient;
3. Betændelse i hjertemusklen;
4. Arteriel hypertension, især ved alvorlig myokardial hypertrofi med diffus sclerose;
5. Hjertesygdom
6. Myokarddysrofi.

Blandt de mere sjældne årsager til paroxysmal takykardi, tyrotoksikose, allergiske reaktioner, hjerteinterventioner, kateterisering af hulrummene indikerer, men et bestemt sted i patogenese af denne arytmi gives til nogle lægemidler. Så forgiftning med hjerte glycosider, som ofte ordineres til patienter med kroniske former for hjertesygdom, kan fremkalde alvorlige angreb af takykardi med stor risiko for død. Store doser af antiarytmiske lægemidler (f.eks. Novocinamid) kan også forårsage PT. Mekanismen for lægemiddelarytmi betragtes som en metabolisk forstyrrelse af kalium inden for og uden for kardiomyocytter.

PT's patogenese fortsætter med at blive undersøgt, men mest sandsynligt er den baseret på to mekanismer: dannelsen af ​​en yderligere kilde til impulser og stier og cirkulær cirkulation af pulsen i nærvær af en mekanisk hindring for exciteringsbølgen.

I den ektopiske mekanisme antager det patologiske fokus på excitation hovedpacemakerens funktion og forsyner myokardiet med et for stort antal potentialer. I andre tilfælde cirkulerer en eksitationsbølge i form af genindtræden, hvilket er særligt mærkbar, når en organisk hindring for impulser dannes i form af områder af kardiosklerose eller nekrose.

Grundlaget for PT med hensyn til biokemi er forskellen i elektrolytmetabolismen mellem sunde områder af hjertemusklen og det berørte ar, hjerteanfald, inflammatorisk proces.

Klassificering af paroxysmal takykardi

Den moderne klassificering af PT tager højde for mekanismen for dets udseende, kilden, egenskaberne af strømmen.

Den supraventrikulære form forener atriel og atrioventrikulær (AV-node) takykardi, når kilden til unormal rytme ligger uden for myokardiet og hjertets ventrikulære system. Denne variant af PT forekommer hyppigst og ledsages af en regelmæssig, men meget hyppig sammentrækning af hjertet.

I PT's atrielle form går impulser ned langs stierne til det ventrikulære myokardium, og i den atrioventrikulære (AV) vej ned til ventriklerne og retrograderende vender tilbage til atrierne og forårsager deres sammentrækning.

Paroxysmal ventrikulær takykardi er forbundet med organiske årsager, mens ventriklerne sammentræder i deres egen overdrevent rytme, og atrierne er underlagt sinusknudepunktets aktivitet og har en kontraktionsfrekvens på to til tre gange mindre end ventrikulæret.

Afhængigt af PT's forløb er den akut i form af paroxysmer, kronisk med periodiske angreb og løbende tilbagevendende. Sidstnævnte form kan forekomme i mange år, hvilket fører til udvidet kardiomyopati og alvorlig kredsløbssvigt.

Særlige egenskaber ved patogenese gør det muligt at isolere den gensidige form for paroxysmal takykardi, når der er en "genindtræden" af impulsen i sinusnoden, ektopisk under dannelsen af ​​en yderligere impulskilde og multifokal, når kilderne til myokardial excitation bliver flere.

Manifestationer af paroxysmal takykardi

Paroksysmal takykardi opstår pludselig, muligvis - under påvirkning af provokerende faktorer eller blandt fuldstændig velvære. Patienten bemærker en klar tid i begyndelsen af ​​paroxysm og føles godt, at den er færdig. Påbegyndelsen af ​​et angreb er angivet ved et tryk i hjertet af hjertet, efterfulgt af et angreb af intens hjerterytme til forskellige varigheder.

Symptomer på et paroxysmalt takykardieanfald:

• Svimmelhed, besvimelse med langvarig paroxysm;
• Svaghed, støj i hovedet;
• Åndenød;
• Konstruerer følelse i hjertet;
• Neurologiske manifestationer - forringet tale, følsomhed, parese;
• Vegetative lidelser - svedtendens, kvalme, abdominal distension, en lille temperaturforøgelse, urinudskillelse.

Sværhedsgraden af ​​symptomer er højere hos patienter med myokardiebeskadigelse. De har også en mere alvorlig prognose af sygdommen.

En arytmi begynder normalt med en palpabel puls i hjertet forbundet med en ekstrasystol efterfulgt af alvorlig takykardi op til 200 eller flere sammentrækninger pr. Minut. Hjerte ubehag og et lille hjerteslag er mindre almindeligt end en lys takykardi paroxysm klinik.

I betragtning af autonome sygdoms rolle er det let at forklare andre tegn på paroxysmal takykardi. I sjældne tilfælde er arytmi forud for en aura - hovedet begynder at rotere, der er støj i ørerne, hjertet klemmer. I alle tilfælde af PT er der hyppig og rigelig vandladning ved et angreb, men i de første par timer normaliseres udskillelsen af ​​urin. Det samme symptom er karakteristisk for slutningen af ​​PT, og er forbundet med afslapning af blærens muskler.

Hos mange patienter med langvarige angreb af PT, stiger temperaturen til 38-39 grader, leukocytose stiger i blodet. Feber er også forbundet med vegetativ dysfunktion, og årsagen til leukocytose er omfordeling af blod under forhold med utilstrækkelig hæmodynamik.

Da hjertet ikke virker ordentligt under takykardi, er der ikke nok blod i den store cirkels blodårer, sådanne symptomer som hjertesmerter forbundet med iskæmi, blodgennemstrømning i hjernen - svimmelhed, skælv i arme og ben, kramper skader på nervesvævet er hæmmet af tale og bevægelse, udvikler paresis. I mellemtiden er alvorlige neurologiske manifestationer ret sjældne.

Når angrebet slutter, oplever patienten betydelig lindring, det bliver let at trække vejret, hurtig hjerterytme stoppes af et skub eller en følelse af falme i brystet.

• Atriale former for paroxysmal takykardi ledsages af en rytmisk puls, sædvanligvis fra 160 sammentrækninger pr. Minut.
• Ventrikulær paroxysmal takykardi manifesteres af mere sjældne forkortelser (140-160), med en vis uregelmæssighed af pulsen.

Under paroxysmal PT ændres patientens udseende: pallor er karakteristisk, vejrtrækning bliver hyppig, angst forekommer, måske udtalt psykomotorisk agitation, livmoderhalsveje svulmer og pulserer til taktens hjerterytme. Forsøg på at beregne pulsen kan være svært på grund af sin overdrevne frekvens, den er svag.

På grund af utilstrækkelig hjerteudgang reduceres systolisk tryk, mens diastolisk tryk kan forblive uændret eller lidt reduceret. Alvorlig hypotension og ensartet sammenbrud ledsager angreb af PT hos patienter med markante strukturelle ændringer i hjertet (defekter, ar, hjerteinfarkt osv.).

Ved symptomatologi kan atriel paroxysmal takykardi skelnes fra den ventrikulære variation. Da vegetativ dysfunktion er af afgørende betydning for atrial PT's fremkomst, vil symptomerne på vegetative lidelser altid blive udtrykt (polyuria før og efter et angreb, sved osv.). Den ventrikulære form er normalt uden disse tegn.

Den største fare og komplikation af PT syndrom er hjertesvigt, hvilket stiger med varigheden af ​​takykardi. Det opstår på grund af det faktum, at myokardiet er overarbejde, dets hulrum er ikke fuldstændigt tømt, ophobningen af ​​metaboliske produkter og hævelse i hjertemusklen opstår. Utilstrækkelig atriumtømning fører til stagnation af blod i lungecirklen, og en lille påfyldning med blod i ventriklerne, som kontraherer med stor frekvens, fører til et fald i frigivelsen til den systemiske cirkulation.

Komplikationer af PT kan være tromboembolisme. Atriel blodoverløb bidrager nedsat hæmodynamik til trombose i atrielle ører. Når rytmen genoprettes, kommer disse konvolutter ud og indtræder arterierne i den store cirkel og fremkalder hjerteanfald i andre organer.

Diagnose og behandling af paroxysmal takykardi

Man kan mistanke om paroxysmal takykardi ved karakteristika af symptomer - den pludselige indtræden af ​​arytmi, et karakteristisk tryk i hjertet og en hurtig puls. Når man lytter til hjertet, opdages der alvorlig takykardi, tonerne bliver renere, den første bliver klap, og den anden svækkes. Trykmåling indikerer hypotension eller kun et fald i systolisk tryk.

Du kan bekræfte diagnosen ved hjælp af elektrokardiografi. På EKG er der nogle forskelle i patologiens supraventriculære og ventrikulære former.

• Hvis patologiske impulser kommer fra læsioner i atrierne, vil der blive registreret en P-bølge på EKG foran det ventrikulære kompleks.

atriefakykardi på EKG

• I det tilfælde, hvor impulserne genereres af AV-forbindelsen, vil P-bølgen blive negativ og vil være placeret enten efter QRS-komplekset eller vil fusionere med det.

AV-node takykardi på EKG

• Med typisk ventrikulær PT udvides og deformeres QRS-komplekset, der ligner det af ekstrasystoler, der stammer fra ventrikulært myokardium.

EKG ventrikulær takykardi

Hvis PT manifesterer sig i korte episoder (flere QRS-komplekser), kan det være svært at fange det på et normalt EKG, derfor udføres daglig overvågning.

For at afklare årsagerne til PT, især hos ældre patienter med sandsynlig organisk hjertesygdom, vises ultralyd, magnetisk resonansbilleddannelse, MSCT.

Taktik for behandling af paroxysmal takykardi afhænger af karakteristika af kurset, type, varighed af patologi, arten af ​​komplikationer.

Ved atriel og nodulær paroxysmal takykardi indikeres hospitalsindlæggelse i tilfælde af øget tegn på hjerteinsufficiens, medens ventrikulært sortiment altid kræver nødhjælp og nødtransport til hospitalet. Patienter bliver rutinemæssigt indlagt i interiktelperioden med hyppige paroxysmer mere end to gange om måneden.

Før ambulancebrigaden ankommer, kan familiemedlemmer eller dem, der er i nærheden, lindre tilstanden. Ved begyndelsen af ​​angrebet skal patienten sidde mere komfortabelt, kraven skal løsnes, friskluft skal gives, og for smerte i hjertet tager mange patienter nitroglycerin.

Nødpleje til paroxysm omfatter:

1. Vagus test;
2. Elektrisk kardioversættelse;
3. Narkotikabehandling.

Kardioversion er indiceret i både supraventrikulær og ventrikulær PT, ledsaget af sammenbrud, lungeødem og akut koronarinsufficiens. I det første tilfælde er det nok at udlade op til 50 J, i det andet - 75 J. For anæstesiets formål injiceres seduxen. Med gensidig PT er rytmegenopretning mulig gennem transesophageal pacing.

Vagalprøver bruges til at lindre angreb af atrialt PT, som er forbundet med autonom indervation, med ventrikulær takykardi, disse prøver producerer ikke effekt. Disse omfatter:

• belaste;
• Valsalva-manøvren er en intens udånding, hvor næse og mund skal lukkes;
• Ashner test - pres på øjenkuglerne;
• Prøve Chermak-Gering - tryk på halspulsåren medialt fra sternocleidomastoidmuskel;
• Irritation af tunets rod til gagrefleksen;
• Hælde koldt vand på ansigtet.

Vagalforsøg er rettet mod at stimulere vagusnerven, hvilket bidrager til reduktionen af ​​hjerterytmen. De er af hjælpemæssig karakter, er tilgængelige for patienterne selv og deres pårørende, mens de venter på ambulancen, men eliminerer ikke altid arytmen. Derfor er administration af medicin en forudsætning for behandling af paroxysmal PT.

Prøver udføres kun, indtil rytmen genoprettes, ellers skabes betingelser for bradykardi og hjertestop. Massage i carotid sinus er kontraindiceret hos ældre med diagnosticeret carotid aterosklerose.

De mest effektive antiarytmiske lægemidler til supraventrikulær paroxysmal takykardi vurderes (i faldende rækkefølge af effektivitet):

ATP og verapamil genopretter rytmen hos næsten alle patienter. Ulempen ved ATP betragtes som ubehagelige subjektive fornemmelser - ansigtsrødhed, kvalme, hovedpine, men disse tegn forsvinder bogstaveligt efter et halvt minut efter lægemiddeladministration. Effekten af ​​cordaron når 80%, og novokinamid genopretter rytmen hos ca. halvdelen af ​​patienterne.

Når ventrikulær PT-behandling begynder med introduktionen af ​​lidokain, så - Novocainamid og Cordarone. Alle stoffer anvendes kun intravenøst. Hvis det under ECG ikke er muligt at lokalisere ektopisk fokus nøjagtigt, anbefales følgende sekvens af antiarytmiske lægemidler: lidokain, ATP, novocainamid, cordaron.

Efter at patientens angreb er stoppet, sendes patienten under opsyn af en kardiolog på bopælsstedet, som på baggrund af hyppigheden af ​​paroxysmer, deres varighed og graden af ​​hæmodynamiske forstyrrelser bestemmer behovet for behandling mod tilbagefald.

Hvis der forekommer en arytmi to gange om måneden eller oftere eller angrebene er sjældne, men langvarige, med symptomer på hjertesvigt, anses behandling i interictalperioden som en nødvendighed. Ved langvarig anti-tilbagefald behandling af paroxysmal takykardi, brug:

Til forebyggelse af ventrikulær fibrillation, som kan komplicere angrebet af PT, er betablokkere (metoprolol, anaprilin) ​​ordineret. Det yderligere formål med beta-blokkere kan reducere doseringen af ​​andre antiarytmiske lægemidler.

Kirurgisk behandling bruges til PT, når konservativ behandling ikke gendanner den korrekte rytme. Som en operation udføres radiofrekvensablation med det formål at eliminere unormale veje og ektopiske zoner i pulsgenerering. Desuden kan ektopisk foci blive udsat for destruktion ved hjælp af fysisk energi (laser, elektrisk strøm, effekten af ​​lav temperatur). I nogle tilfælde vises pacemakerimplantationen.

Patienter med etableret diagnose af PT bør være opmærksomme på forebyggelsen af ​​paroxysmale arytmier.

Forebyggelse af angreb af PT består i at tage sedativer, undgå stress og angst, undtagen tobaksrygning, alkoholmisbrug, regelmæssig brug af antiarytmiske lægemidler, hvis nogen er blevet ordineret.

Prognosen for PT afhænger af dens type og årsagssygdom.

Den mest gunstige prognose er for personer med idiopatisk atrial paroxysmal takykardi, som har været i stand til at arbejde i mange år, og i sjældne tilfælde er der muligvis spontan forsvinden af ​​arytmi.

Hvis den supraventrikulære paroxysmale takykardi skyldes myokardie sygdom, vil prognosen afhænge af hastigheden af ​​dens progression og responset på behandlingen.

Den mest alvorlige prognose observeres med ventrikulære takykardier, der forekom på baggrund af ændringer i hjertemusklen - infarkt, inflammation, myokarddyskopi, dekompenseret hjertesygdom osv. Strukturelle ændringer i myokardiet hos sådanne patienter skaber en øget risiko for PT ved ventrikulær fibrillation.

I almindelighed, hvis der ikke er komplikationer, lever patienter med ventrikulær PT i år og årtier, og levetiden tillader at øge den regelmæssige anvendelse af antiarytmiske lægemidler til forebyggelse af tilbagefald. Døden opstår sædvanligvis på baggrund af paroxysmal takykardi hos patienter med alvorlige defekter, akut infarkt (sandsynligheden for ventrikelflimmer er meget høj) såvel som dem, der allerede har haft klinisk død og relateret kardiopulmonal genoplivning.