Supraventrikulær takykardi på EKG-tegn

Supraventrikulære (supraventrikulær) takykardi - en stigning i hjertefrekvens i løbet 120-150 slag i minuttet, hvor kilden er ikke hjerterytme sinusknuden, og enhver anden del af myocardium, placeret oven ventriklerne. Blandt alle paroxysmale takykardier er denne variant af arytmi den mest gunstige.

Anfaldet af supraventrikulær takykardi overskrider normalt ikke flere dage og stoppes ofte uafhængigt. Konstant supraventrikulær form er ekstremt sjælden, så det er mere korrekt at betragte sådan patologi som en paroxysm.

klassifikation

Supraventrikulær takykardi afhænger af rytmens kilde opdelt i atrielle og atrio-ventrikulære (atrioventrikulære) former. I det andet tilfælde genereres regulære nerveimpulser, der spredes gennem hjertet, i den atrioventrikulære knudepunkt.

Ifølge den internationale klassifikation er takykardier med et smalt QRS-kompleks og bredt QRS isoleret. Supraventricular former er opdelt i 2 arter efter samme princip.

Et smalt QRS-kompleks på EKG'et dannes under normal passage af en nerveimpuls fra atriumet til ventriklerne gennem det atrioventrikulære (AV) knudepunkt. Alle takykardier med bred QRS indebærer fremkomsten og funktionen af ​​et patologisk atrioventrikulært fokus. Det nervøse signal går forbi AV-forbindelsen. På grund af forlænget QRS-kompleks sådanne arytmier på elektrokardiogram er ganske vanskeligt at skelne fra den ventrikulære frekvens med øget hjertefrekvens (HR), så cupping udføres på samme måde som i ventrikulær takykardi.

Udbredelse af patologi

Ifølge verdensobservationer forekommer supraventrikulær takykardi hos 0,2-0,3% af befolkningen. Kvinder er dobbelt så tilbøjelige til at lide af denne patologi.

I 80% af tilfældene forekommer paroxysmer hos mennesker over 60-65 år. Tyve ud af hundrede tilfælde diagnosticeres med atrielle former. De resterende 80% lider af atrioventrikulære paroxysmale takykardier.

Årsager til supraventrikulær takykardi

Patologiens førende etiologiske faktorer er organisk myokardiebeskadigelse. Disse omfatter forskellige sklerotiske, inflammatoriske og dystrofiske ændringer i vævet. Disse tilstande forekommer ofte i kronisk iskæmisk hjertesygdom (IHD), nogle defekter og andre cardiopatier.

Udviklingen af ​​supraventrikulær takykardi er mulig i nærvær af unormale veje i nervesignalet til ventriklerne fra atrierne (for eksempel WPW-syndrom).

På trods af mange forfatteres negative er der sandsynligvis neurogene former for paroxysmal supraventrikulær takykardi. Denne form for arytmier kan forekomme med forøget aktivering af det sympatiske nervesystem under overdreven psykosensional stress.

Mekaniske effekter på hjertemusklen er i nogle tilfælde også ansvarlige for forekomsten af ​​takyarytmier. Dette sker, når der er adhæsioner eller ekstra akkorder i hjertens hulrum.

I en ung alder er det ofte umuligt at bestemme årsagen til de supraventrikulære paroxysmer. Dette skyldes sandsynligvis ændringer i hjertemusklen, der ikke er undersøgt eller ikke bestemt af instrumentelle metoder til forskning. Sådanne tilfælde betragtes imidlertid som idiopatiske (essentielle) takykardier.

I sjældne tilfælde er hovedårsagen til supraventrikulær takykardi thyrotoksicose (kroppens reaktion på forhøjede niveauer af skjoldbruskkirtelhormoner). På grund af det faktum, at denne sygdom kan skabe nogle forhindringer ved at ordinere antiarytmisk behandling, skal der i hvert fald foretages en analyse af hormoner.

Mekanismen for takykardi

Grundlaget for patogenesen af ​​supraventrikulær takykardi er forandringen i myokardiums strukturelle elementer og aktiveringen af ​​triggerfaktorer. Sidstnævnte omfatter elektrolytabnormiteter, ændringer i myokardiefortensibilitet, iskæmi og virkningen af ​​visse lægemidler.

Ledende mekanismer til udvikling af paroxysmale supraventrikulære takykardier:

1. Forøg automatikken af ​​individuelle celler placeret langs hele banen i hjerteledningssystemet med en triggermekanisme. Denne variant af patogenese er sjælden.
2. Re-entry mekanisme. I dette tilfælde er der en cirkulær udbredelse af exciteringsbølgen med genindtræden (hovedmekanismen for udvikling af supraventrikulær takykardi).

De to mekanismer, der er beskrevet ovenfor, kan eksistere i strid med den elektriske homogenitet (homogenitet) af hjertemuskelcellerne og cellerne i det ledende system. I de fleste tilfælde bidrager atrielle bundt af Bachmann og elementerne i AV-noden til forekomsten af ​​unormale nerveimpulser. Heterogeniteten af ​​cellerne beskrevet ovenfor er genetisk bestemt og forklares af forskellen i ionokanalernes funktion.

Kliniske manifestationer og mulige komplikationer

Subjektive følelser af en person med supraventrikulær takykardi er meget forskellige og afhænger af sygdommens sværhedsgrad. Med en hjertefrekvens på op til 130-140 slag per minut og en kort varighed af angrebet, kan patienterne slet ikke mærke forstyrrelser og er ikke opmærksomme på paroxysm. Hvis hjertefrekvensen når 180-200 slag per minut, klager patienterne for det meste af kvalme, svimmelhed eller generel svaghed. I modsætning til sinus takykardi, med denne patologi er de vegetative symptomer i form af kulderystelser eller sved mindre udtalt.

Alle kliniske manifestationer er direkte afhængige af typen af ​​supraventrikulær takykardi, kroppens respons på det og dermed forbundne sygdomme (især hjertesygdom). Et almindeligt symptom på næsten alle paroxysmale supraventrikulære takykardier er imidlertid en følelse af hurtig eller intens hjerterytme.

Mulige kliniske manifestationer hos patienter med skade på kardiovaskulærsystemet:

• besvimelse (ca. 15% af tilfældene)
• smerte i hjertet (ofte hos patienter med kranspulsår)
• åndenød og akut cirkulationssvigt med alle mulige komplikationer;
• kardiovaskulær insufficiens (med et langt forløb af angrebet)
• kardiogent shock (i tilfælde af paroxysm mod baggrund af myokardieinfarkt eller kongestiv kardiomyopati).

Paroxysmal supraventrikulær takykardi kan manifestere sig på helt forskellige måder, selv blandt mennesker af samme alder, køn og krops sundhed. En patient har kortvarige anfald hver måned / årligt. En anden patient kan kun udholde en lang paroxysmal angreb kun én gang i sit liv uden sundhedsskader. Der er mange mellemliggende varianter af sygdommen med hensyn til ovenstående eksempler.

diagnostik

Man bør mistanke om en sådan sygdom hos en person, der uden nogen særlig grund begynder abrupt og ender med enten en følelse af hjertebanken eller svimmelhed eller åndenød. For at bekræfte diagnosen er det nok at undersøge patientens klager, lytte til hjertets arbejde og fjerne EKG.

Når man lytter til hjertearbejdet med et almindeligt fonendoskop, kan man bestemme den rytmiske hjertebanken. Med hjertefrekvens på over 150 slag pr. Minut er sinus takykardi straks udelukket. Hvis hyppigheden af ​​sammentrækninger i hjertet er mere end 200 slag, er også ventrikulær takykardi usandsynligt. Men sådanne data er ikke nok, fordi Både den atriale fladder og den korrekte form for atrieflimren kan indbefattes i det ovenfor beskrevne hjertefrekvensområde.

Indirekte tegn på supraventrikulær takykardi er:

• hyppig svag puls, intractable til præcis tælling;
• lavere blodtryk
• åndedrætsbesvær.

Grundlaget for diagnosen af ​​alle paroxysmale supraventrikulære takykardier er et EKG-studie og Holter-overvågning. Nogle gange er det nødvendigt at ty til sådanne metoder som CPSS (transesophageal stimulation af hjertet) og stress EKG-test. Sjældent, hvis det absolut er nødvendigt, udfører de EPI (intrakardial elektrofysiologisk forskning).

Resultaterne af EKG-undersøgelser i forskellige typer af supraventrikulær takykardi. De vigtigste tegn på supraventrikulær takykardi på et EKG er en stigning i hjertefrekvensen over normal uden P-tænder. Sommetider kan tænderne være bifasiske eller deformerede, men på grund af hyppige ventrikulære QRS-komplekser kan de ikke detekteres.

Der er 3 hovedpatologier, hvor det er vigtigt at foretage en differentiel diagnose af klassisk supraventrikulær arytmi:

• Sick sinus syndrome (SSS). Hvis der ikke findes nogen eksisterende sygdom, kan stop og videre behandling af paroxysmal takykardi være farlig.
• Ventrikulær takykardi (med hendes ventrikulære komplekser ligner meget dem med QRS-forbedret supraventrikulær takykardi).
• Syndromes predvozbuzhdeniya ventrikler. (herunder WPW-syndrom).

Behandling af supraventrikulær takykardi

Behandling afhænger helt af form af takykardi, varigheden af ​​angrebene, deres frekvens, komplikationerne af sygdommen og den ledsagende patologi. Supraventricular paroxysm bør stoppes på stedet. For at gøre dette, ring en ambulance. I mangel af effekt eller udvikling af komplikationer i form af kardiovaskulær insufficiens eller akut svækkelse af hjertecirkulationen indikeres akut indlæggelse.

Henvisning til indlæggelsesbehandling på en planlagt måde modtager patienter med ofte tilbagevendende paroxysmer. Sådanne patienter får en grundig undersøgelse og løsning af spørgsmålet om kirurgisk behandling.

Relief af paroxysm af supraventrikulær takykardi

Med denne variant af takykardi er vagaltestene ret effektive:

• Valsalva manøvre - anstrengelse med samtidig åndedrætshold (den mest effektive);
• Ashner test - tryk på øjenkuglerne i en kort periode, ikke mere end 5-10 sekunder;
• carotid sinusmassage (halspulsåren på halsen);
• sænkning af ansigtet i koldt vand
• dyb vejrtrækning
• hug på hug.

Disse metoder til at standse et angreb bør anvendes med forsigtighed, da med slagtilfælde, alvorligt hjertesvigt, glaukom eller SSSU, kan disse manipuleringer være sundhedsfarlige.

Ofte er ovenstående handlinger ineffektive, så du må ty til at genoprette normal hjerterytme ved hjælp af medicin, elektroimpulserapi (EIT) eller transesophageal hjerte stimulering. Sidstnævnte mulighed anvendes i tilfælde af intolerance over for antiarytmiske lægemidler eller takykardi med en pacemaker fra AV-forbindelsen.

For at vælge den rigtige behandlingsmetode er det ønskeligt at bestemme den specifikke form for supraventrikulær takykardi. På grund af det faktum, at der i praksis ganske ofte er et presserende behov for at lindre et angreb af "dette øjeblik", og der ikke er tid til differentiel diagnose, bliver rytmen genoprettet i overensstemmelse med de algoritmer, der er udviklet af sundhedsministeriet.

Hjerteglykosider og antiarytmiske lægemidler anvendes til at forhindre gentagelse af paroxysmal supraventrikulær takykardi. Doseringen vælges individuelt. Ofte, da det anti-tilbagefaldsmedicin anvendes, er det samme lægemiddel, der med succes stoppede paroxysm.

Basis for behandling er betablokkere. Disse omfatter: anaprilin, metoprolol, bisoprolol, atenolol. For den bedste effekt og for at reducere doseringen af ​​disse lægemidler, der anvendes sammen med antiarytmiske lægemidler. Undtagelsen er verapamil (dette stof er meget effektivt til at stoppe paroxysmer, men dets urimelige kombination med ovennævnte stoffer er yderst farlig).

Forsigtighed bør også tages ved behandling af takykardi i nærværelse af WPW syndrom. I dette tilfælde er verapamil også i de fleste varianter forbudt at anvende, og hjerteglykosider bør anvendes med stor forsigtighed.

Desuden er effektiviteten af ​​andre antiarytmiske lægemidler, som ordineres konsekvent afhængigt af sværhedsgraden og beslaglæggelsen af ​​paroxysmer, blevet bevist:

• sotalol
• propafenon,
• etatsizin,
• disopyramid,
• quinidin,
• amiodaron,
• procainamid.

Parallelt med modtagelsen af ​​anti-recidive lægemidler er anvendelsen af ​​lægemidler, der kan forårsage takykardi, udelukket. Det er også uønsket at bruge stærk te, kaffe, alkohol.

I alvorlige tilfælde og med hyppige tilbagefald er kirurgisk behandling indikeret. Der er to metoder:

1. Ødelæggelsen af ​​yderligere veje med kemiske, elektriske, laser eller andre midler.
2. Implantation af pacemakere eller mini-defibrillatorer.

outlook

Med væsentlig paroxysmal supraventrikulær takykardi er prognosen oftere gunstig, selv om fuldstændig opsving er sjælden. Supraventrikulære takykardier forekommer på baggrund af hjertepatologi er mere farlige for kroppen. Ved korrekt behandling er sandsynligheden for dens effektivitet høj. Komplet helbredelse er også umuligt.

forebyggelse

Der er ingen specifik advarsel om forekomsten af ​​supraventrikulær takykardi. Primær forebyggelse er forebyggelsen af ​​den underliggende sygdom, der forårsager paroxysmer. Tilstrækkelig behandling af patologifremkaldende angreb af supraventrikulær takykardi kan tilskrives sekundær forebyggelse.

Således er supraventrikulær takykardi i de fleste tilfælde en nødsituation, som kræver nødhjælp.

Symptomer på supraventrikulær paroxysmal takykardi på EKG

• Lidt om definitionen af ​​PNT (paroxysmal supraventrikulær takykardi)
• Grundlæggende om PNT-klassificering
• Vigtigste symptomer, der ledsager et angreb
• Supraventricular paroxysmal takykardi på EKG
• Hvordan behandles supraventrikulær paroxysmal takykardi?

Begyndelsen og slutningen af ​​angrebet af supraventriculær paroxysmal takykardi på EKG registreres meget tydeligt. Denne patologi anses for at være en af ​​de mest almindelige årsager, der kan forårsage hjertesvigt eller arytmogent sammenbrud hos unge under 18 år. Denne type takykardi er mest almindelig hos børn (hvis du tror statistikken, op til 95% af tilfældene). Et kendetegn ved denne patologi er en klar start og ende af angreb, som patienten som regel føler sig helt klart.

Paroxysmal supraventrikulær takykardi er ikke altid et tegn på udviklingen af ​​en alvorlig sygdom. Men for at sikre sig dette skal en person, der har stødt på denne patologi, undersøges af en specialist, som om nødvendigt vil give vejledning til at foretage yderligere undersøgelser. Hjertepasfald forårsaget af angst, frygt, frygt eller kraftig motion er ikke en grund til bekymring. Ved observation af hyppigt forekommende anfald bør konsultere en læge.

Lidt om definitionen af ​​PNT (paroxysmal supraventrikulær takykardi)

Paroxysmal supraventrikulær takykardi kaldes den pludselige indtræden af ​​et angreb med hurtig puls (normalt 150-250 slag per minut). Dens varighed kan læses i både minutter og timer. Karakteristisk for denne type takykardi er den samme pludselige opsigelse som begyndelsen. Det er værd at bemærke, at motoraktivitet og vejrtrækning ikke påvirker hjertefrekvensen på nogen måde.

Paroxysmal supraventrikulær takykardi har særpræg, blandt hvilke man kan bemærke den bevarede rytme og puls i hele anfaldet. Til sammenligning kan vi som et eksempel tage sinus (fysiologisk) takykardi, som normalt opstår efter stærke følelsesmæssige spændinger, motion, dyb vejrtrækning osv., Og det er kendetegnet ved en jævn stigning.

Angreb af paroxysmal supraventrikulær takykardi kan udløses af:

• reumatisk hjertesygdom;
• hypertensive krise;
• aterosklerotisk cardiosklerose;
• myocarditis;
• akut myokardieinfarkt;
• tyreotoksikose;
• såvel som neurocirkulær dystoni.

Patologier forbundet med andre organer kan også forårsage et paroxysmalt supraventrikulært takykardieangreb, men i dette tilfælde vil dets natur være refleks. Udseendet af PNT-angreb kan ofte blive resultatet af difteri, lungebetændelse (svære former), sepsis. Desuden kan patologi forårsage langvarig brug af stoffer med diuretiske egenskaber og hjerte glycosider.

Grundlæggende om PNT-klassificering

I de fleste tilfælde klassificeres paroxysmal supraventrikulær takykardi efter impulsens oprindelsessted. PNT kan være sinus, ventrikulær, atriel (som omfatter supraventrikulær, supraventrikulær og paroxysmal takykardi), atrioventrikulær (atrioventrikulær). Patologi kan have:

• kronisk;
• paroxysmal karakter.

Med hensyn til mekanismen er den supraventrikulære paroxysmale reciprokke takykardi karakteriseret ved gentagne impulser, der forekommer i et knudepunkt. I tilfælde af en PABT vises en impuls sædvanligvis i flere veje.

Vigtigste symptomer, der ledsager et angreb

De mest almindelige symptomer på et angreb, der er forårsaget af supraventriculær paroxysmal takykardi, er følelser af hjerterytme, åndenød, svimmelhed, svær svaghed, kvalme og opkastning. Desuden kan patologien ledsages af følelser af afbrydelser i hjerterytme, angst, måske en svag følelse af puls.

Hvad angår forudsigelser, er resultatet af ventrikulær takykardi, som er farlig for indtræden af ​​hjertesvigt, hjerteanfald, ventrikulær fibrillation - det er blandt de farligste hjerterytmeforstyrrelser - og muligheden for chok kan være mindre gunstig. Forekomsten af ​​supraventrikulær paroxysmal takykardi er i de fleste tilfælde uafhængig, i tilfælde af langvarige anfald (flere dage) er døden mulig.

Supraventricular paroxysmal takykardi på EKG

Manifestationer af supraventricular paroxysmal takykardi giver dig mulighed for hurtigt at bestemme deres årsag. Til diagnosticering er der som regel en ret forsigtig undersøgelse af patienten. For at tydeliggøre patologien, årsagen til provokationen og bekræfte prædiagnosen henvises patienten til et EKG-studie.

Et EKG-studie giver dig mulighed for at bestemme yderligere unormale veje, der udfører en elektrisk impuls fra atriumet til ventriklerne.

De adskiller sig (fra transmissionen af ​​excitation, som er karakteriseret som normal) ved pulsens hastighed. I denne henseende udføres sammentrækningen af ​​en af ​​delene af myokardiet meget hurtigere end resten af ​​hjertemusklen. I nærværelse af en sådan patologi som et resultat af et EKG-studie kan en specialist observere en ekstra bølge af excitering af ventriklerne. Det er kendt som deltabølgen, dets tilstedeværelse, som regel, taler om WPW-syndrom.

Hvordan behandles supraventrikulær paroxysmal takykardi?

Som det allerede er sagt, er en pludselig opstart og opsigelse karakteristisk for anfald. I de fleste tilfælde er en særlig behandling for denne patologi ikke nødvendig. Når et angreb opstår, skal du først og fremmest forsøge at roe ned. Hvis det er muligt, anbefales det at lægge sig ned eller sidde ned. Derudover er det vigtigt at tage sig af frisklufts adgang: Åbn vinduerne og fortryd tøjets øverste knapper. Behovet for sådanne foranstaltninger skyldes, at takykardi ofte ledsages af en følelse af ukontrollabel og urimelig angst, som kan blive til frygt.

For at sikre, at patologien ikke kræver alvorlig behandling, er det meget vigtigt at bestemme årsagen, der provokerede det. Under undersøgelsen viser det sig ofte, at patienten ikke behøver at udføre antiarytmisk behandling. Generelt prægeres forebyggende foranstaltninger af deres mangfoldighed. Hvis årsagen til paroxysm er ekstrakardielle faktorer, anbefales patienten at undgå konfrontation med stressfulde situationer.

En fremragende metode er carotid sinus massage. Fremgangsmåden er at trykke på buk og øjne, 15 minutter med massage vil være nok. Hvis denne metode ikke har givet resultater, og staten fortsætter med at forværres, som det fremgår af følelsen af ​​svaghed og kvælning, anbefales det at tage sig af nødopkaldet. I de fleste tilfælde er en patient med lignende symptomer ordineret digoxin eller adrenerge blokeringsmidler. Ved mislykket behandling af lægemidler kan det være nødvendigt at foretage en elektropulsterapi. I ekstreme tilfælde udpeger eksperter brug af pacing.

For at forhindre paroxysmer bør du først og fremmest tænke på livsstilsændringer - mange eksperter anbefaler at udøve enhver form for sport. En person, der har oplevet paroxysmal supraventrikulær takykardi, har brug for at opgive dårlige vaner, overspisning, kaffe og stærk brygget te. Når man konfronteres med stressede situationer, er det meget vigtigt at undgå at tage stoffet, som har en beroligende virkning for at forhindre forekomsten af ​​et angreb. Præference kan gives til valocordin, validol, corvalol, valerian ekstrakt, panangina osv.

Personer, der kan beskrives som "alt for følelsesmæssige" og "sårbare", med hyppig takykardi, rådes til at konsultere en psykoterapeut. Sørg for, at patologien ikke er en af ​​manifestationerne af nogen sygdom, men du kan begrænse dig selv til forebyggende foranstaltninger.

Supraventricular takykardi ecg tegn

Paroxysmal takykardi

Mandag 25. juli 2011

Paroxysmal takykardi

Såkaldte anfald, der overstiger hyppige slag i hjertet (fra 140-150 til 200-250 slag per minut) med en pludselig indtræden og enden, mens de i de fleste tilfælde opretholder en regelmæssig rytme. De kan vare fra et øjeblik, sekunder, minutter til timer eller dage.

Paroxysmal takykardi forekommer under påvirkning af mange som ekstrakardiale,

og hjerteårsager: i neurose med vegetativ dystoni. viscero-viscerale reflekser, der ligner dem, der fremkalder ekstrasystoler med mitralventilpralaps, ventrikulære prediskussionssyndromer, læsioner af klanapparatet og hjertemuskel.

I den elektrofysiologiske forståelse af paroxysmal takykardi er en række ekstrasystoler efter hinanden med stor frekvens. Derfor er dets andet navn "ekstrasystolisk takykardi".

I analogi med ekstrasystolen, der er baseret på lokaliseringen af ​​midten af ​​interceptionsrytm-initiativet fra CA-noden, skelnes der tre former for PT: atriel fra AV-forbindelsen (atrioventrikulær) og ventrikulær. De to første former er ikke altid lette og mulige at skelne på et EKG. På baggrund af denne omstændighed finder WHO's Ekspertudvalg (1978) det helt acceptabelt at betegne dem med det generelle udtryk "supraventricular". Generelt står det for ca. 90% af alle sager.

Ud fra det extrasystoliske koncept for paroxysmal takykardi er det let

Forestil dig, hvordan de enkelte EKG-komplekser skal se ud, afhængigt af placeringen af ​​centrum for ektopisk aktivitet. De bør være de samme som med ekstrasystoler af denne lokalisering. Med sjældne undtagelser er det primære særpræg ved de supraventriculære paroxysmale takykardier det smalle QRS-kompleks. Dens differentialdiagnose med ventrikulær PT, hvor QRS altid er bred og deformeret, er i høj grad baseret på denne kardinalfunktion.

Supraventricular paroxysmal takykardi.

Hvis vi kasserer de elektrofysiologiske detaljer, der ikke er nødvendige for praiqui, kan vi begrænse os til at opdele de supraventrikulære PT'er i atriel og reciprok paroxysmal takykardi fra AV-forbindelsen (AV-PT). Sidstnævnte udgør det absolutte flertal (85-90%) af de supraventrikulære paroxysmale takykardier (M. S. Kushakovsky, 992, A. A. Chirkin et al., 994). Det er lettere at stoppe, herunder ved refleksirritation af vagus. Som regel, men ikke nødvendigvis, er supraventrikulære PT-egenskaber i en mere signifikant hjertekoncentrationshastighed sædvanligvis over 160 i 1 min.

På EKG registreres en "komprimeret" rytme, en skarp forkortelse af R-R intervallerne fra 0,4-0,3 s og mindre (figur 25). QRS-komplekser er smalle (mindre end 0,1 c), da excitering af ventrikler opstår som forventet gennem Gissa Purkinjes ledende system. Denne form for QRS hedder supraventricular.

Til elektrokardiografisk differentiering af atrialen og AV-PT er identifikation af P-bølgen af ​​primær betydning, analyse af dets form og position er i forhold til QRS-komplekset. Når atrial PT er positiv (i tilfælde af høj lokalisering af ektopisk fokus) eller negativ (i tilfælde af lav lokalisering af ektopisk fokus), er P-bølgen placeret foran QRS-komplekset. I PT af AV-forbindelsen er P-bølgen enten fraværende (samtidig stimulering af atria og ventrikler) eller registreret som en negativ oscillation efter QRS-komplekset på RS-T-segmentet (excitering af ventriklerne ligger forud for excitering af atrierne).

Teoretisk set er det Men med en meget hyppig rytme er det ikke altid muligt at afsløre P-bølgen. Det er nødvendigt at være enig med AMSigal (1958), der engang skrev. "For at opdage P-bølgen i rytmens" rod "er der undertiden behov for en vis mængde fantasi.

Det er lettere at anvende den tilladte genopretning af WHO's Ekspertkomité (1978) og begrænse sig til at angive PT's supraventriculære karakter.

Der er dog et symptom, der giver dig mulighed for selvtillid at skelne PT fra AV-forbindelsen fra atrialen.

Hvis rytmen altid er normal med PT fra AV-forbindelsen, er atriel paroxysmal takykardi karakteriseret ved periodisk tab af et eller to QRS-T-komplekser (såvel som pulsbølger) på grund af transient funktionel AV-blok 11 grader. Årsagen til dette er "træthed" af AV-forbindelsen på grund af overdreven atrielle impulser. I fravær af spontan AV-blokade. Du kan forsøge at provokere det ved hjælp af "vagal teknikker" ved alternativ (!) Carotid sinus massage, Valsalva manøvre. Tabet af mindst et QRS-T-kompleks mod baggrunden af ​​den fortsatte takykardi indikerer en atriel form for paroxysm. Med AV-PT bryder stimuleringen af ​​vagusnerven ofte et angreb. I situationen for "hverken P eller blokade" forbliver det enten at angive PT's pancreasvariant eller være mere kategorisk og tale for PT fra AV-forbindelsen.

Tidligere blev det understreget, at differentialdiagnostikken af ​​supraventrikulær og ventrikulær PT er stort set, om ikke hovedsagelig baseret på QRS-kompleksets form - smal og uforstyrret under supraventrikulær paroxysmal takykardi, bred og deformeret under ventrikulær. Imidlertid er udvidelsen og deformationen af ​​QRS mulige med supraventrikulær PT i følgende tilfælde:

med en indledende overtrædelse af intraventrikulær ledning, et eksempel på blokade af hans venstre bundt,

med indlysende Wolff-Parkinson-White-syndrom, på grund af udviklingen af ​​en funktionel gastrisk ventrikulær blokade under et angreb.

I det første og andet tilfælde kan PT's karakter kun etableres ved at sammenligne EKG taget under et angreb og derover.

I sidstnævnte tilfælde indebærer til fordel for ventrikulær PT:

signifikant QRS forlængelse (over 0, 14 s),

udtalte afvigelse af EOS til venstre, mere alvorligt forløb af angrebet med progressiv hæmodynamisk lidelse eller sympatisk arytmogent shock (M. S. Kushakovsky, 1992).

Vi lister de karakteristiske kliniske egenskaber ved angrebet af den supraventrikulære PT:

som regel en højere puls over 160 slag. i min;

en strengt regelmæssig rytme (med AV-PT) eller episodiske impulser af en pulsbølge (med atriell PT) enten spontan eller efter vagusreflex excitation;

synkron arteriel og venøs (på jugular vener) puls;

fænomenet "spastisk urin" (rigelig eller hyppig vandladning) eller forøget tarmmotilitet med absolutte opfordringer (eller uden) at afværge,

fraværet i de fleste tilfælde af truende hemodicoviki lidelser;

reducere eller bremse rytmeffekten af ​​"vagale prøver"

Differentiering af den supraventrikulære og ventrikulære PT er af grundlæggende betydning, fordi i første fase er der helt forskellige midler til at stoppe dem. I supraventriculær paroxysm er de valgte lægemidler verapamil og ATP intravenøst;

Supgastrisk takykardi ecg

Supraventricular paroxysmal takykardi. Atrial fladder og fibrillering

De mest karakteristiske EKG tegn på supraventriculær paroxysmal takykardi er:

a) et pludseligt og endeligt angreb med hurtig puls på op til 140-220 pr. minut, samtidig med at den korrekte rytme opretholdes

b) Tilstedeværelsen af ​​uændret QRS-kompleks, der ligner det samme kompleks før udseendet af paroxysm;

c) fraværet af P-bølge eller dets tilstedeværelse før eller efter hvert QRS-kompleks.

Atrial fladder er karakteriseret ved hyppige (240-400 pr. Minut) og regelmæssig atrielrytme.

Årsagerne til atrieflotter er hovedsageligt forbundet med organisk hjertepatologi (koronararteriesygdom, akut myokardieinfarkt, perikarditis, ventrikulær hjertesygdom, kardiomyopati).

Mekanismen for begyndelsen af ​​atrial fladder er forbundet med en forøgelse i automatikken af ​​cellerne i det atriske ledningssystem eller med forekomsten af ​​en gentagen exciteringsbølge (reentry), når der skabes betingelser for en lang rytmisk cirkulær excitationsbølge i atrierne. Ifølge patofysiologiske mekanismer og kliniske manifestationer er atrial fladder ikke signifikant forskellig fra atrial paroxysmal takykardi. Hovedforskellen mellem atriel fladder og paroxysmal atriefakykardi er kun i frekvensen af ​​atriel kontraktion. I atrial fladder er frekvensen af ​​atriel sammentrækning normalt 250-350 pr. Minut, mens den i atriel paroxysmal takykardi ikke overstiger 250 pr. Minut.

Et vigtigt træk ved dette syndrom er den obligatoriske tilstedeværelse af en atrioventrikulær blok, og derfor er en del af impulserne (2-6), der kommer fra atria, blokeret i AV-noden. På dette grundlag kan hyppigheden af ​​ventrikulære sammentrækninger variere signifikant fra 150 (hvis hver 2 impulser er blokeret) til 50 (hvis 6 impulser er blokeret i træk). Denne omstændighed gør det næsten umuligt at diagnosticere atrieflotter uden en EKG-undersøgelse.

De mest karakteristiske EKG tegn på atriale fladder er:

a) Tilstedeværelsen af ​​hyppige (200-400) regelmæssige atrielle F-bølger med et "savlignende" udseende (fladt nedadgående knæ og stigende positivt knæ), tydeligst optaget i 2, 3, aVF standard og 1, 2 brystledninger;

b) tilstedeværelsen af ​​normale uændrede QRS-komplekser, der hver for sig er forudset af et vist antal F-bølger i et forhold på 2: 1 - 6: 1.

Atriafibrillering (atrieflimren) er en uregelmæssig arytmi, hvor der ikke er organiseret sammentrækning af atrierne, men der er mange diskoordinerede excitationer og sammentrækninger af atriale fibre (fra 350 til 700 pr. Minut), der sender et stort antal uregelmæssige impulser (ektopisk foci), del som passerer gennem AV-node og forårsager en sammentrækning af ventriklerne.

Årsagerne til atrieflimren kan være enhver stress, feber, tab af blodvolumen, perikarditis, myokardieinfarkt, lungeemboli, mitralventil defekter, thyrotoksicose.

Mekanismen for begyndelsen af ​​atrieflimren er en udtalt elektrisk inhomogenitet af det atriale myokardium, som er forbundet med udseendet af en cirkulær bevægelse af excitationsbølgen i det atriale myokardium (reentry-mekanisme). I modsætning til atriel paroxysmal takykardi og atrial fladder, hvor excitationsbølgen går i en retning, med atrieflimren ændrer den konstant retninger og derved forårsager tilfældighed af depolarisering og sammentrækning af muskelfibre. Ligesom i atrielfladder er nogle impulser blokeret i AV-noden, men ved atrieflimren på grund af tilfældigheden og højfrekvensen af ​​excitering af atriale fibre forekommer også blokaden i AV-noden tilfældigt, og derfor er der en klar arytmi i excitations og sammentrækning af myokardiet ventriklerne.

Det kliniske billede er præget af uregelmæssig hjertefrekvens (arytmi), ulige pulsfyldning, tilstedeværelse af et pulsunderskud (forskelle i hjertefrekvens, beregnet på den perifere arterie og i hjertets auskult).

De mest karakteristiske EKG tegn på atrieflimren er:

a) fraværet af en P-bølge i alle EKG-ledninger

b) Tilstedeværelsen af ​​uorden i form og amplitude af bølgerne f, tydeligst optaget i 2, 3, aVF standard og 1, 2 brystledninger;

c) unormal ventrikulær rytme (R-R intervaller af varierende varighed), uregelmæssighed af QRS-komplekser, som imidlertid bevarer deres uændrede udseende uden deformation og udvidelse.

Indholdsfortegnelse for emnet "EKG og dets analyse":

Supraventricular paroxysmal takykardier (NCT)

A. Supraventriculær reciprok takykardi (NURT).

B. Supraventricular nodal reciprocal tachycardia med deltagelse af yderligere veje: WPW.CLC syndrom. (NURT dp).

Century. Atriel atrialtakykardi (OPT).

G. Shino-aurikulær reciprok takykardi.

For alle NZhT er følgende kliniske billede karakteristisk:

1. Et pludseligt, årsagssangreb af hjerteslag med en pludselig begyndelse og ende.

2. Hvis NZhT opstår hos personer uden hjertemuskulatur og rytmen ikke overstiger 180 pr. Minut, kan deres generelle tilstand være ganske tilfredsstillende. Hvis NZhT forekommer på baggrund af hjertesygdom eller på baggrund af det konserverede myokardium, men med en rytme på mere end 200, så :

a. Arrytmogent sammenbrud eller arytmogent shock.

b. Semi-syncopalt eller syncopalt syndrom.

i. Åndenød, kvælning, tegn på akut venstre ventrikulær svigt.

Anginalsmerter bag brystbenet, der optræder efter starten af ​​takykardi på grund af takykardi-induceret subendokardiel iskæmi. Normalt i sådanne tilfælde registreres en dyb vandret forskydning af ST segmentet ned på EKG. Efter et angreb kan der forekomme dybe negative T-tænder og en positiv troponintest. Denne tilstand kaldes Kochio post-chic syndrom.

NBT-patienter selv finder ofte måder at stoppe angreb ved at hoste eller holde vejret. Dette sker ikke med paroxysmal ventrikulær takykardi. Med NZhT i den udsatte position kan du se pulsationen af ​​de livmoderhalsåre, der er ens i frekvensen til hjertefrekvensen. Dette adskiller kardinalt NT fra ventrikulær takykardi, hvor pulsationen af ​​venerne altid er signifikant mindre end hjertefrekvensen.

Supraventricular nodal reciprocal tachycardia (NURT)

NURT opstår ved medfødt eller erhvervet svækkelse af ledningen af ​​impulser i AB-noden. Der er en cirkulær bølge af excitation, hvilket fører til paroxysm af NZhT. Atrierne er også involveret retrograderende i denne cirkulære proces (figur 10.).

Fig. 10. Mekanismen for re-entry excitation hos NURT (G.V. Roytberg, A.V.Strutynsky, 2003)

EKG tegn NURT (figur 11):

A. Pludselige start og pludselige afslutning af takykardi med en hjertefrekvens på 140-240 pr. Minut med en tydelig korrekt rytme.

B. Fraværet af en P-bølge, som fusionerer med QRS-komplekset.

B. Normale smalle QRS-komplekser med en varighed på ikke mere end 0,12 s. Dette tag er valgfrit. I tilfælde af blokade af bunden af ​​His-afdelingen vil QRS-komplekset være bredt.

G. Der er ingen tegn på eksponeringssyndrom på et EKG taget uden for angrebet.

Figur 11. Top EKG: NURT. Medium EKG: NURT i WPW syndrom med bredt QRS.

Paroxysmal supraventrikulær reciprok nodulær takykardi i nærværelse af yderligere (abnormale) måder: WPW syndrom (figur 11), CLC.

Med denne type NT består makro-ri-indgangskredsen af ​​en AB-knude, en His-bundle, Purkinje-fibre, et myokardium og et yderligere ledende bundt. Myokardial excitation i WPW syndrom forekommer asymmetrisk fra en yderligere stråle: enten fra venstre ventrikel eller fra højre ventrikel. Derfor er QRS-komplekset på samme tid bredt, og intervallet P-Q forkortes. En ekstra bundt af James med CLC går ud for AB-noden. Spænding, der kommer hurtigere gennem den, dækker myokardiet symmetrisk.

På samme tid er QRS-komplekset ikke bredere, men P-Q-intervallet forkortes. Det er ikke altid muligt at skelne NT med yderligere stier fra NT uden yderligere stier. Med yderligere stier kan du se et negativt P-wavelet, der overlapper ST-segmentet. Ved NT uden en yderligere sti fusionerer P-bølgen med QRS-komplekset. Erkendelse er lettere, hvis EKG er kendt før angrebet. Tilstedeværelsen af ​​WPW eller CLC preexcite giver dig mulighed for at foretage en diagnose.

Fokal atrial takykardi opstår, når der er en nidus af patologisk automatisme i atrierne. Atrialt NT kan forekomme på baggrund af organisk hjertesygdom, hjerteglykosidforgiftning, hypokalæmi osv. og uden dem.

Fig. 12. Fokal atriell takykardi. Negativ P går forud for QRS.

EKG tegn på atrialt NT:

1. Et pludseligt angreb af hjerteslag fra 140 til 250 pr. Minut med en pludselig afslutning.

2. Tilstedeværelse af en deformeret eller negativ P-bølge før QRS-komplekset

3. De normale ikke ændrede smalle QRS-komplekser svarende til QRS-komplekserne til et angreb (figur 12).

4. I tilfælde af en A-B-blokade kan separate QRS-komplekser falde ud (figur 13). I dette tilfælde ligner atrialtakykardi et angreb af atrieflimren. Tilstedeværelsen af ​​klare atrielle tænder eliminerer dog dette.

Atriale takykardier kan være akutte eller kroniske, hvilket fører til arytmogen dilateret kardiomyopati om få år.

Fig. 13. EKG første øvre: Atrial fokaltakykardi.

På det andet EKG, atriefakykardi med transient AB-blok.

Behandling af supraventrikulære takykardier med et smalt QRS-kompleks

Hvis typen af ​​NZhT er kendt, er det nødvendigt at indføre et tidligere effektivt antiarytmisk lægemiddel (AAP), hvis ikke, så er sekvensen af ​​handlinger som følger.

1. Vagal test:

a. Dyb vejrtrækning.

b. Valsalva manøvre: Stramning i en periode på 15-20 sekunder.

i. Anvendelse af tryk på øjenkuglens sider i 5 sekunder (kontraindiceret for glaukom og alvorlig nærsynethed).

d. Skarpt ansigt synker i koldt vand

e. Squatting med spænding.

e. forårsager opkastning

Nå. Massage en karotid sinus i 5 sekunder.

Gennemførelse af vagale prøver er kontraindiceret i ledningsforstyrrelser hos ældre mennesker med dyscirkulatorisk encephalopati. Patienterne skal undervises selvstændigt.

2. Ved ustabil hæmodynamik (sammenbrud, hjerteastma) - EIT eller transesophageal elektrisk stimulering udføres.

3. I mangel af injicerbare former for AAP kan et af følgende lægemidler tyges og vaskes med vand: 20-40 mg propronalol (inderal, anaprilin, obsidan), 25-50 mg atenolol, 200-400 mg quinidin, 80-120 mg verapamil givet med syndromer WPW og CLC), sotalol 80 mg, propafenon 300 mg, etatsizin 25-50 mg.

4. ATP 2,0 ml 1% opløsning er bolusfri i 2 sekunder intravenøst. Hvis der ikke er nogen virkning, gentag introduktionen. Undertrykker gensidig nodulær takykardier, sinus aurikulær reciprok takykardi og hos nogle patienter fokal atrialtakykardi.

Indførelsen af ​​ATP ledsages af en ubehagelig ikke-farlig reaktion: kvalme, rødme i ansigtet. Den passerer om et par minutter på grund af den hurtige ødelæggelse af ATP. Det er ikke nødvendigt at introducere ATP hos ældre patienter med mistænkt svaghed i sinusknudepunktet (i PIT må dette ikke frygtes). Efter ophør af angrebet kan der forekomme en pause på 3-5 sekunder eller asystole.

5. I mangel af effekten af ​​ATP kan du straks indtaste 5-10 mg isoptinstråle langsomt under kontrol af blodtryk. Effektiv med gensidig og fokal ektopisk nzt. Må ikke administreres til patienter med preexcitement syndrom (WPW og CLC).

6. Før isoptin eller en time efter det kan du gå ind i 5-10 minutter procainamid 1000 mg under kontrol af blodtryk med mesaton 0,3-05 ml eller en af ​​følgende AARP:

7. Propronalol (obzidan) 5-10 mg IV. Uønsket ved indledende hypotension.

8. Propofen 1,0 mg pr. Kg legemsvægt af jet i 4-6 minutter. Det giver ingen mening at introducere det, hvis der ikke var nogen virkning af novokinamida.

9. Amiodaron 300 mg IV i 5 minutter.

Efter ineffektiv administration af to lægemidler (ikke tæller ATP) skal EIT udføres.

Støttende antiarytmisk behandling til nzht

I øjeblikket kan følgende kliniske situationer forekomme hos patienter med CNT.

1. Patienten har ret hyppige anfald af NZhT, og han venter på sin tur til ablation: ødelæggelse af uregelmæssige bundter, ødelæggelse af de langsomme stier i AV-noden med NURT uden yderligere stier, fokal ødelæggelse af nidus af patologisk automatisme i andre NZhT.

2. Patienten har sjældne eller sjældne tilfælde af NCT, og de ønsker ikke kirurgisk behandling.

Patienter i den første gruppe har som regel brug for konstant forebyggende behandling. Hvis et lægemiddel er kendt, der fjerner et angreb af NZhT, er det bedre at starte testen med det (undtagen ATP). Hvis vagale test ofte hjælper, er det tilrådeligt at starte udvælgelsen med beta-adrenerge blokeringstest: propronolol 20-40 mg 3-4 gange om dagen eller atenolol 25-50 mg to gange eller metoprolol 25-50 mg to gange eller betaxolol 5-10 mg to gange eller bisoprolol 2,5-5 mg to gange. De sidste to lægemidler kan tages en gang, men helst i to doser. Med en enkelt adgang på højden af ​​lægemiddelkoncentrationen i blodet er ofte svimmelhed og svaghed, skræmmende patienter.

Den næste gruppe til test kan være isoptin 120-240 mg dagligt, diltiazem 180-240 mg pr. Dag (kan ikke anvendes til patienter med ophidset syndrom). Hos patienter med paroxysmal sinus takykardi kan coraxan, en inhibitor af SU aktivitet, anvendes, 10-15 mg dagligt. Endvidere er sotalol ifølge præferencegraden 80-160 mg pr. Dag. Allopenin 50-100 mg pr. Dag. propophenon 450-750 mg pr. dag. etatsizin 100-150 mg dagligt, amiodoron 200-400 mg pr. dag (begynder med en mættet dosis på tre dage ved 600-800 mg pr. dag).

Patienter med sjældne angreb kan begrænses til at tage de samme lægemidler i to til tre uger efter angrebet. Det er tilrådeligt at lære dem ikke kun at vagale prøver, men selvom de er ineffektive, forsøger man (for første gang på hospitalet) at tage et af de valgte lægemidler i en dobbelt enkeltdosis med deres tyggegummi. I de første dage efter angrebet har patienterne især brug for udpegelse af psykotrope lægemidler.

EKG - tegn på supraventrikulær takykardi

HR fra 150 til 250 minutter; QRS-komplekset er normalt ikke deformeret, men undertiden ændres dets form på grund af afvigende ledning.

Genindtræden ved AV-noden (recipient AV-nodal takykardi) er den mest almindelige årsag til supraventrikulær takykardi - 60% af tilfældene af supraventrikulær takykardi forekommer i denne form. Excitationspulsen cirkulerer i AV-noden og tilstødende områder af atriet. Der er et koncept om, at en genindtræden i en AV-knude opstår på grund af dens langsgående dissociation i to funktionelt frakoblede stier. Under supraventrikulær takykardi udføres impulsen anterograde langs en af ​​disse stier og retrograderende langs den anden. Som følge heraf er atrierne og ventriklerne næsten begejstret, og retrograde P-tænder smelter sammen med e QRS-komplekser og er ikke synlige på EKG eller registreres umiddelbart efter QRS-komplekserne (negative i leder II, III, aVF; RP-interval mindre end 50% RR). Når blokering i selve AV-noden, afbrydes genindtrængningskæden, men blokade på niveauet af hans eller bundens bund må ikke påvirke den supraventrikulære takykardi. Sådanne blokeringer er imidlertid sjældne, især hos unge patienter, så udviklingen af ​​AV-blokade under supraventrikulær takykardi (uden afbrydelse af takykardi) indikerer mod reciprokt AV-nodal takykardi.

Genindtræden i sinusnoden er en sjælden årsag til supraventrikulær takykardi. Impulsen cirkulerer inde i sinusknudepunktet, og under supraventrikulær takykardi varierer P-bølgen ikke i form fra sinusrytmens P-bølge. AV-noden deltager ikke i pulscirkulationen, derfor afhænger værdien af ​​PQ-intervallet eller tilstedeværelsen af ​​AV-blokade af AV-nodens interne egenskaber.

Genindtræden i atria forårsager ca. 5% af supraventrikulære takykardier. Impulsen cirkulerer i atria; Under supraventrikulær takykardi registreres P-bølgen før QRS-komplekset (RP-intervallet er mere end 50% RR), hvilket afspejler anterogradspredningen af ​​excitation i atrierne. AV-noden går ikke ind i genindtastningskæden, så AV-blokade påvirker ikke denne form for supraventrikulær takykardi.

Fokuserne på øget automatisme i atria - årsagen til ca. 5% af tilfælde af supraventrikulær takykardi (automatisk nzht). Formen af ​​P-tænderne under supraventrikulær takykardi afhænger af placeringen af ​​den ektopiske kilde. Formen af ​​den første P-bølge, som begynder med NZhT, er den samme som følgende. I modsætning hertil adskiller formen af ​​P-tænderne i den atriale ekstrasystol, der starter paroxysmen af ​​den supraventrikulære takykardi, i gensidig takykardier sædvanligvis forskelligt fra formen af ​​de resterende P-tænder under takykardi. Med automatisk supraventrikulær takykardi, som med den reciproke sinus CNT, deltager AV-noden ikke i patogenese af takykardi, hvorfor varigheden af ​​PQ-intervallet eller tilstedeværelsen af ​​AV-blokade skyldes dets interne egenskaber.

M. Cohen, B. Lindsay

"EKG - tegn på supraventrikulær takykardi" og andre artikler fra afsnittet hjertesygdomme