Image

Differentiel diagnose af hæmoragisk vaskulitis

Differentiel diagnose af HBV er primært baseret på dets kliniske manifestationer. Ifølge den amerikanske School of Information Rheumatology isoleret forskellen - diagnostiske kriterier for HS fra andre vaskulitis (Mills, J. A., 1990): i alderen op til 20 år, purpura, abdominal syndrom (mavesmerter, diarré, blod i afføringen), infiltration af granulocytter væggene i små arterier og små vener. Sygdomme, med hvilke GW skal differentieres, kan grupperes som følger.

I. Gruppe af hæmoragisk diatese

Patologien af ​​primær hæmostase (trombocytopeni thrombocytopathy) manifesteres ved tilstedeværelsen af ​​petekkier udslæt og blodudtraedninger deres polymorfi og polykromatiske i forskellige dele af kroppen og hovedet hud, slimhinder, er det også muligt nasal, gingival, i det mindste - nyre, mave - tarm, blødning fra livmoderen. Karakteriseret ved thrombocytopeni i den generelle analyse af blod eller dysfunktion af blodplader (adhæsion, aggregering, frigivelsesreaktion) med et normalt antal blodplader, et fald i blodproppens tilbagetrækning.

II. Arvelige og erhvervede vasopatier

Rendu-Osler-sygdom er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​flere telangiektaser af huden og slimhinderne og en autosomal dominerende arvsmetode. Teleangiectasier er hovedsagelig placeret på læber og næseslimhinde, flere angiomer i huden og slimhinderne, ofte næseblader, ofte hæmoptyse, blodig opkastning og hæmaturi. Sekundær post-hæmoragisk anæmi udvikler sædvanligvis; ofte hepatomegali med efterfølgende levercirrhose.

Hippel Sygdomme - Landau (angiomatose nethinden) er en autosomal dominant nedarvning og er vist ved kapillære angiomer (tumorer i nervesystemet fartøjer), angiomatosis nethinden udviklingsforstyrrelse, af indre organer eller forekomsten af ​​godartede tumorer. Symptomer afhænger af lokalisering af angiomer. Der er en smerte i ryggen af ​​hovedet med bestråling på bagsiden af ​​nakke og skulder. Tegn på en akut sygdom manifesterer sig normalt i tilfælde af krænkelse i de store occipital foramen (occipital stivhed, opkastning, svimmelhed, homolateral adiochokinesis, gangforstyrrelser, bevidsthedsbevidsthed). Retinale angiomatøse tumorer forårsager dets degenerering med pathognomonsynsygdomme. Ofte kombineret med cyster i bugspytkirtlen, nyre, lever, med hypernefroma.

Kazabach-Merritt syndrom er præget af tilstedeværelsen af ​​hæmangiomer i kombination med trombocytopeni og anæmi. Manifest i barndom (muligvis autosomal dominerende arv). I området med kæmpe hæmangiomer dannes trombocyt thrombus. I PC-thrombocytopeni og anæmi. I knoglemarv megakaryocytose med forringet modning.

Louis-Bar syndromet (telangiectacia af huden og ataksi) er en autosomal recessivt arvet kombination af gang- og balanceforstyrrelser (astasi, abasi og ataksi) og vasopati. Udslette fregnet kaffe-og-mælkfarvet, lokaliseret hovedsageligt på ansigtet. Teleangiectasia på øjets bindehinden tættere på øjenlågene. Tilbagevendende infektioner i paranasale bihuler og lunger, hypersalivation, ekspansion af IV ventrikel, cerebellær atrofi er karakteristiske.

Takayasu sygdom er en kombination af en iskæmisk syndrom grundet læsioner i aorta og store skibe, renovaskulær hypertension, centralnervesystemet læsioner, aortaklap insufficiens og af kutane manifestationer af polymorphocellular infiltration, erythema nodosum, panniculitis. Urticarial ændringer med angio-neurotisk ødem er mulige.

III. Autoimmune og immunkomplekse sygdomme

Diffuse sygdomme i bindevæv og reumatiske sygdomme kombinerer en omfattende gruppe af sygdomme af en immunopatologisk natur med tilstedeværelsen af ​​en autoimmun proces, karakteriseret ved systemiske læsioner og tilbagevendende natur. Disse omfatter reumatisme, systemisk lupus erythematosus, dermatomyositis, juvenil reumatoid og kronisk arthritis, dermatomyositis, sclerodermi, periarteritis nodosa. En polymorf eller hæmoragisk udslæt er mulig for nogen af ​​disse sygdomme, men oftest skal HBV differentieres fra Still-syndrom, periarteritis nodosa og systemisk lupus erythematosus.

Når sygdom (syndrom) som udførelsesformen Stille juvenil kronisk arthritis mærket feber, øget LU, hepato-, splenomegali, hæmoragisk hud og papulært udslæt, artikulær syndrom (artralgi, arthritis mindre). Mulig skade på indre organer: nyrer (glomerulonefrit), lunger (interstitial lungebetændelse), hjerte (myokarditis). Neutrofil leukocytose og en stigning i ESR er karakteristiske for PC analyse.

Wisler-Fanconi subsepsis er en speciel form for juvenil kronisk arthritis og er en tilstand præget af et hyperplastisk respons af lymfesystemet til forudgående sensibilisering af kroppen ved antigener eller deres produkter. Sygdommen begynder akut med en høj, undertiden hektisk temperatur, ledd med et ustabilt smerte syndrom kan blive påvirket. En egenskab er hudlæsionen i form af et polymorf udslæt. Ofte er nyrerne involveret i den patologiske proces. "Stillovsky" -versionen af ​​sygdommen er forholdsvis sjælden og næsten udelukkende i den tidlige barndom, hvor sammen med lette leddskader i sygdommens debut er inddragelse af de indre organer i den patologiske proces noteret, og en typisk generel stigning i LU, lever og milt overvejes. Karakteriseret af en stigning i ESR, øget sialinsyre niveauer, et højt CRP niveau, dysproteinæmi som følge af en stigning i alfa-2 og gamma globuliner.

Hæmoragisk vaskulitis

Definition. Hemorragisk vaskulitis (HB) - allergisk purpura, Shenlein-Genoch sygdom - allergisk immunkompleks sygdom, ledsaget af aseptisk inflammation og disorganisering af væggene i arterioler, kapillærer, venules, i kombination med multipel trombusdannelse i små skåle i huden og indre organer.

ICD 10: D69.0 - Allergisk Purpura

Ætiologi. Det udvikler sig på baggrund af bakterielle og virale infektioner, med lægemidler, mad, andre former for allergi, efter vaccination, insektbid. Den største risiko for hæmoragisk vaskulitis hos unge mænd med HLA Bw35.

Patogenese. Stimulering af immunsystemet med nogle eksogene og muligvis endogene allergenantigener kan ledsages af blodets udseende af et overskud af immunkomplekser, hovedsagelig dannet af IgA og i mindre grad IgM og IgG. Immunkomplekser er fikseret i karrene og forårsager udviklingen af ​​inflammation i strid med permeabiliteten af ​​vaskulærvæggen og det efterfølgende hæmoragiske syndrom. Fokal mesenkymal proliferation forekommer i nyrerne på steder med deponering af immunkomplekser indeholdende IgA og komplement. Immunkomplekser gennem C3-komponenten af ​​komplement aktiverer blodkoagulationssystemet. Af denne grund ledsages HBV af diffus intravaskulær koagulering af blod (DIC) med mikrotrombose af små fartøjer. Ofte påvirker hudkarrene, nyrerne, tarmene.

I det kliniske billede af HS kan man skelne mellem følgende patologiske fænomener:

feber (høj først og derefter subfebril)

Afhængigt af forekomsten af ​​visse symptomer er det sædvanligt at skelne mellem følgende kliniske former for sygdommen:

I overensstemmelse med sværhedsgraden af ​​manifestationer og sygdommens varighed skelnes der mellem følgende kliniske kursusvarianter:

fulminant, med udviklingen af ​​alle symptomer på sygdommen inden for et par timer;

akut, med dannelsen af ​​et klinisk billede af sygdommen inden for få dage;

langvarig, når huden, artikulære og andre syndrom trods den igangværende behandling fortsætter i flere uger;

tilbagevendende, når sygdommen opstår i bølger: akutte manifestationer veksler med en kort "lys" periode, hvorefter symptomerne på akut hæmoragisk vaskulitis dukker op igen;

kronisk vedvarende, når patienten næsten altid har petechiae af forskellige farver på huden - rød "ung" og grønlig-gul - "gammel".

De første følelser af patienterne er smerter i store led, i maven uden lokalisering, forstyrret afføring, hovedpine. Kropstemperaturen er først høj og derefter subfebril.

Blødninger i sygdommens første dage kan være fraværende eller være ubetydelige. Men så opstår de nødvendigvis i en eller anden form og på forskellige steder hos alle patienter. Det hæmorhagiske syndrom er mere almindeligt. Blødninger er lokaliseret på fødder, ben, lår, skinker, skuldre, underarme, omkring de ramte led. De er næsten altid symmetriske, ledsaget af kløe, parastesi. Blødninger er særligt udtalt på steder, der er udsat for naturlig traumatisering - den indre overflade af underarmene, lårene, tibiae, i buksebæltepositionen, urremmen osv.

Hudlæsioner kan være forskellige ikke kun i lokalisering, men også i form. I typiske tilfælde er dette en blødning i form af småpunktspurpura, som ikke bliver bleg, når den presses, og ligger på den erythematøse-makulære baggrund, nogle gange i kombination med urticarblærer, tyre og angioødem. I alvorlige tilfælde forekommer udseendet af diffus erytem med ulcerative nekrotiske ændringer. Hæmoragisk udslæt varer cirka 2 dage og falmer derefter væk. I regressionsfasen bliver hud udslæt lilla og derefter brun på grund af nedbrydningen af ​​ekstravaskulært hæmoglobin. Der kan være 3-4 på hinanden følgende bølger af hæmoragisk udslæt.

Articular syndrom kan forud for kutan og abdominal manifestationer, men udvikler oftere samtidig med dem. Store ledd er berørt - knæ, ankel. Blødning forekommer normalt ikke. I typiske tilfælde karakteriseres artikulært syndrom ved uharp, flygtig smerte. Meget sjældnere er skader på leddene vedholdende med udtalt, langvarig artralgi, hyperæmi og ødem i periartikulært væv. Normalt er der en uoverensstemmelse mellem sværhedsgraden af ​​smerter i leddene og manglen på objektive og radiologiske tegn på artropati.

Abdominal syndrom skyldes forekomsten af ​​blødninger i tarmvæggen og mesenteri. Det manifesteres af kolik, kvalme, opkastning, slimy-blodige afføring og melena. En objektiv undersøgelse af maven kan være hævet, smertefuldt på palpation. Abdominal syndrom er normalt kortvarigt, varer sjældent mere end 1-3 dage. I nogle tilfælde kan symptomer på livstruende komplikationer - intestinal obstruktion, tarmperforering med peritonitis - forekomme.

Primær akut nyreskade opstår på grundlag af mikrothrombusdannelse i glomerulære kapillærer. Manifest af hæmaturi. Det kan passere uden spor i et par dage. I næsten halvdelen af ​​tilfældene udvikler patienterne igen 2-4 uger efter sygdomsbegyndelsen et klinisk billede af bilateral nyreskade. Patienter med nedsat kutan, artikulær og abdominalsymptomer hos patienterne udvikler sig igen. Der er akut, subakut eller kronisk immune glomerulonephritis. Hæmaturiske, nefrotiske, hypertensive, blandede varianter af denne sygdom er mulige. Alvorlig glomerulonefritis med hurtigt progressiv nyreinsufficiens dannes normalt i sygdommens første år hos ældre og ældre patienter med tilbagevendende HBV.

Lunge læsioner med lungeblødninger, hjerne med blødninger i meninges og akutte cerebrale symptomer forekommer relativt sjældent. Sygdomme med asfyksi på grund af angioødem i strubehovedet blev noteret.

Diagnose. For diagnosticering af GV anvender manchetprøven, som gør det muligt at bestemme mikrofjernernes øgede skrøbelighed. En patient har en manchet på underarmen, luften pumpes ind i den op til det maksimale tryk, hvor pulsen stadig mærkes på den radiale arterie. Testen er positiv, hvis blødninger efter kort tid vises på underarmens hud. Øget traumatisering af små skibe kan identificeres med en stærk kompression af patientens hudfold med fingrene - "klip" -symptomet.

Biomikroskopi af bulbar conjunctiva hos patienter med hæmoragisk vaskulitis afslører et slamfænomen, dannelse af mikrothrombus i kapillærer.

I blodet er der en lille og ikke-permanent leukocytose, et skift af leukocytformlen til venstre, anemisk syndrom med massive blødninger, en stigning i ESR. I urin, proteinuri, mikrohematuri, cylindruri.

I den biokemiske undersøgelse af serum bestemmes af stigningen i indholdet af alfa-2 og gamma globulin, fibrin, fibrinogen.

En immunologisk undersøgelse afslørede et højt indhold af immunkomplekser, en stigning i koncentrationen af ​​IgA og i det akutte kursus - et immunoglobulin IgM. Ofte er der en positiv test for reumatoid faktor, en høj titer af antistreptolysin-O bestemmes.

Indholdet af von Willebrand-faktor i plasma øges naturligt med en faktor 2-3, som bestemmer graden af ​​skade på det vaskulære endotel - det eneste sted for syntesen af ​​denne faktor.

Når sigmoidoskopi eller koloskopi afslørede blødninger i tarmhinden i tyktarmen.

Immunohistologisk undersøgelse af hudbiopsien tillader at detektere perivaskulære leukocytinfiltrater nær forekomster af immunkomplekser indeholdende IgA.

På sygdommens højde registreres laboratorie tegn på hæmokoagulations svækkelse som følge af udviklingen af ​​DIC. Et træk ved DIC hos patienter med hæmoragisk vaskulitis er den svagt udtrykte tredje hypokoagulative fase.

Differential diagnose. Den første differentialdiagnose udføres med væsentlig cryoglobulinemic vasculitis, patienter for hvilke tilsætningen af ​​hæmorrhagiske læsioner forekommer Raynauds syndrom, kolde hævelse, urticaria. Denne kombination af patologiske ændringer som følge af tilstedeværelsen af ​​cryoglobuliner i blodet. Hos patienter med væsentlig cryoglobulinæmisk vaskulitis er disse type 2-blandede cryoglobuliner. De er immunkomplekser bestående af monoklonalt IgM, som antistoffer og polyklonale IgG, som antigen.

Det er også nødvendigt at udelukke den sekundære, symptomatiske genese af hæmoragisk vaskulitis. Først og fremmest som en manifestation af paraneoplastisk syndrom.

Sekundær hæmoragisk vaskulitis kan ofte være den første manifestation af infektiv endokarditis, miningitis, sepsis.

Hæmoragisk hududslæt kan ligner dem hos patienter med trombocytopeni eller trombocytter.

Modsætning trombotisk mikroangiopati (Moschcowitz'disease, trombocytopeni, trombocytopenisk purpura) i hæmoragisk vaskulitis offline dyb trombocytopeni, fragmentering, hæmolyse, sjældent forekomme sochetannye iskæmisk hjerneskade og infarkt.

Kriteriet for differentiel diagnose af artikulært syndrom i hæmoragisk vaskulitis, der adskiller det fra andre sygdomme i leddene, er fraværet af røntgen symptomer på ledskader.

I de tilfælde, hvor mavesmerter ikke kombineres med hud blødninger, men afslørede symptomer på irritation af bughinden, kræver omhyggelig differentialdiagnose af abdominale manifestationer af hæmoragisk vaskulitis med akut intestinal obstruktion, blindtarmsbetændelse, perforeret ulcus i maven eller tarmen, og Crohns sygdom eller diverticulitis.

For at overbevise differentialdiagnose af hæmorrhagisk vasculitis fra andre sygdomme forbundet med hæmoragisk diatese, skal stræbe efter at opfylde immunohistologisk undersøgelse af hudbiopsi at identificere perivasakulyarnyh leukocytinfiltrater og aflejringer af IgA-holdige immunkomplekser.

Generel blodprøve.

Biokemisk blodprøve: Prothrombinindeks, fibrinogen, fibrin, kreatinin, urinstof, proteinfraktioner.

Immunologisk analyse: indhold af cirkulerende immunkomplekser i blod, tilstedeværelsen af ​​kryoglobuliner koncentrationen af ​​immunglobuliner IgA, IgM, IgG, rheumatoid faktor test, bestemmelse af titeren af ​​anti-streptolysin-O.

Urinanalyse.

Rektoromanoskopi eller koloskopi for abdominalsyndrom.

Behandling. Eliminer allergifremkaldende fødevarer og medicin. I sygdommens abdominale form varer sulten flere dage.

Heparin injiceres subkutant i overlivet. Den indledende dosis på 2500-5000 IE 2-4 gange om dagen. Med en manglende effektivitet af en sådan behandling i 5-7 dage, bør dosen af ​​heparin øges til 30000-40000 U / dag.). Med dermal form indgives heparin i 3 uger, med renal mindst 4-6 uger. Mere effektive lægemidler med heparin med lav molekylvægt - Fraxiparin, Fragmin. De forårsager ikke trombocytaggregation og røde blodlegemer. Heparinoider kan anvendes (sulodexid, danaporooid heparinoid).

Anvendt antiblodplade: acetylsalicylsyre (0,075 gang om dagen inde om morgenen), ticlopidin (0,2 - 3 gange dagligt oralt), dipyridamol (0,075 - 2-3 gange om dagen), clopidogrel.

For at undertrykke den overdrevne blodpladeaggregering og trombose af små fartøjer kan anvende inhibitorer af thromboxan-syntetase og thromboxan-receptor (ridogrel), thrombin receptorblokkere (vaniprost) receptorantagonister IIb / IIIa (INTEGRILIN, tirofiban, absiksimab). Lægemidlerne tages i 3-4 uger, og i tilfælde af nefritis - op til 6 måneder.

Den høje effekt gør indgivelse af lægemidlet sulfon serien - dapson 50-100 mg 2 gange om dagen i kombination med trentalom (pentoxifyllin) ved 0,4 oralt 3 gange dagligt i cyklusser på 5-6 dage intervallet mellem cykler én dag før eliminering af symptomer på vaskulitis. For at eliminere kløe i huden, kan du bruge antihistaminer - Tavegil (ved, 0,001 oralt 2 gange om dagen, morgen og aften), suprastin (ved 0.025 oralt 3 gange om dagen).

Ved tegn på DIC syndromet med mangel på antitrombin III skal dryppe, og i alvorlige tilfælde at indføre frisk frosset plasma jet (400-1200 ml) eller kibernin - forberedelse af antitrombin III.

I den akutte periode er gentagne plasmaferese sessioner vist for at eliminere overskydende immunkomplekser fra blodet.

I markant inflammation med en høj feber, arthralgias smertefulde yderligere foreskrevne NSAID'er: diclofenac-natrium på 0,025 oralt 3 gange om dagen, indomethacin på 0,025 oralt 3 gange om dagen for piroxicam 0.01 indad 1-2 gange om dagen.

I tilfælde af utilstrækkelig effektivitet af NSAID'er mulig anvendelse af prednisolon til 0,5-0,7 mg per 1 kg af patientens kort forløb på 5-7 dage fra 5-dages intervaller. Hårdt forekommende former abdominal HS er en indikation for prednisolon i en dosis på 1-2 mg / kg per dag i 2 uger.

For effektiv behandling af hurtigt nefrotiske eller blandede former for glomerulonephritis anvendt puls behandling med glucocorticoider (methylprednisolon 1000 mg parenteralt en gang per dag i 3 på hinanden følgende dage) og cytostatika (cyclophosphamid 1.000 mg 1 gang om dagen, enkeltvis, sammen med den anden indgivelse af 1000 mg methylprednisolon) i kombination med inhibitorer APF (captopril på 0,025 inde 2 gange dagligt eller lisinopril 2,5-5 mg 2 gange dagligt).

Eventuelle skadelige virkninger af glucocorticoider hos patienter med hepatitis B: forøget blodstørkning, inhibering af fibrinolyse og mikrocirkulationen svækkelse, forværring af DIC. Derfor bør brugen af ​​hormomon altid være rimelig og kombineres med tilstrækkelige doser af heparin og antiplatelet.

Alle patienter med abdominal og nyreformer af vaskulitis bør ordineres antibiotika: azithromycin 0,25 oralt, 2 gange dagligt i 6 dage i træk.

Det skal huskes, at mange lægemidler kan være kontraindiceret hos patienter med HB. Dette gælder for antibiotika, sulfonamider, vitaminkomplekser, aminocaproic acid og andre fibrinolysishæmmere, calciumtilskud.

Vaccinationer og prøver med bakterielle antigener er kontraindiceret til personer, der har overført HBG.

Prognose. Prognosen for HB er generelt gunstig. I tilfælde af et tilbagevendende forløb af sygdommen er dannelsen af ​​en immunkompleks glomerunephritis mulig, og den yderligere prognose for patientens liv vil afhænge af udviklingen af ​​disse.

Hæmoragisk vaskulitis

Begrebet og generelle karakteristika ved hæmoragisk vaskulitis, det kliniske billede og symptomer på denne sygdom, de eksisterende former og typer. Tilnærmelser til formuleringen af ​​differential og endelig diagnose samt principperne for behandlingsregime.

Send dit gode arbejde i vidensbase er enkelt. Brug formularen herunder.

Studerende, kandidatstuderende, unge forskere, der bruger videnbase i deres studier og arbejde, vil være meget taknemmelige for dig.

Indsendt på http://www.allbest.ru/

Indsendt på http://www.allbest.ru/

1. Klager

Ved adgang til hospitalet klagede over udslæt på bagsiden af ​​underekstremiteterne, balder og mave. Udslæt lyse rød farve. Patienten klagede ikke over kløe, på steder med udslæt og ubehag. Hun klagede over smerter i maven, ikke forbundet med at spise. Og smerter i knæleddet.

Klager på tidspunktet for inspektion, udslæt på bagsiden af ​​underekstremiteterne, balder og mave. På akut smerte i knæleddet.

2. Anamnese af sygdommen

Ifølge moderen blev syg, 09/05/16, forekom udslæt på underbenene, mave og skinker. Den næste dag intensiverede udslæt for at blive lys rød. Der var smerter i knæleddet, den 10. september 2016 blev de anbragt på distriktet Bakai-Ata distriktet. Diagnosen var: Hemoragisk vaskulitis, en hudfedtform. 17.09. 2016 blev sendt til NTsOM og D i hematologiafdelingen.

Moderen forbinder sygdomsbegyndelsen med privat angina, og ARVI, som pigen havde haft en sygdom i en tidlig alder.

Født fra 5 graviditeter, det femte barn i familien.

Graviditet, ifølge patientens moder, fortsatte med en komplikation - graviditetsanæmi. Fødsel på den naturlige måde uden komplikationer på 39 uger. Ifølge moderen skreg straks. Læg til brystet umiddelbart efter fødslen.

Kropsvægt ved fødslen - 3300 kg, kropslængde - 48 cm. Ifølge moderen blev hun frisk. Breast-fed op til 9 måneder, i den sjette måned begyndte supplerende fodring.

Hoved begyndte at holde i 3 måneder. Sid om seks, gå et år og 3 måneder.

I 6 måneder viste de nederste tænder sig, da udviklingen af ​​tænderne, ifølge moderen, var normal. Baby tænder begyndte at skifte til permanent fra 6 år.

I en alder af 3-6 år gammel begyndte hun at have ondt i halsen og ARVI.

Profylaktiske vaccinationer blev udført i den passende alder.

Kontakt med infektiøse patienter nægter.

Arvelighed forkaster Ifølge moderen havde andre børn aldrig lignende symptomer.

Allergisk historie: Befolkning A.

4. Objektiv undersøgelse

Patientens tilstand er moderat på grund af tilstedeværelsen af ​​artikulært syndrom.

Kropstype hypersthenisk. Ernæring er normal.

Vægt 30 kg, højde 139 cm.

Huden er lysrosa på underkanten af ​​benene og lårene, et hæmoragisk udslæt. Udslæt af smerte og ubehag forårsager ikke. Situationen er tvunget.

Formen, størrelsen og bevægelsen af ​​leddene ændres ikke. Lymfeknuder er ikke håndgribelige.

Bevidstheden er tydelig. Stemningen er normal, rolig. Søvn og appetit er ikke forstyrret. Kontakt med andre børn.

Øjne symptomer er fraværende. Forbindelse og konvergens er normale.

Meningeal symptomer er negative. Tone og muskelstyrke er normale. Knoglesystem uden deformationer.

Følsomheden af ​​huden, lugten, hørelsen - gemt.

Det er blevet bestemt (empiriske tabeller), at barnets vægt ligger inden for normal rækkevidde, højden er normal, og omkredsen af ​​hoved og bryst er også normal. På baggrund heraf kan vi konkludere, at barnets fysiske udvikling er normal.

Indånding gennem næsen.

Brystet er cylindrisk. Brystets symmetriske deltagelse i respirationsvirkningen og deltagelse af de ekstra respiratoriske muskler (cervikal). BH - 20 / min. Åndedræt er lavt, roligt, rytmisk. Ingen dyspnø

Stemme tremor er normal, symmetrisk.

Percussion lyder lunge, over hele lunens overflade.

Lungernes nedre kant

Mid aksillær linje

På niveauet med den spinous proces af den 11. hvirvel

Lungemarginalmobilitet

Det er tilrådeligt: ​​vesikulær vejrtrækning, hvæsen og pleural friktionsstøj er ikke til stede. Bronchophony er normalt.

Undersøgelse: Pulseringer i hjerteområdet og epigastria, hævelse og pulsationer i nakkevenerne observeres ikke.

Apikal impuls i det 5. intercostale rum 1,5 cm medialt fra den mid-klavikulære linje. moderat kraft, et areal på ca. 1 cm.

Pulse på den radiale arterie synkron, normal påfyldning og spænding, rytmisk. HR - 82 slag pr. Minut.

Relativ grænse af hjertet

Absolut hjerte Border

Højre Sternum

Langs brystbenets venstre kant

1,5 cm indad fra Lin medioclavicularis

1,5 cm indad fra Lin medioclavicularis

Auscultation: Klare hjerte lyde. Yderligere lyde, accenter, splittetoner bliver ikke bugged. BP - 105/60 mm. Hg. Art.

Ved undersøgelse er slimhinden i mundhulen i mundhinden og mandlerne ren, lyserød, fugtig. Tungen er lidt belagt med hvid blomst.

Underlivet er den korrekte form, ikke forøget i størrelse, der er ingen dilatationer af venerne i den forreste abdominalvæg, der er ingen synlige peristaliteter, der er ingen afvigelse af rectus abdominis musklerne. Navlen er trukket tilbage.

Lever på Kurlov - normal størrelse.

Leverens kant er palperet på den højre mid-clavicular linje i en vandret position, smertefri, glat, skarp, blød konsistens.

Milt, bugspytkirtlen - ikke håndgribelig.

Palpation af maven er smertefri. Syndromes Shchetkina Blumberg og "akut mave er fraværende".

I venstre ilealregion er sigmoid-tykktarmen palpabel, 7 cm lang, ca. 2 cm bred, smerteløs, ingen rumbling observeret, let forskudt.

I det højre ilealområde er cecum palpable med en diameter på 4 cm, grønt med tryk, smertefri, moderat mobil.

Auscultation afslørede ingen patologi.

Stolen ifølge moderen til brun, normal konsistens, slim og urenheder i blodet observeres ikke, der er ingen fedtet lugt, regelmæssigt.

Ved undersøgelse: hyperæmi, hævelse af kanterne af nyrerne, observeres ikke.

Nyrerne er ikke håndgribelige. Blæren og urinerne er palpable, smertefri, af normal placering.

Når blærens percussion afslørede en kedelig tympanisk percussionslyd.

Symptom på Pasternack negativ på begge sider.

Urination ifølge moderen er smertefri, regelmæssig 5-6 gange om dagen.

Sex organer uden patologi.

Sekundære seksuelle karakteristika er af den kvindelige type ifølge patientens alder.

Krænkelser af vækst og kropsvægt overholdes ikke.

Det subkutane fedtlag er udviklet normalt og fordeles jævnt. Området af skjoldbruskkirtlen er ikke visuelt ændret. Palpable isthmus, normal størrelse, smertefri, moderat mobil.

5. Preliminær diagnose

Hæmoragisk vaskulitis er en kutan artikelform.

Diagnosen er lavet på baggrund af:

1) Patienten klager over udslæt på underbenene (lår, ben), balder og maven er lyse rød. Undgå patienten angst (kløe, smerte). På smerten i leddene i underekstremiteterne.

2) Objektiv undersøgelse: På nederste bens hud, i underben og lårregion er der symmetrisk hæmoragisk og allergisk udslæt. Subjektivt forårsager udslæt ikke nogen følelser.

6. Undersøgelsesplan

1. Komplet blodtal;

2. Blodprøve for koagulering

3. Biokemisk blodprøve;

4. Generel urinanalyse

5. Urinanalyse ifølge Zemnitsky

6. Afføring på caprologi

8. Ultralydundersøgelse af mavehulen

9. Radiografi af OGK.

Generel blodprøve

Blodtest er normalt.

Biokemisk blodprøve

Øget C-reaktivt protein, de andre indikatorer er normale.

Coagulogram fra 09/21/16

Bp. Lee-hvid koagulation

Øget koaguleringstid på Lee - White. Og reduceret protrombintid.

urinanalyse

Urinalyse er normal, med undtagelse af forhøjede niveauer af pladeepitel.

Urinalyse ifølge Zimnitsky 3.10.16

Tætheden af ​​urin pr. Dag er 13, hvilket er en normal indikator.

Afføring på coprologi fra 03.09.16

Muskelfibre: Neg.

Fedtneutral: otr.

Jodofil flora: polozh.

Patogen. simpel abs

Konklusion: Analysen af ​​afføring er normal.

Abdominal ultralyd

Lever: homogen, finkornet parenchyma. Den lodrette størrelse på højre lob er 19,0 cm, galdeblæren er deformeret, væggen er forseglet

Nyrer: højre - 3,7x8,8 cm, venstre - 3,8x8,8 cm, parenchyma er hyperechogen

Konklusion: moderat hepatomegali, galdeblære deformeret. Hævelse af nyrene parenchyma.

Sinusrytme korrekt, hjertefrekvens 81 slag / min. Hjerteaksen er placeret lodret.

Konklusion: I den instrumentelle data patologi er ikke afsløret.

7. Differential diagnose

Predisponerende faktorer for udvikling af gigt er skarlagensfeber, faryngitis eller ondt i halsen i 2 uger siden, som er forårsaget af beta-hæmolytiske streptokokker. Som det er velkendt påvirker denne mikroorganisme også myokardiet, leddene og ligamentapparatet. Til diagnose kræves en historie med streptokokinfektion 2-3 uger før sygdommens begyndelse. Hæmoragisk vaskulitis er en polyetologisk sygdom: Ikke kun efter en streptokokinfektion, men også efter andre bakterie- og virussygdomme, lægemiddelfremkaldt og fødevareallergi og fokus for kronisk infektion kan også være en udløsende faktor.

På baggrund af historien kan man hævde, at patienten på trods af tilstedeværelsen i kronisk tonsillitis historie og hyppige ondt i halsen ikke var syg i den sidste måned før symptomerne begyndte, hvilket udelukker reumatisme.

I reumatisme er patientens ledende klager svaghed, letargi, svedtendens, en kraftig stigning i temperaturen, smerter i hjertet, ledsmerter (kendetegnet ved flere læsioner af leddene, hovedsagelig stor, symmetri af læsionen.) Motorhæmning, morgenstivhed.

I dette tilfælde er der en klage over smerte i knæleddet, men der er ingen klager over smerter i andre led. Samtidig er andre klager, der er meget karakteristiske for reumatisme, helt fraværende.

Det kliniske billede af reumatisme domineres af symptomer på hjertebeskadigelse: endokarditis, myocarditis, perikarditis, som kan manifestere som hudens hud, en svækkelse af den apikale impuls, en forskydning af hjertets grænser til venstre, en svækkelse af hjertetonerne, en perikardiel friktionsstøj.

Disse symptomer er fraværende i dette tilfælde. Der er dog udslæt på underekstremiteterne uden de ledsagende subjektive følelser, som kan forveksles med ringformet erytem, ​​der opstår under reumatisme. Men den ringformede erytem er en lyseblå udslæt i form af en ringformet kant med en klar ydre og mindre tydelig indre kant og opstår oftest på kroppen og arme, og i patienten er udslætet symmetrisk på ekstensorfladerne på benene og lårene på benene og maven og har lyse -rød farve.

I et laboratorium undersøgelse for gigt kendetegnet ved: leukocytose (mere end 8 × 10 9 / l), forøgelse af ESR (20 mm / time), og tilstedeværelsen af ​​C-reaktivt protein i blodet, denne patient med en stigning i C - reaktivt protein, alle andre parametre i norm

På baggrund heraf kan vi konkludere, at det kliniske billede og laboratorie data ikke bekræftede revmatisme.

8. Hemorragisk diatese. hæmofili

Hæmofili - en gruppe af sygdomme, hvor en mangel på blodkoagulationsfaktorer (sædvanligvis VIII eller IX) fører til udvikling af den karakteristiske hæmoragisk syndrom: blødning, blødning i det bløde væv, led og centralnervesystemet.

Øget blødning fremgår af de første måneder af et barns liv. Dette kan være subkutan blå mærkning på grund af blå mærker, udskæringer, forskellige indgreb. Der kan være dybe blødninger, blødning med tab af mælketænder. Ledende i det kliniske billede er blødninger i store led, tung blødning med skader.

På baggrund af ovenstående beskrivelse kan patienten ikke have en hæmoragisk diatese, da. Hæmofili, manifesteret i en tidlig alder. I denne patient optrådte symptomerne først nu (8 år 7 måneder). Typisk, hæmoragisk diatese symptomer efter et traume (nedskæringer, blå mærker, punktering), som forårsager dårlig blå mærker, men som vi ved fra historien, denne patient i den sidste måned, har ikke modtaget nogen skader.

Til hæmoragisk diatese er mavesmerter ikke karakteristiske - abdominalsyndrom. I dette tilfælde fandt abdominalsyndrom sted.

Og på grundlag af laboratoriedata, kan vi bekræfte, at dette ikke er et blødende diatese, da diatese karakteriseret ved overtrædelse af analysen af ​​koagulation af - knapheden på koagulationsfaktorer, denne patient analyse af blodpropper normalt.

På baggrund af patientens klager, anamnese om sygdommen og livets anamnese, samt laboratoriediagnostik kan man derfor nægte en sådan diagnose som hæmofili.

hæmoragisk diagnose af vaskulitis

Baseret på sygdommens historie:

Sygdommen begyndte den 09/05/16, med udseende af et hæmoragisk udslæt på lårene, maven og balderne. Næste dag begyndte patienten at klage over smerter i knæleddet. Og mavesmerter.

Baseret på objektiv forskning:

Hæmoragisk udslæt på maven, lår, skinker og ben. Hævelse af leddene.

Baseret på laboratoriedata:

Øget niveau af C-reaktivt protein i blodet, øget koagulationstid for Lee-White og reduceret protrombintid.

Baseret på differentiel diagnose:

Med fornægtelse af reumatisme og hæmoragisk diatese.

Du kan bestemme den endelige kliniske diagnose:

Hæmoragisk vaskulitis, kutan-artikulær form.

Indsendt på Allbest.ru

Lignende dokumenter

Konceptet og generelle egenskaber ved hæmoragisk vaskulitis, dets kliniske præsentation, udviklingsmæssige baggrund og patogenese. Undersøgelse af organer og legemsystemer og proceduren for diagnose. Udvikling af behandlingsregimer, prognose for liv og genopretning.

sag historie [22.2 K], tilføjet 03/30/2016

Epidemiologi af hæmoragisk vaskulitis, faktorer og mekanisme for dens udvikling. Det kliniske billede og symptomer på hud-, led-, buk- og nyresygdomssyndrom. Komplikationer af HBV. Typer af diagnose og behandling. Ordning med glucocorticoid anvendelse.

præsentation [2,5 M], tilføjet 04/29/2016

Konceptet og generelle karakteristika ved aterosklerose, det kliniske billede og stadierne i løbet af denne sygdom. Ordren for differential og endelig diagnose, en beskrivelse af de nødvendige tests og undersøgelser. Dannelse af behandlingsregime og prognose.

sag historie [25,8 K], tilføjet den 10/02/2013

Epidemiologi, etiologi, klinisk billede af hæmoragisk vaskulitis. Dannelse af immunkomplekser og aktivering af komplementsystemets komponenter. Skader på karvæg og aktivering af hæmostatisk system. Klassificering af hæmoragisk vaskulitis.

abstrakt [1,2 M], tilføjet den 20.03.2012

Generelle syndromer og begrundelse for hæmoragisk vaskulitis i en 5-årig dreng, hud- og abdominale former af moderat sværhedsgrad. Proceduren for etablering af diagnosen, gennemførelse af de nødvendige tests og undersøgelser. Prescribing behandling ved bekræftelse af diagnosen.

sag historie [36,2 K], tilføjet 12/28/2009

Konceptet og generelle karakteristika ved hjertesvigt, hovedårsagerne og forudsætningerne for udviklingen af ​​denne sygdom. Det kliniske billede og symptomer, ætiologi og patogenese, diagnosticeringsprincipper. Tilgange til design af behandling, forebyggelse.

medicinsk historie [28,0 K], tilføjet 12/23/2014

Konceptet og generelle karakteristika ved akut herpetic stomatitis, dets kliniske præsentation og symptomer. Ordren af ​​differentialdiagnosen og formuleringen af ​​den endelige diagnose. Udvikling af behandlingsregime og prognose for genopretning.

sag historie [21,9 K], tilføjet 11/19/2016

Konceptet og de generelle egenskaber ved en venstre sidet paratonsillar abscess, dets kliniske billede og årsager til udvikling. Principper for denne diagnose, de nødvendige tests og grundlæggende procedurer, metoder til udformning af et behandlingssystem for en sygdom.

sag historie [293,5 K], tilføjet 05/29/2014

Generelle egenskaber ved iskæmisk hjertesygdom, dets ætiologi og patogenese, kliniske manifestationer og symptomer. Stadier af udvikling af denne sygdom, påvirkning faktorer. Ordren af ​​differentieringen og den endelige diagnose. Behandlingsregime

medicinsk historie [40,9 K], tilføjet 04/27/2013

Konceptet og baggrunden for udviklingen af ​​infektiv endokarditis, dets kliniske præsentation og symptomer. Dens typer og særpræg: primære og sekundære. Etiologien og patogenesen af ​​denne sygdom, principperne og tilgange til diagnose og behandling.

præsentation [460,1 K], tilføjet den 11/02/2015

63. Hemorragisk vaskulitis: etiologi, patogenese, kliniske varianter, diagnose, behandling.

Hæmoragisk vaskulitis (Henoch-Sheyleyna sygdom) - vasculitis, er kendetegnet ved aflejring i væggene i de små blodkar (arteriolerne, kapillarer, venuler) IgA-holdige immunkomplekser med typiske symmetriske hæmorrhagiske udslæt, gigt, abdominal syndrom og glomerulonephritis.

epidemiologi: 1. plads blandt systemisk vaskulitis; Oftere er børn og unge under 20 år syge

Etiologi af hæmoragisk vaskulitis:

a) narkotikaallergi

b) brug af sera og vacciner

c) insektbid

d) kold allergi

e) fødevare-idiosyncrasi (mælk, æg, jordbær osv.)

Infektiøse stoffer (oftere -hæmolytiske streptokokker gruppe A, mycoplasmer, vira) er kun en løsningsfaktor, ikke en årsagssygdomme.

Patogenese af hæmoragisk vaskulitis: immunokompleks inflammation med dannelsen af ​​cirkulerende immunkomplekser (CIC) med IgA → aflejring af CIC i mikroorganismer i huden og indre organer

destruktive og destruktiv-produktive mikrovaskulitis med multipel mikrothrombose, en stigning i vaskulærvægens permeabilitet med frigivelse af proteiner og erythrocytter fra vaskulærlejet

Det kliniske billede af hæmoragisk vaskulitis:

a) Begyndelsen er ofte akut, pludselig, med en stigning i temperatur til subfebril, svaghed, utilpashed

b) hudsyndrom - det førende kliniske syndrom, som er til stede hos alle patienter:

- småflettet (2-3 mm i diameter) symmetrisk hæmoragisk udslæt, tilbøjelig til fusion, let kan påvises visuelt og håndgribeligt

- udslæt, der ofte ligger på ekstensorfladen af ​​de øvre og nedre ekstremiteter på skinkerne, mindre ofte - på kroppen og næsten aldrig - på slimhinderne, stiger i opretstående stilling

- elementer af udslæt forsvinder i 2-3 dage efter udseende

- normalt observeres 2-4 bølger af udbrud, derfor er både gamle og friske elementer til stede på huden (billede af varieret udseende)

- sammenflydende purpura kan føre til dannelse af hæmoragiske bobler, som derefter åbnes for at danne dybe erosioner og sår

c) artikulært syndrom - forekommer hos 2/3 af patienter, oftere hos voksne:

- symmetrisk læsion af store ledd, hovedsagelig i underbenene (knæ, ankel) med periartikulært ødem, smerte, funktionsbegrænsning, men uden benændringer

- karakteristisk kombination af arthritis med myalgi og ødem i de nedre ekstremiteter

- Varighed af artikulært syndrom 1-2 uger

g) abdominal syndrom - mere end 50% af patienterne, opstår på grund af ødem og blødning i peritoneum, tarmvæggen (oftest påvirket de indledende og afsluttende afsnit af tyndtarmen, mere sjældent observeret blødende og ulcerøse nekrotiske læsioner i colon, spiserør skader og mave):

- pludselig opstart af intense mavesmerter i tarmkolik, lokaliseret i mesogaster, kramper, undertiden ledsaget af kvalme, opkastning (herunder blodig)

- typisk gastrointestinal blødning med tarry afføring kan udvikle sig

- komplikationer: invagination (oftere hos børn), intestinal obstruktion, perforering med peritonitis

- varigheden af ​​abdominalsyndromet fra dage til 10

e) nyresygdom - hos 10-50% af patienterne, oftere hos voksne:

- glomerulonefritis går normalt sammen i de første 4-6 uger efter sygdommens begyndelse

- ledende manifestationer - isoleret brutto hæmaturi eller dets kombination med moderat proteinuri nefrotisk syndrom og hypertension er ikke typiske

- med vedvarende hæmaturi og proteinuri kan udvikle CRF

f) lungesyndrom - kapillær i den interalveolære septa med blødninger i alveolerne:

- hoste med sparsomt sputum, hæmoptyse, åndenød

- inkonsekvens af skarpt auskultatorisk billede af graden af ​​radiologiske forandringer (flere infiltrater i midten og nedre sektioner)

- nogle gange - hæmoragisk pleuris

g) skade på hjerteblødning perikarditis, blødninger i endokardiet, infarktændringer er mulige på EKG

h) læsion af centralnervesystemet - paroksysmisk hovedpine, svimmelhed, tårefuldhed, irritabilitet, med membranens ødem - meningeal symptomer, epileptiske anfald osv.

Kliniske muligheder for hæmoragisk vaskulitis:

a) fulminant - død efter nogle få dage fra slagtilfælde eller intestinal blødning

b) akut form - fra flere uger til flere måneder i sidste ende - genopretning eller tilbagevendende kursus

c) tilbagefaldskursus - tilbagefald med perioder med fritagelse af forskellig varighed (fra flere måneder til et år eller mere) er karakteristiske

Diagnose af hæmoragisk vaskulitis:

1. Laboratoriedata er ikke specifikke.:

a) UAC: moderat leukocytose med skift til venstre, øget ESR (med abdominal form og især med GN); ofte eosinofili op til 10-15%; blodplader er normale

b) OAM: hæmaturi, proteinuri (med GN)

c) BAC: dysproteinæmi i den akutte periode på grund af forøget IgA

d) en positiv analyse af fækalt okkult blod i abdominalsyndrom

2. Instrumentale undersøgelser:

a) hudbiopsi og dets immunhistokemiske undersøgelse - perivaskulære leukocytinfiltrater, deponering af IgA-indeholdende immunkomplekser

b) FGD'er - Påvisning af erosioner i spiserør, mave, tolvfingertarm osv.

1. Bed resten, begrænsning af indtagelse af ekstraktive, salt, krydret mad

2. Den vigtigste behandlingsmetode er heparinbehandling: 300 enheder / kg / dag s / c (dosen skal fordeles jævnt fordelt over flere injektioner hver 4.-6. Time) kontrol - trombintid (optimal) eller koagulationstid (mindre følsom indikator), er det nødvendigt at opnå deres forlængelse med 2 gange

3. Med manglende virkning af heparin:

a) at supplere antithrombin III - FFP i 300-400 ml i.v.

b) nikotinsyre 0,1% - 1 ml (1 amp) i fysisk tilstand. p-re / dryp langsomt for at stimulere fibrinolyse

c) disaggregerende - pentoxifyllin / trental 2% opløsning 5 ml pr. 200 ml fysisk. p / ra i / i dryp

d) behandling af inflammation - NSAID'er, korte kurser GCS, med hurtig progressiv GN-puls terapi med methylprednisolon 1000 mg / dag IV i 3 dage

d) med et højt niveau af CEC, langvarig vedvarende vaskulitis - plasmaferese, immunosuppressiva

Emne nr. 4. Differentiel diagnose og behandling af systemisk vaskulitis

Statsbudgettet uddannelsesinstitution

Højere erhvervsuddannelse

"Stavropol State Medical University"

Den Russiske Føderations Sundhedsministerium

28. august 2015

METODOLOGISK UDVIKLING

til praktisk lektion for studerende

5 kurser i specialet "pædiatri"

om uddannelsesdisciplin "hospitalsbehandling"

TEMA №4. DIFFERENTIAL DIAGNOSTIK OG BEHANDLING AF STOMISK VASKULITIS

Lektion №1 differentialdiagnose og behandling af granulomatøs arteritis, hyperergic arteritis, polyarteritis nodosa, hæmoragisk vaskulitis

Diskuteret på mødet

Institut for Hospitalterapi

28. august 2015

Metodisk udvikling kompileret

Stavropol, 2015

Emne nr. 4. Differentiel diagnose og behandling af systemisk vaskulitis

Lektion # 1. Differentiel diagnose og behandling af granulomatøs arteritis, hyperergisk angiitis, polyarteritis nodosa, hæmoragisk vaskulitis

- algoritme til differentiel diagnose af systemisk vaskulitis;

- differentialdiagnostiske tegn på polyarteritis nodosa;

- Differentielle diagnostiske tegn på granulomatøs arteritis (Wegener's granulomatose, gigantisk temporal arteritis, uspecifik aortoarteritis);

- Differentielle diagnostiske tegn på hyperergisk angiitis (hæmoragisk vaskulitis, Goodpastures syndrom);

- principper for differentieret behandling af systemisk vaskulitis. Rollen af ​​efferent terapi metoder;

- behandling af akutte forhold for systemisk vaskulitis.

Spørgsmål til selvstudium (selvstudium) studerende:

- algoritme til differentiel diagnose af systemisk vaskulitis;

- differentialdiagnostiske tegn på periarteritis nodosa;

- Differentielle diagnostiske tegn på granulomatøs arteritis (Wegener's granulomatose, gigantisk temporal arteritis, uspecifik aortoarteritis);

- Differentielle diagnostiske tegn på hyperergisk angiitis (hæmoragisk vaskulitis, Goodpastures syndrom);

- principper for differentieret behandling af systemisk vaskulitis. Rollen af ​​efferent terapi metoder;

- behandling af akutte forhold for systemisk vaskulitis.

Spørgsmål til selvstudium af studerende:

Listen over undersøgte sygdomme og tilstande:

- gingantocellulær temporal arteritis;

Sted: Klinisk base af Institut for Hospitalterapi - Afdeling for Rheumatologi GBUZ SKSKKB

- sæt af testartikler;

- sæt af situationsopgaver.

Trænings- og uddannelsesmål:

A) et fælles mål - den studerende skal beherske algoritmen for differentialdiagnose af systemisk vaskulitis, studere de forskellige diagnosetegn i de enkelte nosologiske enheder og lære at anvende den viden, der er opnået i deres fremtidige erhverv.

B) private mål - som et resultat af at studere uddannelsesspørgsmål af en klasse skal den studerende

- årsager og mekanisme af systemisk vaskulitis;

- algoritme til differentiel diagnose af systemisk vaskulitis;

-differentialdiagnostiske tegn på Wegeners granulomatose, temporal arteritis gingantokletochnogo, uspecifik aortoarteritis, hæmoragisk vaskulitis, Goodpastures syndrom, polyarteritis nodosa.

- diagnosticeringsmuligheder metoder direkte undersøgelse og moderne metoder til laboratorie- og instrumentelle undersøgelser (radiografi led og organer af brysthulen, ultralyd af abdomen, nyrer, bækken og retroperitoneum, ultralyd leddene. CT og MR viscera, ECHO-KS Doppler analyse i systemisk vaskulitis, ELISA-analyse, histologisk undersøgelse);

- Principper for moderne terapi og forebyggende tiltag for systemisk vaskulitis;

- Principper for akut behandling for systemisk vaskulitis.

- detektere tilstedeværelsen af ​​systemisk vaskulitis

-foretage en fysisk undersøgelse af patienten (undersøgelse, palpation, percussion, auskultation) for at identificere hovedtegnene på systemisk vaskulitis;

- etablere og retfærdiggøre den kliniske diagnose af systemisk vaskulitis

-at evaluere resultaterne af biokemiske blodprøver (C-reaktivt protein, ALT, AST, kreatinin, urea i systemisk vaskulitis);

- evaluere resultaterne af immunologiske undersøgelser (ANCA, antistoffer mod fosfolipider).

- udarbejde en plan for undersøgelse af en patient med systemisk vaskulitis

- udarbejde en plan for behandling af patienter med Wegeners granulomatose, temporal arteritis gingantokletochnym, uspecifik aortoarteritis, hæmoragisk vaskulitis, Goodpastures syndrom, periarteritis nodosa.

- metoder til fysisk undersøgelse af patienter med systemisk vaskulitis

- fortolkning af resultaterne af laboratorie- og instrumentelle metoder til undersøgelse af en patient med systemisk vaskulitis

- en algoritme til at lave en foreløbig og udviklet klinisk diagnose (primær, samtidig, komplikationer) hos patienter med systemisk vaskulitis;

- Gennemførelsen af ​​de vigtigste lægebehandlingstiltag for at yde første lægehjælp under nødforhold for systemisk vaskulitis.

At have et komplet sæt:

- evnen og viljen til at gennemføre forebyggende foranstaltninger med det formål at forhindre udviklingen af ​​systemisk vaskulitis

- evne og vilje til at etablere afvigelser i patientens helbred med tilstedeværelsen af ​​systemisk vaskulitis under hensyntagen til lovene i systemernes, områdets og kroppens patologi ved hjælp af viden om grundlæggende og kliniske discipliner

- evnen til at overholde kravene til medicinsk etik og deontologi, når man beskæftiger sig med patienter, såvel som deres familie og venner

- evne og vilje til at foretage en kvalificeret diagnostisk søgning

at identificere Wegeners granulomatose, temporal arteritis gingantokletochnogo, uspecifik aortoarteritis, hæmoragisk vaskulitis, Goodpastures syndrom, periarteritis nodosa i de tidlige stadier af typiske og atypiske oligosymptomatic og manifestationer af sygdommen under anvendelse af kliniske, instrumentelle og laboratoriemetoder i en passende mængde;

evnen og viljen til korrekt at formulere den etablerede diagnose under hensyntagen til ICD-10 med yderligere undersøgelse og udnævnelsen af ​​passende behandling

- evnen og viljen til at vurdere behovet for at vælge en ambulant eller indlæggelsesbehandling, at løse problemer med handicapekspertise; udarbejde primær og aktuel dokumentation, evaluere effektiviteten af ​​opfølgningen.

- evnen og viljen til at vurdere muligheden for at anvende lægemidler til behandling og forebyggelse af eksacerbationer af patienter med ledpatologi, at analysere virkningen af ​​lægemidler på basis af deres farmakologiske egenskaber mulige giftige virkninger af lægemidler;

- evnen og viljen til at fortolke resultaterne af moderne diagnostiske teknologier, for at forstå strategien for den nye generation af medicinske og diagnostiske produkter;

- evnen og viljen til at udføre grundlæggende diagnostiske og terapeutiske foranstaltninger samt at gøre det bedste valg af lægemiddelbehandling til tilvejebringelse af lægebehandling i nærværelse af systemisk vaskulitis;

- evne og vilje til at analysere effektiviteten af ​​forskellige typer af plejeinstitutioner for at optimere deres funktion, at brugen af ​​moderne organisatorisk diagnose, behandling, genoptræning, forebyggelse i sundhedsvæsenet i de vigtigste former for sundhedsinstitutioner;

- evne og beredskab til at opretholde regnskabs- og rapporteringsjournaler

- evne til uafhængigt analytisk arbejde med forskellige informationskilder, vilje til at analysere resultaterne af deres egne aktiviteter for at forhindre faglige fejl

- om Behcets sygdom;

- om borgerens sygdom

Integrativ kommunikation (elementer i et samlet program for kontinuerlig uddannelse):

- normal anatomi: vaskulær struktur,

- normal fysiologi: normal blodcirkulation

- Patologisk fysiologi: vaskulitis;

- Propedeutik af interne sygdomme: Forskningsmetoder

1. Interne sygdomme: en lærebog: i 2 tons / ed. N. A. Mukhina. T 1. - M: GEOTAR-Media, 2009 + CD. - 672 s.

2. Interne sygdomme: en lærebog: i 2 tons / ed. N. A. Mukhina. T 2. - M: GEOTAR-Media, 2009 + CD. - 592 s.

3. Interne sygdomme: en lærebog: i 2 tons / ed. N. A. Mukhina. - T 1. - M: GEOTAR-Media, 2010. - 672 s.

4. Interne sygdomme: en lærebog: i 2 tons / ed. N. A. Mukhina. - T 2. - M: GEOTAR-Media, 2010. - 592 s.

5. Interne sygdomme: en lærebog. I 2 t. / Ed. VS Moiseeva, A.I. Martynova, N.A. Mukhina. 3. udgave, Corr. og tilføj. 2013. - T.1. - 960 s. : il.

6. Interne sygdomme: en lærebog. I 2 t. / Ed. VS Moiseeva, A.I. Martynova, N.A. Mukhina. 3. udgave, Corr. og tilføj. 2013. - bind 2 - 896 s., Ill.

7. Interne sygdomme: en lærebog. - 6. udgave, Pererab. og tilføj. / Makolkin V.I., Ovcharenko S.I., Sulimov V.A. - M.: GEOTAR-Media, 2013. - 768 s., Ill.

8. Interne sygdomme: en lærebog. Stryuk R.I., Mayev I.V. 2. udgave, Corr. og tilføj. 2013. - 544 s., Ill.

1. Interne sygdomme: Indlevering til praktiske øvelser i hospitalsbehandling / red. L. I. Dvoretsky. - M.: GEOTAR-Media, 2010. - 451 s.

2. Interne sygdomme. Test og situationsmæssige problemer: en tutorial. Makolkin V.I., Sulimov V.A., Ovcharenko S.I. og andre. 2012. - 304 s. : il.

3. Atlas af klinisk medicin. Eksterne tegn på sygdom: en guide. Tomilov A.F. 2013 - 176 s., Ill.

4. ed. Shostak N.A. Reumatologi: studievejledning / Ed. NA Shostak. 2012. 448 s.

Databaser, reference- og søgemaskiner, internetressourcer, links

1. Statens centrale videnskabelige medicinske bibliotek / [Elektronisk ressource]. - Adgangstilstand: http://www.scsml.rssi.ru.

2. Elektronisk bibliotekssystem "Universitetsbibliotek online" / [Elektronisk ressource]. - Adgangstilstand: http://www.biblioclub.ru.

3. Elektronisk bibliotekssystem "Studiekonsulent" / [Elektronisk ressource]. - Adgangstilstand: http://www.studmedlib.ru.

4. Elektronisk katalog OPAC-Global / [Elektronisk ressource]. - Adgangstilstand: http://library.stgma.ru.

Retningslinjer for gennemførelsen af ​​programklasserne:

- gøre dig bekendt med de uddannelsesmæssige (generelle og private) mål og læringsspørgsmål i lektionen;

- genoprette den erhvervede viden om grundlæggende discipliner inden for rammerne af integrerende links om emnet studie;

- studere den anbefalede litteratur om lektionens emne og om nødvendigt bruge annotationen (bilag 1)

- analysere arbejdet ved at besvare spørgsmål til selvstudium (selvstudium) og selvstudium

- Udfør testopgaver (Appendiks 2) og løse situationsproblemer (Appendiks 3).

Tillæg 1. Annotation (aktuelle tilstand af problemet):

Klassificering: Ifølge den berørte skibs kolibri:

Nederlaget for store kolibrierers fartøjer: kæmpe celle (tidsmæssig) arteritis, Takayasu arteritis.

Nederlaget for de sekundære hummingers fartøjer: Polyarteritis nodosa, Kawasaki sygdom

Lesion af små humus coli-kar: Wegeners granulomatose, Churge-Strauss syndrom, Schönlein-Genoch purpura, essentiel cryoglobulinæmisk vaskulitis.


Afhængig af aktiviteten af ​​processen er der flere faser af sygdommen:

Remission - ingen tegn på aktivitet på et normalt niveau af CRP.

Delvis remission - respons på terapi.

Lav aktivitet - vedvarende almindelige symptomer på inflammation (artralgi, myalgi), som stoppes af en lille stigning i HA-dosen

Inaktiv fase-remission, hvor der ikke er behov for vedligeholdelsesbehandling.

Stor eksacerbation: inddragelse af vitale organer eller systemer (lunger, nyrer, centralnervesystem) i den inflammatoriske proces.

Mindre eksacerbation - (forøgelse af dosis af HA til 30 mg / dag).

Vurdering af graden af ​​skade på organer eller væv (vasculitic injury index) - i modsætning til aktiviteten, som stoppes ved udpegelse af immunosuppressive midler, skade på organer eller væv, er ikke vendt. I vaskulitis betyder skade, at patienten har irreversible ændringer i organer eller væv, hvis udvikling falder sammen med starten på inflammatoriske forandringer i vaskulærvæggen og forårsages af dem. Det foreslåede vurderingssystem er en total score af systemerne eller organerne, hvilket afspejler graden af ​​dysfunktion af deres funktioner forårsaget af inflammatorisk proces i karrene og / eller udvikling under behandling. Indekset er kumulativt. Vurdering af graden af ​​skade på organer eller væv er af stor betydning for forudsigelse af en sygdom.

Differentielle diagnostiske tegn på Wegeners syndrom:

1. Rhinitis fra nekrotiserende ændrer slimhinden i paranasal sinus, svælg, luftrør (vedvarende kold-sukrovichnymi med serøse sekreter, smerter i bihulerne, nasal blødning, mulig perforation af næseskillevæggen);

2. Lungernes lunger (hoste med purulent-syukrovichnaya slem, hæmoptyse, lungebetændelse med tendens til henfald og dannelse af hulrum i lungerne).

3. Nyreskade - hurtigt progressiv nefritis med signifikant proteinuri, hæmaturi.

4. Nekrotisk læsion af huden, knogle- og bruskskelet, polymorf hududslæt.

5. Polyarthralgi, mindre arthritis.

Der er to former - lokaliseret og generaliseret. Når lokaliseret formular påvirker overvejende øvre luftveje: nasal vejrtrækning vanskeligheder, hårdt ildelugtende rhinitis, med overbelastning i næsen blødning skorper, næseblod, hæshed; de listede symptomer falder ud og skærper derefter. I generaliseret form, forekommer feber varierende alvorlighed, kulderystelser og svedeture, led- og muskelsmerter, polymorfe udbrud og blødninger, hæs paroxysmal hoste med purulent og blodigt opspyt, et billede af lungebetændelse med en tendens til abscesdannelse og fremkomsten af ​​effusion, øge kardiopulmonære sygdomme, symptomer på skader nyre (proteinuri, hæmaturi, nyresvigt), anæmi, neutrofile leukocytose, øget ESR.

I løbet af sygdommen skelnes der fire trin:

I - rhinogenous granulomatose (gnoynonekrotichesky, nekrotiserende rhinosinusitis, nasofaryngitis og halsbetændelse med ødelæggelsen af ​​knogle og brusk skillevæg kredsløb);

II - pulmonalt stadium - udbredelsen af ​​processen på lungevæv;

III - generaliseret læsion - ændringer i luftveje, lunger, nyrer, kardiovaskulær system, mave-tarmkanalen (aphthous stomatitis, glossitis, dyspeptiske lidelser);

IV - terminale fase - Nyretarm og lungesygdom, der fører til døden inden for et år fra sygdommens begyndelse.

Differentielle diagnostiske tegn på gigantisk tidsmæssig arteritis (Hortons sygdom):

1. Udviklingen af ​​sygdommen hos personer over 50 år (hovedsageligt hos kvinder).

2. Hovedpine, for det meste om natten, i templernes område, vertex, med en stigning i tygge, samtale.

3. Komprimering, hyperæmi og skarpe smerter på palpation af de tidsmæssige, parietale, occipitale eller ansigtsarterier manglende pulsation i de tidsmæssige arterier på en eller to sider. Hyperesthesi i huden, smertefulde stramme knuder, bestemt ved palpation af hovedbunden.

4. Reduktion af syn op til blindhed i 2-4 uger. efter de første tegn på sygdommen.

5. Øget ESR mere end 50 mm / h, tegn på anæmi (normalt eller hypokromt).

6. I biopsiprøver af den tidlige arterie, et billede af granulomatøs angiitis med gigantiske celler.

7. Gode resultater af behandling med glucocorticoider.

Instrumentale undersøgelser. Sphygmografi af de tidsmæssige og halshindearterier: reduktion og deformation af sphygmogrambølger. Termografi af ansigtet i det infrarøde spektrum: et fald i ansigtets temperatur og termo-asymmetri. Rheovasografi af carotid, vertebrale og tidsmæssige arterier: asymmetri og nedsat blodgennemstrømning gennem arterierne. Doppler-sonografi: bestemmelse af arteriens pulsering, blodstrømens retning og hastighed, blodtryk i de øvre ekstremiteter, blodgennemstrømning gennem carotid, tidsmæssige, vertebrale og orbitale arterier. Angiografi anvendes kun i diagnostisk vanskelige tilfælde og hos patienter med læsioner af store arterier og aorta.

Differentielle diagnostiske tegn på uspecifik aortoarteritis:

Differentielle diagnostiske tegn på polyarteritis nodosa:

1. De første tegn på sygdommen er som regel feber (fra 37 ° C til 40 ° C og derover), alvorlig smerte i musklerne (især gastrocnemius), smerter i leddene;

2. udslæt i form af fokalblødninger og subkutane knuder (oftest på benene), mesh livedo;

3. smerter eller ømhed i testiklerne, der ikke er forbundet med infektion eller traume

4. tab af appetit og hurtigt vægttab Tabet af kropsvægt med nodular polyarteritis forekommer i ekstremt hurtigt tempo og kan være op til 20-30 kg i 2-3 måneder efter sygdommens begyndelse; som følge heraf kan der være ekstrem udmattelse af patienten;

5. Meget hyppig manifestation af polyarteritis nodosa - den såkaldte multipel neuritis: nederlaget for de enkelte trunker i de perifere nerver af hænder og / eller ben. De første tegn på neuritis kan være følelse af følelsesløshed eller andre ubehagelige fornemmelser ("prikkende nåle", "løbe gåsebumper") i individuelle fingre i højre eller venstre hånd eller fod; læsionen er som regel asymmetrisk. Følelsen af ​​følelsesløshed erstattes senere af brændende smerter i de ramte områder af ekstremiteterne, nogle gange ekstremt stærke og kræver hyppig brug af smertestillende midler samt nedsat motorfunktion af arme og / eller ben. I fremtiden bliver funktionen af ​​de berørte nerver gradvist genoprettet, men denne proces kan strække sig i mange måneder eller endda år; til tider er genoprettelsen ufuldstændig, og resterende ændringer (ændringer i gangen af ​​den såkaldte "hestfod" type med falsende fod, når bøjning på benet på knæet) kan vare i mange år;

6.Andre alvorlige manifestationer af polyarteritis nodosa i de tidlige stadier af sygdommen er smerter i maven og / eller nedre ryg forårsaget af nedsat blodgennemstrømning i beholderne i henholdsvis bukhule og nyrer. Sådanne smerter er et formidabelt symptom, da muligheden for udvikling af akutte kirurgiske komplikationer forbundet med krænkelse af maven og / eller visse dele af tarmen og truer patientens liv er ret reel. Hos mænd er der også smerter i testiklerne på grund af nedsat blodgennemstrømning i dem og den inflammatoriske reaktion;

7.On de senere stadier af sygdommen til spidsen for det kliniske billede ud tegn på nyreskade, hvoraf de fleste er sædvanligvis svær hypertension (forhøjet blodtryk), der kan kompliceres af udviklingen af ​​akut slagtilfælde, blødning i fundus med mulig blindhed, lungeødem. Resultatet af en sådan alvorlig nyreskade er ofte kronisk nyresvigt, som kræver konstant hæmodialyse (behandling med en kunstig nyre) eller en nyretransplantation af donoren. Det er også muligt skader på hjertet fra myokardieinfarkt, hjertearytmi, hjertesvigt (åndenød, værre ligger ned, følelse af tunghed i højre øvre kvadrant, hævede fødder);

8. Infektion med hepatitis B virus.

9. Arteriografiske ændringer: aneurysmer eller okklusioner af indvoldsarterier;

10.Data biopsi, der indikerer tilstedeværelsen af ​​granulocytter i væggen af ​​arterierne.

Differentielle diagnostiske tegn på Goodpasture syndrom:

1. gentagen blødning og jernmangel anæmi

2. glomerulonephritis med progressiv nyresvigt

4. Påvisning af hæmosiderin i sputummakrofager.

Differentielle diagnostiske tegn på Shenlein-Henoch purpura:

1. Palpable purpura: lidt forhøjet, hæmoragisk, ikke forbundet med trombocytopeni;

2. sygdomens begyndelse er mindre end 20 år

3. Abdominal smerte forværres efter et måltid eller tarm iskæmi;

4. Biopsi: Påvisning af granulocytter.

Sygdommen begynder ofte efter en infektion i det øvre luftveje. Udslæt er rigeligt. Kan ledsages af svag kløe. Lokaliseret i benene (især benene, fødderne) og skinkerne. Hæmoragisk udslæt på torso og arme er sjældent. Skader på ansigtets og halsens hud er ikke typiske. Udslætene ser pludselig ud, så følger de nye "bølger" efter lange stående eller gåture. Hudfænomener kombineres ofte med skader på leddene (arthralgi, arthritis). Nyrens involvering i processen er ikke almindelig og foregår let. Sjældent udvikler nyreskade og fører til nyresvigt, hvilket endda kan forårsage død. I de fleste tilfælde er sygdommen mild og ender med genopretning, selvom det kan tage et tilbagefaldskursus.

Behandling er altid ordineret individuelt afhængigt af sygdommens kliniske manifestationer og typen af ​​vaskulitis.

1. I begyndelsen af ​​sygdommen ordineres glucocorticoider (GC) i flere doser i en dosis på 50-60 mg prednison per dag, og derefter efter 7-10 dage med positiv dynamik af kliniske data og laboratoriedata overføres de til en enkelt dosis om morgenen.

2. Varigheden af ​​undertrykkende behandling af GC 3-4 uger.

3. Når effekten er nået, reduceres dosis af HA gradvist til at understøtte 15-20 mg / dag, som foreskrives i 3-5 år eller mere;

4. Pulserapi anvendes til patienter, der ikke er i stand til standardbehandling.

5. I de fleste tilfælde af systemisk vaskulitis anvendes i øjeblikket kombineret terapi med HA og cytostatika. Cytostatisk selektion - cyclophosphamid. Tildel 1-2 mg / kg / dag (oralt) i 10-14 dage efterfulgt af nedsættelse af dosen afhængigt af indholdet af leukocytter i det perifere blod. Med et meget hurtigt forløb af vaskulitis ordineres lægemidlet i en dosis på 4 mg / kg / dag oralt i 3 dage, derefter 2 μg / dag i 7 dage eller som en pulsbehandling (10-15 mg / kg / dag). Når dosis er opladet, bør indholdet af leukocytter ikke være lavere end 3,5 x10 9 / l. Behandlingen bør udføres mindst 1 år efter opnåelse af remission. Hvis nyreskader er effektive, er intermitterende behandling med høje doser cyclophosphamid i kombination med HA (500-700 mg / m 2 månedligt i 6-12 måneder) effektiv. Hos patienter med nedsat nyrefunktion (serumkreatinin 500 μmol / l) bør dosis cyklophosphan reduceres med 25-50%. Azathioprin bruges til at opretholde remission. Den optimale dosis på 1-3 mg / kg / dag. Vedligeholdelsesdosis på 50 mg pr. Dag.

6. Plasmaferese udføres som led i kombinationsbehandling ved akut, progressiv forløb af sygdommen, især manifesteret af hurtigt progressiv nefritis og alvorlig vaskulitis.

7. Narkotika, der forbedrer mikrocirkulationen (pentoxifyllin ind / in, klokkeslæt), især i vasospastiske og iskæmiske syndromer, med hud- og nyreskade.

Med hæmoragisk vaskulitis anvendes prednison i en dosis på 20-40 mg dagligt såvel som heparin i en dosis på 20-30.000 U / dag. Med et tilbagefaldskursus af sygdommen, tilsættes poacvenil til behandlingen i en dosis på 0,2 g pr. Dag. Til nyreskader anvendes azathioprin. Der er også en positiv effekt fra anvendelsen af ​​plasmaferese.

Ved behandlingen af ​​Goodpastures syndrom ordineres prednison i en dosis på 1 mg / kg dagligt og cyclophosphamid i en dosis på 2 mg / kg i kombination med plasmaferese. I livstruende tilstande (lungeblødning) vises intravenøs administration af metipred i en dosis på 1000 mg pr. Dag (pulsbehandling) i 3 dage og overføres derefter til at modtage prednisolon i en dosis på 40-80 mg pr. Dag med et meget langsomt og gradvist fald i dosis. Det skal huskes, at for pulmonale blødende antikoagulanter er kontraindiceret, som anvendes til anden vaskulitis.

Tillæg 2. Testpunkter:

1. Wegener syndrom er karakteriseret ved tilstedeværelsen af:

2) sæler og hyperæmi af de tidsmæssige arterier

3) fokal blødning og subkutane noduler

4) sedimenter af hæmosiderin i makrofager

2. Er tegnene på Wegeners syndrom? a) kløe; b) mavesmerter, som forværres efter at have spist c) ulcerative nekrotiske læsioner af slimhinderne i det øvre luftveje d) opløsning af lungevæv e) nekrotisk sår i huden. Vælg den rigtige kombination af svar:

3. Fælles skade i Wegeners syndrom manifesteres: 1) "start smerter" i knæ og hofte leddene; 2) langvarig morgenstivhed i de små led i hænder og fødder; 3) ulnar afvigelse af hænderne 4) arthritis af metatarsophalangeal ledd; 5) polyarthralgi, Vælg det rigtige svar.

4. Tegn på tidsmæssig arteritis: a) polymorf hududslæt; b) bilateral sacroiliitis c) hovedpine i den tidlige region d) nedsat syn e) smerter i musklerne. Vælg den rigtige kombination af svar:

5. Ved behandling af tidsmæssig arteritis kommer en god effekt fra brugen af:

6. Hvilken forskningsmetode er informativ for tidsmæssig arteritis? a) kapillaroskopi b) koronar angiografi c) rheovasografi d) sphygmografi e) ventrikulografi Vælg den rigtige kombination af svar:

7. For Hortons sygdom er det karakteristisk:

1) Fraværet af pulsering i de tidsmæssige arterier

3) vaskulær trombose i de nedre ekstremiteter

4) trombose af splinterens skibe

5) pulmonal tromboembolisme

8. Angiv kriterierne for presumptiv diagnose af uspecifik aortoarteritis: a) cerebral kredsløbsforstyrrelse; b) asymmetri af puls og blodtryk på hænderne c) systolisk murmur over karrene d) pulsering af carotidarterierne e) hævelse af nakkeårene. Vælg den rigtige kombination af svar:

9. I aortoarteritis er diagnostiske værdier:

5) Alle svar er korrekte.

10. Angiv de symptomer, der er karakteristiske for abdominal aorta i aortoarteritis:

1) mavesmerter, ustabil afføring

11. Hortons sygdom udvikler sig overvejende i:

1) kvinder over 50 år

4) mænd yngre end 30 år

12. Med nederlag i lungearterien med aortoarteritis udvikler: a) brystsmerter); b) hoste c) hæmoptyse d) synshandicap e) opkastning, diarré. Vælg den rigtige kombination af svar:

13. Tegn på Goodpastures syndrom?

4) hepatosplenomegali;

5) cerebrovaskulær ulykke

14. Når Goodpastures syndrom er fundet: a) urinsyrekrystaller i synovialvæske; b) hypokalæmi c) hemosiderin i sputummakrofager d) jernmangelanæmi e) hypercholesterolemi. Vælg den rigtige kombination af svar:

15. Lungernes læsioner i Goodpastures syndrom: 1) hæmoragisk lungebetændelse; 2) astmaangreb 3) dannelse af bronchiectasis; 4) kronisk bronkitis 5) alveolitis. Vælg det rigtige svar.

16. Præmier og nodular polyarteritis: a) Fokalblødninger; b) subkutane noduler c) tophi; d) erytem på ansigtet e) ulcerative nekrotiske læsioner af slimhinderne. Vælg den rigtige kombination af svar:

17. Når nodular polyarteritis dannes: 1) "hestfod" 2) "fuglens pot" 3) "walrus flippers"; 4) rottebidssymptom 5) alle ovenstående. Vælg det rigtige svar.

18. For nodular polyarteritis er karakteriseret ved: 1) fokal blødning og subkutane knuder i benene; 2) hurtigt vægttab 3) multipel neuritis 4) nyreskade 5) alle ovenstående. Vælg det rigtige svar.

19. I tilfælde af nodular polyarteritis konstateres infektion: 1) med hepatia B-viruset; 2) cytomegalovirus; 3) toxoplasma; 4) mycoplasmer; 5) toksokarami. Vælg det rigtige svar.

20. Hvad er karakteristisk for Shenlein-Genoch purpura: 1) hæmoragisk purpura, der ikke er forbundet med thrombocytopeni; 2) Tilstedeværelsen af ​​skællede erythematøse pletter over leddene 3) erytem i åbne områder af kroppen 4) erytem på ansigtet 5) ulcerative nekrotiske læsioner af benene. Vælg det rigtige svar.

Svar på testartikler: 1 - 1; 2-5; 3 - 5; 4. - 5.; 5 - 1; 6 - 3; 7 - 1,; 8 - 4; 9-5; 10-1; 11-1; 12 - 4; 13-1; 14 - 3; 15-1; 16-1; 17-1; 18 - 5; 19-1; 20 - 1.

Opgave 1. Patienten har en klage over vanskeligheder ved nasal vejrtrækning, vedvarende løbende næse med en ubehagelig lugt, blodige skorper i næsen, næseblødning, tilstedeværelse af udslæt, smerter i leddene, hoste, hæmoptyse. Ved undersøgelse: Nekrotisk læsion af slimhinde i nasopharynx og hud, polymorf udslæt. Under undersøgelsen - OAK: Hb-90 g / l, er. - 3,0x10 12 / l, lak. -12.3x19 9 / l, ESR - 40 mm / time. OAM: farve - uklar, slår. vægt-1010, protein-1 g / l, sø. -6-8-10 i procent / з, er. - 20-30 i п / з (frisk).

1) Hvilken diagnose kan antages?

3) Hvad er formerne og stadierne af denne sygdom?

Syge 58 år. Klager af skarpe smerter i den tidlige region, der forværres under en samtale, nedsat syn, muskelsmerter, generel svaghed, vægttab. Ved undersøgelse: Ingen pulsering af de tidsmæssige arterier, smertefulde knuder i hovedbunden, smerte på palpation af musklerne. OAK: ESR - 60 mm / time, Hb-100 g / l, er. - 4,5x10 12 / l, lak.- 9,0x10 9 / l. Sphygmografi af de tidsmæssige og halshindearterier: reduktion og deformation af sphygmogrambølger.

1) Hvad er diagnosen?

2) Hvad er nødvendigt for at udføre undersøgelsen?

3) Hvad er behandlingen angivet?

Problem 3. Borlya 30 år. Ill akut (efter en tur til havet). Klager: feber op til 38-39 grader, smerter i led og muskler, følelse af "kuldegysninger" i separate fingre og fødder, vægttab på 10 kg om 2 måneder, forekomst af udslæt. Ved undersøgelse: Generel tilstand med moderat sværhedsgrad. Bleg hud, udslæt i form af fokalblødninger og subkutane knuder på begge ben. Hjerte lyde er rytmiske, dæmpet, hjertefrekvens = 80 pr. Min., HELL 150/100 mm Hg. Vesikulær vejrtrækning, ingen vejrtrækning. Underlivet er blødt, smertefrit på palpation. Leveren er ikke forstørret, milten er ikke håndgribelig. Med "tapping" positiv til højre.

1) Hvad er diagnosen?

2) Undersøgelsesplan?

3) Prognosen for sygdommen?

En 40-årig patient klager over hovedpine, svimmelhed, mild generel svaghed, en tendens til besvimelse, nedsat synshår. Ved undersøgelse: Den generelle betingelse er forholdsvis tilfredsstillende. Huden og synlige slimhinder uden egenskaber. Rhythmic hjerte lyder, puls asymmetri og blodtryk på hænderne, systolisk murmur på halsens kar. Vesikulær vejrtrækning, ingen vejrtrækning, NPV = 18 pr. Min. Abdomen med palpation er blød, smertefri. Leveren er ikke forstørret. Milten er ikke håndgribelig.

1) Hvad er diagnosen?

2) Hvad er den sandsynlige lokalisering af processen?

3) Survey plan?

Angiv de differentierede diagnostiske tegn på polyarteritis nodosa.