Tryk i venerne

VENOUS TRYKK - blodtryk i blodårene. Dens størrelse i en voksen i en vandret position er konstant, og i venerne placeret uden for brystet er hulrummet 60-100 mm vand. Art. For første gang eksperimentelt blev V. d. Målt Stefan Gal i 1733. For at bestemme niveauet af V. d., Blev blodige og blodløse undersøgelsesmetoder foreslået (se Blodtryk).

Værdien af V. d. Afhænger hovedsagelig af tre grunde. Først på mængden af blod ind i venesystemet; faldet i arteriel tilstrømning observeret i venstre ventrikulær insufficiens eller arteriole spasmer nedsætter B. e.; Forøgelse af blodgennemstrømning, for eksempel på grund af øget muskelaktivitet, øger B. e. For det andet øges trykfluktuationerne i højre ventrikel, for eksempel med højre ventrikulær svigt, V. e. For det tredje overvindes en sværm mod blod på vej fra kapillærer til målestedet. For venernes hovedfunktion - venøs blods tilbagevenden til hjertet - betyder den venøses kapacitet ved et givet tryk i venerne betydning. På grund af den lille tykkelse af det muskulære lag i venernes væg er meget mere træk end arterierne. Derfor strækker sig selv med et let tryk i vene på deres vægge signifikant, og de kan akkumulere en stor mængde blod. Kapaciteten af den venøse seng er omvendt proportional med den venøse vægs tone.

For venøsystemet er kendetegnet ved retningen af blodgennemstrømning hovedsagelig mod tyngdekraften. Det resulterende høje hydrostatiske tryk, som let kan føre til blodstasis, kompenseres af de strukturelle elementer af venevægge, især ventilapparatet. Styrken af venøs væg skyldes det kraftige kollagenskelet. Bundler af kollagenfibre er meget svage, arrangeret i en spiral og indeholdt i alle lag, især i ydersiden. De krympede bundter tillader, at vaskulærrøret ekspanderer, og heliciteten forlænges til en vis grad. Hos mennesker er V. d. I en vandret position næsten den samme i de øvre og nedre ekstremiteter; i lodret stilling stiger trykket i de nedre ekstremiteter med mængden af hydrostatisk tryk. I portalsystemet er V. d. Altid 2-3 gange højere end i de hule vener, og afhænger af mængden af intra-abdominal tryk. Spontane udsving i trykket i portalvenen med en periode på 5-25 sekunder er beskrevet. og en amplitude på 5-25 mm vand. Art., På grund af ændringer i venetone. Trykvariationer i portalvenen svarer ofte til de samme udsving i den ringere vena cava. I nogle tilfælde ledsages en forøgelse af trykket i portalvenen af et fald i trykket i den nedre vena cava. Dette skyldes overvejelsen ved indånding af brystets sugevirkning over forøgelsen i intrathoracisk tryk. I brystkaviteten varierer luftvejene afhængigt af respirationsfaserne: Ved indånding kan det blive negativt, og ved udånding øges til 20-50 mm vand. Art.

Konstancen af niveauet af B. d. Er skabt af nervøse, humorale og lokale reguleringsfaktorer. Fysiske eller følelsesmæssige belastninger ledsages som regel af en stigning i urinen. Til 140-180 mm vand. Art. Efter afslutning af belastningerne vil belastningen V. vende tilbage til startniveauet. Problemet med regulering af vaskulær venøs tone er stadig stort set uudforsket.

Af særlig interesse er dynamikken i ændringer i venetone under påvirkning af farmakol, virkninger. Så for eksempel øger koffein, serotonin, angiotensin og catecholaminer signifikant venøs tone, og ganglioblokatorisk, sympatholytik, nitrit og nitroglycerin reducerer det.

Værdien af B. d. Er en af de vigtige indikatorer for det kardiovaskulære system. I fiziol er forholdene venøs hypertension observeret under fysisk arbejde eller under forberedelse til det, når reorganisering af alle organer og systemer allerede er sket for at udøve øget stress. Under hvile og søvn V. d. Sænker - den såkaldte. fiziol, venøs hypotension.

Vanskeligheder af V. of. Kan have både den generelle og lokale, lokale karakter. Ændringer i åndedrætssystemet observeres i patologien af aktiviteten af hjertet, arterierne, kapillærsystemet og venerne, og det kan også være et resultat af nedsat aktivitet af det neuro-endokrine apparat.

Det lave niveau af V. of d. Registreres normalt ved infektionssygdomme, forgiftninger og en anden slags hypotoniske tilstande, og også hos raske personer af en asthenisk fysik.

Forøg Vd forekommer hyppigst hos patienter med overvejende ret hjerteinsufficiens i hjertet (hjertefeil, især tricuspidventil, diffus myokarditis, lungehjerte osv.) samt i perikarditis, trombose og kompression af store venøse trunker i brysthulen. Der er et klart forhold mellem omfanget af sygdommen og graden af kardiovaskulær insufficiens (jo højere sundhedsniveauet er, jo mere udtalt manglen er). Efterhånden som blodcirkulationen forbedres falder V. I tilfælde af latent hjertesvigt kan en funktionel test med fysisk aktivitet afsløre en overdreven og langvarig stigning i B. reaktion B. Forøgelse i V. kan observeres længe før begyndelsen af kliniske symptomer på kredsløbssygdomme og indikerer kongestiv fænomener.

Størrelsen af B. d. Er vigtig i diagnosen af sygdomme i venerne i de nedre ekstremiteter og bestemmelsen af typen af phlebohemodynamiske lidelser. Samtidig er graden af stigning i V. af i direkte afhængighed af sværhedsgraden og graden af denne frustration.

V. d. I børn er der som regel høj, især i tidlig barndom (80-110 mm vand. Art.). Dette skyldes den forholdsvis store mængde cirkulerende blod samt en mindre lumen af de venøse blodkar, som bestemmer den mindre kapacitet af den venøse seng hos børn.

Bibliografi: Adensky AD D. Venous tryk og dets værdi i klinikken for hjerte-kar-sygdomme, Minsk, 1953; Og l og b e rd og N. T. N. Påvirkning af nogle farmakologiske midler på en venetype, Farm. og toksikol., t. 34, nr. 2, s. 181, 1971, bibliogr. Arin-chin NI. En omfattende undersøgelse af det kardiovaskulære system, Minsk, 1961; Valdman V. A. Sygdomme i det venøse vaskulære system, s. 97, L., 1967; Votchal B. Ye. Og Rogunov G. A. Problemet med venøs tone, Klin, medicinsk, vol. 49, nr. 9, s. 10, 1971, bibliogr. Til omkring og R og d og G. P. Regulering af en vaskulær tone, L., 1973; Parin V. V. og Mei r-s om F. F. 3. Skitser af klinisk fysiologi af blodcirkulationen, M., 1965, bibliogr.

Venøs overbelastning og tryk i underekstremiteterne

I stående stilling når venetrykket i nedre ekstremiteter 85 mm Hg. Når en person begynder at bevæge sig, falder trykket til 45 mm Hg. Dette trykfald skyldes sammentrækningen af benmusklerne og funktionen af venøse ventiler. Blod i venøsystemet fra underekstremiteterne strømmer tilbage til hjertet. Hvis det er svært for blodet at strømme tilbage til hjertet, stagnerer det. Vene begynder at udvide, og venøs væg mister sin elasticitet.

Når kronisk venøs insufficiens opstår, øges venetrykket konstant. Hydrostatisk tryk strækker sig endda til postkapillære venuler i benets og fodens hud. Med overgangen til et nyt stadium af sygdommen øges trykket i venerne kun og elimineres ikke længere, når man går. Sådan venøs hypertension er meget farlig og fører derefter til alvorlige konsekvenser.

Hvorfor opstår venøs trængsel, og der forekommer tryk i venerne?

Mange forskere mener, at venetryk og blodstasis skyldes organiske ændringer. Hovedårsagen er åreknuder. Bevægelsen af blod er hæmmet af deformation af venøs væg.
Hovedårsagerne til organiske ændringer i venerne i benene anses for at være:

Mangel på muskelpumpe i underbenet. Denne fejl konstateres efter diagnostiske undersøgelser.
Venøs tilbagesvaling. Detekteres ved dupleksscanning og er en af hovedårsagerne til blodstagnation i blodårerne. Venøs tilbagesvaling er mere forbundet med ventilfejl, selvom det kan forekomme uafhængigt.
Ændringer i blodets reologiske egenskaber. Med åreknuder og kronisk venøs insufficiens øges blodviskositeten, og røde blodlegemer kombineres. Dette skyldes det forøgede indhold af fibrinogen i blodet.

Risikoen for deformation af venøs væg, udseendet af venøs tilbagesvaling, stiger med alderen. Hovedårsagerne er arvelighed, graviditet og fødsel, tung belastning, inaktiv livsstil.

Åreknuder i nedre ekstremiteter forårsager en ændring i de biokemiske processer i venøs væg. Bevægelsen af blod i det venøse system skaber pulsbølger. Hvis en person står i stående stilling, vises yderligere turbulente strømme. Som følge heraf sker der under vægten af forskydningskraften aktivering af endotelet, hvilket fører til et fald i niveauet af nitrogenoxid og en stigning i tilstedeværelsen af endothelin-1. Desuden øges plasminogenantiactivatoren.

Under virkning af en lille skærekraft frigiver endotelceller cytokiner og udtrykker intercellulære adhæsionsmolekyler. Leukocytter, under ventilerne på ventilerne, begynder at blive ved at blive ved med at trække sig og gå ud i vævet. Basofiler, makrofager og monocytter frigiver enzymer inde i venevæggen. Der er en fortykkelse af venøs væg, begynder at udvikle åreknuder.

I fremtiden begynder i den venøse mur at akkumulere celleklynger, der afløser områder med sklerose. Vævens mur er allerede mere modtagelig over for strækbarhed på grund af manglen på elastiske fibre. I fremtiden er der en krænkelse af den kontraktile evne til glatte muskelceller. Der er en krænkelse af den korrekte blodgennemstrømning, der er et stærkt tryk og hypoxi.

På sådanne øjeblikke begynder patienterne at føle tyngde i benene, smerterne, den hurtige træthed og prikken i benene.

Venetisk tryk spredes distalt og er årsagen til udviklingen af blodstagnation i mikrovaskulaturen. Kapillærer og venuler i huden begynder at udvide, hvilket fører til udvikling af venøs ødem og trophic ulcera.

Stagnerende akkumuleringer i mikrovaskulaturen kan forårsage følgende virkninger:

Aktivering af endotelceller og perivaskulær inflammation.
Øget kapillær permeabilitet.
Ændringer i blodets reologiske egenskaber.

Konsekvenser af blodstasis i venerne:

Overtrædelse af fordelingen af kapillærer.
Mikroangiopati.
Ændringer i lymfekarrene.
Smerter, hævelse, venøse sår, venøs trombose.

Progressionen af venøse sygdomme er årsagen til trofasår på huden.

Venesesår forekommer oftest i ankelledene. Sådanne sår er meget vanskelige at helbrede og forringe væsentligt menneskets livskvalitet.

I udviklingen af venøse sår skelner eksperter to processer. Den første er retentionen af leukocytter i mikrovaskulaturen, hvilket forklarer den høje enzymatiske aktivitet i vævene omkring venulerne. Det andet er output i væv af monocytter og basofiler. Basofiler indtræder zoner af akkumulering af blodceller i væv under virkningen af kemotaxis og secernerer TGFβ1 i subendotheliallaget. Det aktiverer fibroblaster, som igen begynder at udskille MHP 1 og 2. Disse enzymer ødelægger den ekstracellulære matrix og bidrager til dannelsen af sår.

Afslutningsvis vil jeg gerne opsummere. Venøst tryk og venøs stagnation af blod i venerne øges med overgangen til et nyt stadium af kronisk venøs insufficiens eller åreknuder. Manglende foranstaltninger til behandling og forebyggelse af venøse sygdomme skyldes udseende af komplikationer: trofasår og venøs trombose.

ARTERIAL TRYK OG PULSE

En af de vigtigste komponenter til bestemmelse af blodtryk i vaskulærsystemet er væggen i arterierne af muskeltypen eller resistive kar. De er perifere til hjertet af kredsløbets afdelinger, i en tilstand med konstant modstand mod det blodvolumen, der kasseres af hjertet. Og det er forresten den anden faktor, der bestemmer trykket. Således består systemisk arterielt tryk (MAP) af total perifer vaskulær resistens (OPS) skabt af tonen af glatte myocytter af mellem-, kaliberarterier og arterioler og mængden af hjerteudgang (CB), "lederen" af blodgennemstrømningshastigheden. For dem, der ikke fremmer eksakte videnskaber, vil det være nemt at huske følgende formel, ifølge hvilken specialister i systemisk hæmodynamik inviteres til at beregne en af disse indikatorer:

SAD = SV X OPSS

Systemisk arterielt tryk er en indikator, der er meget differentieret afhængigt af måleenhedens afstand fra "trykgeneratoren og blodgennemstrømningen" - hjertet. Det er direkte proportional med OPSS, hvilket naturligvis er forskelligt i aorta og kapillærer, hvor SBP derfor er henholdsvis 130-135 og 10-30 mm Hg. Af alle varianter af CAD (aorta, arteriel, arteriolær osv.) Blev blodtryk (BP) valgt af lægerne.

HISTORIE AF MÅLING ARTERIAL TRYK

Det første forsøg på at måle det går tilbage til midten af det 19. århundrede, da fransk fysiker og læge Jean-Louis Marie Poiseuille (hvis hydrodynamiske lov blev rystet af førsteårsstuderende) gennemboret hjertet af en kanin med et U-formet glasrør fyldt med kviksølv, forsøgte at bestemme indsprøjtningskraften venstre ventrikel. Han lykkedes det her, men du ved, denne blodige eller direkte metode kan næppe betragtes som acceptabel. Derfor begyndte søgningen for andre blodløse eller indirekte metoder. Det væsentligste skridt på denne vej var forslaget fra den italienske pædiatriske S. Riva-Rocci (1896) at lægge på skulderen en elastisk manchet forbundet med en pære og en gradueret glasstolpe med kviksølv. Denne enhed modtog navnet på tonometeret (fra det græske, tonospænding og metronmål). Opblødning af manchetten med luft leveret af en pære til et bestemt mærke på kviksølvskalaen blev brachialarterien knust i en sådan grad, at pulsen på armen ikke længere var bestemt. Begyndende at frigive luft fra manchetten registrerede de divisionens skala, på hvilket niveau pulsen "brød igennem" igen. Dette betød, at hidtil ukendt tryk i arterierne i øjeblikket viste sig at være lige nogle få millimeter, men endnu mere kendt for os fra den graduerede trykkolonne i den oppustelige manchet. Hvis vi forsømmer disse få millimeter, så kan disse to tryk ligestilles - det er blodtryk.

PULS

Hver pulsslag repræsenterer oscillationen af arterievæggen fra det aorta-shock, der blev modtaget under systolen. Interessant nok er tremor af aortavæggen fra et slag mod blodet, der rømmede fra ventriklen, spredt gennem kredsløbssystemet meget hurtigere end selve blodet. Den højeste lineære blodstrømshastighed opnås således i aorta - op til 0,5 m / s, og pulsbølgen flyver fra aorta til de mindste og fjerneste grene med en hastighed på 5,5-9,5 m / s. Det er næsten pulsslag, der bestemmes af lægen på patientens håndled, sammenfaldende i tid med systolen, mens dette slagvolumen lige begynder sin vej langs vaskulærlaget.

BESTEMMELSE AF PULSEN MED STETHOSKOPENS HJÆLP

Mindre end et årti senere, i 1905, ændrede den russiske kirurg af den tsaristiske hær, N. S. Korotkov, Riva-Rocci-metoden, hvilket tyder på, at efter at have pustet tonometerens manchet "lyt til pulsen" med et stetoskop (normalt på den radiale arterie). Dette har åbnet nye muligheder for læger, og det bruges stadig i dag. Du ser først, trykket i manchetten er større end i arterien, og pulsen bliver ikke hørt. Efterhånden som luften frigives på et tidspunkt, bliver blodtrykket, der udstødes af systolen fra hjertet, lig med manchetten, og lægen hører udseendet af de første slår, hvilket markerer blodets systoliske tryk, der går gennem den klemte beholder. Det vil sige, at denne indikator karakteriserer hjerteudgang, derfor kaldes systolisk tryk nogle gange hjerte. Jo mindre pres i manchet, jo lettere blodet under det glider, og jo højere beats bliver hørt. Og pludselig. alt går i stykker, arterien bliver "stille". Dette skyldes det faktum, at der under diastolen ikke er behov for at tale om nogen SV, og trykket bestemmes af den anden komponent i vores formel -OPSS. Når trykket i manchetten er udlignet med den perifere modstands styrke, forsvinder lydfænomener, som frembringes af blodets kontakt mod forhindringen, da hindringen i sig selv ikke længere eksisterer. Derfor kaldes også diastolisk tryk, som faktisk bestemmes af arteriets væg, også vaskulær. En anden indikator anvendes af specialister - pulstryk, beregnet som forskellen mellem systolisk og diastolisk.

NORM TRYKK

Nu om reglerne. Efter en undersøgelse af et stort antal individer var det muligt at udlede gennemsnit. Så for systolisk tryk var de 120-125 mm, for diastoliske - 70-75 mm og henholdsvis pulstryk ca. 50 mmHg. Men disse er kun gennemsnitsværdier. I medicin er der intet mere relativ end begrebet "norm". Hver gang vi undersøger en ny patient, inden vi tager tonometeret op, spørger vi altid om hans pres, om de numre, han er tilpasset til. Læger har endda et udtryk, måske ikke helt korrekt ud fra fysiologers synspunkt, men ret effektivt for klinikere - "arbejdstryk", som i nogle 120/70 mm Hg, hos andre (nogle gange hos unge kvinder, unge) lavere, og i tredje (for eksempel de ældre) - over gennemsnittet.

Hvorfor er det så vigtigt at vide? Alt er meget enkelt, skynd dig med beslutningen, du kan reducere det normale tryk for den gamle, snarere end at komme ind i en svag tilstand. Omvendt må du ikke gøre noget imod pigen, tilpasset til lavt tryk, når det registreres, forekommer det det normale vidnesbyrd.

TRYK I VIENNA

I retfærdighed skal det bemærkes, at der også er tryk i venerne, men det er uforligneligt med arterielt tryk. For det første er murens tone (OPSS) mindre her, og for det andet undertrykkes styrken af den systoliske skovl, der sender blod gennem kredsløbssystemet (SV) af de tidligere links i "kæden", dvs. begge dele af GAD-definitionen er ringere end dem i arteriellejen. I vener i ekstremiteterne er det 5-9 mm Hg, og i de store åre af brystet er trykket endnu lavere og afhænger af respirationsfaserne. på udånder, 2-5 mm, og på indånder - generelt negativ.

Centralt venetryk (CVP) bestemmes i højre atrium, hvor værdier fra 0 til -4 mm Hg registreres under diastol. Det er disse negative værdier, der virker på det venøse blod, sugende, og bestemmer det såkaldte venøse tilbagevenden til hjertet. Det er nok at øge CVP med 1 mm, og venet tilbagefaldet vil falde med 14%, og stigningen i diastolisk CVP til 7 mm Hg. det udslett simpelthen venøs tilbagevenden, der fører til en katastrofal stagnation af blod i blodårerne (i virkeligheden ligger disse mekanismer til grund for udviklingen af hjertesvigt). Derfor viser målingen af venetryk i millimeter kviksølv at være for grov, når der i en eller to divisioner af tonometeren er et stort udvalg af hæmodynamiske lidelser. På grund af dette er det sædvanligt at bruge i dette tilfælde en enhed fyldt med vand, ikke med kviksølv. Samtidig er kontrollen meget lettere: CVP holdes i gennemsnit i området fra 40 til 120 mm vand. Art., Som udsættes for udsving i løbet af dagen og afhængig af muskelbelastningen. I hvile ændres det lidt.

I KONKLUSION OM ARTERIAL TRYK OG PULSE

Blodtrykket bestemmes af to primære morfofunktionelle komponenter:
1. Størrelsen af hjerteudgang (systolisk tryk);
2. Tonen i glatte myocytter resistive beholdere, der forårsager perifer resistens (diastolisk tryk).

I blodårene er trykket meget lavt, og det centrale venetryk i højre atrium er generelt negativt, hvilket sikrer, at blodet trækkes fra vena cava og dets bifloder - venet tilbage.

Pulsen er oscillationen af arterievæggen, der overføres fra aorta efter en systolisk udstødning af blod ind i den.

Venøst tryk

Centralt venetryk - trykket i de store vener på stedet for deres tilstrømning i højre atrium - er i gennemsnit ca. 4,6 mmHg. Centralt venetryk er en vigtig klinisk egenskab, der er nødvendig for at vurdere hjertepumpens funktion. Samtidig er trykket i højre atrium (ca. 0 mm Hg) afgørende. Det styrer balancen mellem hjertets evne til at pumpe blod fra højre atrium og højre ventrikel i lungerne og blodets evne til at strømme fra perifere vener til højre atrium (venet tilbagevenden). Hvis hjertet arbejder intensivt, falder trykket i højre ventrikel. Tværtimod forværrer hjerteets arbejde trykket i højre atrium. Eventuelle effekter, der fremskynder blodgennemstrømningen til højre atrium fra perifere årer, øger trykket i højre atrium.

· Det indledende (reference) niveau, i forhold til hvilket trykket i det højre atrium måles, er en tricuspidventil.

· Faktorer, der øger venøs tilbagevenden (henholdsvis øger trykket i højre atrium): stigning i BCC, øger tonen af store kar i hele kroppen med stigende perifert venetryk, dilatation af arterioler, hvilket fører til et fald i total perifer resistens og accelereret blodgennemstrømning fra arterierne ind i venerne.

· Trykket i højre atrium kan stige til 20-30 mm Hg. med alvorlig hjertesygdom eller som følge af massive blodtransfusioner, der forårsager øget blodgennemstrømning fra perifere årer. De nedre grænser for tryk i højre atrium varierer fra -3 til -5 mm Hg, hvilket skyldes negativt tryk inde i brysthulen. Trykket i højre atrium ligger tæt på de lavere værdier, hvis hjertepumpens funktion er stærkt forøget, eller blodforsyningen fra periferien til hjertet er reduceret (for eksempel på grund af kraftig blødning).

Perifert venetryk. Trykket i venulerne er 12-18 mmHg. Det falder i store åre til omkring 5,5 mm Hg, da der i dem er modstand mod blodbevægelsen reduceret eller næsten fraværende. Desuden komprimeres blodårerne i deres thorax- og maveskavninger af deres omgivende strukturer.

· I brysthulen er æterne komprimeret af de omgivende væv; På disse steder går blodstrømmen langsommere. Således komprimeres venerne i de øvre ekstremiteter og passerer i en spids vinkel over I-kanten. I næsens vener kan trykket falde under påvirkning af atmosfærisk tryk. Ærene, der passerer gennem bukhulen, komprimeres af de indre organer og intra-abdominaltryk. Da store åre kan skabe en vis modstand, er trykket i mindre perifere år normalt 4-6 mm Hg. højere tryk i højre hjerte.

· Forøgelse af trykket i højre atrium over dets normale (nul) niveau får blod til at bevæge sig tilbage i de store vener og udvide dem. I perifere vener øges den ikke, før trykket i højre atrium overstiger værdier fra +4 til +6 mm Hg. En yderligere stigning i tryk i højre atrium forårsager en refleksforøgelse i perifert venetryk.

· Påvirkning af intra-abdominal tryk I bukhulen i den udsatte position er trykket 6 mm Hg. Det kan stige fra 15 til 30 mm. Hg under graviditet, en stor tumor eller udseendet af overskydende væske i bukhulen (ascites). I disse tilfælde bliver trykket i vener i underekstremiteter højere intra-abdominal.

· Tyngdekraft og venetryk. På overfladen af kroppen er trykket af det flydende medium lig med atmosfærisk tryk. Trykket i kroppen øges, når du bevæger sig dybere fra overfladen af kroppen. Dette tryk er resultatet af effekten af tyngdekraften af vand, så det kaldes gravitations (hydrostatisk) tryk. Effekten af tyngdekraft på vaskulærsystemet skyldes vægten af blodet i karrene. Når en person står, forbliver trykket i højre atrium tæt på 0 mm Hg. Under blodets alvor er blodtrykket +90 mm Hg. Venøst blodtryk på andre niveauer af kroppen fordeles proportionalt fra 0 til 90 mm Hg. Der er negativt tryk inde i kraniet i duna materens bihuler. Dette skal tages i betragtning under kirurgiske indgreb, da luften i tilfælde af sinustrauma kan "suge" i blodårerne og forårsage luftemboli i lungearterien.

· Muskelpumpe og venøse ventiler. Ærene i de nedre lemmer er omgivet af skeletmuskler, hvis sammentrækninger klemmer venerne. Pulsationen af de tilstødende arterier har også en klemmeffekt på venerne. Da venøse ventiler forhindrer returbevægelsen, bevæger blodet sig til hjertet. Som vist i fig. 23-20B, vener ventiler er orienteret til at flytte blod mod hjertet.

Under langvarig stationær stående, når tyngdekraften er fuldt manifesteret, når trykket i føddernes område 90 mm Hg. Stagnation af blod i lemmerne reducerer venøs tilbagevenden til hjertet og sænker hjerteudgangen. Trykket i kapillærerne øges betydeligt, hvilket bevirker flytning af væske fra karrene ind i de intercellulære rum. Som følge heraf opstår hævelse af benene og reduktion af BCC fra 10 til 20%.

· Sugekraften af hjertesammentrækninger. Trykændringer i højre atrium overføres til de store vener. Trykket i højre atrium falder kraftigt under udstødningsfasen af ventrikulær systole, fordi atriale ventrikulære ventiler trækker sig ind i hulrummet i ventriklerne og øger kapaciteten af atrierne. Blod absorberes i atriumet fra de store blodårer, og i nærheden af hjertet bliver det venøse blodgennemstrømning pulserende.

· Dysfunktion af venerne på venerne. Ventiler i det venøse system mister ofte deres funktionelle betydning, hvis venerne er for højt udstrakte af forøget venetryk i lang tid (for eksempel under graviditet eller tvunget til at stå på benene). Strækker i venerne øger deres tværsnit, og ventilerne på ventilerne stiger ikke i størrelse og kan ikke lukke tæt. Der er en yderligere stigning i venetryk på grund af svækkelsen af venøs pumpe, æderens diameter øges endnu mere, og endelig er funktionen af ventilerne fuldstændigt svækket. Sådan dannes åreknuder. Højt venøst og kapillærtryk (det er signifikant højere end vævstryk) fører til konstant bensvulmning. Ødem bryder på sin side den tilstrækkelige strøm af næringsstoffer fra kapillærerne ind i musklerne og huden - der er atrofiske forandringer i muskler og hud, op til dannelsen af hudsår og gangren.

Åben opbevaring funktion

Mere end 60% af BCC er i blodårene på grund af deres høje overholdelse. Med et stort blodtab og et fald i blodtrykket stammer reflekser fra receptoren af carotid bihulerne og andre receptorvaskulære områder, der aktiverer venernes sympatiske vener og forårsager deres indsnævring. Dette fører til genoprettelsen af mange reaktioner i kredsløbssystemet, forstyrret blodtab. Selv efter at have tabt 20% af det samlede blodvolumen genopretter kredsløbssystemet sine normale funktioner ved at frigive reserveblodvolumener fra venerne. Generelt omfatter de specialiserede områder af blodcirkulationen (det såkaldte "bloddepot"): leveren, hvis bihuler kan frigive flere hundrede milliliter blod i omsætningen; en milt, der er i stand til at frigøre op til 1000 ml blod i blodcirkulationen, store blodårer, der opsamler mere end 300 ml blod, subkutane venøse plexuser, som kan deponere flere hundrede ml blod.

Venøst tryk

En persons blodtryk er det stress, som blodet har på væggene i en persons blodkar. Når de taler om pres, er det ofte et spørgsmål om blodtryk (som blodet har på arterierne). Alle kender sin standard, og mange har et mekanisk eller elektronisk tonometer derhjemme for at måle det. Ud over blodtrykket bestemmes venet blodtryk hos mennesker.

Venøst blodtryk viser den kraft, som blod fra blodårene presser mod hjertet. Denne indikator er en vigtig faktor ved bestemmelsen af menneskers sundhed, og dets afvigelse fra normen kan indikere tilstedeværelsen af hjerte- og lungesygdomme.

Blodtryk fra vener til hjertet

Åben er de skibe, gennem hvilke blod bevæger sig til hjertet, i modsætning til arterier, hvor det går fra hjertet til organerne. Sammenlignet med andre arter anses trykket i venerne mest.

Indikatorer for venet blodtryk vises i millimeter vandkolonne. Normal er trykket i området fra 60 til 100 mm vand. Art. Dette er en gennemsnitlig tal, der ændrer sig med enhver bevægelse af menneskekroppen.

For at bestemme blodtrykket i det højre atrium måles det centrale venetryk

Følgende faktorer kan påvirke blodgennemstrømningen i venerne:

Samlet blod. Med en stærk udtørring af kroppen eller signifikant blodtab i en patient er der et kraftigt fald i trykket.
Årenes tone og elasticitet. Sygdomme i blodårer påvirker blodstrømmen negativt på grund af ændring af deres vægge.
Respiratorisk proces. Åben i den menneskelige bryst er underlagt forandringer i vejrtrækningen hvert sekund. Når du trækker vejret, stiger trykket, og når du indånder - falder.
Kontraktion af hjertemusklerne. Med hjertekontraktioner forekommer blodgennemstrømning i blodårerne. Med kraftige og øgede sammentrækninger i forbindelse med fysisk aktivitet øges blodvolumenet.
Skeletmuskulatur arbejde. Ved fysisk anstrengelse reduceres de menneskelige muskler aktivt, hvilket øger venetryk.

Måling af venet blodtryk er en meget vigtig procedure, der kan udtrykke patientens generelle tilstand og også vise, om den allerede foreskrevne behandling er egnet til patienten.

Måling af venetryk på atriumet er nødvendigt i sådanne situationer:

Før du udfører hjertekirurgi.
Udfør om nødvendigt patienten kunstig åndedræt.
Med betydeligt blodtab af manden.

Målemetode

Måling af blodtrykstryk udføres ved direkte og indirekte metode. Den første metode viser det nøjagtige resultat, for når det måles, indsættes et kateter i en vene, og trykket måles direkte. Den anden (indirekte) metode viser mindre nøjagtige og ofte overvurderede indikatorer.

Måling af venetryk udføres ved direkte og indirekte metoder.

For at måle tryk ved hjælp af den direkte metode skal et kateter indsættes i den overlegne eller ringere vena cava. Hule åre er de to hovedårer, der strømmer ind i en persons hjerte. Den ringere vena cava bærer blod fra de nedre dele af kroppen - bukhulen, underekstremiteterne og bækkenorganerne, og den øverste, fra hoved, nakke, bryst og overdele.

Valdmans apparat betragtes som en af de nøjagtige metoder til bestemmelse af sådant tryk. Dette er den mest populære metode, der bruges i rehabiliteringsbehandling af patienter, og du vil ikke være i stand til selv at gøre det hjemme.

For at bestemme trykapparatet har Valdman brug for:

kateter;
phlebotonometr (glasrør forbundet til et stativ på hvilket trykmålingsskalaen er placeret);
isotonisk opløsning af natriumchlorid.

Udover Waldman-apparatet kan trykket af venøst blod måles ved hjælp af sådanne metoder:

ved hjælp af en vandmåler
ved hjælp af en spændemåler (så vil trykket blive vist på skærmen).

Under måling af tryk skal patienten ligge i liggende stilling. Proceduren udføres om morgenen på tom mave efter fuldstændig afslapning af patienten.

Faren for højt tryk i venerne

Med øget tryk i patientens blodårer er en pulsering af den indre jugularven synlig, som ligger på halsen af personen uden for halspulsåren. Hvis resultatet af måling af patientens venetryk var en indikator, der er højere end 110 mm vand. Art., Så vidner det om patientens mulige kardiovaskulære sygdomme.

Trykket i venerne afhænger af mange faktorer, herunder alder

Hovedårsagerne til øget blodgennemstrømning til højre atrium:

Hypervolæmi.
Hjertesvigt.
Arytmi.
Pulmonal hypertension.
Myokardieinfarkt.
Overtrædelse af højre ventrikel.

Øget blodtryk i kroppen kan også påvirkes af nyresvigt, hvor der er overskydende væske i kroppen (overhydrering). Hjertesvigt i en sådan situation er ofte indikeret af tilstedeværelsen af takykardi eller hypotension.

Da den venøse blodgennemstrømning er variabel, etablerer lægen det faktum af øget tryk, når man bestemmer det overordnede billede af udviklingen af en bestemt sygdom. I tilfælde hvor patienten har brug for blodtransfusioner, kontrollerer de altid blodtryksniveauet, som kan nå op til 200 mm vand. Art.

Reduceret venøs strømning

Venøs hypotension hos en patient opstår, når indekset falder til 30 mm vand. Art. og nedenunder. Det kan forekomme med patientens fysiske udmattelse og tabet af muskelmasse på grund af manglende bevægelse i sygdomsprocessen. Når patienter bruger et stort antal diuretika, som fjerner væske, er der også et kraftigt fald i venetryk.

Forøget centralt venetryk på grund af hypervolemi og hjertesvigt i højre hjerte

Lavt venøst tryk kan foreslå følgende processer:

Infektion af kroppen gennem blodet.
Forstyrrelser i nervesystemet i funktioner med ansvar for blodcirkulation og respiration.
Anafylaktisk shock.
Alvorlig forgiftning af kroppen (med rigelig opkastning og diarré, hurtigt tab af væske opstår).
Tilstedeværelsen af asteni.
Brug af stoffer, der udvider blodkar.

Udviklingen af diabetes mellitus, mave og nyresygdom kan også påvirke faldet i volumen af venøst blod i kroppen.

Bedømmelsen af patientens tilstand og indikatoren for hans pres forekommer i forbindelse med resultaterne af alle prøver og nødvendig forskning.

Behandling med afvigelser fra normen

Det venøse trykindeks er en vigtig faktor, der påvirker en persons generelle tilstand. Til forskel fra blodtrykket er venet ikke symptomatisk, da det er nødvendigt at eliminere årsagen til indikatorens afvigelse. Før godkendelse af behandlingen diagnosticeres patienten, hvilket viser lægen et generelt billede af patientens helbred. Ved udpegning af terapi bør lægen overveje mulige kontraindikationer.

For generel profylakse til patienten kan phlebotonics og angioprotektorer ordineres - lægemidler, der påvirker venernes generelle tone, forbedrer deres tilstand og stimulerer kroppens metabolisme. Ofte udpeget "Venoton", "Detraleks", "Venosmin." Ved et reduceret trykniveau på grund af manglende cirkulerende blod er patienten infunderet med infusionsløsninger eller blodsubstitutter. Lavt tryk er ofte ledsaget af hypoxi, hvor en person er ordineret medicin for at forbedre cerebral kredsløb.

Hvis patienten har kardiovaskulære sygdomme eller forhøjet blodtryk, bør behandling rettes mod normalisering af hjertemusklen. Ofte er patienten ordineret forskellige typer af diuretika, ACE-hæmmere, calciumantagonister og andre hypertensive lægemidler, som reducerer trykket.

outlook

Venøse flowproblemer opstår ofte i alvorlige menneskelige sygdomme, så prognosen for genopretning afhænger af selve årsagen til denne differentiering.

Genopretning af sygdomme i hjertet og lungerne afhænger af sygdommens specifikke forløb og dets alvorlighed.
Med et lavt volumen venøst blod er det nødvendigt at fylde manglen på væske i kroppen med intravenøse væsker til tiden.

De fleste af de faktorer, der påvirker ændringen i trykket i venerne, vil blive positivt forudsagt med hurtig udlevering af lægehjælp til patienten. En fremragende forebyggelse af hjertesygdomme vil være den rigtige ernæring og ordentlig drikkebehandling. Frisk luft og moderat motion vil være nøglen til hjerte og krops sundhed.

Tryk i venerne

Blodtryk for åreknuder

1 Hvad er åreknuder?
2 symptomer på åreknuder
3 Varianter og tryk
- 3.1 Højt blodtryk for åreknuder
- 3,2 BPH og lavt tryk
4 Diagnostik
5 Behandling af åreknuder
6 forebyggende foranstaltninger

I mange år kæmper det med succes med hypertension?

Instituttets leder: "Du vil blive overrasket over, hvor nemt det er at helbrede hypertension ved at tage det hver dag.

En fjerdedel af mennesker lider af åreknuder, og kvinder er mere modtagelige for denne sygdom. Hvordan påvirker åreknuder blodtryk, er det muligt at undgå uønsket sygdom? Hvilke forebyggende foranstaltninger skal der træffes for at beskytte sig selv? Er kompleks behandling mulig for åreknuder?

Til behandling af hypertension bruger vores læsere med succes ReCardio. Ser vi på dette værktøjs popularitet, har vi besluttet at tilbyde det til din opmærksomhed.
Læs mere her...

Hvad er åreknuder?

Hævelsen af venerne på overfladen af musklerne kaldes åreknuder. Åben bliver blå og svulmer og danner knuder. Venøse ventiler ødelægges, blod stagnerer, og blodkarens vægge oplever tryk. Ved højt tryk strækkes skibene på tynde steder af overskydende blod, kanten af karrene strækker sig på overfladen af huden. En spindelvæv (vaskulær mesh) dannes, knuder skabes. Tykke fartøjer har en udtalt blå farve.

Åreknuder udvikles af forskellige årsager. Dette kan være overvægtigt, medfødt vaskulær svaghed, arvelighed, stående arbejde, iført stramme strømper eller strømper. Klassificeringsmæssige årsager:

Arvelighed. Hvis der er mennesker i familien, der lider af åreknuder, med en sandsynlighed på op til 70%, vil barnet få det i fremtiden.
Stillesiddende livsstil. Kontorarbejde forlader sit mærke. Moderne liv stiller programmerere, ledere og lærere i fare.
Bipedalism. En person kommer ind i risikosonen og bruger lang tid på hans fødder.
Stress, neurose, dårlige vaner.
Hormonale og endokrine lidelser. Det opstår under graviditet, pubertet, overgangsalderen, når man indtager hormonelle præventionsmidler.

De fleste årsager til åreknuder kan forebygges ved at justere den sædvanlige livsstil.