Antiplatelet lægemidler: en gennemgang af stoffer, indikationer og kontraindikationer

En af de mest succesrige metoder til farmakoprofylakse ved dannelsen af ​​blodpropper i blodkar er anvendelsen af ​​specielle lægemidler - antiplatelet midler. Blodkoagulationsmekanismen er et komplekst sæt fysiologiske og biokemiske processer og beskrives kort på vores hjemmeside i artiklen "Direktevirkende antikoagulantia." Et af stadierne af blodkoagulation er aggregeringen (adhæsion) af blodplader med hinanden med dannelsen af ​​den primære blodprop. Antiplatelet agenter har deres virkning på dette stadium. Ved at påvirke biosyntese af visse stoffer hæmmer de (hæmmer) processen med at klæbe blodplader, en primær trombe dannes ikke, og scenen af ​​enzymatisk koagulation forekommer ikke.

Mekanismerne til implementering af antiplatelet effekt, farmakokinetik og farmakodynamik hos forskellige lægemidler er forskellige, derfor beskrives nedenfor.

Indikationer for anvendelse af antiplatelet midler

Som regel anvendes lægemidler fra blodplader i følgende kliniske situationer:

• til forebyggelse eller efter lidelse af iskæmisk slagtilfælde såvel som i tilfælde af forbigående cerebrale kredsløbssygdomme;
• med koronar hjertesygdom
• med hypertension
• med udslettende vaskulære sygdomme i underekstremiteterne;
• efter hjerte og vaskulære operationer.

Kontraindikationer til brug af antiplatelet midler

Generelle kontraindikationer for brugen af ​​stoffer i denne gruppe er:

Nogle repræsentanter for antiplatelet har indikationer og kontraindikationer, der er forskellige fra andre lægemidler i denne gruppe.

Gruppen af ​​antiplatelet midler indbefatter følgende lægemidler:

• acetylsalicylsyre;
• ticlopidin;
• clopidogrel;
• dipyridamol;
• eptifibatid;
• iloprost;
• triflusar;
• kombinerede stoffer.

Overvej hver enkelt af dem mere detaljeret.

Acetylsalicylsyre (Acecor cardio, Godasal, Lospirin, Polokard, Aspekard, Aspirin cardio og andre)

Dette stof, selv om det er relateret til ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, påvirker også blodkoagulation. Ved at undertrykke biosyntesen af ​​thromboxan A2 i blodplader forstyrrer den således processerne i deres aggregering: koagulationsprocessen sænkes. Anvendes i store doser påvirker acetylsalicylsyre også andre koagulationsfaktorer (hæmmer biosyntese af antitrombotiske prostaglandiner samt frigivelse og aktivering af blodpladefaktorer III og IV), hvilket fører til udvikling af en mere udtalt antiaggregant virkning.

Oftest bruges til forebyggelse af blodpropper.

Når indtagelse absorberes ret godt i maven. Når du bevæger dig gennem tarmene og øger pH i miljøet, falder dets absorption gradvist. Absorberes i blodet, transporteres til leveren, hvor det ændrer den kemiske struktur under påvirkning af biologisk aktive stoffer i kroppen. Det trænger ind i blod-hjernebarrieren, i modermælk og cerebrospinalvæske. Udskilles hovedsageligt af nyrerne.

Effekten af ​​acetylsalicylsyre udvikler sig 20-30 minutter efter en enkelt dosis. Halveringstiden afhænger af patientens alder og dosis af lægemidlet og varierer inden for 2-20 timer.
Form frigivelse - piller.

Den anbefalede dosis som antiplatelet middel - 75-100-325 mg afhængigt af den kliniske situation. Det har en ulcerogen virkning (kan fremkalde udviklingen af ​​mavesår), så du bør tage stoffet efter måltider og drikke en tilstrækkelig mængde væske: vand, mælk eller alkalisk mineralvand.

Kontraindikationer til brug af acetylsalicylsyre er beskrevet i den generelle del af artiklen, man må kun tilføje til dem bronchial astma (i nogle mennesker kan aspirin udløse et angreb af bronchospasme, dette er den såkaldte aspirin astma).
På baggrund af behandlingen med dette lægemiddel kan bivirkninger udvikle sig, såsom:

• kvalme;
• tab af appetit
• smerter i maven
• ulcerative læsioner i fordøjelseskanalen;
• nedsat nyrefunktion og lever
• allergiske reaktioner
• hovedpine og svimmelhed
• tinnitus;
• synshandicap (reversibel);
• krænkelse af blodkoagulering.

• behandling med acetylsalicylsyre bør udføres under kontrol af blodkoagulering og afhængig af deres daglige dosis justeret;
• ved brug af dette lægemiddel samtidig med antikoagulantia er det værd at huske den øgede risiko for blødning;
• Når du bruger lægemidlet sammen med andre ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, bør risikoen for gastropati overvejes (øger deres negative virkning på maven).

Ticlopidin (Ipaton)

Dette lægemiddel til antithrombotisk aktivitet er flere gange højere end acetylsalicylsyre, men det er karakteriseret ved en senere udvikling af den ønskede effekt: dets top opstår på den 3.-tiende dag for at tage lægemidlet.

Ticlopidin blokerer aktiviteten af ​​blodplade IIb-IIIa receptorer, hvilket reducerer aggregering. Forøger varigheden af ​​blødning og elasticiteten af ​​røde blodlegemer, reducerer blodviskositeten.

Absorberes i fordøjelseskanalen hurtigt og næsten fuldstændigt. Den maksimale koncentration af det aktive stof i blodet registreres efter 2 timer, dets halveringstid er fra 13 timer til 4-5 dage. Antiaggregationseffekten udvikler sig om 1-2 dage og når maksimalt i 3-10 dage med regelmæssig anvendelse, fortsætter i yderligere 8-10 dage efter seponering af ticlopidin. Udskilt i urinen.
Tilgængelig i form af 250 mg tabletter.

Det anbefales at tage oralt, under måltider, 1 tablet to gange om dagen. Tage i lang tid. Ældre patienter og personer med øget risiko for blødning foreskrives i halvdelen af ​​dosis.

På baggrund af at tage stoffet udvikler bivirkninger nogle gange, såsom allergiske reaktioner, gastrointestinale lidelser, svimmelhed, gulsot.

Lægemidlet er ikke ordineret parallelt med antikoagulantia.

Clopidogrel (Aterocard, Zilt, Lopigrol, Lopirel, Medogrel, Platogril, Artrogrel, Klopilet og andre)

Dens struktur og virkningsmekanisme ligner ticlopidin: den hæmmer processen med blodpladeaggregering, der irreversibelt blokerer bindingen af ​​adenosintrifosfat til deres receptorer. I modsætning til ticlopidin forårsager det sjældent udviklingen af ​​bivirkninger fra mave-tarmkanalen og blodsystemet samt allergiske reaktioner.

Når indtagelse absorberes hurtigt i mave-tarmkanalen. Den maksimale koncentration af et stof i blodet bestemmes efter 1 time. Halveringstiden er 8 timer. I leveren ændres det til dannelse af en aktiv metabolit (metabolisk produkt). Udskåret fra kroppen med urin og afføring. Den maksimale antiaggregationseffekt ses 4-7 dage efter påbegyndelsen af ​​behandlingen og varer i 4-10 dage.

Det er bedre end acetylsalicylsyre til forebyggelse af trombose i kardiovaskulær patologi.

Tilgængelig i form af tabletter på 75 mg.

Den anbefalede dosis er en tablet, uanset måltidet, en gang dagligt. Behandlingen er lang.

Bivirkninger og kontraindikationer ligner ticlopidin, men risikoen for at udvikle komplikationer og uønskede reaktioner ved brug af clopidogrel er meget mindre.

Dipyridamole (Curantil)

Det hæmmer aktiviteten af ​​specifikke trombocytenzymer, hvilket resulterer i, at indholdet af cAMP øges, hvilket har en antiplateleteffekt. Det stimulerer også frigivelsen af ​​stoffet (prostacyclin) fra endotelet (den indre beholderforing) og den efterfølgende blokade af dannelsen af ​​thromboxan A2.

Ved antiplatelet effekt tæt på acetylsalicylsyre. Derudover har den også koronar dilaterende egenskaber (dilaterer hjertets kransetanker under angina angreb).
Hurtigt og ret godt (37-66%) absorberes i mavetarmkanalen, når det tages oralt. Den maksimale koncentration noteres i 60-75 minutter. Halveringstiden er 20-40 minutter. Afledt af galden.

Tilgængelig i form af piller eller tabletter på 25 mg.

Som et antitrombotisk middel anbefales det at tage 1 tablet tre gange om dagen, 1 time før måltider.

Ved behandlingen af ​​dette lægemiddel kan der udvikles følgende bivirkninger:

• kvalme;
• svimmelhed og hovedpine
• muskel smerte;
• rødmen af ​​huden
• lavere blodtryk
• forværring af symptomer på koronar hjertesygdom
• hudallergiske reaktioner.

Ulcerogen virkning dipyridamol har ikke.

Kontraindikationer til brugen af ​​dette lægemiddel er ustabil angina og akut stadium af myokardieinfarkt.

Eptifibatid (Integrilin)

Inhiberer blodpladeaggregering ved at forhindre bindingen af ​​fibrinogen og nogle plasmakoncentrationsfaktorer til blodpladereceptorer. Virkninger reversibelt: 4 timer efter at infusionen er stoppet, er blodpladefunktionen halvretableret. Det påvirker ikke protrombintiden og APTT.

Det anvendes til kompleks terapi (i kombination med acetylsalicylsyre og heparin) af akut koronarsyndrom og under koronar angioplastik.

Formfrigivelse - Injektionsvæske, opløsning.

Indtast ordningen.

Eptifibatid er kontraindiceret ved hæmoragisk diatese, intern blødning, alvorlig hypertension, aneurisme, trombocytopeni, alvorlig nedsat nyrefunktion og lever under graviditet og amning.

Af de mulige bivirkninger bør man mærke til blødning, bradykardi (nedsat hjertekontraktioner), sænkning af blodtryk og blodpladeniveauer i blodet, allergiske reaktioner.
Den anvendes kun under sygdomsbetingelserne.

Iloprost (Ventavis, Ilomedin)

Violerer processerne for aggregering, vedhæftning og aktivering af blodplader, fremmer ekspansion af arterioler og venoler, normaliserer øget vaskulær permeabilitet, aktiverer fibrinolyseprocesserne (opløsning af en allerede dannet blodprop).

Det anvendes kun i ambulant indstilling til behandling af alvorlige sygdomme: udslettet atrombangiitis i stadiet af kritisk iskæmi, udslettende endarteritis i det avancerede stadium, alvorligt Raynauds syndrom.

Fås i form af en opløsning til injektion og infusion.

Indført intravenøst ​​i henhold til ordningen. Dosering varierer afhængigt af den patologiske proces og sværhedsgraden af ​​patientens tilstand.

Kontraindiceret i individuel overfølsomhed over for lægemidlets komponenter, sygdomme, der medfører øget risiko for blødning, alvorlig koronar hjertesygdom, alvorlige arytmier, akut og kronisk hjertesvigt under graviditet og amning.

Bivirkninger omfatter hovedpine, svimmelhed, følsomhedssygdomme, sløvhed, tremor, apati, kvalme, opkastning, diarré, mavesmerter, sænkning af blodtryk, bronkospasme, muskel- og ledsmerter, lændesmerter, urinveje, smerte, flebitis på injektionsstedet.

Dette er et meget alvorligt lægemiddel, det bør kun bruges under forhold med omhyggelig overvågning af patientens tilstand. Det er nødvendigt at udelukke slag af lægemiddel på huden eller dets modtagelse indeni.

Styrker den hypotensive effekt af visse grupper af antihypertensive stoffer, vasodilatorer.

Triflusal (Dysgren)

Inhiberer blodpladecyklooxygenase, hvilket reducerer biosyntesen af ​​thromboxan.

Form frigivelse - 300 mg kapsler.

Den anbefalede dosis er 2 kapsler 1 gang om dagen eller 3 kapsler 3 gange om dagen. Når du tager, skal du drikke rigeligt med vand.

Bivirkninger og kontraindikationer ligner dem af acetylsalicylsyre.

Triflusal anvendes med forsigtighed til patienter med svær lever- eller nyreinsufficiens.

Under graviditet og amning anbefales lægemidlet ikke.

Kombinerede præparater

Der er stoffer, der indeholder flere antiplatelet midler, der forbedrer eller understøtter virkningerne af hinanden.

De mest almindelige er følgende:

• Agrenox (indeholder 200 mg dipyridamol og 25 mg acetylsalicylsyre);
• Aspigrel (indeholder 75 mg clopidogrel og acetylsalicylsyre);
• Coplavix (dets sammensætning ligner Aspigrel);
• Kardiomagnyl (den indeholder acetylsalicylsyre og magnesium i doser på 75 / 12,5 mg eller 150 / 30,39 mg);
• Magnicor (dens sammensætning ligner sammensætningen af ​​cardiomagnyl);
• Combi-ask 75 (dens sammensætning ligner også sammensætningen af ​​cardiomagnyl - 75 mg acetylsalicylsyre og 15,2 mg magnesium).

Ovennævnte er de mest almindeligt anvendte antiplatelet midler i medicinsk praksis. Vi henleder opmærksomheden på, at de data, der er anbragt i artiklen, kun gives til fortrolige formål og ikke vejledning til handling. Venligst, hvis du har nogen klager, må du ikke selvmedicinere, men overlade dit helbred til fagfolk.

Hvilken læge at kontakte

For at ordinere antiplatelet agenter er det nødvendigt at konsultere en passende specialist: for hjertesygdomme, for en kardiolog, for cerebrale vaskulære sygdomme, for en neurolog, for læsioner af nedre ekstrem arterier, for en vaskulær kirurg eller terapeut.

Antiplatelet midler: virkningsmekanisme, anvendelse / behandling, liste

Antiplatelet midler er en gruppe farmakologiske lægemidler, der hæmmer trombusdannelse ved at hæmme trombocytaggregation og undertrykke deres adhæsion til blodkarens indre overflade.

Disse lægemidler hæmmer ikke blot blodkoagulationssystemet, men forbedrer også dets rheologiske egenskaber og ødelægger allerede eksisterende aggregater.

Under påvirkning af antiplatelet midler falder elasticiteten af ​​erythrocytemembraner, deformeres og passerer let gennem kapillærerne. Blodstrømmen er bedre, risikoen for komplikationer er reduceret. Antiplatelet midler er mest effektive i de indledende stadier af blodkoagulering, når blodpladeaggregering og dannelsen af ​​en primær blodprop forekommer.

anvendelsespunkter og virkninger af basiske antiplatelet midler

Påfør antiplatelet midler i den postoperative periode til forebyggelse af trombose, med tromboflebitis, iskæmisk hjertesygdom, akut iskæmi i hjertet og hjernen, post-infarkt cardiosklerose.

Kardiologisk patologi og nedsat metabolisme ledsages af dannelsen af ​​kolesterolplaques på endotelet af arterier, der indsnævrer beholderens lumen. Blodstrømmen ved læsionsstedet sænker, blodet fortykkes, en blodproppform, hvorpå blodpladerne fortsætter med at bosætte sig. Blodpropper spredes gennem blodbanen, trænger ind i koronarbeholderne og tilstopper dem. Der er akut myokardisk iskæmi med karakteristiske kliniske symptomer.

Antiplatelet og antikoagulationsbehandling er underlagt behandling og forebyggelse af slagtilfælde og hjerteanfald. Hverken antiplatelet eller antikoagulantia kan ødelægge en dannet trombus. De forhindrer blodproppen i at vokse yderligere og forhindre blokering af blodkar. Forberedelser af disse grupper kan redde livet hos patienter med akut iskæmi.

Antikoagulanter, i modsætning til antiplatelet, er mere aggressive. De betragtes som dyrere og har en højere risiko for bivirkninger.

vidnesbyrd

Indikationer for antiplatelet terapi:

• Iskæmiske lidelser
• Tilstrækkelighed til trombose,
• åreforkalkning,
• Ustabil angina
• koronararteriesygdom,
• Hypertensive hjertesygdomme
• Obliterende endarteritis,
• Placentiel insufficiens
• Perifer arteriel trombose,
• Cerebral iskæmi og dyscirculatory encephalopathy,
• Angiv efter hemotransfusion og shunting af blodkar.

Kontraindikationer

Antiplatelet midler er kontraindiceret hos kvinder under graviditet og i amning personer under 18 år såvel som lider af følgende sygdomme:

1. Ætsende og ulcerative læsioner i fordøjelseskanalen,
2. Lever og nyresvigt
3. hæmaturi,
4. Hjertepatologi,
5. Aktiv blødning
6. bronkospasme,
7. "Aspirin Triad",
8. trombocytopeni,
9. C- og K-vitaminmangel,
10. Akut hjerte aneurisme,
11. Anæmi.

Bivirkninger

Liste over antiplatelet lægemidler

Antiplatelet lægemidler er ret meget. De fleste af dem er profylaktiske midler, der anvendes i en række hjerte-kar-sygdomme og i den tidlige postoperative periode.

Acetylsalicylsyre (aspirin)

Dette er et lægemiddel fra gruppen af ​​NSAID'er, der har en udtalt antiplateleteffekt. Virkningsmekanismen for NSAID'er er forbundet med blokaden af ​​enzymer, der regulerer syntese og metabolisme af prostaglandiner af blodplader og vaskulærvæggen. Acetylsalicylsyre anvendes prophylactically for at forhindre trombusdannelse og er den mest overkommelige for alle antiplatelet midler, der anvendes i små doser. Dette lægemiddel har været meget udbredt i ambulant praksis. Det fjerner de vigtigste tegn på inflammation: reducerer feber og smerter. Lægemidlet har en hæmmende virkning på det hypotalamiske center for termoregulering og smerte.

"Acetylsalicylsyre" skal tages efter et måltid, fordi det kan forårsage dannelse af mavesår eller anden gastropati. For at opnå en vedvarende antiplatelet effekt bør du bruge små doser af lægemidlet. For at forbedre blodets reologiske egenskaber og undertrykke blodpladeaggregering, ordineres patienter en halv tablet en gang om dagen.

ticlopidin

"Tiklopidin" - et lægemiddel med udtalt antitrombotisk aktivitet. Dette lægemiddel har en stærkere effekt end acetylsalicylsyre. "Tiklopidin" er ordineret til patienter med iskæmiske cerebrovaskulære sygdomme, hvor blodstrømmen til hjernevævet falder såvel som med iskæmisk hjertesygdom, ben-iskæmi, retinopati på baggrund af diabetes mellitus. Personer, der har gennemgået skibe af blodkar, viser en langvarig brug af stoffet.

Det er et stærkt antiplatelet middel, forlænger blødningstiden, hæmmer adhæsionen af ​​blodplader og hæmmer deres aggregering. Samtidig anvendelse af lægemidlet med antikoagulantia og andre antiplatelet midler er yderst uønsket. Behandlingsforløbet er 3 måneder og udføres under kontrol af det perifere blod.

Hovedtræk ved dette antiplatelet middel er dets høje biotilgængelighed, hvilket opnås på grund af dets høje absorptionshastighed. Den terapeutiske virkning efter udtagelsen af ​​lægemidlet vedvarer i flere dage.

Præparaterne indeholdende ticlopidin som hovedaktiv ingrediens omfatter: "Tiklid", "Tiklo", "Tiklopidin-Ratiopharm".

pentoxifyllin

Lægemidlet har anti-aggregering og antispasmodisk virkning, udvider blodkarrene og forbedrer blodforsyningen til de indre organer. Lægemidlet har en positiv effekt på blodets reologiske egenskaber og påvirker ikke hjertefrekvensen. "Pentoxifylline" er en angioprotektor, som øger blodcellernes elasticitet og styrker fibrinolysen. Lægemidlet er indiceret til angiopati, intermitterende claudikation, posttrombotisk syndrom, frostskader, åreknuder, koronararteriesygdom.

clopidogrel

Dette er et syntetisk stof, strukturen og virkningsmekanismen minder om "Tiklopidin." Det hæmmer aktiviteten af ​​blodplader og deres binding, øger blødningstiden. "Clopidogrel" er et praktisk talt ugiftigt stof med milde bivirkninger. Moderne specialister i behandling af antiplatelet terapi foretrækker det til "Klopidogrel" på grund af manglende komplikationer under dets langvarige brug.

dipyridamol

"Dipyridamole" er et antiplatelet middel, der udvider hjertets kar. Lægemidlet øger blodgennemstrømningen, forbedrer myokardial kontraktilitet og normaliserer venøs udstrømning. Vasodilatation er hovedvirkningen af ​​Dipyridamole, men i kombination med andre lægemidler har den en udpræget antiplatelet effekt. Normalt er det ordineret til personer, der har stor risiko for blodpropper og har gennemgået kirurgi for protese hjerteventiler.

"Curantil" - et lægemiddel, hvis vigtigste aktive ingrediens er dipyridamol. På grund af manglen på sådanne kontraindikationer som graviditet og amning, har han stor popularitet. Under lægemidlets indflydelse bliver blodkar dilateret, trombusdannelsen undertrykkes, og blodtilførslen til myokardiet forbedres. "Curantil" er ordineret til gravide kvinder, der lider af kardiovaskulære sygdomme eller har en historie med placentainsufficiens. Under påvirkning af denne medicinering forbedres blodets rheologiske egenskaber, placentas karter udvides, fosteret modtager nok ilt og næringsstoffer. Desuden har Curantil en immunmodulerende effekt. Det stimulerer produktionen af ​​interferon og reducerer risikoen for virussygdomme hos moderen.

eptifibatid

"Eptifibatid" reducerer risikoen for hjerteiskæmi hos patienter, der gennemgår perkutan koronar intervention. Lægemidlet anvendes i kombination med "Aspirin", "Klopidogrel", "Heparin". Før behandling påbegyndes, udføres en angiografisk vurdering og andre diagnostiske procedurer. Kvinder og personer over 60 år er underlagt grundig undersøgelse.

Frigiv lægemidlet i form af en opløsning til intravenøs injektion, som administreres ifølge en specifik ordning. Efter at patienten er afladet, fortsættes behandling med antiplatelet med lægemidler i tabletform i flere måneder. For at forhindre gentagelse af hjerteiskæmi og patientdød anbefales antiplatelet lægemidler til sådanne patienter for livet.

Ved udførelse af en nødoperativ indgreb skal lægemidlet stoppes. I tilfælde af en planlagt operation stoppes administrationen af ​​lægemidlet på forhånd.

iloprost

Denne medicin anvendes udelukkende på hospitalet og omhyggelig overvågning af patienten. Injektionsvæske, opløsning fremstilles dagligt umiddelbart før administration, hvilket gør det muligt at være sterilt. Patienter, der behandles med Iloprost, anbefales at holde op med at ryge. Personer, der tager antihypertensive stoffer, bør kontrollere deres blodtryk for at undgå alvorlig hypotension. Ortostatisk hypotension kan udvikles efter behandling med en kraftig stigning i patienten.

Iloprost som en del af lægemidlet "Ventavis" er en syntetisk analog af prostaglandin og er beregnet til indånding. Det er et antiplatelet middel der anvendes til behandling af pulmonal hypertension af forskellig oprindelse. Efter behandling udvider patienterne lungekarrene og forbedrer de grundlæggende blodparametre.

Kombinerede præparater

De fleste moderne lægemidler er kombineret. De indeholder flere antiplatelet midler, som understøtter og forbedrer virkningerne af hinanden. De mest almindelige blandt dem er:

• "Agrenox" er et komplekst præparat, der indeholder "Dipyridamol" og "Aspirin".
• Aspigrel omfatter Clopidogrel og Aspirin.
• Coplavix har samme sammensætning som Aspigrel.
• Sammensætningen af ​​"Cardiomagnyl" omfatter "acetylsalicylsyre" og sporelementet "Magnesium".

Disse antiplatelet midler anvendes oftest i moderne medicin. De er ordineret til patienter af kardiologer for hjertepatologi, neurologer for sygdomme i cerebral fartøjer og vaskulære kirurger for læsioner af benens arterier.

Farmakologisk gruppe - Antiplatelet midler

Undergruppepræparater er udelukket. gøre det muligt for

beskrivelse

Antiagreganti hæmmer blodpladeaggregering og røde blodlegemer, reducerer deres evne til at holde og klæbe (adhæsion) til blodkarets endothelium. Ved at reducere overfladespændingen af ​​erythrocytemembraner letter de deres deformation, når de passerer gennem kapillærerne og forbedrer blodgennemstrømningen. Antiplatelet agenter kan ikke kun forhindre aggregering, men også forårsage disaggregering af allerede aggregerede blodplader.

De bruges til at forhindre dannelsen af ​​postoperativ thrombus med tromboflebitis, retinal vaskulær thrombose, sygdomme i cerebral kredsløb mv. Samt forebygge tromboemboliske komplikationer i iskæmisk hjertesygdom og myokardieinfarkt.

Inhibitorisk virkning på bindingen (aggregering) af blodplader (og erytrocytter) udøves i forskellig grad af lægemidler af forskellige farmakologiske grupper (organiske nitrater, calciumkanalblokkere, purinderivater, antihistaminer osv.). En udtalt antiplatelet effekt har NSAID'er, hvoraf acetylsalicylsyre er meget anvendt til forebyggelse af trombose.

Acetylsalicylsyre er i øjeblikket den vigtigste repræsentant for antiplatelet midler. Det har en hæmmende effekt på spontan og induceret blodpladeaggregering og vedhæftning, ved frigivelse og aktivering af blodpladefaktorer 3 og 4. Det har vist sig, at dets antiaggregeringsaktivitet er nært beslægtet med dets virkning på biosyntesen, liberaliseringen og metabolismen af ​​PG. Det fremmer frigivelsen af ​​endothel af vaskulær PG, herunder BGB₂ (Prostacyclin). Sidstnævnte aktiverer adenylatcyklase, reducerer indholdet af ioniseret calcium i blodplader - en af ​​de tre primære mediatorer af aggregering og har også disaggregeringsaktivitet. Desuden reducerer acetylsalicylsyre, der undertrykker aktiviteten af ​​cyclooxygenase, dannelsen af ​​thromboxan A i blodplader.₂ - prostaglandin med den modsatte type aktivitet (proaggregatorisk faktor) I store doser hæmmer acetylsalicylsyre også biosyntesen af ​​prostacyclin og andre antitrombotiske prostaglandiner (D₂, E₁ og andre.). I denne henseende er acetylsalicylsyre ordineret som en antagonist i relativt små doser (75-325 mg pr. Dag).

B01AC. antitrombotiske midler

Antiblodplademidler - en gruppe af lægemidler, der påvirker blodstørkning ved at forhindre aggregering af cellulære elementer i blodet (røde blodlegemer, blodplader) og ødelæggelse af sådanne aggregater.

For første gang blev acetylsalicylsyre (ASA) syntetiseret af Charles Frederick Gerhardt i 1853.

Den 10. august 1897, Arthur Eihengrin, der arbejdede ved Bayer-laboratorierne i Wuppertal, fik for første gang ASA-prøver til medicinsk brug. Oprindeligt var kun den antipyretiske virkning af ASA kendt, hvorefter dets analgetiske og antiinflammatoriske egenskaber blev opdaget. I de tidlige år blev ASC solgt som et pulver, og siden 1904 i form af tabletter.

I 1953 offentliggjorde Kulgan den første rapport om brugen af ​​ASA til forebyggelse og behandling af koronar hjertesygdom (CHD).

ADP-receptor blokker, clopidogrel blev opdaget af Sanofi-syntetisk labo og godkendt til salg i EU i 1998 og i USA - i 1997

I 1983 udviklede antagonister af IIb / IIIa blodpladeglycoprotein receptor til behandling af patienter med thrombasthenia Glantsmana. I de seneste år, er de i vid udstrækning anvendes til behandling af patienter med akut koronar syndrom (ACS) uden at løfte ST (i kombination med heparin eller ASA), til forebyggelse af trombose og reokklusion i forbindelse med perkutan intervention (PCI).

B: BETYDNING AF BLØDESYSTEMET OG HEMOPOESIS B01A Antitrombotiske midler

B01AC06 Acetylsalicylsyre B01AC07 Dipyridamol

B01AC56 Acetylsalicylsyre, kombination

Klassificering af antiplatelet midler afhængigt af målet

- Erythrocytiske og blodpladeantiplateletmidler: pentoxifyllin, alprostadil, clopidogrel.

- blodpladeantiplateletmidler: acetylsalicylsyre, dipyridamol,

Privat terapeutisk farmakologi 189

ticlopidin, xanthinol nicotinat.

Klassificering af antiplatelet midler afhængig af virkningsmekanismen

- Inhibitorer af arachidonsyremetabolismen:

ASA, indobufen, trifluzal;

picotamid, ridogrel, vapiprost;

- Forberedelser, der øger indholdet af cAMP i blodplader:

Фосф-hæmmere af phosphodiesterase (PDE) blodplader:

- ADP-receptorblokkere (thienopyridiner):

- Antagonister af IIb / IIIa trombocytglycoproteinreceptorer:

abciximab; eptifibatide, tirofiban, lamifiban.

ADP-receptorblokkere (clopidogrel, ticlopidin)

Biotilgængelighed er høj, den maksimale koncentration i plasma skabes i 1 time. Clopidogrel angår prodrugs, metabolit udviser aktivitet efter biotransformation i leveren. Halveringstiden for elimineringen er 8 timer. Den udskilles med urin og ekskrementer.

Biotilgængeligheden er 80-90% (øget efter et måltid). Den maksimale plasmakoncentration nås efter 2 timer. Halveringstiden efter den første dosis er 12-13 timer og øges til 4-5 dage, når den tages regelmæssigt. Plasmakoncentrationen er skabt i 2-3-ugers behandlingstid. Metabolisme forekommer i leveren, udskilles udskillelsen af ​​metabolitter med urinen, delvist i uændret form med galde.

Cyclo-oxygenase hæmmere - ASA

Biotilgængeligheden af ​​ASA, når den indgives oralt, er 50-68%, den maksimale koncentration i plasma opstår efter 15-25 minutter. (4-6 timer for den enteriske vedvarende frigivelsesform). Under absorption metaboliseres ASA delvist i leveren og tarmene med dannelsen af ​​salicylsyre, et svagere antiplatelet middel. I en nødsituation, for at øge biotilgængeligheden og fremskynde effekten, bliver den første ASK-tablet tygget i munden, hvilket sikrer

190 N.I. Yabluchansky, V.N. Savchenko

absorption i den systemiske kredsløb, omgå leveren. Halveringstiden for ASA er 15-20 minutter, salicylsyre, 2-3 timer. ASA udskilles som fri salicylsyre via nyrerne.

PDE-blodpladehæmmere - Dipyridamol

Hurtigt absorberet fra maven (mest) og tyndtarmen (en lille mængde) Næsten fuldstændigt binder til plasmaproteiner. C max - inden for 1 time efter indgift. T 1/2 - 20-30 min. Det akkumuleres primært i hjertet og røde blodlegemer. Metaboliseret i leveren ved binding til glucuronsyre, udskilt i galden som et monoglucuronid.

ADP-receptorblokkere (clopidogrel, ticlopidin).

Narkotika selektivt og irreversibelt inhiberer bindingen af ​​adenosindiphosphat (ADP) til dets receptorer på blodpladeoverfladen, inhiberer blodpladeaktivering og inhibere deres aggregation. Efter 2 timer., Efter indtagelse af en enkelt dosis af clopidogrel observeres en statistisk signifikant og dosisafhængig inhibering af blodpladeaggregering (hæmning af aggregering med 40%). Den maksimale virkning (60% inhibering af aggregation) observeret ved 4-7 dages kontinuerlig brug af stoffet og vedligeholdelsesdosen er bevaret i 7-10 dage.

Ved gentagen brug forbedres effekten, en stabil tilstand nås efter 3-7 dages behandling (op til 60% inhibering). Blodpladeaggregering og blødningstid vender tilbage til baseline, da blodplader fornyes i gennemsnit 7 dage efter at lægemidlet er stoppet.

Efter indtagelse i en dosis på 75 mg absorberes hurtigt i mave-tarmkanalen (GIT). Koncentrationen af ​​lægemidlet i blodplasmaet efter 2 timer efter indgivelsen er ubetydeligt (0,025 μg / l) på grund af hurtig biotransformation i leveren.

Den aktive metabolit af clopidogrel (thiolderivat) fremstilles ved dets oxidation til 2-oxo-clopidogrel efterfulgt af hydrolyse. Oxidationstrinnet reguleres primært af cytochrom P450-isozymer 2B6 og 3A4, og i mindre grad - 1A1, 1A2, og 2C19. Den aktive thiolmetabolit binder hurtigt og irreversibelt til blodpladereceptorer, men detekteres ikke i blodplasmaet. Den maksimale koncentration af metabolit i blodplasmaet (ca. 3 mg / l efter gentagen oral administration af 75 mg) finder sted efter 1 h. Efter lægemiddeladministration.

Clopidogrel og hovedcirkulerende metabolitten er omvendt bundet til plasmaproteiner. Efter at have taget stoffet inde, udskilles ca. 50% af den dosis, der tages, i urinen og 46% i afføringen. Halveringstiden for hovedmetabolitten er 8 timer.

Virkningen af ​​ticlopidin begynder langsomt, 2 dage efter at have taget lægemidlet.

Privat terapeutisk farmakologi 191

Ved en dosis på 250 mg to gange dagligt er top-effekten på den 3-6. behandlingsdag, og virkningsvarigheden når 4-10 dage. Den terapeutiske effekt fortsætter i mindst 1 uge efter, at den er blevet afbrudt, og derfor er det ikke en første behandling af kortikosteroider.

Efter en enkelt oral dosis af en terapeutisk dosis af ticlopidin hurtigt

og næsten fuldstændigt absorberes, observeres biotilgængeligheden af ​​lægemidlet, når det tages efter måltider. Virkningen af ​​inhibering af blodpladeaggregering afhænger ikke af plasmaniveauer. Omkring 98% af ticlopidin binder reversibelt til plasmaproteiner.

Ticlopidin metaboliseres hurtigt i kroppen med dannelsen af ​​en aktiv metabolit udskilt hovedsageligt med urin (50-60%) og galde (23-30%). Halveringstiden er 30-50 timer.

Cyclo-oxygenase hæmmere - ASA

ASA hæmmer cyclooxygenase i væv og blodplader, hvilket forårsager en blokade af thromboxan A2-dannelse, en af ​​de vigtigste inducere af blodpladeaggregering. Blokade af blodplade cyclooxygenase er irreversibel og varer i hele levetiden af ​​blodplader (i 7-10 dage), hvilket resulterede i en signifikant virkningsvarighed, og efter tilbagetrækning af lægemidler fra kroppen. I doser over 300 mg / dag. ASA inhiberer produktion af endotel prostacyclin antiblodplademidler og vasodilatorer, der tjener som en af ​​de yderligere grund til anvendelse af lavere doser (75-160 mg / dag). Som et antiblodplademiddel. Doser af ASA på op til 7 mg vil sandsynligvis være mindre effektive og doser fra 160 mg / dag. øge risikoen for blødning.

Aktionens handling begynder om 5 minutter. efter indtagelse, og når et maksimum efter 30-60 min., mens de resterende stabil i de næste 24 timer. For at genoprette blodplade funktionelle tilstand af behov mindst 72 timer. efter en enkelt dosis af små doser af ASA. ASA reducerer forekomsten af ​​dødsfald fra SCS og kardiovaskulær mortalitet hos patienter med ustabil angina, ASA fortsætter efter stabilisering af patienterne opnåede en fjern præventiv virkning.

PDE-blodpladehæmmere - Dipyridamol

Lægemidlet reducerer koronararteriens modstand på niveauet af små grene

og arterioler, øge antallet af sikkerheder og sikkerhed blodgennemstrømning, øger koncentrationen af ​​adenosin og syntese af adenosintriphosphat (ATP) i myokardiet, forbedrer kontraktilitet, formindsker den totale perifere vaskulære modstand (TPR), inhiberer blodpladeaggregering (forbedrer mikrocirkulationen, forhindrer arteriel trombose), normaliserer veneudstrømningen. reducerer modstanden af ​​cerebral fartøjer, korrigerer placenta blodgennemstrømning; truet af præeklampsi forhindrer degenerative ændringer i placenta, fostervæv eliminerer hypoxi,

192 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko

fremmer akkumuleringen af ​​glycogen i dem; tilvejebringer en modulerende effekt på interferonsystemets funktionelle aktivitet, øger uspecifik antiviral resistens over for virusinfektioner.

Indikationer for brug

- Behandling og forebyggelse af placentainsufficiens ved kompliceret graviditet (dipyridamol).

- Som en interferoninducer og immunmodulator til forebyggelse og behandling af influenza, akut respiratorisk viral infektion (ARVI) (ASA, dipyridamol).

- Sekundær forebyggelse af myokardieinfarkt (MI), perifer arteriel trombose.

- Forebyggelse af trombose og reoklusion efter perkutan indgreb (PCI) efter koronararterie-bypassoperation (CABG).

- Forebyggelse af trombose og reoklusion efter plastikkirurgi af perifere arterier.

- Forebyggelse af tromboembolisme med en konstant form for atrieflimren.

- Efter prostetiske hjerteventiler.

- Ved forbigående cerebral iskæmi, dyscirculatory encephalopathy.

- Forebyggelse af tilbagevendende slagtilfælde.

- Perifere vaskulære sygdomme.

Funktioner ved anvendelse af antiplatelet midler til ACS

- Clopidogrel: Hvis patienten tidligere ikke tog clopidogrel, er den første dosis 300 mg (4 tab.) Oralt en gang (dosisbelastning), så er den daglige vedligeholdelsesdosis 75 mg (1 tab.) En gang om dagen, uanset måltidet for 1 til 9 måneder Hvis en patient er planlagt at have CABG (men ikke PCI), er clopidogrel ikke ordineret eller annulleret 5, fortrinsvis 7 dage før operationen for at forhindre farlig blødning.

- Ticlopidin: 250 mg 2 gange dagligt efter måltider. I tilfælde af nedsat nyrefunktion nedsættes dosis. Kombinationen af ​​ticlopidin med ASA kræver stor omhu på grund af den høje blødningsrisiko. I de første 3 måneder behandling en gang hver anden uge, udfør en blodprøve med beregning af ensartede elementer og blodplader.

- SPØRGSMÅL: En enkelt daglig dosis af ASK er indiceret under alle kliniske forhold, hvor antiplatelet profylakse har en gunstig fordel / risikoprofil: Hvis patienten ikke har taget den før, skal den første dosis af lægemidler

Privat terapeutisk farmakologi 193

(325-500 mg), bør den tygges i munden (ved anvendelse af regelmæssigt, men ikke enterisk aspirin).

Evidensdata understøtter brugen af ​​ASA til den langsigtede profylakse af tromboemboliske komplikationer hos patienter med høj risiko i en daglig dosis på 75-100 mg (enteriske opløselige former kan anvendes) en gang om dagen efter måltider. I situationer hvor der kræves en øjeblikkelig antitrombotisk virkning (ACS eller akut iskæmisk slagtilfælde), skal en dosis på 160 mg indgives.

- Dipyridamol: En kombination af lave doser af ASA og dipyridamol (200 mg 2 gange dagligt) anses for acceptabelt til startbehandling hos patienter med ikke-kardioemboliske cerebrale iskæmiske hændelser, men der er ingen grund til at anbefale denne kombination til patienter med IHD.

- Ætsende og ulcerative processer i mave-tarmkanalen eller andre kilder til blødning fra mave-tarmkanalen eller urinvejen.

- tendens til at bløde

- AIM, stenosering af aterosklerose i koronararterierne, dekompenseret hjertesvigt, hypotension (svære former), arytmi (til dipyridamol).

- Alvorlige allergier i form af angreb af bronchospasme (herunder bronchial astma kombineret med rhinosinusopati - "aspirin astma").

- hæmofili og trombocytopeni aktiv blødning, herunder retinal blødning.

- Alvorlig ukontrolleret arteriel hypertension (AH).

- Alvorlig nedsat nyre- og leverfare.

- Hæmatologiske lidelser: neutropeni, agranulocytose, trombocytopeni; gastrointestinal blødning, intrakraniel blødning (og en historie af dem).

- Alder op til 18 år.

- Graviditet og amning.

- Overfølsomhed overfor lægemidlet.

- Dyspepsi og diarré.

194 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko

- Ætsende og ulcerative læsioner i den esophagogastroduodenale zone.

- Intrakraniel blødning, neutropeni (hovedsageligt i de første 2 ugers behandling).

- Allergiske reaktioner (hududslæt).

- Akut gigtangreb på grund af nedsat uratudskillelse.

- Støj i hovedet, svimmelhed, hovedpine.

- Fleeting ansigtsspyling.

- Smerte i hjertet.

Øget risiko for blødning ved udnævnelse af ASA med indirekte antikoagulantia, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er); svækkelsen af ​​virkningen af ​​antihypertensiva og diuretika; potentiering af hypoglykæmiske midler.

Svække effekten af ​​dipyridamol xanthinderivater (f.eks. Koffein), antacida styrke orale indirekte antikoagulantia, beta-lactam antibiotika (penicillin, cephalosporin), tetracyclin, chloramphenicol. Dipiridamol forbedrer den hypotensive virkning af antihypertensive midler, svækker cholinesterasehæmmernes antikolinerge egenskaber. Heparin øger risikoen for hæmoragiske komplikationer.

Du bør undgå brug af naturlig kaffe og te (måske en svækkelseseffekt), mens du tager dipyridamol.

Den nye gruppe af antiplatelet midler indbefatter glycoprotein IIb / IIIa receptorblokkere. Abtsiksimab, tirofiban og eptifibatid er repræsentanter for gruppen af ​​blodproteinreceptorantagonister af glycoprotein IIb / IIIa. IIb / IIIa-receptorer (alpha IIb beta 3 -integriner) er placeret på overfladen af ​​blodplader. Som et resultat af blodpladeaktivering ændrer konfigurationen af ​​disse receptorer og øger deres evne til at fixere fibrinogen og andre klæbende proteiner. Bindingen af ​​fibrinogenmolekyler med IIb / IIIa-receptorer af forskellige blodplader fører til deres aggregering.

Abciximab binder hurtigt og ret stærkt til glycoproteiner

Privat terapeutisk farmakologi 195

IIb / IIIa på overfladen af ​​blodplader efter intravenøs (iv) administration af en bolus binder omkring 2/3 af lægemiddelsubstansen i de næste par minutter til glycoprotein IIb / IIIa. I dette tilfælde er T 1/2 ca. 30 minutter. og for at opretholde en konstant koncentration af lægemidlet i blodet er intravenøs infusion nødvendig. Efter ophør aftager koncentrationen af ​​abciximab inden for 6 timer. Abciximabs molekyler, der er i en bundet tilstand, er i stand til at overføre til glycoproteiner IIb / IIIa af nye blodplader, der kommer ind i kredsløbet. Derfor forbliver lægemidlets antiplateletaktivitet i lang tid - op til 70% af blodpladereceptorerne forbliver inaktive 12 timer efter administration i.v., og en lille mængde abcyximab associeret med blodplader detekteres i mindst 14 dage.

Tirofiban og eptifibatid er konkurrencedygtige antagonister af glycoprotein IIb / IIIa på blodpladens overflade, de udgør ikke en stærk forbindelse med dem, og den antitrombotiske virkning af disse midler forsvinder hurtigt, efter at deres plasmakoncentration er faldet. Maksimal koncentration nås hurtigt. Graden af ​​binding til proteiner er 25%. Halveringstiden er 2,5 timer. Ca. 50% af lægemidlet udskilles i urinen.

Abciximab er et Fab-fragment af de 7E3-kimære humane musemonoklonale antistoffer, det har en høj affinitet for IIb / IIIa-blodplade-glycoproteinreceptorer og binder dem i lang tid (op til 10-14 dage). Blodpladeaggregering forstyrres i sin endelige fase som følge af blokade af mere end 80% af receptorer efter ophør af lægemiddeladministration sker gradvis genopretning af blodpladernes aggregeringskapacitet (inden for 1-2 dage).

Abciximab er en uspecifik ligand, den blokerer også endotelcellens vitronektinreceptorer, der er involveret i migrationen af ​​endotel- og glatte muskelceller, samt Mac-1-receptorer på aktiverede monocytter og neutrofile. Den kliniske betydning af disse virkninger er imidlertid endnu ikke klar. Tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod abciximab eller dets kompleks med blodpladereceptoren kan forårsage anafylaksi og farlig trombocytopeni.

Doktors evne er blevet bevist. Betydelig forbedring af prognosen hos patienter med PCI, som primært var ramt hos patienter med ACS, såvel som hos patienter med høj risiko for hjerte-kar-komplikationer. Effekten af ​​abciximab ved konservativ behandling af ACS er ikke blevet påvist (i modsætning til eptifibatid og tirofiban). Muligheden for kombinationen af ​​lægemidlet og andre antagonister af glycoprotein IIb / IIIa-receptorer med trombolytika ved behandling af ACS med ST-elevation undersøges.

Eptifibatid er en blokering af glycoprotein IIb / IIIa-blodpladereceptorer fra klassen af ​​RGD-mimetika. Virkningsmekanismen svarer i princippet til abciximab, men eptifibatid har en selektivitet for IIb / IIIa-receptorer.

196 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko

Virkningen af ​​epitibatid forekommer umiddelbart efter intravenøs administration i

en dosis på 180 mcg / kg. Undertrykkelsen af ​​aggregering er omvendt. 4 timer efter ophør af intravenøs infusion i en dosis på 2 μg / kg / min. trombocytfunktionen når mere end 50% af startniveauet. I modsætning til abciximab er stoffet sandsynligvis effektivt i den konservative behandling af kortikosteroider.

Sammenligningsegenskaber for glycoprotein IIb / IIIa-blokkere er vist i tabel. 1.

Sammenligningsegenskaber for glycoprotein IIb / IIIa-receptorblokkere

Hvad er antiplatelet midler, hvordan adskiller de sig fra antikoagulantia, hvad er indikationerne for brug?

Antiplatelet midler er en gruppe lægemidler, der hæmmer arteriel trombose.

Disse stoffer virker på tidspunktet for blodkoagulation og hæmmer processen med at kombinere blodplader.

I dette tilfælde er der ingen koagulation af blodplasma. Virkningsmekanismen for denne gruppe afhænger af lægemidlet, hvilket skaber en antiplatelet effekt.

Hvad er denne antiplatelet?

Antiaggregeringsmidler er stoffer, der kan påvirke den menneskelige krops hæmostatiske system og stoppe den øgede koagulering af blodplasma.

Denne gruppe af lægemidler suspenderer den øgede syntese af thrombinmolekyler, såvel som faktorer, som udløser blodpropper i arterierne.

Den hyppigst brugen af ​​antiplatelet midler til sygdomme i blodgennemstrømningssystemet samt for patologier i hjerteorganet.

Det hæmmer aggregeringen af ​​blodplademolekyler, antiaggreganten beskytter beholderne mod at blokere dem med blodpropper og tillader ikke, at blodpladepladerne holder fast i arteriernes vægge.

I begyndelsen af ​​det sidste århundrede dukkede antiaggreganter og antikoagulante stoffer op.

Hvad er forskellen mellem antiplatelet og antikoagulantia?

I midten af ​​det sidste århundrede var stoffer, der tyndede blodet, sammensat af stoffet coumarin.

Lægemidlet tillod ikke blodpropper i karrene.

Derefter optrådte antikoagulantia og antiplatelet midler, som blev anvendt til forebyggende foranstaltninger i tilfælde af afvigelser i vaskulærsystemet og hjerteorganet.

Antiplatelet agenter er ordineret til patienter, der har karsystem patologi og en høj risiko for blodpropper i dem.

Når der opstår traume i kroppen og blødning åbnes, fungerer det hæmostatiske system øjeblikkeligt - røde blodlegemolekyler er forbundet med blodplademolekyler, hvilket får blodplasmaet til at blive tykkere, og disse blodpropper hjælper med at stoppe blødningen.

Men der er situationer i vaskulærsystemet, når inflammation opstår inde i karret på grund af dets nederlag ved atherosklerotiske plaques, kan blodplader dannes blodpropper inde i det berørte kar.

I dette tilfælde forhindrer antiplatelet midler adhæsion af blodplader til erythrocytter og gør det ganske forsigtigt.

Antikoagulanter er mere potente lægemidler, der stopper koagulationsprocessen i blodplasmaet og tillader ikke at blodkoagulationsprocessen udvikles.

Denne gruppe af lægemidler er ordineret til åreknuder, for arteriesygdom - trombose, for risikoen for slagtilfælde såvel som med henblik på forebyggende foranstaltninger af sekundært myokardieinfarkt eller efter en hændelse af hans angreb.

Indikationer for anvendelse af antiplatelet midler

Patologier, som du skal bruge antiplatelet midler til:

• iskæmisk hjertesygdom (CHD);
• angreb af den iskæmiske karakter af den forbigående type;
• abnormiteter i cerebral blodkar i hjernen;
• efter at have lidt slagtilfælde af iskæmisk type slagtilfælde
• slagtilfælde forebyggelse;
• arteriel hypertension - hypertension;
• efter kirurgisk operation på hjertet organ;
• sygdomme i underbenene udslettende natur.

Kontraindikationer til brug af antiplatelet midler

Alle medicin har kontraindikationer. Når du tager antiplatelet, er det:

• mavesår i mavesåren;
• ulcus i tolvfingertarmen
• hæmoragisk udslæt;
• krænkelser af leverceller og nyrefunktions funktionalitet;
• organsvigt - hjertet
• slagtilfælde i hæmoragisk form;
• Præatal dannelse af barnet;
• amning periode.

Antiplatelet midler selv kan provokere mavesår.

Ved anvendelse i astma af bronchial karakter kan antiplatelet midler forårsage bronchial spasme, hvilket vil være en alvorlig komplikation af denne patologi.

Bivirkninger

Hyppige bivirkninger ved at tage antiplatelet er manifesteret i:

• smerter i hovedet;
• kvalme, undertiden alvorlig, som kan fremkalde opkastning;
• hoved spin;
• hypotension;
• blødning, der opstår ved mindre skader
• allergi.

Liste og klassificering af antiplatelet midler

Alle lægemidler i antiplatelet er opdelt i kategorier (grupper):

• medicin af ASA-gruppen (acetylsalicylsyre) -Trombo-AS medicin, Aspirin Cardio, aspikor og CardiAAS;
• lægemidler med disaggregerende virkning - receptorblokkere, såsom ADP (lægemiddel Klopidogrel, Ticlopidin disaggregerende);
• en gruppe af lægemidler med antiplatelet virkning - fosfodiesterasehæmmere (Triflusal og Dipyramidol);
• en gruppe af lægemiddeldisaggregerende midler - blokeringsmidler af GPR (glycoproteintype receptorer) - lægemidlet Lamifiban, lægemidlet Eptifibatid, stoffet Tirofiban;
• arachidonsyre syntesehæmmere - lægemiddel indobufen, lægemiddel picotamid;
• thromboxanreceptorblokkere - lægemidlet Ridogrel;
• Lægemidler, der indeholder den aktive ingrediens Ginkgo Biloba - dette lægemiddel Bilobil, såvel som lægemidlet Ginos og Ginkio.

Også henvist til antiplatelet agenter helbredende planter:

• kastanje hest arter;
• blåbær bær;
• plantesalat (root);
• grøn te;
• ingefær;
• soja i alle dets anvendelser;
• tranebær plante;
• hvidløg og løg;
• ginseng (root);
• granatæble (juice);
• St. John's wort græs

E-vitamin, som indeholder de samme aktive aktiviteter, er en antiplatelet.

Hvad er forskellene i antiplatelet agenter?

Antiplatelet midler er opdelt i to typer af stoffer:

• blodplade lægemidler;
• erythrocytiske lægemidler.

Blodplade-type lægemidler er stoffer, der kan stoppe aggregering af blodplademolekyler. Det mest kendte lægemiddel af denne type er Aspirin, eller ASA (acetylsalicylsyre).

Disse lægemidler skal tage en lang medicineringskursus (desintegrerende behandling). Fordi acetylsalicylsyre kun giver en fortyndingsvirkning ved langvarig brug.

Brug medicin, der er baseret på det aktive stof acetylsalicylsyre, du skal drikke i mindst en måned.

Når de udsættes for aspirin, er der en afmatning i adhæsionen af ​​blodpladeplader, hvilket nedsætter blodkoagulationsprocessen.

Aspirin er den mest almindelige antiplatelet af blodplade type.

Aspirins omfang er også dets antiinflammatoriske egenskaber og antipyretiske virkninger.

Virkningsmekanismen for dette antiplatelet middel er forbundet med et fald i aktivitet ved syntetisering af thromboxan A2 molekyler. Dette stof er i sammensætningen af ​​blodplade molekylet.

Hvis du tager aspirin i lang tid, så begynder virkningerne på nogle andre koagulationsfaktorer, hvilket vil øge fortyndingseffekten.

Sædvanligvis ordineres aspirin i profylaktiske tromboseforanstaltninger. Det er nødvendigt at tage det først efter et måltid, fordi denne antiaggreant stærkt irriterer maven af ​​maven.

Aspirin er ikke beregnet til selvmedicinering. Det er nødvendigt at tage det som foreskrevet af lægen, såvel som med den konstante overvågning af koagulationsprocessen i homeostasystemet.

Sideegenskaber af virkningen på stoffets krop Aspirin:

• smerter i maven
• alvorlig kvalme, som kan forårsage opkastning fra maven
• GI patologi;
• fordøjelsessår
• hoved smerter;
• allergi er en form for udslæt på huden;
• nedsat nyrefunktion
• forstyrrede leverceller.

Ticlopidin er stærkere antiplatelet end aspirin. Dette lægemiddel anbefales at tage, når:

• trombose sygdom;
• CHD (koronar hjertesygdom);
• koronar insufficiens
• aterosklerose med tydelige symptomer på sygdommen
• tromboemboli;
• myokardieinfarkt - postinfarktperiode.

Lægemidlet irriterer ikke slimhinden i maven og tarmene. Derfor kan dette værktøj anvendes til profylaktiske formål.

Curantil (Dipyridamole) er også et blodplade lægemiddel af antiplatelet gruppen.

Lægemidlet er i stand til at udvide blodkar og sænke blodtryksindekset. Blodstrømmen i systemet begynder at bevæge sig med større hastighed, kroppens celler får mere ilt. Denne proces hæmmer den molekylære aggregering af blodplader.

En sådan medicin effekt er nødvendig i tilfælde af et hjerteanfald forårsaget af angina, for at maksimere kranspulsårerne for at lindre et angreb..

Ridogrel er en antiaggregant af kombinerede virkninger på syntesen af ​​blodplademolekyler. Et lægemiddel fra gruppen af ​​thromboxan A2 receptor antagonist blokkere behandler samtidig blokering af disse receptorer og reducerer også syntesen af ​​denne faktor.

Kliniske undersøgelser har vist, at Ridogrel præparater ikke er forskellige i deres egenskaber fra acetylsalicylsyre medicin.

Moderne stoffer anvendte blodplade type antiplatelet